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CANCERIZABLES
NATALIA M. HEER
AOA
AÑO 2001
INDICE
Apéndice ........................................................................................................................... 4
Introducción ...................................................................................................................... 6
Concepto .......................................................................................................................... 7
Tratamiento ....................................................................................................................... 7
Leucoplasia:
Concepto ........................................................................................................... 9
Clasificación ....................................................................................................... 9
Ubicación ........................................................................................................... 14
Histopatología ...................................................................................................... 14
.
Sintomatología ................................................................................................... 14
Diagnóstico .......................................................................................................... 14
Pronóstico .......................................................................................................... 15
Evolución .......................................................................................................... 16
Tratamiento ......................................................................................................... 17
Liquen plano:
Macroscopía ........................................................................................... 18
Ampollar ............................................................................................
Erosivo ...............................................................................................
Pseudovegetante ................................................................................
Queratósico .......................................................................................
Histología ......................................................................................... 20
Tratamiento ........................................................................................ 20
Evolución ........................................................................................ 20
Queilitis crónica:
Concepto ............................................................................................................ 25
Clasificación ..................................................................................................... 25
Histopatología ..................................................................................................... 26
Ubicación .......................................................................................................... 26
Ülcera traumática
Concepto .............................................................................................................
Etiopatogenia ......................................................................................................
Histopatología ....................................................................................................
Ilustraciones ...................................................................................................................... 31
Conclusión .........................................................................................................................
Bibliografía .......................................................................................................................
APÉNDICE
Se tratará de hacer una descripción detallada de aquellas lesiones que presentan un cuadro
histopatológico característico y que debido a su frecuencia, repercusiones o evolución son
de importancia práctica.
• Acantosis: Aumento del espesor epitelial a expensas de una hipertrofia del estrato
espinoso.
• Displasia: se consideran así aquellos epitelios que presentan varias de las siguientes
alteraciones: poiquilocitosis, poiquilocarinosis, estratificación de la basal, inversión
de la polaridad de las células basales, gran número de mitosis típicas, disqueratosis,
alteración en la relación normal núcleo-citoplasma, nucléolos prominentes,
alargamiento y espesamiento de las crestas interpapilares. Algunos autores también
consideran a la reacción inflamatoria del corion como parte del cuadro de displasia.
Para Gendelman(10), se diagnostica histopatológicamente “displasia epitelial”
cuando los epitelios – particularmente los del tipo escamoso(pavimentoso)
estratificado- presentan alteraciones morfoestrructurales de diferente magnitud, sin
irrumpir en la dermis o corion.
1. La OMS a través de las recomendaciones de los expertos del Centro de
Referencia para Lesiones Precancerosas Bucales, en 1978 ofreció un listado
de posibles cambios intraepiteliales en la displasia de la mucosa bucal que se
exponen a continuación con algunas modificaciones(Gendelman):
1. Displasia epitelial
1.1. Cambios mayores: - Perdida de la polaridad de células basales
- Duplicación de la capa de células basales
- Cambios de la relación núcleo / citoplasma
- Proyecciones epiteliales intrapapilares en forma de
gota
- Estratificación irregular del epitelio
- Pleomorfismo celular y/o nuclear
- Hipercromatismo nuclear
- Nucleolo agrandado o más de un nucleolo
- Aumento del numero de mitosis en la capa basal
- Mitosis anormales en el estrato de Malpighi
- Queratinización de células aisladas o en grupos en
el estrato de Malpighi(disqueratosis)
Introducción:
En este trabajo trata de dar un paneo general de las lesiones precancerosas, haciendo énfasis
sobretodo en el rol que tiene el odontólogo como agente previsor, teniendo la obligación de
detectar una lesión precancerosa precozmente. Se trataron de explicar los métodos de
diagnóstico más certeros y novedosos, como así también los tratamientos.
El cáncer constituye uno de los mayores problemas que enfrenta la humanidad, no sólo en
el ámbito de la Salud Pública sino también para las ciencias en general.
Si bien no se conoce con exactitud el origen múltiple, se acepta la participación de una serie
de factores dependientes del huésped, del ambiente y de agentes causales cancerígenos de
naturaleza química, física o biológica. Estos factores son características o atributos
inherentes a cada persona, que le confieren un grado variable de susceptibilidad para
contraer la enfermedad y se conocen como factores de riesgo.
Como el término precáncer da a entender que todas las lesiones así llamadas van
irreversiblemente al cáncer, es preferible el término de “procesos o lesiones
facultativamente cancerizables”. El concepto es estadístico. Son aquellos procesos que en
mas allá del 5% de los casos, pueden transformarse en cáncer. No hay rasgos clínicos ni
histológicos que los caractericen. (Grinspan). Por una cuestión de comodidad en el presente
trabajo se usarán ambos términos como sinónimos.
