GANGGUAN PEMBULUH DARAH OTAK

Pendahuluan
Stroke merupakan penyakit utama dan terbanyak di bagian neurologi. Stroke adalah salah satu penyakit pembuluh darah otak yang dapat mengakibatkan cacad tubuh,bahkan kematian. Di negara maju stroke merupakan penyebab kematian no 3 setelah penyakit jantung dan kanker. Prevalensinya diperkirakan di daerah urban 0,5% sedangkan di daerah rural 50 per 100.000 penduduk. Penyakit stroke tidak hanya berdampak pada pasien ,juga mengenai keluarga dan orang orang yang dekat yang terlibat dalam perawatan.

DEFINISI Stroke adalah gangguan fungsi serebral fokal atau global yang terjadinya mendadak dan cepat ,berlangsung lebih dari 24 jam atau meninggal,akibat gangguan peredaran darah. Gangguan fungsi serebral umumnya berupa defisit fungsi motorik (hemiparese,disatri,disfonia),sensorik (hemihipestesi),gangguan fungsi luhur (afasia,agnosia) tergantung dari letak dan luasnya lesi. Gangguan serebral global merupakan manifestasi klinik penurunan kesadaran. Berlangsung 24 jam untuk membedakan dengan TIA (Transien Iskemic Attack) yaitu disfungsi serebral yang sembuh total dalam kurun waktu kurang dari 24 jam. Gangguan peredaran darah otak dapat berupa sumbatan atau pecah pembuluh darah yang terkait dengan sistem pembuluh darah dan faktor resiko sebagai penyebab perubahan pembuluh darah.

Klasifikasi
Diagnosa klinik stroke berdasarkan beberapa katagori yaitu : I. Berdasarkan gambaran klinik dan profil waktu. 1. Improving stroke Apabila defisit neurologi sembuh dalam kurun waktu lebih dari 24 jam sampai 3 minggu. 2. Worsening stroke Apabila defisit neurologi menjadi berat secara progresif. Progresifitas defisit neurologi ,50% dalam beberapa menit sampai jam. Berdasarkan perjalanan klinis dibagi dalam beberapa tahap. - Smooth Worsening : berjalan gradual/bertahap - Steplike worsening : seperti anak tangga - Fluctuating worsening : didahului /diselingi perbaikan 3. Stable Stroke Apabila defisit neurologinya langsung lengkap tidak banyak berubah.

II. Berdasarkan gambaran patologi intrakranial 1. Infark otak Adalah kematian (nekrosis) pada sebagian jaringan otak disebabkan berkurangnya perfusi vaskuler akibat stenosis atau oklusi pembuluh darah. Berdasarkan patologinya dibagi dalam ; - Infark kardioemboli (sumbatan dari jantung) - Infark aterotrombotik (aterosklerosis) - Infark lakuner (infark kecil kecil)

2. Perdarahan intraserebral (PIS) Yaitu perdarahan kedalam jaringan parenkim otak akibat ruptura vaskuler. 3. Perdarahan subarahnoid (PSA) Yaitu pecahnya pembuluh darah dan masuknya darah kedalam rongga subarahnoid. Berdasarkan asalnya darah dibagi menjadi : - PSA primer : bila darah langsung masuk ke dalam rongga subarahnoid. - PSA sekunder : bila darah dari PIS kemudian mengisi juga rongga subarahnoid.

III.Pembagian diagnostik berdasarkan lokalisasi : 1. Sistim karotis 2. Sistim vetebrobasiler

IV.Pembagian diagnostik berdasarkan faktor resiko: a. Hipertensi b. Nonhipertensi : - kardial - non kardial

Gejala klinik
Gejala klinik stroke berbeda dari kasus ke kasus tergantung dari : Luasnya lesi Letak lesi : * sistem karotis * sistem vetebrobasiler Berdasarkan lesi vaskuler dibedakan dalam : A. Gejala klinik sistim karotis - Disfungsi motorik : hemiparese kontralateral - Disfungsi sensorik : hemihipestesi kontralateral. - Ganggaun visual : hemianopsia homonim kontralateral - Ganggaun fungsi luhur : afasia,agnosia

B. Gejala klinik sistem vetebrobasiler - Disfungsi motorik : hemiparese alternan - Disfungsi sensorik : hemihipestesi alternan - Gangguan visual : hemianopsia homonim,buta kortikal. - Gangguan keseimbangan,vertigo dan diplopia.

