PRESENTASI KASUS

G3P2A0, Usia 33 Tahun, Usia Kehamilan 12 Minggu 5 Hari, Janin Tunggal Hidup Intrauterine dengan Hiperemesis Gravidarum

Disusun oleh:

Tia nuryani Azizah Asih F. Ai Nurfaiziyah Rima Arini Purba

G1A211065 G1A211066 G1A211067 G1A211068

Pembimbing: dr. Adityono, Sp.OG

SMF ILMU KEBIDANAN DAN KANDUNGAN PENDIDIKAN PROFESI JURUSAN KEDOKTERAN UMUM FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU-ILMU KESEHATAN UNIVERSITAS JENDERAL SOEDIRMAN PURWOKERTO

2012

LEMBAR PENGESAHAN PPRESENTASI KASUS

G3P2A0, Usia 33 Tahun, Usia Kehamilan 12 Minggu 5 Hari, Janin Tunggal Hidup Intrauterine dengan Hiperemesis Gravidarum

Disusun Oleh: Tia nuryani Azizah Asih R. Ai Nurfaiziyah Rima Arini Purba G1A211065 G1A211066 G1A211067 G1A211068

Untuk memenuhi salah satu persyaratan mengikuti tugas stase Ilmu Kebidanan dan Kandungan RS Margono Soekarjo Purwokerto

Disetujui dan disahkan Pada tanggal Februari 2012

Pembimbing,

dr. Adityono, Sp.OG

BAB I PENDAHULUAN

Latar Belakang Mual dan muntah merupakan hal yang umum dalam kehamilan. Sekitar 50%-90% kehamilan disertai dengan mual dan muntah yang dikenal sebagai emesis gravidarum (Niebyl, 2010). Wanita yang mengalami emesis gravidarum atau morning sickness 2% mengalami mual di pagi hari dan 80% mual sepanjang hari. Kondisi ini biasanya ringan, dapat hilang sendiri dan puncak keluhan pada sekitar 9 minggu kehamilan. Usia kehamilan 20 minggu biasanya gejala berhenti namun pada 13% kehamilan, mual dan muntah dapat bertahan hingga 20 minggu kehamilan (Mylonas, 2007, Sheehan, 2007). Sejumlah kecil wanita hamil mengalami mual dan muntah berat yang disebut hiperemesis gravidarum. Hiperemesis gravidarum ditandai oleh muntah berat yang menyebabkan penderita kekurangan cairan, gangguan keseimbangan elektrolit dan asam basa, defisiensi nutrisi dan penurunan berat badan. Insidensi hiperemesis gravidarum bervariasi antara 0,3 1,5% kelahiran hidup. Etiologi hiperemesis gravidarum sendiri masih belum jelas, namun insiden menigkat pada kondisi yang berhubungan denghan konsentrasi HCG dan estrogen yang tinggi. Insiden hiperemesis gravidarum sendiri yaitu 3,5 per 1000 kelahiran (Sheehan, 2007, Sonsukare, 2008). Wanita hamil dengan hiperemesis gravidarum memuntahkan makanan dan minuman yang dikonsumsi sehingga berat badannya turun, turgor kulit dan diuresis berkurang. Dapat pula terjadi alkalosis hipokalemia, ketosis, asetonuria ptyalism dan timbul asetonuria apabila tidak tertangani. Keadaan demikian

membutuhkan perawatan di rumah sakit. Sekitar 5% dari ibu hamil membutuhkan penanganan untuk penggantian cairan dan kroeksi ketidaksembangan elektrolot. Prognosis pada pasien hiperemesis gravidarum pada umumnya baik, tetapi tetap memberikan efek buruk pada pertumbuhan janin. Gejala yang timbul pada pasien mual dan muntah serta penurunan nafsu makan membuat asupan nutrisi ibu semakin berkurang. Suplai nutrisi pada janin tidak adekuat sehingga dapat menghambat pertumbuhan janin jika hal ini tidak segera ditangani (Sacramento, 2008). Hal inilah yang menjadi alasan penulis mengajukan kasus gravidarum sebagai laporan presentasi kasus kali ini.