Hay autores que consideran que para señalar a una lesión como facultativamente
cancerizable, debe tener displasia, disqueratosis, atipía epitelial, o anarquía epitelial.
Se pretende que el lector saque sus propias conclusiones y tome consciencia para prevenir
un mal que si se pasa por alto, puede terminar con la vida del paciente.
Concepto:
Las dos primeras podrían encasillarse dentro de lo que son “lesiones blancas”.
Presentan un cambio a esta coloración de la mucosa bucal.
Histológicamente todas presentan un aumento del espesor de su capa
córnea(Hiperqueratosis)
Entre los factores de riesgo de las lesiones malignas y premalignas de la cavidad bucal
están las siguientes causas:
-Biológicas
• Sepsis bucal
• Herencia
-Mecánicas
• Uso de prótesis
• Trauma dentario
-De conducta
• Hábito de fumar
• Ingestión de bebidas alcohólicas
• Radiaciones actínicas
Por todo lo antes expresado, nos dimos a la tarea de estudiar la asociación causal de estos
factores ante la presencia de lesiones premalignas bucales.
Habito de fumar: es quizá la principal causa que produce procesos cancerizables bucales.
Este hábito es capaz de provocar leucoplasia por mecanismos de orden químico(alquitranes,
fenoles), físico(calor) o mecánico(acción traumática de boquillas, pipas)Es capaz también
de aumentar la sepsis bucal, factor de queilitis y de caries, que pueden a su vez, originar
ulceraciones. El tabaco, como agente productor del cáncer bucal, lo haría a través de la
generación de lesiones precancerosas: leucoplasias, queilitis, etc. Sin embargo, la gente que
fuma necesita de un “terreno” para que se produzcan lesiones cancerizables o de algún tipo
de asociación con otra sustancia carcinogénica(alcohol, arsénico)
Alcoholismo: no se conoce bien cómo actúa el alcohol en la producción del cáncer: ¿como
factor químico irritativo local, provocando la disminución del índice inmunitario,
solubilizando las sustancias cancerígenas facilitando su absorción? Produce una lesión
característica en piso de boca y cara ventral de la lengua llamada “en espuma de mar”.
Parece actuar como antagonista de ciertas vitaminas, dificultando su síntesis. También
potencia el efecto del tabaco.4
Por ejemplo, la úlcera del borde lingual es el proceso cancerizable más frecuente. Las
prótesis no son tan agresivas, salvo que tengan bordes cortantes o estén mal adaptadas, en
cuyos casos pueden causar ulceraciones y erosiones cancerizables. Igualmente lo que
mayormente provocan son hiperplasias.
Sepsis bucal: puede dar origen a queilitis crónicas que predisponen a la aparición de
carcinomas. Indirectamente puede provocar alteraciones dentarias que a su vez provocan
ulceraciones. Las caries y nidación bacteriana pueden favorecer el desarrollo de la
leucoplasia 4
2) Toma de una fotografía clínica: sirve no sólo para controlar objetivamente la lesión
sino también para la defensa del profesional ante demandas judiciales.
4) Todo paciente bebedor con una lesión precancerosa debe realizarse un estudio de la
función hepática( transaminasas, gama-glutamiltranspeptidasa, fosfatasa alcalina y
bilirrubina) La detección de cualquier anomalía obliga a suprimir o restringir el
consumo de alcohol.
En búsqueda de métodos más precisos para identificar al cáncer en sus primeros estadíos el
“U.S. Collaborative Oral CDx Study Group” llevó a cabo un estudio para evaluar la
sensibilidad y especificidad del Oral CDx: método asistido por computadora para el
análisis de la biopsia hecha por cepillado oral para la detección de lesiones
precancerosas y cancerosas.
El kit del Oral Cdx consiste en un cepillo para biopsias, un portaobjetos de vidrio
precodificado, junto con su respectivo formulario de pedido del test, fijador (alcohol/
polietileno/ glicol) y un contenedor con la dirección para suscribir la muestra.
El formulario o protocolo debiera incluir la edad, sexo, consumo de tabaco o alcohol del
paciente, localización, descripción clínica y categoría de la(s) lesión(es).
El cepillo para biopsia está diseñado para obtener una muestra transepitelial completa(de
las tres capas de la mucosa oral: superficial, intermedia y basal)
El material celular recolectado por el cepillo se transfiere al portaobjetos que se rocía
rápidamente con el fijador. Luego se introduce en un contenedor y se remite a la dirección
preestablecida.
El OralCdx también fue adaptado para complementar las modalidades de screening que
usan tinciones in vivo, especialmente las lesiones orales teñidas con azul de toluidina. *
La “Oral CDx” busca una combinación de morfología celular y queratinización anormales,
lo cual caracteriza a la displasia y el carcinoma epitelial oral.