Berdasarkan gejala klinik fokal dan global : A. Gejala klinik fokal - Gangguan motorik : paraparese,guadriparese,disfagia,ataksia. - Gangguan berbahasa/bicara : disfasia,disgrafia,diskakulia,disarti - Gangguan sensibilitas : hemisensoris,hemianopsia,quadrantanopsia,bilateral blidness,diplopia,amaurosis fugax. - Gangguan vestibuler : vertigo - Gangguan tingkah laku/kognitif : disfungsi visuospasial,amnesia.

B. Gejala klinik global - paralisis dan atau hipestesia bilateral - light headedness - faintness - black out - inkontinesia urine et alvi - bingung - vertigo,tinitus,disfagia,disarti,diplopia,ataksia.

Penurunan kesadaran pada stroke dapat disebabkan : 1. Lesi primer pada struktur subkortikal (talamus) atau ARAS dalam batang otak. 2. Lesi sekunder pada batang otak karena herniasi otak 3. Gangguan metabolik : hipoglikemia,gagal ginjal,gagal hati. 4. Obat obatan

Perdarahan intraserebral
Berasal dari mikroaneurisma yang pecah. Umumnya mikroaneurisma ini akibat hipertensi yang menahun. Pembuluh darah (mikroaneurisma) yang pecah umumnya di daerah kapsula interna ,kadang di daerah pons dan serebelum. ETIOLOGI 1. Hipertensi 2. Aneurisma 3. AVM

Gambaran klinik tergantung lokasi dan beratnya Perdarahan : - Awitan umumnya akut,nyeri kepala,penurunan kesadaran, sering bersifat fatal. - Sering saat aktifitas/peningkatan emosi - Usia biasanya 50-75 tahun - Tidak pernah didahului TIA - Tekanan darah umumnya meninggi

Perdarahan subarakhnoid
Berasal dari aneurisma berry yang pecah. Aneurisma yang pecah berasal dari pembuluh darah sirkulus Willisi dan cabang-cabangnya yang terletak diluar parenkim otak.

Gambaran klinik : - Awitan berupa nyeri kepala dan muntah muntah,biasanya berat,penglihatan kabur atau ganda atau kaku pada kuduk. - Sering terjadi penurunan kesadaran,sebagian fatal sebagian kembali sadar dalam beberapa saat. - Usia pasien lebih muda. - Faktor resiko hipertensi sedikit,sebagian besar karena lesi vaskuler aneurisma dan AVM. - Pada pemeriksaan ada kakukuduk dengan defisit neurologi minimal.

Stroke infark (stroke non hemoragik)

Stroke infark disebabkan infark atau kematian sebagian jaringan otak disebabkan adanya hambatan aliran darah,baik karena sumbatan emboli atau trombosi. Sumber emboli dapat berasal dari ; - Jantung (fibrilasi atrial). - Ateroma (ateromatous plaque,atau arteri to arteri emboli)

Stroke Infark
1 Trombus Muncul dari dinding pembuluh darah otak 2. Emboli Berasal dari luar kepala, biasanya dari jantung atau dari percabangan arteri karotis komunis.

Gejala klinik - Umumnya terdapat lebih dari satu faktor resiko stroke. - Ada riwayat TIA. - Jarang terdapat nyeri kepala dan muntah dalam awitan. - Jarang dengan gangguan kesadaran - Ditemukan gejala dan tanda neurologi fokal. - Defisit neurologi umumnya dirasakan pada saat bangun tidur / istrirahat kecuali stroke emboli pada saat aktifitas. - Awitan emboli biasanya mendadak sekali sedangkan trombosis lebih bertahap.

