Professional Documents
Culture Documents
Metabolic Encephalopathy
fungsi saraf pusat (otak) baik fokal atau general yang disebabkan karena kegagalan fungsi organ (di luar sistem saraf) atau yang disebut proses metabolik Keadaan klinis yang ditandai dengan :
Penurunan kesadaran sedang-berat
Gangguan neuropsikiatrik : kejang, lateralisasi Kelainan fungsi neurotransmitter otak Tanpa disertai tanda-tanda infeksi bakterial yang jelas
Kekurangan glukosa dan kofaktor untuk metabolisme sel Penyakit organik di luar susunan saraf Intoksikasi eksogenik Gangguan balans cairan dan elektrolit Penyakit yang membuat toksin atau menghambat fungsi enzim serebral Trauma kapitis dengan gangguan difus tanpa perubahan morfologik
defisiensi nutrisi, keracunan dan lain-lain Beberapa ME yang sering terjadi adalah :
Ensefalopati Hepatik Ensefalopati Uremik Ensefalopati Diabetik
ENSEFALOPATI HEPATIK
Akut
Penyakit hati akut :
Hepatitis Fulminan Akut Hepatitis Toksik obat Perlemakan hati akut pada kehamilan
Kronis
Penyakit Hati Menahun:
Sirosis hati
PATOGENESIS
1. 2. 3. 4. Hipotesis Amoniak Hipotesis Toksisitas Sinergik Hipotesis Neurotransmiter Palsu Hipotesis GABA dan Benzodiazepin
AmoniaNormal produk metabolisme dari senyawa yang adalah : neurotransmiter pada otak ialah dopamin memiliki kandungan nitrogen dan nor-adrenalin. GABA adalah zat inhibisi neuron yang BersifatGangguan fungsi mempunyai efek sinergis dengan Neurotoksin lain yang hati neurotransmiter otak akan toksik diproduksi di saluran pencernaan. Ekskresi dalamolehmerkaptan,pembentukan urea di amonia seperti oktapamin asam lemak rantai pendek diganti tubuh melalui dan feniletanolamin Efek GABA dalam hepar fenol, dllyang meningkat akibat perubahan (oktanoid), dikeluarkan melalui:ginjal Faktor yang mempengaruhi reseptor GABA dalam otak akibat suatu Amonia juga digunakan dalam akan memperkuat sifat-sifat Senyawa-senyawabakteri usus terhadap protein Pengaruh tersebut konversi glutamat substansi yang mirip menjadi glutamingagal amonia benzodiazepin. neurotoksisitas dari hati seperti sirosis akan terjadi Pada Bila terdapat penyakit hati terjadi gangguan penurunan asam amino rantai cabang metabolisme amoniak amoniak 5-10 kali lipat gangguan keseimbangan potensial saraf
HIPOTESIS AMONIAK
Gejala Klinis Kesadaran mulai berkurang Cemas atau euforia Kurangnya perhatian Gangguan pada hitungan penambahan Letargi atau apatis Disorientasi tempat & waktu Perubahan kepribadian Tingkah laku yang tidak sesuai Gangguan pada hitungan pembagian Somnoleh atau stupor yang masih respon terhadap stimulus verbal Kebingungan Disorientasi berat Koma
Gejala klinik berupa 1. Kelainan Neurologik 2. Kelainan Mental 3. Kelainan Rekaman EEG
1.
2.
3.