BAB II LAPORAN KASUS

A. Identitas Pasien Nama Usia Agama Suku/bangsa Pekerjaan Alamat Nomor CM : Ny. TS : 33 tahun : Islam : Jawa : Ibu Rumah Tangga : Jl Arcawinangun 2/6 Purwokerto, Banyumas : 883017

Tanggal/Jam Masuk : 29 Desember 2011/ Pukul 18.00 WIB

B. Anamnesis 1. Keluhan utama Mual dan muntah 2. Keluhan tambahan Nafsu makan menurun, badan terasa lemas 3. Riwayat penyakit sekarang Pasien datang ke RSMS melalui VK IGD tanggal 29 Desember 2011 pukul 07.00 WIB. Pasien datang dengan keluhan mual dan muntah. Keluhan dirasa sejak 1 minggu yang lalu, namun terasa memburuk sejak 2 hari yang lalu (27 Desember 2011). Sejak tanggal 27 Desember 2011, pasien muntah lebih dari 5 kali sehari setiap harinya, hampir setiap makanan dimuntahkan, mulut dan lidah terasa kering, nafsu makan

menurun dan badan terasa lemas. Terkadang terdapat nyeri pada lapang perut, hilang timbul dan terasa melilit. Pasien belum menimbang berat badannya sehingga tidak mengetahui apakah terjadi penurunan berat badan atau tidak. Hari pertama haid terakhir pasien adalah 1 Oktober 2011. Hari perkiraan lahir yaitu 8 Juli 2012. Usia kehamilan pasien 12 minggu 5 hari.

4. Riwayat penyakit dahulu Penyakit Jantung Penyakit Paru : disangkal : disangkal

Penyakit Kencing Manis : disangkal Penyakit Ginjal Penyakit Hipertensi Riwayat Alergi Riwayat Dispepsia : disangkal : disangkal : disangkal : disangkal

5. Riwayat penyakit keluarga Penyakit Jantung Penyakit Paru : disangkal : disangkal

Penyakit Kencing Manis : disangkal Penyakit Ginjal Penyakit Hipertensi Riwayat Alergi : disangkal : disangkal : disangkal

6. Riwayat Obstetrik G3P2A0 : An. I : laki laki /10th/bidan/2600gr An. II : perempuan /4,5th/SC atas indikasi kista/RS/2400gr An. III : hamil ini

7. Riwayat Menstruasi Lama haid Siklus haid Dismenorrhoe : 6 7 hari : teratur : tidak ada

Jumlah darah haid : normal (sehari ganti pembalut 3-4 kali)

8. Riwayat Antenatal Care Teratur di bidan

9. Riwayat Pernikahan Menikah 1 kali selama 12 tahun

10. Riwayat KB Menggunakan KB suntik selama 2 tahun dan penggunaan terakhir yaitu 4 bulan yang lalu

11. Riwayat Ginekologi Riwayat Operasi : sectio secaria dengan pengangkatan kista 4,5 tahun yang lalu

Riwayat Kuret Riwayat Keputihan C. Pemeriksaan Fisik Keadaan umum Kesadaran Vital sign Tekanan darah Nadi Respirasi Rate Suhu Kulit Kepala Mata

: tidak ada : tidak ada

: sedang : Compos mentis

: 110/70 mmHg : 80 kali/ menit, isi dan tegangan cukup : 20 kali/ menit, regular : 37,0 C : Warna sawo matang, tidak tampak pucat : Mesosefal : Konjungtiva palpebra mata kanan dan kiri tidak anemis, tidak ada skela ikterik pada mata kanan dan kiri, mata sedikit cekung.

Telinga

: Pendengaran baik, tidak ada ottorhea, tidak ada nyeri tekan mastoid

Hidung Mulut

: Tidak ada deviasi septum, tidak keluar sekret : Tidak ada gusi berdarah, mukosa bibir tidak pucat dan tidak sianosis

Tenggorokan Leher

: Tidak ada pembesaran tonsil, faring tidak hiperemis : Tidak ada pembesaran kelenjar tiroid dan limfonodi, tidak teraba massa

Thorax Mammae : Puting susu normal, tidak ada nanah, tidak teraba massa,tidak terdapat luka

Paru Inspeksi : Bentuk dada simetris, pergerakan dada simetris (tidak ada gerakan nafas yang tertinggal), tidak ada retraksi spatium intercostalis. Palpasi : Gerakan dada simetris, vocal fremitus kanan sama dengan kiri Perkusi Auskultasi : Sonor pada seluruh lapang paru : Suara dasar nafas vesikuler, tidak terdapat ronkhi basah kasar di parahiler dan ronkhi basah halus di basal pada kedua lapang paru, tidak ditemukan wheezing. Jantung Inspeksi : Tidak tampak pulsasi ictus cordis pada dinding dada sebelah kiri atas. Palpasi : Teraba ictus cordis, tidak kuat angkat di SIC V, 2 jari medial LMC sinistra Perkusi : Batas jantung kanan atas SIC II LPSD Batas jantung kanan bawah SIC IV LPSD Batas jantung kiri atas SIC II LPSS Batas jantung kiri bawah SIC V LMCS

Auskultasi

: S1>S2 reguler, tidak ditemukan murmur, tidak ditemukan gallop.