Faktor resiko
Dalam menangani pasien stroke perlu dicari faktor resiko yang mendasari perubahan patologi pembuluh darah. Berbagai faktor resiko stroke. - Faktor Resiko Potensial Non Modifiable : - umur,jenis kelamin,ras dan etnik, herediter. Modifiable : - hipertensi,penyakit jantung,diabetes melitus,hiperkolesteroemia,stenosis karotis simptomatik,merokok,minum alkohol,TIA atau stroke sebelumnya.

ETIOLOGI
Stroke Perdarahan A. Hipertensi B. Non hipertensi : - Penyakit darah : leukemia,anemia,ITP - Penyakit pembuluh darah : AVM, aneurisma - Makan obat antikoagulan jangka panjang

Stroke infark
A. Hipertensi B. Non hipertensi - Kardial :- kelainan EKG - kelainan irama ; atrial fibrilasi - kelainan katup : MS , RHD - Otot jantung: AMI, OMI - Hemodinamika : Decom, ggn irama. - Non kardial : Aterogenik : perokok,usia >65 th,pola hidup,hiperlipidemia , pil KB, DM, obesitas, iklim. Non aterogenik : penyakit kolagen : SLE, Infeksi : meningitis, ateritis luetika.

Diagnostik Berdasarkan Etiologi

Gejala Saat aktif Sakit kepala Muntah Kejang \ kesadaran Tensi infark < 200 perdarahan + + + + + >200

Diagnostik berdasarkan lokalisasi

Gejala Ganguan mata Ggn keseimbangan Ggn bahasa Disartri Afasia Disfagia Motorik Ipsilateral Kontralateral Tetraparese Monoparese Hemianestesia Ggn f /luhur VB + + + + + + + + Karotis + + + + + +

Pemeriksaan Penunjang
1. Darah : Hb , Hematokrit, eritrosit,leukosit,Bt, CT, asam urat, kholesterol,Glukosa darah.VDRL,TPHA 2. EKG 3. Rontgen : thorak foto 4. Lumbal fungsi 5. CT scan kepala 6. EEG 7. MRI

Pengobatan
PERAWATAN UMUM Kepala dan tubuh bagian atas dalam posisi 30 derajat dengan bahu pada sisi yang lemah diganjal bantal Penilaian tanda vital dan neurologis Pemasangan infus pada sisi yang sehat Monitor jantung Perawatan kandung kencing Perubahan posisi dan perawatan kulit Latihan ruang lingkup sendi Mobilisasi dilakukan sesegera mungkin setelah hemodinamik stabil

NUTRISI Nutrisi enteral secepat mungkin diberikan Penilaian fungsi menelan Diet sesuai kondisi Mulai dengan rumatan melali pipa lambung. MEDIKASI Medikasi simptomatik Medikasi untuk penyakit yang menyertai Pengobatan lanjutan untuk stroke KONSULTASI Fisioterapi Terapi okupasi dan wicara

TES DIAGNOSTIK Tes diagnostik untuk pemastian penyebab stroke Tes untuk memonitor perkembangan INFORMASI Pemberian informasi ke pasien dan keluarga mengenai penyakit stroke serta rencana pengobatan berikutnya.

Tahapan penatalaksanna pasien stroke akut di ruang rawat

Melanjutkan pengobatan . Intervensi untuk mencegah komplikasi Pengobatan terhadap penyakit sebelumnya atau faktor resiko yang ada Evaluasi menentukan penyebab stroke dan rencana pengobatan untuk mencegah stroke ulang. Mulai usaha rehabilitasi pemulihan Perencanaan untuk pemulangan pasien dan kembali kepada masyarakat.

 Tingkat aktivitas Bedrest dibutuhkan bagi pasien dengan kondisi berat . Pasien dengan gangguan ringan dapat pulih dengan cepat seperti sebelum terjadi stroke Mobilisasi mempunyai efek positif terhadap perkembangan kesehatan pasien, dimana dapat mencegah deep vein trombosis maupun komplikasi pulmonal. Pasiaen imobil harus latihan ruang lingkup sendi guna mencegah kontraktur. Pasien dengan tirah baring dan kesadaran menurun membutuhkan perawatan jalan nafas.