EEG Amplitudo, jumlah siklus gelombang per detik , frekuensi gelombang Tes Psikometri Dengan Uji Hubung Angka (UHA) Pemeriksaan Amonia Darah Peningkatan kadar amonia darah
protein Menggunakan laktulosa dan antibiotika Membersihkan saluran cerna bagian bawah
terhadap komplikasi
ENSEFALOPATI UREMIK
Ensefalopati uremik adalah kelainan otak organik Biasanya terjadi pada pasien dengan gagal ginjal akut
maupun kronis, yang biasanya terjadi bila nilai creatinin clearance menurun sampai dibawah 15 mL/menit
Ensefalopati
pada gagal ginjal dapat disebabkan primer oleh karena toksin uremik, tetapi beberapa keadaan seperti gangguan keseimbangan air-elektrolit, tindakan hemodialisis (HD), gangguan serebrovaskuler dan drug induced dapat pula sebagai penyokong timbulnya ensefalopati tersebut
PATOFISIOLOGI uremik toksin berasal dari hasil metabolisme akhir yang terakumulasi dalam tubuh akibat pemecahan protein dan ekskresi yang menurun dari ginjal Kronis Urea akan Akut menimbulkan toksisitas bila meningkat secara cepat lebih dari 200-300 mg% atau secara perlahan sampai Gagal ginjal kronis: Gagal ginjal akut : 600 mg%. bertahap dari Gejala biasanya buruk merupakanGejalanyayang Patofisiologi yang terjadi proses yang ringan-berat Ensefalopati yang kompleks dan merupakan akumulasi dari toksin akibat Ensefalopati yang terjadi terjadi biasanya kegagalan ginjal. biasanya akan reversibel Teori tentang terjadinya ensefalopati menimbulkan gejala sisa uremik masih belum jelas KRONIS : menumpukan kadar urea di dalam plasma menyebabkan ketidakseimbangan dari neurotransmitter di dalam otak AKUT : menumpukan kadar urea di dalam plasma yang kemudian masuk ke dalam BBB menyebabkan penumpukan agen inflamasi sebagai bentuk pertahanan tubuh
ENSEFALOPATI UREMIK
kelebihan cairan eksraseluler dan edema Gejala mulai timbu! pada kadar Na < 125 mEq/L dan pada kadar < 110 mg% gejala lebih berat, oleh karena air bergerak masuk ke intraseluler, sehingga terjadi pembengkakan sel-sel otak Pada keadaan hiponatremia akut akan terjadi twitching otot-otot atau kejang dan pada kronik hiponatremia gejala yang timbul : lethargia, stupor sampai koma
D yang dihasilkan ginjal sehingga absorbsi kalsium di usus menurun Penyebab lain oleh karena terjadinya hiperfosfatemia akibat retensi fosfat o!eh ginjal yang rusak hipokalsemia yang berat akan menyebabkan tetani, kadang-kadang kejang atau penurunan kesadaran akibat peningkatan tekanan intrakranial
50 % pasien akibat penurunan kadar ureum yang terjadi secara cepat pada tindakan HD dan sering disertai dengan penurunan kesadaran sampai koma. penurunan kadar ureum darah yang terlalu cepat tidak diikuti oleh penurunan kadar ureum di cairan serebrospinal
Pemeriksaan fisik Pemeriksaan penunjang Elektrolit, BUN, kreatinin, & glukosa Imaging studies EEG
Ensefalopati
uremikum indikasi dialisis baik hemodialisis maupun intermitent peritoneal dialisis Pada ensefalopati yang tidak murni oleh karena toksin uremik antara lain oleh karena intoksikasi air, hiponatremia, hipokalsemia dan drug induced, pengobatan dapat secara konservatif dengan memperbaiki kadar air-elektrolit tersebut Pada nefropati diabetik, adanya hipoglikemia atau hiperglikemia perlu dipertimbangkan sebagai penyebab utama atau bersama-sama toksin uremik menimbulkan ensefalopati/ koma.
