BLOCK AV

Disusun oleh : 1 . Desi Anggraini 2 . Cipto Rokusrah 3 . Ovira Islamiyah 4 . Feli Yuniarti 5 . Dita Nur Aprianto

Dosen Pembibing : Erjon M.Kes Apt

SEKOLAH TINGGI ILMU FARMASI BHAKTI PERTIWI PALEMBANG

BLOCK AV

I . DEFINISI
Blok atrioventrikular disebabkan oleh gangguan pada beberapa bagian sistem konduksi AV. Sinus-denyut awal diperlambat atau secara lengkap diblock dari pengaktivasi ventrikel. Blok dapat terjadi pada tingkat nodus AV, berkas His, atau cabang berkas karena sistem konduksi AV terdiri dari semua struktur ini. Pada blok AV derajat pertama dan kedua , blok ini tidak komplit dimana beberapa atau semua impuls akhirnuya dikonduksi ke ventrikel. Pada blok AV derajat tiga atau blok jantung komplit, tidak ada sinus impuls yang dikonduksi.

1. Blok AV Derajat Pertama Pada Blok AV derajat pertama ini, konduksi AV diperpanjang tetapi semua impuls akhirnya dkonduksi ke ventrikel. Gelombang P ada dan mendahului tiap-tiap QRS dengan perbandingan hubungan 1 : 1. interval PR konstan tetapi durasi melebihi diatas batas 0,2 detik. 2. Blok AV Derajat Kedua Mobitz I (Wenckebach) Tipe yang kedua, Blok AV derajat dua, konduksi AV diperlambat secara progresif pada masing-masing sinus sampai akhirnya impuls ke ventrikel diblok secara komplit. Siklus kemudian berulang dengan sendirinya. Pada gambaran EKG, gelombang P ada dan berhubungan dengan QRS di dalam sebuah pola siklus. Interval PR secara progresif memanjang pada tiap-tiap denyut sampai komplek QRS tidak dikonduksi. Komplek QRS mempunyai bentuk yang sama seperti irama dasar. Interval antara kompleks QRS berturut-turut memendek sampai terjadi penurunan denyut. 3. Blok AV Derajat Dua Mobitz II Blok AV tipe II digambarkan sebagai blok intermiten pada konduksi AV sebelum perpanjangan interval PR. Ini ditandai oleh interval PR fixed jika konduksi AV ada dan gelombang P tidak dikonduksikan saat blok terjadi. Blok ini dapat terjadi kadang-kadang atau berulang dengan pola konduksi 2 : 1, 3 : 1, atau bahkan 4 : 1. karena tidak ada gangguan pada nodus sinus, interval PP teratur. Sering kali ada bundle branch block (BBB) atau blok cabang berkas yang menyertai sehingga QRS akan melebar. 4. Blok AV Derajat Ketiga (Komplit) Pada Blok jantung komplit atau derajat ketiga, nodus sinus terus memberi cetusan secara normal, tetapi tidak ada impuls yang mencapai ventrikel. Ventrikel dirangsang dari selsel pacu jantung yang keluar dan dipertemu (frekuensi 40-60 denyut / menit) atau pada ventrikel (frekuensi 20-40 denyut / menit), tergantung pada tingkat blok AV. Pada gambaran EKG gelombang P dan komplek QRS ada tetapi tidak ada hubungan antara keduanya. Interval PP dan RR akan teratur tetapi interval RR bervariasi. Jika pacu jantung pertemuan memacu ventrikel, QRS akan mengecil. Pacu jantung idioventrikular akan mengakibatkan kompleks QRS yang lebar.

II . ETIOLOGI
1. Blok AV derajat Pertama Pada blok AV tipe pertama terjadi pada semua usia dan pada jantung normal atau penyakit jantung. PR yang memanjang dapat disebabkan oleh obat-obatan seperti digitalis, bloker, penghambatan saluran kalsium, serta penyakit arteri koroner, berbagai penyakit infeksi dan lesi kongenital. 2. Blok AV derajat dua Block AV kedua Mobitz I (Wenckebach) Blok Wenckebach atau Mobitz I biasanya dihubungkan dengan blok diatas berkas His. Demkian juga beberapa obat atau proses penyakit yang mempengaruhi nodus AV, seperti digitalis atau infark dinding inferior dari miocard dapat menghasilkan blok derajat kedua tipe ini. Blok AV derajat Kedua Mobitz II Adanya pola Mobitz II menyatakan blok dibawah berkas His. Ini terlihat pada infark dinding anterior miokard dan berbagai penyakit jaringan konduksi.