 Observasi umum dan tanda vital Observasi tanda vital dan neurologi harus dilakukan rutin pada 2448 jam pertama. Tujuan : mengetahui sejak awal komplikasi medis atau neurologi yang akan menambah morbiditas dan mortalitas. NUTRISI DAN HIDRASI Banyak pasien mengalami dehidrasi maupun kekurangan natrium akibat sekunder serebral salt wasting atau SIADH. Mengontrol edema serebri dengan pembatasan cairan/ pemberian manitol. Pembatasan cairan yang ketat pada SAB dapat meningkatkan resiko iskemia akibat vasospasme Pasien dengan ganguan kesadaran / gangguan menelan di pasang NGT Jumlah total karori fase akut 25 30 kkal/kg BB/hr. PERAWATAN KANDUNG KENCING

KOMPLIKASI
KOMPLIKSI NEUROLOGI 1. Edema serebri 2. Infark berdarah 3. Vasospasme 4. Hidrosephalus 5. Higroma KOMPLIKSI NON NEUROLOGI A. PROSES DI OTAK 1. Hipertensi 2. Reaksi hiperglikemi 3. Edema paru neurogenik 4. Kelainan jantung dan EKG 5. SIADH

B Imobilisasi 1. Bronkopneumonia 2. Deep vein trombosis 3. Emboli paru 4. Depresi 5. Nyeri dan kaku pada bahu 6. Spastisitas umum 7. Kontraktur dan deformitas 8. Kelumpuhan saraf tepi 9. ISK

Pengobatan
1. Perawatan umum 2. Memperbaiki/ mempertahankan fungsi otak. 3. Terapi faktor resiko 4. Mencegah atau mengobati komplikasi 5. Rehabilitasi 6. Mencegah serangan ulang : - Kontrol teratur - Obat obatan untuk mencegah stroke .

REHABILITASI PASIEN STROKE

Rehabilitasi adalah semua tindakan yang bertujuan untuk mengurangi dampak disabilitas/handicap agar penderita dapat berintegrasi dengan masyarakat. Dengan program rehabilitasi yang baik 80 % dapat melakukan aktitas mengurus diri sendiri dan 30% dapat bekerja kembali. Dengan program rehabilitasi ini sedapat mungkin pasien tidak tergantung pada orang lain

Hasil program rehabilitasi medis

Tergantung : 1. penyebab stroke 2. beratnya stroke 3. lokasi stroke 4. usia penderita 5. motivasi,kepribadian, premorbit dan mood 6. keluarga 7. sosial ekonomi 8. defesisit neurologi khusus 9. waktu, lama dan intensitas terapi rehabilitasi 10. tim rehabilitasi

Prognostik penyembuhan
1. Sebagian besar terjadi dalam 6 bulan pertama . Setelah itu kurang bermakna 2. Kelemahan yang ringan , pemulihan yang cepat dalam 3 minggu pertama. 3. Kesembuhan kelemahan yang berat pada lengan lambat. Pemulihan terjadi dalam 6 minggu dan penyembuhan tidak bermakna bila lebih dari 11 minggu setelah stroke.

INFEKSI SUSUNAN SARAF PUSAT

PENDAHULUAN Infeksi SSP merupakan masalah serius. Diagnosa yang terlambat dan penanganan tidak sesuai berakhir dengan kematian. Diagnosa dini,terapi cepat dan tepat membantu mengurangi angka kematian. Diagnosa SSP ditujukan untuk mengetahui jenis organisme penyebab infeksi. Untuk menegakan diagnosa perlu pemeriksaan klinis dan analisis cairan serebrospinal. Pemeriksaan penting lainnya .rontgen thorak,Ct scan dan MRI

 Meningitis adalah infeksi difus yang mengenai membrana yang menutupi otak. Ensefalitis adalah infeksi difus pada jaringan parenkim otak. Abses otak adalah infeksi lokal pada jaringan parenkim. Lumbal pungsi dikerjakan untuk membantu diagnostik dan pengobatan. Pada abses otak tidak boleh di lumbal pungsi karena bahaya terjadi herniasi.