Abdomen Inspeksi Perkusi Palpasi : Datar : Timpani : Hepar dan lien tidak teraba, Nyeri tekan (+) pada regio epigastrium, Tinggi Fundus Uteri (TFU) 2 jari bawah pusat, ballotement (+). Auskultasi Pemeriksaan Anggota Gerak : Bising usus normal (2 kali dalam 10 detik) Ekstremitas superior Dextra Edema Sianosis Kuku (ikterik) Reflek fisiologis Bicep Patela Sensoris + + S>I; D=S Pemeriksaan Genitalia Eksterna Inspeksi : Leukorrhea (-), perdarahan per vaginam (-) + + S>I; D=S + + S>I; D=S + + S>I; D=S kuning Sinistra Dextra Sinistra Ekstremitas inferior

D. Diagnosa G3P2A0, usia 33 tahun, usia kehamilan 12 minggu 5 hari, janin tunggal hidup intrauterine dengan hiperemesis gravidarum.

E. Plan 1. Perbaiki keadaan umum pasien IVFD RL:D5% = 2:1 20 tpm Primperan 1 amp 1 gr iv 2. Pemeriksaan Darah Lengkap Hasil pemeriksaan laboratorium tanggal 29 Desember 2011 : Pemeriksaan Hb Leukosit Hematokrit Eritrosit Trombosit MCV MCH MCHC RDW MPV Hitung Jenis Basofil Eosinofil Batang Segmen Limfosit Monosit 0,0 0,0 0.00 78,0 15,7 6,3 % % % % % % 0,0-1,0 2,0-4,0 2,00-5,00 40.0-70.0 25.0-40.0 2.0-8.0 Nilai 12.6 9.080 37 4,3 317.000 84,9 29,2 34,4 11,8 9,1 Satuan g/dL /uL % 10^6/uL /uL fL Pg % % fL Rujukan 12 16 4800-10800 37-47 4,2-5,4 150.000-450.000 79,0-99,0 27,0-31,0 33,0-37,0 11,5-14,5 7,2-11,1

3. Pemeriksaan Ultrasonografi (USG) Berikut hasil USG, 29 Desember 2011 : Janin tunggal hidup intra uterin, umur kehamilan menurut biometri 8 minggu 2 hari, HR 194 bpm regular, plasenta pada dinding anterior,

parametrium tak tampak kelainan, tidak tampak tumor ginekologik dan cairan bebas 4. Rawat inap

F. Sikap Tanggal 29 Desember 2011 Dokter konsulen mengintsruksikan agar pasien rawat inap di bangsal Flamboyant, terapi konservatif sampai keadaan umum membaik. Pasien dimpatkan di ruangan yang hanya berisi 2 pasien. Dilakukan monitoring mengenai keadaan umum, his, perdarahan pervaginam (PPV), mual dan muntah.

G. Catatan Perkembangan Pasien di Bangsal

Hari / S O tanggal Kamis, 29 Mual Keadaan Desember Demam Umum/kesadaran: 2011 Setiap Sedang/Compos Mentis makan TD : 110/70 mmHg dimuntahkan N : 80x/menit RR : 20x/menit S : 37,9oC St. Generalis : Mata : Ca -/- Si -/Thorax : Paru : SD vesikuler Rbk -/- , Rbh -/-, Wh -/Cor : S1>S2 reguler, M (-), G (-) St. Lokalis Abdomen: Inspeksi : Datar, perut tampak