Se realizó un trabajo para evaluar la eficacia de este método. Se tomaron muestras con el
cepillo biópsico que fueron remitidas al OralScan Laboratory, NY. Se colorearon con un
método de Papanicolau modificado. Luego las muestras fueron escaneadas con el sistema
computarizado OralCDx, que fue diseñado para detectar células epiteliales orales
precancerosas y cancerosas.
Las imágenes celulares identificadas por la computadora son mostradas en un monitor color
de alta resolución para que un patólogo especialmente entrenado las revea. La imagen que
da el microscopio de la computadora es comparada por el patólogo con la evaluación de
cada muestra tomada con el cepillo biópsico que él mismo realiza con un microscopio
standard. La computadora no da un diagnóstico de la biopsia pero ayuda en la búsqueda de
células anormales que son así interpretadas por el patólogo, quien es quien da el
diagnóstico final.
Las muestras fueron clasificadas en 4 categorías:
• Negativo: sin anormalidad epitelial.
• Atípico: cambios epiteliales anormales sin relevancia diagnóstica.
• Positivo: evidencia celular definitiva de displasia epitelial o carcinoma
• Inadecuado: muestras transepiteliales incompletas.
OralCDx vs. Citología exfoliativa: esta última da resultados menos confiables ya que da
un alto porcentaje de falsos negativos. Aparte tiene limitaciones inherentes como tener que
hacer una exhaustiva búsqueda visual para encontrar anormalidades potenciales en el
portaobjetos. Miles de células normales deben ser examinadas para poder identificar células
anormales( ya que éstas son escasas y pequeñas). También debemos resaltar que el número
total de células anormales disponibles para una muestra citológica es reducido por la capa
de queratina presente.
OralCDx vs. Biopsia aspirativa: Como método de diagnóstico, la biopsia aspirativa ofrece
evidencia similar. Tiene la ventaja de darnos un detalle celular significativo mejorado. El
alto grado de especificidad y sensibilidad de ambas son similares. La biopsia aspirativa se
usa para tomar muestras localizadas en zonas profundas como la submucosa y ganglios
linfáticos. El cepillado biópsico se prefiere para lesiones en la superficie mucosa.
Tinción con azul de toluidina y lugol en el diagnóstico precoz del cáncer bucal(16)
La utilización de la tinciones con azul de toluidina y lugol son métodos citológicos y están
englobadas en la sistemática de la prevención del cáncer bucal.
Para establecer una valoración correcta de cualquier prueba diagnóstica se deben tener en
cuenta varios parámetros: sensibilidad, especificidad, y prevalencia de la enfermedad. La
sensibilidad es la probabilidad de que un sujeto enfermo genere un resultado positivo para
la prueba; la especificidad es la probabilidad de que un sujeto no enfermo genere un
resultado negativo para la prueba; la prevalencia es la proporción de personas con una
determinada condición en una población definida y en un momento de tiempo definido.
Los verdaderos positivos son los sujetos que tiene la enfermedad y dan un resultado
positivo para la prueba.
Los falsos positivos son sujetos que no están enfermos y dan positivo para la prueba.
Los falsos negativos son aquellos sujetos enfermos que dan negativo para la prueba.
Los verdaderos negativos son los sujetos no enfermos que dan negativo para la prueba.
Las únicas pruebas exactas son aquellas que nos dan un diagnóstico definitivo, tales como
los estudios histológicos. Pero ante la imposibilidad de obtener un diagnóstico definitivo
que a la vez sea precoz, estas pruebas, más exactas, son sustituidas por exámenes más
simples, al menos inicialmente, pero que tengan una sensibilidad y especificidad
aceptables.
Los falsos negativos en la prueba con azul de toluidina hacen referencia a lesiones que
permanecen sin teñir, los observamos en zonas muy necróticas o muy queratinizadas y
además los tumores submucosos tampoco se tiñen. Los falsos positivos hacen referencia a
lesiones benignas que retienen la tinción; los observamos en zonas infectadas y con
inflamación, zonas con tejido de granulación y en tejidos postirradiados.
De todos los datos obtenidos en los diferentes estudios consultados, se puede decir que esta
prueba se puede utilizar como ayuda en el diagnóstico de lesiones premalignas y malignas
de la cavidad oral. Su uso como método de búsqueda está limitado por varios factores: los
falsos positivos, falsos negativos y la prevalencia. A este respecto Rosenberg y cols.
concluyeron que el número de falsos negativos que genera esta prueba es reducido, lo cual
hace que la sensibilidad sea alta y su valor predictivo negativo elevado. Sin embargo el
número de falsos positivos es elevado, lo cual hace que su especificidad sea baja y su valor
predictivo positivo también; esto supone que se diagnostican como posiblemente malignas
muchas lesiones que no lo son, con lo cual el número de biopsias posteriores a la tinción es
elevado.