ETIOLOGI INFEKSI SSP

Infeksi SSP dapat disebabkan oleh : - Bakteri : spesifik atau non spesifik. - Parasit : malaria atau toxoplasma - Fungal : kriptococus atau aspergilus - Viral : Japanese ensepalitis,HIV,atau Herpes zoster. - Prion : Transmissable spongioform encephalopathy atau Creutzfelt Jacob Disease. Yang jadi perhatian infeksi SSP saat ini adalah infeksi tuberkulosa,HIV/AIDS,toxoplasma,kriprokokus,sistiserkosis malaria.tipoid,SARS, Flu burung dan flu babi

Meningitis virus
Jika awitan cepat,dengan gejala demam, nyeri kepala, kakukuduk atau penurunan kesadaran. Meningitis virus terutama menyerang anak-anak dan dewasa. Tanda sistemik dapat disertai ruam ,mialgia, diare. Pada pemeriksaan darah tepi terdapat gambaran pleositosis limpositik. Pada pemeriksaan LCS kadar protein normal atau sedikit meningkat, kadar glukosa normal.

Penyebab meningitis virus 1. Umum A. echovirus B. coxsakievirus C. campak 2. Jarang A. arbovirus B. lymphositik khoriomeningitis C. herpes simplek D. poliovirus E. adenovirus

Diagnostik
Ditegagkan dengan isolasi cairan otak atau terjadi peningkatan titer serum anti bodi . Perjalanan klinis biasanya jinak . Pasien sembuh sempurna 1-2 minggu PENGOBATAN Hanya simptomatik untuk mengurangi rasa mual,nyeri kepala dan muntah. Pada inveksi virus tertentu diberikan obat anti virus.

MENINGITIS BAKTERIALIS
Tiga puluh persen menimbulkan cacat neurologis dan 5-10 mati pada stadium akut. PENYEBAB Bayi : gram negatif (E coli), steptokokus,H influenzae, S. Pneumonia, S aureus Anak-anak : H Influenzae,S Pneumonia, N meningitis. Dewasa muda : N meningtis, S pneumonia.

GEJALA KLINIS
Meliputi : demam, nyeri kepala dan kaku kuduk Gejala dini berupa menggigil malaise,demam ,muntah, nyeri kepala, Bila infeksi memberat timbul mudah tersinggung, kebingungan, penurunan kesadaran,hipotoni,kejang , papil edema, kelumpuhan saraf NVI. Pada bayi kurang dari satu tahun keluhan dan gejala klasik sering tidak tampak sehingga relatif nonspesifik. Gejala dini mungkin hanya tidak mau makan, demam mungkin tidak ada ,letargi, iritabel, dan diare ringan. Gejala lain berupa kejang, nyeri kepala dan papil edema

PEMERIKSAAN LCS - jumlah sel lebih dari 1000/mm - kadar glukosa <35 mg/dl - kadar protein meningkat - Biakan positif. PENGOBATAN - Terapi antibiotika sesuai hasil biakan/ empirik KOMPLIKASI - edema otak, syok, efusi subdural, keajng,stroke infark, hidrosefalus,empiema, abses otak

MENINGITIS TUBERKULOSA
Gejala umum: demam,lesu, nyeri kepala, kelemahan umum. Gejalan neurologi : Nyeri kepala, gangguan tingkah laku,dan mental, tanga neurologi fokal, kejang dan kaku kuduk. Pada lumbal pungsi : Sel : sel mononuklear 50-1000 sel/mm3 Protein sangat tinggi > 200 mg% Glukosa sangat rendah