A G3P2A0 33tahun UK 12+5minggu dengan hiperemesis gravidarum H+1 perawatan

P Neurobion Primperan IVFD RL/D5% 2:1

tegang Auskultasi : BU (+) N Perkusi : Pekak Palpasi : TFU 4 jari dibawah pusat St. Genetalia externa: PPV (-) St. Vegetatif: BAB (+), BAK (+), Flatus (+) Jumat, 30 Desember 2011 mual, muntah berkurang, tidak nafsu makan Keadaan Umum/kesadaran: Sedang/Compos Mentis TD : 120/80 mmHg N : 100x/menit RR : 24x/menit S : 36,9oC St. Generalis : Mata : Ca -/- Si -/Thorax : Paru : SD vesikuler Rbk -/- , Rbh -/-, Wh -/Cor : S1>S2 reguler, M (-), G (-) St. Lokalis Abdomen: Inspeksi : Datar, perut tampak tegang Auskultasi : BU (+) N Perkusi : Pekak Palpasi : TFU 4 jari dibawah pusat St. Genetalia externa: PPV (-) St. Vegetatif: BAB (+), BAK (+), Flatus (+) Keadaan Umum/kesadaran: G3P2A0 33tahun UK 12+6minggu dengan hiperemesis gravidarum H+2 perawatan Neurobion Primperan IVFD RL/D5%

Sabtu, 31 Desember

Mual Muntah

G3P2A0 33tahun UK

Neurobion Primperan

2011

Lemas

Sedang/Compos Mentis TD : 100/60 mmHg N : 80x/menit RR : 20x/menit S : 37,8oC St. Generalis : Mata : Ca -/- Si -/Thorax : Paru : SD vesikuler Rbk -/- , Rbh -/-, Wh -/Cor : S1>S2 reguler, M (-), G (-) St. Lokalis Abdomen: Inspeksi : Datar, perut tampak tegang Auskultasi : BU (+) N Perkusi : Pekak Palpasi : TFU 4 jari dibawah pusat St. Genetalia externa: PPV (-) St. Vegetatif: BAB (+), BAK (+), Flatus (+) Keadaan Umum/kesadaran: Baik /Compos Mentis TD : 110/70 mmHg N : 80x/menit RR : 16x/menit S : 36,5oC St. Generalis : Mata : Ca -/- Si -/Thorax : Paru : SD vesikuler Rbk -/- , Rbh -/-, Wh -/Cor : S1>S2 reguler, M (-), G (-) St. Lokalis Abdomen:

13 minggu dengan hiperemesis gravidarum H+3 perawatan

IVFD RL/D5%

Senin, 2 Januari 2012

Tidak ada keluhan

G3P2A0 33th UK 13+2 minggu dengan hiperemesis gravidarum H+5 perawatan

Pasien boleh pulang

: Datar, perut tampak tegang Auskultasi : BU (+) N Perkusi : Pekak Palpasi : TFU 4 jari dibawah pusat St. Genetalia externa: PPV (-) St. Vegetatif: BAB (+), BAK (+), Flatus (+)

Inspeksi

BAB III PERMASALAHAN

A. Permasalahan Pertama Hiperemesis gravidarum Pasien ini didiagnosis sebagai hiperemesis gravidarum atas dasar yang pertama adalah pasien wanita hamil dengan usia kehamilan 12 minggu 6 hari. Kedua adalah keluhan utama pasien yaitu mual dan muntah yang memburuk sejak 2 hari yang lalu. Nafsu makan menurun, makanan yang dimakan segera dimuntahkan merupakan akibat mual sehingga badan terasa lemas. Terkadang terdapat nyeri pada lapang perut, hilang timbul dan terasa melilit. Pada pemeriksaan fisik didapatkan keadaan umum pasien tampak sakit sedang, lemah, kesadaran kompos mentis. Tanda-tanda vital dalam batas normal, yaitu tekanan darah 110/70 mmHg, nadi 80 x/menit, respirasi 20 x/menit, suhu 37,00C. Terdapat tanda-tanda dehidrasi ringan pada pemeriksaan fisik yaitu : terus merasa haus (+), mulut dan lidah terasa kering, badan lemas, mata terlihat sedikit cekung. Berdasarkan kesadaran pasien kompos mentis dan terdapat tanda-tanda dehidrasi ringan sehingga pasien termasuk dalam hiperemesis gravidarum derajat 1.

B. Permasalahan Kedua Faktor psikologis pasien Kehamilan ini merupakan kehamilan ketiga pasien. Jarak kehamilan ini dengan kehamilan kedua yaitu 4,5 tahun. Pada anamnesis didapatkan bahwa pasien merasa tidak siap menghadapi kehamilan ini. Hal ini

disebakan karena pasien masih trauma dengan sectio secaria yang dilakukan pada kehamilan kedua atas indikasi kista yang menutupi jalan lahir. Pasien takut bahwa kehamilan ini akan berpengaruh kurang baik pada rahim dan dirinya dan pasien belum siap menghadapi kehamilan ini.