El lugol tiene afinidad por el glucógeno de las células epiteliales. Da una tinción de color
verde-marrón. La técnica se basa en que las células que contengan más glucógeno retendrán
la tinción. Las células epiteliales normales tienen alto contenido de glucógeno mientras que
las células carcinomatosas tienen muy poco, tanto en las líneas celulares superficiales como
en las más profundas; por lo tanto, la reacción con el yoduro de lugol en estas últimas será
muy tenue o no se producirá.
La técnica consiste en aplicar ácido acético al 1% durante 20 segundos, luego la solución de
lugol al 2% durante 20 segundos y finalmente se vuelve a aplicar ácido acético al 1 % 20
segundos más.
Se estuvo usando como técnica de despistaje del cáncer esofágico. Únicamente Epstein y
cols. lo proponen como técnica de despistaje del cáncer bucal y describen una sensibilidad
del 87% y una especificidad del 84%.
Los falsos positivos que aparecen con esta prueba son debidos a zonas inflamatorias y
ulceradas. Los falsos negativos aparecen en zonas con queratosis superficial.
No obstante, existe una clara controversia sobre el uso de las pruebas de tinción en el
diagnóistico precoz del cáncer bucal. La mayoría coinciden que el azul de toluidina es una
técnica útil porque permite una mejor delimitación de los márgenes a biopsiar ante lesiones
clínicamente sospechosas y por otro lado, permite identificar lesiones que han pasado
desapercibidas a la exploración clínica.
Columna 1 Columna 2
displasia I (leve) neoplasia intraepitelial I
displasia II (moderada) neoplasia intraepitelial II
displasia III (intensa) neoplasia intraepitelial III
carcinoma in situ
No todas estas lesiones llevan indefectiblemente al cáncer invasor: muchas de ellas pueden
permanecer como tales o regresar al estado de un epitelio sin heterotipía. Sin embargo, un
porcentaje de ellas puede ir aumentando paulatinamente el grado de heterotipía celular,
hasta que llega un momento en que aparecen los caracteres de carcinoma: invasión del
estroma y metástasis.
Las lesiones localizadas en el suelo de la boca, surco vestibular inferior y zona retromolar
presenta un mayor riesgo de transformación maligna.
Con algunos matices, los parámetros clínicos e histopatológicos que incrementan la
tendencia transformante actúan en igual sentido en todas las lesiones precancerosas, siendo
la displasia epitelial el que más influencia ejerce.
Por este motivo es imprescindible realizar una biopsia en toda lesión precancerosa
seleccionando aquella(s) zona(s) que por su localización o aspecto clínico sean más
sugerentes de malignidad.
La actitud “intervencionista” es la que actúa sobre las displasias severas y según algunos
autores(7-11) también debe aplicarse a las displasias leves y moderadas, aunque no hay
evidencias científicas que demuestren que este procedimiento sea más eficaz que la actitud
no intervensionista en la detención de la progresión de una lesión precancerosa hacia un
cáncer. Los métodos fundamentales son: extirpación quirúrgica, terapia citotóxica tópica
con bleomicina, terapia sistémica con retinoides, criocirugía y laserterapia.
Tratamiento con retinoides: la vitamina A y sus derivados son llamados “retinoides”. Éstos
son importantes para la visión, reproducción, inmunidad y mantenimiento de la
diferenciación de las células epiteliales. Se desconocen los mecanismos biológicos por los
cuales actúan en la prevención de lesiones precancerosas. Parecen tener habilidad para
modular el crecimiento, influenciando la proliferación, diferenciación y/o muerte celular
programada. (15) Su indicación fundamental es el tratamiento de lesiones precancerosas
muy extensas. Algunos estudios demostraron una regresión completa de la lesión en el 57%
de los pacientes tratados con 200.000 UI/ semana/ 6 meses de vitamina A(14). Se debe
señalar que respondieron mejor las leucoplasias homogéneas y las de pequeño tamaño(los
tipos de lesión que presentan menor riesgo de evolucionar hacia un carcinoma). Hongs y
col. han demostrado la regresión completa en el 8% de los pacientes tratados con ácido 13-
cis- retinoico(1- 2 mg/ kg/ 3 meses) proporción inferior a la observada con el tratamiento
con vitamina A. Los retinoides ejercen muchos de sus efectos modulando la expresión
genética. Se ha comprobado una asociación entre la deficiencia de vitamina A y el
desarrollo de cáncer, lo que sugiere que los caminos patogénicos dependientes de señales
de retinoides podrían jugar un papel importante en la supresión de la carcinogénesis. (11)El
principal inconveniente del tratamiento con retinoides en este tipo de lesiones es la
frecuente aparición de efectos colaterales entre los que se destacan la Queilitis exfoliativa,
el eritema facial, la conjuntivitis, el aumento de los triglicéridos y el daño hepático, lo que
en ocasiones obliga a la supresión del tratamiento.