PENGOBATAN Dengan OAT

INFEKSI PARASIT PADA SARAF PUSAT Meliputi : - Cystiserkosis - malaria - toxoplasmosis - echinococus - schistosomiasis NEURO SYPILIS Manifestasi pada SSP meliputi : Meningitis basalis Stroke Akut dan kronik Brain syndrom Tabes dorsalis

ENSEFALITIS
Ensefalitis disebabkan oleh infeksi virus yang luas mengenai jaringan otak dengan akibat kerusakan neuroneuron dan sel glia. ETIOLOGI 2 penybab utama yaitu : Arbovirus dan herpes simplek GEJALA DAN KELUHAN Ditandai ; nyeri kepala, demam, delirium, kejang dan penurunan kesadaran. Gejala lain : mual, muntah, hemiparese, kelumpuhan saraf,afasia, ataksia dan buta.

PEMERIKSAAN KHUSUS Pemeriksaan LCS dan EEG. Pada lumbal fungsi : cairan otak jernih, sel berjumlah sepuluh sampai beberapa ratus, limposit lebih menonjol, kadar gula normal, kadar protein normal atau sedikit meninggi. EEG : selalu abnormal, perlambatan difus bilateral. PENGOBATAN Simptomatis Antivirus

ABSES OTAK
Abses otak relatif sulit dikenal pada keadaan dini, sebab timbulnya subakut dan gejalanya non spesifik. Bila diketahui dan tidak diobati bisa fatal Bila cepat diketahui dan diobati sering bisa diselamatkan. ETIOLOGI Penyebab umum adalah bakteri anaerob. Bakteri anerob mencakup : Bacteriodes fragilis, Strptokokus viridans, Steptokokus pyogenes. S aureus.

GEJALA DAN PERJALANAN PENYAKIT Perjalanan penyakit subakut disertai dengan nyeri kepala, gejala neurologi fokal,kejang, papil edema dan demam intermiten. Gejala lain berupa kaku kuduk, penurunan kesadaran, papil edema, kelumpuhan N III. 40% terjadi akibat perluasan langsung dari otitis media atau mastoiditis Kadang terjadi abses pada fraktrur tengkorak Penyebaran hematogenik dari paru-paru (abses,empiema,pneumonia,bronkoektasi) jantung kongenital, osteomyelitis. Penyebab lain ; abortus septik dan infeksi gigi dan muka

PEMERIKSAAN KHUSUS CT scan kepala LP kontra indikasi Foto kepala dan sinus Foto thorak PENGOBATAN Pemberian anti biotika ditambah dengan operasi Tindakan bedah diperlukan untuk 1. Biakan organisme penyebab 2. Mencegah herniasi 3. Mempercepat penyembuhan luka

INFEKSI HIV
Pendahuluan. Virus HIV-1 digolongkan retrovirus yang menyerang reseptor CD4 yang berada di permukaan limfosit. Infeksi virus ini menyebabkan penekanan CD 4 melalui beberapa mekanisme yang menyebabkan kelelahan respon sel limfosit T dan penurunan daya tahan tubuh yang progresif. HIV dapat menginfeksi seluruh bagian otak mulai kortek serebri hingga saraf tepi bahkan otot.

Kelainan saraf pada infeksi HIV dapat secara primer yaitu meningitis aseptik,vacuola Myelopati ,HIV associated dementia. Dan secara sekunder berupa infeksi oportunistik,efek samping pengobatan antiviral,efek samping terapi penyakit oportunistik. Infeksi primer HIV terhadap SSP terjadi sejak awal perjalanan penyakit dan kelainan neurologi sekunder umumnya terjadi pada stadium lanjut. Hitung CD4 dapat dipakai untuk prediktor kejadian infeksi oportunistik atau gangguan sekunder lain.