3. Blok AV derajat Ketiga (Komplit) Penyebab dari tipe terakhir ini sama dengan penyebab pada blok AV dengan derajat yang lebih kecil. Jadi secara keseluruhan dapat dikatakan bahwa ada berbagai keadaan yang dapat menurunkan konduksi impuls melalui berkas AV atau yang sama sekali memblok adalah: a. Iskemia nodus AV atau serat-serat berkas AV seringkali memperlambat atau menghambat konduksi dari atrium ke ventrikel. Insufisiensi koroner dapat menyebabkan iskemia nodus AV dan juga berkas His dengan cara yang sama, sehingga dapat menyebabkan iskemia myocardium b. Kompresi berkas AV oleh jaringan parut atau oleh bagian jantung yang mengalami perkapuran dapat menekan atau memblok konduksi dari atrium ke ventrikel c. Imflamasi nodus AV atau berkas AV dapat menekan konduktifitas antara atrium dan ventrikel

III . PATOFISIOLOGI DAN PATHWAYS 1. Patofisiologi Blok jantung adalah perlambatan atau pemutusan hantaran impuls antara atrium dan venrikel. Impuls jantung biasanya menyebar mulai dari nodus sinus, mengikuti jalur internodal menuju nodus AV dan ventrikel dalam 0,20 detik (interval PR normal); depolarisasi ventrikel terjadi dalam waktu 0,10 detik (lama QRS komplek). Terdapat tiga bentuk blok jantung yang berturut-turut makin progresif. Pada blok jantung derajatderajat satu semua impuls dihantarkan melalui sambungan AV, tetapi waktu hantaran memanjang. Pada blok jantung derajat dua, sebagian impuls dihantarkan ke ventrikel tetapi beberapa impuls lainnya dihambat. Terdapat dua jenis blok jantung derajat dua, yaitu Wnckebach (mobitz I) ditandai dengan siklus berulang waktu penghantaran AV ang memanjang progresif, yang mencapai puncaknya bila denyut tidak dihantarkan. Jenis kedua (mobitz II) merupakan panghantaran sebagian impuls dengan waktu hantaran AV yang tetap dan impuls yanglain tidak dihantarkan. Pada blok jantung derajat tiga, tidak ada impuls yang dihantarkan ke ventrikel, terjadi henti jantung, kecuali bila escape pacemaker dari ventrikel ataupun sambungan atrioventrikuler mulai berfungsi. Blok berkas cabang adalah terputusnya hantaran berkas cabang yang memperpanjang waktu depolarisasi hingga lebih dari 0,10 detik. IV . MANIFESTASI KLINIK Manifestasi klinis akan ditentukan berdasarkan derajat dari blok AV, 1. Blok AV derajat I Blok derajat pertama tidak ada konsekuensi hemodinamik pada pasien tetapi harus diliha sebagai indikator terjadinya gangguan sistem konduksi AV. Kondisi ini dapat berkembang menjadi blok AV derajat kedua atau ketiga, irama teratur, umumnya normal antara 60 100 denyut permenit, gelombang P normal, Interval PR memanjang, lebih dari 0,20 detik, gelombang QRS komplek normal. 2. Blok AV derajat II mobitz I Klien yang menunjukkan gejala pada blok AV derajat kedua karena frekuensi ventrikel biasanya adequat. Seringkali ini terjadi sementara dan bila berlanjut ke blok derajat ketiga, pacu jantung pertemuan (junctional) pada frekuensi 40 60 denyut/menit biasanya akan mengambil alih pacu ventrikel. Irama tidak teratur, frekuensi normal atau kurang dari 60 denyut permenit, gelombang P normal tetapi ada satu gelombang P yang tidak diikuti komplek QRS, interval PR makin lama makin panjang sampai ada gelombang P yang tidak diikuti komplek QRS, kemudian siklus diulang kembali. Gelombang QRS normal (0,06-0,12 detik).