También son utilizados para la quimio-prevención contra el desarrollo del cáncer. (15)
Concepto:
El término leucoplasia fue acuñado en 1877 por Ernst Schwimmer a partir de las
palabras griegas "leuco" (blanco) y "plakos" (placa)
Después de varias definiciones, en 1994 y con el propósito de clarificar conceptos,
se reunió el Grupo Colaborador de la OMS sobre lesiones blancas orales y definió la
leucoplasia oral como una lesión predominantemente blanca de la mucosa oral
que no puede ser caracterizada como otra lesión definible y que
estadísticamente puede transformarse en un carcinoma espinocelular. (Axell y
cols, 1996)1,4.Pindborg se suscribe a esta definición.2, 4
Sin embargo, otros autores como Grinspan asienten que la leucoplasia puede
definirse si se tienen en cuenta conjuntamente características clínicas e
histológicas(...)No coincide con quienes definen la leucoplasia como una placa
blanca, no menor de 5 mm. de diámetro, que no puede ser eliminada por frote o
imputada a otra enfermedad y que no tiene connotación histológica. Es una
definición por descarte(definición de la OMS de 1978).3,4
Clasificaciones:
Por otro lado y refiriéndonos también a la etiología, la OMS las clasifica en:
1.2-Idiopáticas.
Fig. 1
3.2-Leucoplasia no homogénea: es una lesión predominantemente blanca que
puede alternar con otras zonas rojas y/o con una superficie irregular, nodular o exofítica.
Suele presentar displasia con más frecuencia que la homogénea y, por tanto, tiene más
tendencia a la malignización. (variedades: verrugosa, nodular, eritroleucoplasia, y exofítica
o verrugosa proliferativa) Éstas últimas son mas precancerizables.
Fig. 2
Sin embargo Grinspan define tres grandes aspectos clínicos de esta lesión: 3
Pindborg las divide en homogéneas y moteadas. Las primeras son de aspecto uniforme bien
delimitadas y a veces algo sobreelevadas. Las segundas son áreas blancas y rojizas en
donde las rojas representan zonas de atrofia epitelial mientras las
blanquecinas, que a veces presentan un aspecto nodular, corresponden a zonas de
hiperplasia epitelial.2
4.2.1- Leve
4.2.2. - Moderada
4.3.3- Severa
La OMS las divide en homogéneas, que serían las de grado I y II, y en moteada o nodular
que sería aquella con erosión agregada a una leucoplasia de grado III.( )
Clasificación LCP
L1: menor de 2 cm
L2: de 2 a 4 cm
L3: mayor de 4 cm
Lx: no especificado
C1: homogéneo
C2: no homogéneo
C3: no especificado
Con estos datos se obtienen tres niveles o estadios, en orden creciendo en riesgo de
transformarse en cáncer.
Este estadiaje de las lesiones de leucoplasia aún no parece que esté muy extendido y
no está generalizado su uso.
Ubicación:
Suelen localizarse con mayor frecuencia en la mucosa yugal( mitad anterior) con una forma
de triángulo de vértice posterior 4, le siguen las comisuras labiales para algunos autores o en
la lengua para otros. Luego el reborde alveolar inferior ( sobretodo en desdentados y
portadores de prótesis) el piso de la boca, y el paladar.4
Histopatología:
Sintomatología:
Diagnóstico:
Fase II: aquí se encuentran las llamadas: leucoplasia prominente, plana, estriada,
homogénea y fisurada. En el transcurso del tiempo 2/3 de las placas se extienden a
los laterales. Pueden adquirir un aspecto y tacto de cuero, de apariencia blanca con
capas queratinizadas. La mayor parte de estas alteraciones permanecen en este
estadio durante un tiempo indeterminado; algunas(1/3) involucionan o desaparecen
completamente y unas pocas aumentan su grado de gravedad.
Fase IV: aparecen cambios superficiales. Se ven múltiples placas circulares u ovales
con un color rojizo que no palidecen con la presión digital y se observan regiones
eritroplásicas. En estas zonas hay células que no son capaces de producir queratina.
Son las conocidas: leucoplasia moteada, no homogénea o eritroleucoplasia. Tienen
alto porcentaje de malignización. Se asocian a displasias severas.
La toma biópsica puede ser única o múltiple y la prueba del azul de toluidina puede
resultar útil para elegir el sitio de la toma en el caso de lesiones extensas, o como
método no traumático para el diagnóstico en sí. La citología exfoliativa también
sirve para el diagnóstico.
Pronóstico:
Según la localización:
Piso de boca y dorso lingual: junto con la ulceración traumática es el proceso que
con mayor frecuencia precede al cáncer.