C. Permasalahan Ketiga 1. Rawat inap dan penatalaksanaan Pasien datang ke RSMS melalui VK IGD tanggal 29 Desember 2011 dengan keluhan mual dan muntah. Keluhan dirasa sejak 1 minggu yang lalu dan memburuk sejak 2 hari yang lalu yaitu muntah lebih dari 5 kali sehari. Hampir setiap makanan yang dikonsumsi dimuntahkan, nafsu makan menurun, mulut dan lidah kering dan badan terasa lemas. Adapun nyeri pada lapang perut. Instruksi yang diberikan setelah pemeriksaan yaitu rawat inap di RSMS Purwokerto. Pasien menjalani rawat inap selama 5 hari di bangsal Flamboyan yaitu sejak hari kamis 29 Desember 2011 hingga Senin 2 Januari 2012. Selama menjalani rawat inap, monitoring pasien dilakukan mengenai keadaan umum, his, perdarahan pervaginam (PPV), mual dan muntah. Terapi yang diberikan yaitu rehidrasi cairan berupa cairan parenteral;

medikamentosa berupa roborantia dan antiemetic. Cairan parenteral yaitu cairan infuse kristaloid RL berseling D5% dengan perbandingan 2 :1 kecepatan 20tpm. Roborrantia yang diberikan yaitu Neurobion, suplemen berisi vitamin B kompleks yang terdiri dari vitamin B1, B6 dan B12. Antiemetic yang diberikan yaitu Primperan yang mengandung

metoklopramid hidroklorida, suatu antiemetic jenis dopamine (D2) receptor antagonist. Kedua jenis obat tersebut berfungsi mengurangi mual dan muntah, serta neurobion mengoreksi defisit vitamin B agar mencegah komplikasi lebih lanjut.

2. Nutrisi pasien Terapi nutrisi pasien meliputi nutrisi dan rehidrasi parenteral. Nutrisi pasien meliputi jatah makan sehari 3 kali yang terdiri dari nasi, sayur, jus dan buah setiap porsinya. Aturan makan yang dianjurkan yaitu hindari makanan berlemak dan berminyak, serta konsumsi makanan dengan pola sedikit tapi sering.

BAB IV PEMBAHASAN

A. Review Kronologi Kasus Pasien datang ke VK IGD RSMS tanggal 29 Desember 2011 dengan keluhan mual dan muntah. Mual dan muntah dirasakan sejak 1 minggu lalu. Awalnya pasien hanya mual dan muntah sesekali dan nafsu makan masih cukup baik. Namun sejak 2 hari yang lalu, pasien muntah lebih dari 5 kali sehari setiap harinya, hampir setiap makanan dimuntahkan, nafsu makan menurun, mulut dan lidah kering serta badan terasa lemas. Nyeri perut juga dirasakan pasien, hilang timbul dan terasa melilit. Pasien belum menimbang berat badannya sehingga tidak mengetahui apakah terjadi penurunan berat badan atau tidak. Usia kehamilan pasien 12 minggu 6 hari. Ini merupakan kehamilan ketiga dengan riwayat persalinan sectio secaria pada kehamilan kedua atas indikasi kista. Pada pemeriksaan didapatkan keadaan umum pasien tampak sakit sedang, lemah dan kesadaran kompos mentis. Terdapat tanda-tanda dehidrasi ringan yaitu terus merasa haus (+), mulut dan lidah terasa kering, badan lemas, mata terlihat sedikit cekung. Pasien menjalani rawat inap selama 5 hari di bangsal Flamboyant RSMS. Keadaan pasien membaik setelah mendapat terapi hidrasi intravena, neurobion sebagai roborrantia dan metoklopramid sebagai antiemetik. Pada pemeriksaan didapatkan keadaan umum pasien tampak sedang, lemah, kesadaran kompos mentis.