3. Blok AV derajat II Mobitz II Blok Mobitz II secara potensial lebih berbahaya daripada Mobitz I. Ini sering terjadi secara permanen, dapat memburuk dengan cepat menjadi blok jantung derajat tiga dengan respon ventrikel yang lambat 20-40 denyut permenit. Irama umumnya tidka teratur, frekuensi lambat kutang dari 60 denyut permenit. Gelombang P normal tetapi ada satu atau lebih yang tidak di ikuti komplek QRS interval PR noral atau memanjang secara konstan. Komplek QRS normal 4. Blok AV derajat III (komplit) Blok jantung komplit kurang ditoleransi bila pelepasan irama berasal dari ventrikel, biasanya lambat dan tidak dapat dipercaya. Klien dapat tetap asimtomatik bila pelepasan irama mendukung curah jantung normal. Irama teratur, frekuensi kurang dari 60 denyut permenit, gelombang P normal, tetapi gelombang P dan gelombang QRS berdiri sendirisendiri sehingga gelombang P kadang di ikuti gel QRS kadang tidak. Interval PR berubah-ubah Komplek QRS normal atau memanjang lebih dari 0,12 detik. V . PEMERIKSAAN PENUNJANG 1. EKG Pada EKG akan ditemukan adanya Blok AV sesuai dengan derajatnya 2. Foto dada Dapat ditunjukkan adanya pembesaran bayangan jantung sehubungan dengan disfungsi ventrikel dan katup 3. Elektrolit Peningkatakn atau oenurunan kalium, kalsium dan magnesium dapat menyebabkan disritmia. VI . PENGKAJIAN 1. Pengkajian Primer a. Airway : penilaian akan kepatenan jalan nafas, meliputi pemeriksaan mengenai adanya abstruksi jalan nafas, karena benda asing. Pada klien yang dapat berbicara, dapat dianggap bahwa jalan nafas bersih. Dilakukan pula pengkajian adanya suara nafas tambahan misalnya stridor. b. Breathing : inspeksi frekuensi nafas, apakah ada penggunaan otot bantu pernafasan, adanya sesak nafas, palpasi pengembangan paru, auskultasi adanya suara nafas tambahan, seperti ronchi, whezzing, kaji adanya trauma pada dada yang dapat menyebabkan takipnea dan dispnea c. Circulation : dilakukan pengkajian tentang volume darah dan kardiak output serta adanya perdarahan. Setatur hemodinamik, warna kulit, nadi.

d. Disability : nilai tingkat kesadaran serta ukuran dan reaksi pupil 2. Pengkajian Sekunder Pengkajian sekunder meliputi anamnesis, pemeriksaan fisik. Anamnesis dapat menggunakan format AMPLE (alergi, Medikasi, Post Illnes, Last meal, dan Event / Environment yang berhubungan dengan kejadian perlukaan). Pemeriksaan fisik dimulai dari kepala hingga kaki, dan dapat pula di tambahkan pemeriksaan diagnostik yang lebih spesisfik seperti foto thorak, dll. VII . PENATALAKSANAAN Tindakan yang dapat dilakukan sesuai dengan derajat blok AV, pada blok AV derajat satu tidak ada tindakan yang diindikasikan. Interval PR harus di monitor ketat terhadap kemungkinan blok lebih lanjut. Kemungkinan dari efek obat juga harus di ketahui. Pada blok AV tipe Molitz I juga tidak ada tindakan kecuai menghentikan obat jika ini merupakan agen yang menggangu. Klien harus dipantau terhadap berlanjutnya blok. Pada mobitz II, pemantauan yang konstan dan observasi terhadap perkembangan menjadi blok jantung derajat tiga. Obat-obatan seperti atropin, atau isopreterenol, atau pacu jantung mungkin diperlukan jika pasien menunjukkan gejala-gejala atau jika blok terjadi dalam situasi infark miocard akut pada dinding anterior. Pada blok Av derajat komplit terapi meliputi pemberian atropin atau isoproterenol, dan pacu jantung diperlukan permanen atau sementara.