ENSEFALOPATI DIABETIK
Hipoglikemia
gejala hipoglikemia
Hiperglikemia
Suatu keadaan
Infeksi 3. glukosa tidak biasanya berat, dalam sel segera Asupan Karbohidrat Gejala yang timbul bisa masuk1. ke namun dapatdengan berkurang 2. Pankretaitis membaik jika sehingga tetap dalam penanganan karena sempurna, segera mendapatkan darah. Akut 4. Lain-lain 3. Penggunaan corticosteroid kerusakan yang terjadi masih bersifat reversibel
4. Menghentikan atau mengurangi dosis Insulin 5. 20 % tidak diketahui
HIPERGLIKEMIA
HIPOGLIKEMIA
dekompensasi-kekacuan apabila glukosa darah Pada hiperglikemia, patofisiologi ditandai terjadinya metabolik yang < 60 mg/dl Glukosa merupakan sumber oleh triasutama bagi otak, ensefalopati diabetik ini energi karena kurangnya juga hiperglikemia, Faktor penyebab : otot dan sel-sel penting lainnya menimbulkan kerusakan nutrisi pada otak, sehinggaasidosis dan ketosis, oleh terutama disebabkan 1. Kadar Insulin Penurunangejala neurologis defisiensi insulin absolut otak dari kadar glukosa ini (hipoglikemia) berlebihan atau di dalam kerusakan apapun penyebabnya akantinggi relatif Glukosa dengan kadar mengakibatkan darah akan 2. Peningkatan Faktor pencetus dariSensitivitas Insulin karena kekurangan suplai :nutrisi didistribusikan ke otak, namun pada pasien diabetik, jaringan otak
Penatalaksanaan hipoglikemia
Pasien tidak sadar
Infus D10% 20 tpm
tiap 15-30 menit sampai 3x smp DA >200mg/dl bila GDA msh<100 maka, Injeksi
Glukagon 1 mg IM
ulang GDA sampai 4 jam, bila GDA
Penatalaksanaan hipoglikemia
Pasien sadar
Pisang/ roti/ kompleks karbohidrat lain, bila gagal teh gula (gula 50-75gr)
Penatalaksanaan hiperglikemia
Fase I
Rehidrasi : NaCl 0.9% atau RL 2 liter/2 jam
pertama lalu 80 tpm selama 4 jam, lalu 30-50 tpm selama 18 jam. Insulin : 4-8 unit/jam IV. GDA tiap 2 jam Infus K+ : bila K+ < 3 mEq/l infus 1 flash/24 jam, <2,5 mEq/l infus 2 flash/24jam, dst Infus NaBic : pH<7.20 : 44-132 mEq dalam 500ml NaCl 0,9% 30-80tpm (jangan Bolus) Antibiotika
Penatalaksanaan hiperglikemia
Fase II
Batas Glukosa Darah sekitar 250 mg/dl atau Reduksi
+ Maintanance NaCl 0.9% dan D5% atau Maltosa 10% bergantian 30-50tpm Kalium : bila K+ < 3 mEq/l Insulin : 3-6 IU sc Makanan lunak karbohidrat komplek per oral
DEFINISI
Suatu keadaan dimana pasien tidak dapat
dibangunkan dan tidak memberi respon terhadap semua rangsangan baik dari dalam maupun dari luar.
ETIOLOGI
Circulation Encephalomeningitis Metabolic Electrolit dan endocrine Neoplasma Trauma Epilepsi Drug
GEJALA KLINIK
Untuk menentukan tingkat kedalam koma : dengan
menggunakan GCS
PEMERIKSAAN KLINIS
Tujuan : untuk menentukan letak proses patologis dan
ANAMNESIS
Penyakit yang diderita sebelumnya
Keluhan pasien sebelum tidak sadar Obat-obatan yang digunakan
Riwayat trauma
PEMERIKSAAN INTERNA
Tanda-tanda vital
Bau pernafasan
Kulit (turgor, warna, bekas injeksi, luka) Selaput mukosa mulut
PEMERIKSAAN NEUROLOGIK
Pemeriksaan kesadaran : GCS
Pemeriksaan untuk menetapkan letak proses di
DIAGNOSIS BANDING
Afasia global
Locked in syndrome (mutisme akinetik) Psikogenik
KOMPLIKASI
Aspirasi / hipostatik pneumonia
Dekubitus Infeksi saluran kemih
PENATALAKSANAAN
Tindakan terapi segera (life saving) B. 5B (Breath, Blood, Brain, Bladder, Bowel) C. Tindakan terhadap penyebab koma
A.
BREATH
Bebaskan dan bersihkan jalan nafas dan sedot semua cairan lendir dalam mulut dan tenggorokan, lepaskan gigi palsu, mayo tube pasang O2.