Mucosa alveolar mandibular: por uso de prótesis o el no uso de las mismas, por el
traumatismo de la masticación sobre la mucosa desdentada. No es corriente su
malignización.
Evolución:
Diagnóstico diferencial:(1)
El liquen plano queratósico también se puede manifestar como una lesión blanca.
Generalmente es fácil de distinguir de la leucoplasia por la distribución en "retículo"
o en "encaje" de las estrías de Wickham (Fig. 4) En otras ocasiones, cuando estamos
frente a un liquen en placas, clínicamente no se puede diferenciar de la leucoplasia y
es necesario confirmar el diagnóstico histopatológicamente.
Fig. 4
Una necrosis por aspirina suele verse como una lesión blanca, aunque la falta de
queratinización y el antecedente de la colocación del cáustico facilitan el
diagnóstico.
Tratamiento:
Según grado:
Es posible que las de grado I desaparezcan tratando los factores locales irritativos, y si es
posible, los generales. Parece útil el agregado de vitamina A en dosis altas(500 mil
unidades diarias)
Los grados II y III deben además eliminarse por electrocoagulación, cirugía, etc.
Líquen plano bucal:
El líquen es una entidad con manifestaciones pleomórficas que se manifiesta en piel,
faneras y mucosas. Puede estar en todas las localizaciones nombradas, sólo en piel; en
mucosa genital, anal y bucal, o sólo en mucosa bucal. Este puede ser típico o atípico. Son
estos últimos los que pueden presentar una displasia (condición precancerosa.) con mayor
frecuencia(Grinspan). Asimismo describiremos brevemente el líquen típico.
Liquen típico:
Macroscopía:
Mancha color blanco-azulada que respetan espacios de mucosa sana (diferencia con la
leucoplasia)Pueden ser en encaje, arboriformes, reticulares, en red, lineal, puntiforme. El
color blanco se debe a la queratina; el azulado es por la presencia del infiltrado
linfoplasmocitario donde hay gran vascularización. El líquido toma tanto epitelio
queratinizado como no queratinizado y cuando se instala se hace paraqueratinizado y se
torna más blanco. Luego la lesión elemental es una pápula que se dispone en forma lineal.
Siempre asienta en mucosa sana del sector posterior del carrillo, cara dorsal de la lengua,
tomando las papilas filiformes y respetando las fungiformes hasta que también las va
borrando, encía (margen gingival.)
Liquen atípico:
Escapa a las formas descriptas anteriormente. Es común encontrar junto a la lesión de
líquen atípico, las líneas blancas que caracterizan al liquen típico.
Histología:
Tratamiento:
Investigar el origen del liquen atípico. El típico no requiere tratamiento, sólo un control
periódico. En caso de hallar diabetes o hipertensión, derivar al tratamiento específico.
Controlar los pequeños factores irritativos locales.
Si el paciente concurre a la consulta con un brote intenso de liquen atípico, es aconsejable
la corticoterapia sistémica( Deltisona IM o en comprimidos, 30 mg/día), complementado
con topicación con hidrocortisona o betametasona en orabase al 1% 3 ó 4 veces por día. En
caso de ser diabético, estarán contraindicados los corticoides sistémicos. Manejar el cuadro
con el médico de cabecera. Transitoriamente podrán darse caramelos con
corticoides( oralsone)3-4 veces / día.
En casos no tan severos, se ven buenos resultados con la crema de betametasona al 1% en
orabase esp 30 g. Aplicados 3-4 veces / día.
Deben suspenderse los alimentos irritantes y eliminarse las restauraciones desbordantes,
cúspides filosas y aparatos desadaptados.
Eisen y col. usan ciclosporina pero los resultados no son mucho mejores q los obtenidos
con los corticoides locales y es caro.
Evolución:
Las formas atípicas son de duración indefinida. Suelen mejorar con la medicación y
vuelven a aparecer como brotes en períodos de distinta frecuencia. Es frecuente el dolor al
tomar jugos cítricos o bebidas calientes. Puede presentarse sialorrea y dificultad al masticar
que aumentan el stress del paciente, perjudicando la evolución del liquen.
Diagnóstico diferencial:
Las formas queratósicas deben diferenciarse de las leucoplasias homogéneas, sobretodo
cuando se localiza en la lengua. Muchas veces sólo la histología es definitoria.
Las formas erosivas con imágenes blanquecinas deben ser diferenciadas de las del lupus
eritematoso discoide, de leucoplasias erosivas e Hiperqueratosis traumáticas. En este caso,
la eliminación de un factor irritativo local puede lograr la involución completa de la lesión
antes de los 10 días.
La forma ampollar en labio, lengua o paladar puede confundirse con lesiones
ampollares(pénfigo-penfigoide). Siempre debemos buscar las características lesiones
blancas, comunes en el liquen y ausentes en las ampollares.