Manifestasi infeksi HIV SSP

Di otak a. Meningitis : - karena HIV nya sendiri - Tuberkulosis - Kriptokokus - Sifilis b. Lesi desak ruang : - Toksoplasma - Tuberkuloma - Limfoma c. Ensefalitis : HIV demensia PML (Progressive Multifocal Leucoenchepalopathy) Ensephalitis : CMV,HSV,HZV d. Stroke dan perdarahan intraserebral e Gangguan fungsi luhur

2. Di medula spinalis. a. vacuolar myelopathy b. Sifilis c. HZV,HSV,CMV,HTLV 1 d. Tuberkulosis e. Limfoma 3. Di saraf tepi a. Radikulopati b. Inflammatory demyelinating polyneuropthies c. Neuropati sensorik distal d. Mononeuropati, mononeuropati multoplex e. Karena obat-obatan : INH, D4T f. Neuromuscular weakness syndrome g. Diffuse Inflitratif Lymphocytosis Syndrome h. Neuropati gizi.

4. Di Otot a. Miopati karena HIV sendiri b. DILS c. Miopati karena AZT d. Piomiositis

Gejala dan tanda

Tidak ada gejala dan tanda yang khas untuk membedakan infeksi HIV dan infeksi lainnya pada sistim saraf. Dengan anamesa membantu kecurigaan infeksi HIV. Penggunaan jarum suntik sembarangan merupakan pintu masuk virus ini ke tubuh. Pada anak perlu dicari riwayat HIV pada orangtuanya. Kelainan neurologi akibat HIV sering terdiagnosis pada stadium lanjut. Infeksi oportunistik sering didapat setelah status imunologi penderita buruk.

Manifestasi klinis infeksi HIV 1. Kejang Kejang sering sbagai tanda awal kelainan di SSP karena infeksi HIV. Kejang disebabkan kelainan fokal (massa) dalam jaringan otak atau gangguan metabolik. 2. Lesi desak ruang. Dengan Ct scan dijumpai lesi tunggal atau multipel dengan edema atau tanpa edema. Lesi tunggal ; toxoplasma,abses otak ,kriptokokus , tuberkuloma. Lesi multipel : toksoplasma,tuberkuloma,infeksi jamur

3. Toksoplasma serebri Merupakan reaktivasi dari fokus laten. Adanya titer IgG yang tinggi dapat dijadikan patokan pengobatan exjuvantibus. Perjalan penyakit bersifat subakut. Gejala dapat berupa : nyeri kepala ,demam, perubahan tingkah laku , delirium, kejang. Gambaran Ct scan : lesi multipel yang menyengat dengan pemberian kontras, lesi tunggal, gambaran ensefalitis

4. Meningitis Tuberkulosis (MTB) Merupakan komplikasi tuberkulosia paru paling berat. Secara klinis terdapat 3 katagori yaitu : 1. MTB definit - tanda meningitis secara klinis. - LCS abnormal - Ditemukan BTA dalam LCS dari pewarnaan/biakan. 2. MTB Probable - Tanda meningitis secara klinis. - LCS abnormal - Terdapat 1 dari 2 : - Tersangka TB paru aktif - Didapat BTA selain dari LCS

3. MTB possible - Tanda meningtis secara klinis - LCS abnormal - Terdapat 4 dari hal berikut : * Riwayat tuberkulosis * Predominan MN di LCS * Lama sakit > 5 hari * Rasio glukosa LCS : Darah < 0,5 * Penurunan kesadaran. * LCS kuning/santokrom * Tanda defisit neurologi fokal.

5. Meningitis Kriptokokus Disebabkan oleh C.neoforman. Terdapat 2 varian yaitu neoforman dan gatti Varian neoforman sering pada kasus HIV/AIDS. Varian gatti sering pada imunokompeten. Jamur hidup pada kotoran burung dan menempel pada kulit kayu. Penularan melalui droplet aerosol yang terhisap ke dalam paru dan menyebar ke SSP. Kejadian terdapat pada penderita yang terganggu imunitasnya,HIV,transplantasi organ,penggunaan steroid yang lama,keganasan atau kegagalan organ.

Gejala Klinik -Nyeri kepala. -Meningismus -Demam -Gejala neurologi fokal -Gangguan kesadaran. Prognosa - Status mental yang jelek - Titer fungal yang tinggi. - Tekanan LCS yang tinggi - Sel darah putih ,< 20 di LCS