Posisi pasien lateral dekubitus (kepala sedikit tengadah dan lebih rendah) dan tredelenburg Gagal nafas : intubasi endotrakeal X foto thorax, monitor pernafasan
BLOOD
Infus awal NS
Ambil darah untuk pemeriksaan laboratorium Pertahankan dan monitor tensi yang adekuat
BRAIN
Curiga hipoglikemik / tidak diketahui sebabnya, segera
berikan : D40% 50 cc/iv, vitamin B1 100 mg/iv Curiga keracunan / overdosis golongan opiat : naloxone 0,1 0,8 mg/iv Bila kejang berikan diazepam 10 mg/iv, phenitoin 10 18 mg/kgBB Bila ada tanda herniasi otak: 1. Konsul bedah saraf cito 2. Segera berikan dexamethason 10 mg/iv, diulang tiap 6 jam 3. Furosemide 0,5 mg/kgBB/IV 4. Manitol 20% 0,5 1 g/kgBB
1. X-foto kranium / basis kranii 2. X-foto cervical, bila curiga kontusio serebri, berikan : - Dexamethason 10 mg/iv - Obat yang meningkatkan metabolisme otak (misal piracetam) Bila suhu meningkat, injeksi piramidon 2 cc/im dan kompres Bila gelisah / delirium, maka beri diazepam 10 mg/iv Monitor GCS
BLADDER
Pasang DC, urine tampung 24 jam
Balance elektrolit dan cairan
BOWEL
Pasang NGT
Setiap 2 jam ubah posisi pasien
Circulation - CVA perdarahan : tranexamic acid 6 x 1 g/hr/iv - CVA infark : 1. anti edema otak: dexamethason 4 x5 mg/iv/hr, mannitol 20% 0,5 1 g/kgbb 2. Meningkatkan metabolisme otak : choline 3. Anti platelet : aspirin
2. Encephalo meningitis
- purulenta : ampicillin 6x1 g/iv, kloramphenicol 4 x1 g/iv - serosa / TBC : triple drug 3. Metabolik 4. Endokrin / elektrolit 5. Neoplasma tumor otak : hati-hati herniasi otak : - dexamethason 10 mg/iv - mannitol 20% drip 15-30 menit diulang tiap 4 jam - furosemide 0,5-1 mg/kgbb
6. Trauma kapitis 7. Epilepsi Diazepam 10 mg dan phenitoin 10-18 mg/kgbb/iv 8. Drug Overdosis golongan opiat, beri naloxone 0,1 0,8 mg/iv
PROGNOSIS
Jelek, bila didapatkan gejala berikut selama >3 hari: Gg. Batang otak : doll eye phenomen (-), reflaks kornea (-), refleks muntah (-) Midriasis dan refleks cahaya (-) GCS 1-1-1
Penyebab:
- ggn. peredaran darah sistemik: sinkope / syok - hipoksia/anoksia: penyakit paru/gagal nafas - ggn. e;lektrolit dan cairan - toxemia, intoksikasi obat - demam tinggi
KOMA DIENSEFALIK
1.
2.
KOMA SUPRATENTORIAL
Akibat proses desak supratentorial yang menekan ARAS di diencephalon. Satu sisi : kompresi rostro-caudal progresif herniasi uncal/tentorial Simetris : herniasi sentral
Penyebab: CVA perdarahan Perdarahan epidural / subdural Edema otak / abses otak Hidrosefalus Tumor otak Trauma kapitis
KOMA INFRATENTORIAL
Akibat herniasi serebelum dan batang otak Penyebab : CVA perdarahan/infark batang otak atau serebelum Tumor Abses otak Edema otak
KOMBINASI
Penyebab: Ggn. Metabolik Meningitis Intoksikasi Ensefalitis
lateralisasi Koma dengan tanda meningeal (+) dan LCS abnormal Koma tanpa tanda kelainan neurologis fokal atau tanpa tanda meningeal dan likuor abnormal Koma psikiatrik
Penyebab: 1. CVA perdarahan 2. Tumor otak 3. Ensefalitis 4. CVA infark otak 5. Abses otak 6. Kontusio serebri
KOMA TANPA TANDA KELAINAN NEUROLOGIS FOKAL ATAU TANPA TANDA MENINGEAL DAN LIKUOR ABNORMAL Penyebab: 1. Intoksikasi: barbiturat, opiat, alkohol 2. Metabolik: uremia, diabetikum, anoxia, hepatikum, hipoglikemia 3. Ggn. Sirkulasi: sinkope, syok 4. Commotio/contusio 5. Hipertermia/hipotermia 6. Penyakit sistemik berat: tifus, pneumonia 7. Hipertensi ensefalopati/eklampsia 8. Epilepsi generalisata
2.
3. 4.