En pacientes con SIDA deben diferenciarse de la candidiasis reticular.
Fig. 10.6.
Fig. 10.5. Fig. 10.7.
Gingivitis
Liquen erosivo Liquen erosivo
descamativa por
lingual de mucosa yugal
liquen
Queilitis crónica:
Concepto:
Clasificación:
- No Glandulares - Crónicas
Las agudas son de breve incubación y de breve duración(1-3 días)Pueden ser: del
verano(sol), del invierno(nieve), actínicas(sol), por contacto(maquillaje, lápiz labial),
glandulares(en niños), etc.
Generales:
- Tabaco.
- Carencias nutricionales
- Enfermedades sistémicas(diabetes, alcohol)
- Edad avanzada
*La elastosis senil es un proceso degenerativo de la piel que puede involucrar a la semimucosa labial inferior.
Su causa es la acción constante de los rayos UV. Afecta al tejido conectivo coriónico en las fibras elásticas y
colágenas,por lo tanto hay poca vascularización y atrofia epitelial
Para su mejor comprensión se las dividió en 4 tipos clínicos según qué lesión elemental
predomine:
1. Descamativas o exfoliativas.
2. Fisurales.
3. Erosivas o abrasivas.
4. Mixtas.
Exfoliativas: coexisten un mal estado higiénico dental y el tabaco. Tienen como lesión
elemental una escama generalmente secundaria a otros procesos. Dicha escama está
compuesta por colgajos celulares que al querer desprenderlos sangran con facilidad. Ej.
Queilitis crónica actínica.(grinspan -19)
Fisurales: aquí la solución de continuidad es perpendicular al labio; son grietas verticales
que van de la semimucosa a la mucosa. Muchas veces acompañan a las Queilitis
exfoliativas y sus causas son semejantes. Pueden ser únicas o múltiples y sangrar con
facilidad.(19)
Erosivas: es una lesión erosiva roja delimitada, con un tamaño de 5 a 10 mm de diámetro.
Tiene una superficie brillante y pulida. Es recidivante. A veces se cubren de costras
hemáticas.(mod 7) En una estadística del año 1957(Grinspan) el 12,5 % de los epiteliomas
labiales se originaron sobre Queilitis abrasivas, cuya causa más importante parece ser la
sepsis bucal.(19)
Mixtas: generalmente las lesiones que se presentan son combinadas, con escasa o ninguna
patología.
Aspecto clínico:
Labio evertido con flaccidez muscular, pérdida de límites entre la mucosa y semimucosa y
de ésta con la piel.
En ocasiones muesdtran sectores leucoplásicos, atróficos o pequeñas costras hemáticas que
alternan entre períodos de mejoramiento y recidivas y que el paciente en general no trata.
(19)
Ubicación:
Preferentemente en la semimucosa del labio inferior, por ser el sector más expuesto.
Histología:
Epitelio atrófico o hiperplasia focal e irregular con una superficie de para u ortoqueratosis.
Puede haber cambios displásicos variables. Hay vasos teleangiectásicos.(19)
Tratamiento y evolución:
Si la erosión cura, habrá que extremar las medidas de prevención con respecto a las
radiaciones solares. Si la forma clínica no responde a los tratamientos (tratar las irritaciones
de origen dental y la sepsis bucal, proscribir el tabaco, evitarse la exposición solar, aplicar
pomadas con corticoides o hacer infiltraciones semanales con triamcinolona en la base de la
lesión), o que recidivan con frecuencia, debe procederse a la extirpación quirúrgica de la
semimucosa labial. ; de lo contrario, puede desarrollarse un Ca. In Situ.
Úlcera traumática: 3
Concepto:
Lesión crónica que se manifiesta como pérdida de sustancia que comienza de afuera hacia
adentro en áreas sometidas a traumatismo, que no cicatriza por sí sola, de base indurada y
borde evertido. Afecta el corion y duele. Son de forma redonda u oval. Desde el punto de
vista semiológico es una erosión o una ulceración; se la denomina “ulceración” si al
comienzo tienen evolución aguda. En este momento suelen ser indoloras y se acompañan
de una adenopatía inflamatoria.
Etiopatogenia:
Está en relación con un trauma directo contínuo. Éste puede ser la impronta de un tercer
molar, una prótesis mal adaptada, restos radiculares, bordes filosos dentales o de
restauraciones, o hábitos que inducen al paciente a traumatizarse determinado sector de la
boca.
También hay diversas alteraciones generales como la diabetes mellitus o insuficiencias
vasculares periféricas que disminuyen la capacidad de resistencia del tejido y favorecen la
aparición de la úlcera traumática, facilitando el terreno. La toma de corticoides modifica la
resistencia tisular. Además, en las personas de edad hay un anabolismo disminuido, la
reproducción celular es menor y las mucosas muestran atrofia y retardo de la cicatrización.