VIII . DIAGNOSA KEPERAWATAN YANG MUNGKIN MUNCUL 1. Penurunan curah jantung berhubungan dengan gangguan konduksi listrik jantung 2. Cemas berhubungan dengan krisis situasional 3. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara kebutuhan dan supali oksigen INTERVENSI KEPERAWATAN 1. Penurunan curah jantung berhubungan dengan gangguan konduksi listrik jantung Tujuan : Klien dapat mempertahankan atau meningkatkan curah jantung adequat dengan kriteria hasil ; status hemodinamik dalam batas normal, status mental mental status hemodinamik dalam rentang normal, haluaran urine adequate, balance cairan seimbang, status mental normal, tidak terjadi penurunan kesadaran, nadi teraba sama antara nadi apikal dengan nadi

Intervensi : Pantau status hemodinamik secara manual maupun menggunakan BSM Catat frekuensi, keteraturan, kekuatan, catat adanya pulse alternal / deficit nadi Auskultasi bunyi jantung, catat frkuensi, irama. Catat adanya denyut jantung tambahan (murmus, gallop) dan penurunan nadi. kaji keadequatan curah jantung / perfusi jaringan Ciptakan lingkungan yang tenang Pantau pemeriksaan laboratorium khususnya elektrolit Berikan oksigen sesuai indikasi Berikan obat antiaritmia sesuai dengan advice

2. Cemas berhubungan dengan krisis situasional Tujuan : Klein akan menggunakan mekanisme koping yang efektif dengan kriteria hasil: klien rileks tidak tegang mengungkapkan perasaannya klien mampu istirahat dengan tenang Intervensi : Ciptakan hubungan yang asertif antara perawat dan klien Jelaskan lingkungan perawatan kritis, prosedur dan yang lainnya Gunakan teknik komunikasi terapeutik Dorong pengambilan keputusan berkenaan dengan perawatan Berikan sedasi jika diperlukan Dorong dukungan keluarga Catat respon klien terhadap penyakit Lakukan perencanaan penyuluhan 3. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara kebutuhan dan suplai aksigen Tujuan : Klien mampu mendemonstrasikan peningkatan toleransi aktivitas dengan kriteria hasil klien menunjukkan : Frekuensi jantung, irama jantung dalam batas normal Kulit hangat, warna merah muda Melaporkan tidak ada sesak nafas saat aktifitas Menunjukkan tanda vitas stabil

Intervensi: Catat frekuensi, irama jantung, perubahan tekanan darah sebelum, selama dan sesudah aktivitas Tinggikan kepala tempat tidur Tingkatkan istirahat Batasi pengunjung Anjurkan klien menghindari peningkatkan tekanan abdomen Anjurkan peningkatan bertahap untuk aktivitas Kaji ulang tanda-gejala yang menunjukkan klientidak toleran terhadap aktivitas Libatkan keluarga untuk membantu KDM klien.

Sebuah blok atrioventrikular (atau AV blok) melibatkan penurunan dari konduksi antara atrium dan ventrikel jantung. vagal stimulasi yang kuat bisa menghasilkan blok AV. Jenis reseptor kolinergik dipengaruhi adalah reseptor muscarinic. 1. BLOK AV TINGKAT I 2. BLOK AV TINGKAT II a) Mobitz tipe 1 b) Mobitz tipe 2 Dasar Kelainan : I.DIAGNOSIS A.Keluhan Pokok : B.Tanda Penting : C.Pemeriksaan Laboratorium D.Pemeriksaan Khusus Elektrokardiografi : 1. BLOK AV TINGKAT I. PR-Interval memenjang tetapi konstan >0,2 detik 2. BLOK AV TINGKAT II Mobitz tipe 1 PR interval mula-mula normal, semakin lama semakin panjang,tiba-tiba timbul gelombang P yang tidak di ikuti kompleks QRS, interval PR normal kembali b) Mobitz tipe 2 Tidak setiap gelombang P di ikuti oleh QRS kompleks; bisa Blok AV 2:1/3:1. 3.BLOK AV TINGKAT III Atrium (gelombang P) dan ventrikal (gelombang QRS kompleks) berdenyut menurut irama masing-masing. II.KOMPLKASI

Komplikasi bradikardi ventrikal. III.PENATALAKSANAAN A.Terapi Umum 1.Istirahat Blok AV tingkat I tidak perlu terapi 2.Diet 3Medikamentosa Obat pertama : Obat alternative : B.Terapi Komplikasi

Untuk Blok AV Tk II dan III + komplikasi bradikardi ventrikuler di rawat di ICCU. Oksigen 2-3 liter/menit. Obat-obatan : Sulfas atropine 0,5-1 mg IV,dapat di ulangi 10-40 menit kemudian,dan 0,51 mg IM setiap 4-6 jam,bila nadi <50 x /menit.