Tahap diencephalon Tahap mesencephalon Tahap pons : bawah Tahap medulla oblongata
TAHAP DIENCEPHALON
Derajat kesadaran menurun bertahap sulit
konsentrasi gelisah disorientasi Pernafasan cheine stokes Bradikardi tensi dan suhu stabil Bola mata bergerak gerak pupil isokor miosis reflek cahaya +/+ Dekortisasi rigidity Hemiparese reflek tendon asimetris dengan patologis asimetris
Kesadaran makin menurun, akhirnya GCS 1-1-1 Pernafasan CNH = Central Neurogenik Hiperventilation Bradikardi, suhu dan tensi naik turun Produksi urine meningkat = diabetes insipidus Ptosis, pupil anisokor midriasis ipsilateral, refleks cahaya +/Doll eye phenomen - /Defisit neurologis makin memburuk Deserebrasi rigidity
2.
3. 4. 5. 6.
7.
8.
Koma makin dalam GCS 1-1-1 Pernafasannya eupneua teratur/mulai ataksik Nadi tidak teratur, hipertensi, hipertermi sulit dikontrol dengan obat-obatan Bola mata di tengah diam = mid pisotion fixed (MPF) Pin point pupil, refleks cahaya -/-,doll eye phenomena -/Refleks muntah (+) Sikap dan tonus deserebrate rigidity Sulit menentukan adanya kelumpuhan anggota
Brain death (menurut American Academy of Neurology) adalah hilangnya seluruh fungsi otak dan batang otak secara ireversibel, tanpa diikuti dengan hilangnya fungsi sirkulasi jantung. masalah utamanya adalah pusat pernapasan di batang otak ikut mengalami kerusakan.
Penyebab utama
ETIOLOGI
Normal
Cerebral Anoxia
ETIOLOGI
Normal
Cerebral Hemorrhage
ETIOLOGI
Normal
Subarachnoid Hemorrhage
ETIOLOGI
Normal
Trauma
ETIOLOGI
Normal
Meningitis
NEURONAL SWELLING
keadaan koma, nafas berhenti, tidak responsif, dibantu ventilator; ada tanda-tanda telah terjadi kerusakan otak struktural yang tidak dapat diperbaiki lagi meyakini bahwa tidak ada penyebab koma dengan berhentinya napas yang reversible, misalnya intoksikasi obat, hypotermia, dan gangguan metabolik endokrin. meyakini bahwa refleks-refleks batang otak telah hilang secara permanen (refleks terhadap cahaya, refleks kornea, refleks vestibulo-okular, refleks muntah, refleks terhadap rangsangan yang cukup kuat di tubuh).
DIAGNOSIS
Koma
Refleks brain stem Apnea
Koma
Tidak terdapatnya respon, walaupun diberikan rangsang: - penekanan pada ujung kuku - penekanan pada daerah sternum - penekanan pada daerah supra orbita
Reflek pupil Pergerakan mata Facial sensation dan respon motorik Reflek Pharyngeal (Gag) Reflek Tracheal (Cough)
Reflek pupil
Jaw Reflex
Grimace to Supraorbital or
Temporo-Mandibular Pressure
Apnea Testing
Syarat:
Apnea Testing
1. Pre-Oxygenation
2. Monitoring PCO2 dan PO2 dengan oximetry 3. Ventilator dilepas 4. Observasi untuk perubahan respiratory sampai PCO2 = 60 mmHg 5. Tes dilakukan jika TD < 90mmHg, saturasi PO2 menurun, atau terjadi disrhytmia jantung
Facial Trauma Pupillary Abnormalities CNS Sedatives or Neuromuscular Blockers Hepatic Failure Pulmonary Disease
Confirmatory Testing
EEG
Normal
Electrocerebral Silence
Confirmatory Testing
Cerebral Angiography
Normal
No Intracranial Flow
KRITERIA
d. Observasi yang cukup, yaitu : 1. Kelainan irreversibel ( mis : perdarahan intracerebral massive),ditentukan MBO bila dalam pemeriksaan tanda-tanda MBO telah lengkap. 2. Bila kelainan irreversibel observasi selama 6 jam dengan konfirmasi tes ( EEG, Angiografi, CRAG ). 3. Keadaan irreversibel tanpa konfirmasi test, observasi 12 jam. 4. Diagnosa tidak jelas dan tanpa test konfirmasi,observasi 12 24 jam. 5. Penyebab anoxia, observasi 24 jam.