De todas maneras, los procesos generales son menos importantes que los locales en la
producción de la úlcera traumática.
Si se elimina la causa, debe curar entre 7-21 días. Si no remite, debe hacerse una biopsia
con punch. Se toma parte de tejido sano y parte de la úlcera, así pueden apreciarse zonas de
avance displásico, si las hubiera.
Características clínicas:
El paciente se presenta a la consulta por el dolor. Este aumenta con los alimentos calientes,
ácidos o salados. Si la úlcera es lingual y profunda duele el oído. El dolor se repite al
deglutir. Si se localiza en la semimucosa labial, la consulta puede ser motivada por la
pérdida de sustancia.
El carácter fundamental semiológico de transformación carcinomatosa de la úlcera
traumática es la induración de su base y la eversión de su borde.
Labios: asientan en la semimucosa del labio inferior. Por lo general son erosiones. Su causa
más común es la acción mecánica del apoyo del cigarrillo, boquilla o pipa. Las erosiones
están cubiertas por una costra que puede ser desprendida con cierta dificultad. Éstas
también pueden provocarse por el hábito que tienen ciertas personas de mordisquearse el
labio. Predispone a esta costumbre el tener queilitis exfoliativa. Sobre la Queilitis, asociada
a erosiones puede asentarse un carcinoma.
Fondos de surco: se ubican más comúnmente erosiones que ulceraciones. Pueden ubicarse
en los surcos gingivolingual, gingivoyugal y gingivolabial.
Histopatología:
Úlcera traumática aguda: en parte de la mucosa hay falta de epitelio de cubierta y de parte
del corion papilar, revestidos por una formación fibrinoleucocitaria. Ay también un
infiltrado inflamatorio rico en neutrófilos y vasos dilatados.
Crónica: hiperplasia epitelial cerca del borde. Infiltrado linfoplasmocitario. Puede existir
cierta fibrosis en el corion.
En caso de transformación maligna incipiente, hay sectores con acantosis en el cuerpo
mucoso, crecimiento infiltrativo y atipía.
Diagnóstico diferencial:
Con erosiones y ulceraciones por heridas: éstas son agudas; presentan el borde de la pérdida
de sustancia en forma de rodete, de aspecto blanquecino, blando a la palpación.
Con aftas verdaderas severas: éstas aparecen por diversos factores y hay antecedentes de
haber padecido brotes anteriores. Son recidivantes.
Con lesiones superficiales de blastomicosis sudamericana o histoplasmosis que pueden
simular erosiones o ulceraciones traumáticas. Al microscopio presentan un revestimiento
epitelial, inexistente en las auténticas erosiones o ulceraciones. Aparte, la blastomicosis
presenta un puntillado rojizo en la superficie.
Con el epitelioma espinocelular ulcerado o erosivo: es tal vez el diagnóstico diferencial más
importante de la úlcera traumática y el único difícil por la frecuencia en la que se presenta y
por la gravedad que significa.
Con chancro sifilítico bucal.
Con úlcera tuberculosa.
Con Ca. Ulcerovegetante.
Con estomatitis de Vincent.
La necesidad de hacer el estudio histológico de estas lesiones es obvia.
Tratamiento:
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FIGURAS
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Word.Picture.8 Word.Picture.8 e.8 Word.Picture.8
Fig. 5 Fig. 6
Fig. 7
QUIMIOPREVENCION Y CANCER ORAL
El fin de haber hecho énfasis en el diagnóstico precoz fue la concientización, ya que a partir
de un diagnóstico precoz se puede realizar la terapéutica precoz, que de ser así, sería del
tipo preventiva. Lo ideal en cuanto a la prevención del cáncer bucal sería hacerlo a nivel de
prevención primaria, pero dados los recursos tan limitados, será a nivel de la prevención
secundaria, diagnóstico y tratamiento precoces, donde deberemos poner y mantener nuestra
atención.
Finalmente, el rol del dentista termina siendo de mucha responsabilidad. No se debe dejar
de instruir a nuestros pacientes sobre todos los efectos nocivos del tabaco.
Los dentistas están en una posición “privilegiada” para realizar el diagnóstico de las
lesiones premalignas orales. La frecuencia con la que vemos a los pacientes(2 veces por
año como mínimo) nos da la oportunidad de observar cambios de la mucosa que se puedan
presentar. Y los conocimientos, ya los poseemos( o deberíamos), ¿no? Por eso no veo el por
qué se pasan por alto estas oportunidades, quitándole tiempo al paciente, tiempo vital para
poder iniciar una cura, o en su defecto la prevención.
*-colorante metacromático que aumenta la detección visual del cáncer oral, luego de un
examen clínico negativo.