B. Pembahasan Permasalahan Pertama Hiperemesis gravidarum a. Definisi Pasien ini didiagnosis sebagai hiperemesis gravidarum atas dasar yang pertama adalah pasien wanita hamil dengan usia kehamilan 12 minggu 5 hari. Kedua adalah keluhan utama pasien yaitu mual dan muntah yang memburuk sejak 2 hari yang lalu. Adapun nyeri pada lapang perut, hilang timbul dan terasa melilit. Ada beberapa variasi dalam literatur mengenai definisi yang tepat dari hiperemesis gravidarum. Hal ini sering didefinisikan sebagai mual dan muntah keras selama kehamilan cukup parah dan memerlukan rawat inap. Selain itu, kondisi muncul selama trimester pertama dan tidak berhubungan dengan kondisi medis lainnya, seperti kolestasis, hepatitis, preeklampsia, sindrom virus, atau influenza (Sacramento, 2008). Definisi paling umum yang dapat diterima adalah bahwa hiperemesis gravidarum adalah bentuk mual dan muntah yang parah dengan penurunan berat badan lebih dari 5% dari berat badan sebelum hamil, dehidrasi, asidosis karena kelaparan, alkalosis karena kehilangan asam klorida, hipokalemia, ketosis, acetonuria, dan ptyalism (air

liurberlebihan) (Sacramento, 2008). Dalam kebanyakan kasus, onset gejala adalah antara 4 dan 10 minggu kehamilan dan gejala biasanya mereda pada 20 minggu kehamilan. Secara klinis, praktisi biasanya mengobati mual dan muntah

pada awal kehamilan, terlepas dari apakah pasien cocok untuk semua kriteria diagnosis hiperemesis gravidarum (Verberg, 2005). Hiperemesis gravidarum(HG) adalah kondisi yang menyebabkan mual dan muntah pada awal kehamilan sering mengakibatkan masuk rumah sakit. Insiden HG adalah sekitar0,5% dari kelahiran hidup, dikatakan lebih tinggi pada kehamilan ganda,mola hidatidosa dan kondisi lain yang berhubungan dengan meningkatnya hormon kehamilan. (Jueckstock,2010)

b. Faktor resiko Faktor resiko yang terdapat pada pasien ini adalah kondisi psikologis dan usia kehamilan kurang dari 20 minggu. Beberapa peneliti telah menemukan bahwa faktor-faktor berikut meningkatkan resiko untuk hiperemesis gravidarum, yaitu: (Deshayne, 2006; MacGibbon, 2010) 1. Kehamilan kembar, 2. Nullipara, 3. Usia ibu hamil yang masih muda 4. Obesitas, 5. Gangguan metabolik, 6. Riwayat HG di kehamilan sebelumnya, 7. Kelainan trofoblas (contoh: kehamilan mola), 8. Psikologis (misalnya, gangguan makan seperti anoreksia nervosa atau bulimia). 9. Kelainan janin

c. Derajat hiperemesis gravidarum Berdasarkan hasil anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang didapatkan bahwa pasien menderita Hiperemesis Gravidarum derajat 1. Hiperemesis gravidarum sendiri terbagi atas beberapa derajat sesuai dengan tanda dan gejala yang dialaminya, yaitu : a) Tingkat 1 Muntah terus menerus (muntah> 3-4 kali/hari, dan mencegah dari masuknya makanan atau minuman selama 24 jam) yang

menyebabkan ibu menjadi lemah, tidak ada nafsu makan, berat badan turun (2-3kg dalam 1-2 minggu), nyeri ulu hati, nadi meningkat sampai 100x permenit, tekanan darah sistolik menurun, tekanan kulit menurun, lidah mengering dan mata cekung (Rudis, 2011, Wiknjosastro, 2006). b) Tingkat 2 Penderita tampak lebih lemah dan tidak peduli pada sekitarnya, turgor kulit lebih mengurang, lidang mengering dan nampak kotor, nadi kecil dan cepat, suhu kadang-kadang naik dan mata sedikit kuning. Berat badan turun dan mata menjadi cekung, tekanan darah turun,pengentalan darah, urin berkurang, dan sulit BAB. Aseton dapat tercium dalam hawa pernapasan, karena mempunyai aroma yang khas dan dapat pula ditemuykan dalam kencing (Rudis, 2011, Wiknjosastro, 2006).

c) Tingkat 3 Keadan umum lebih parah, muntah berhenti, kesadaran menurun sampai koma, nadi kecil dan cepat,suhu meningkat, dan tekanan darah turun. Komplikasi fatal terjadi pada susunan saraf yang dikenal sebagai Ensefalopati Wernicke, dengana gejala: nistagmus, diplopia, dan perubahan mental. Keadaan ini akibat kekurangan zat makanan termasuk vitamin B kompleks.Jika sampai ditemukan kuning berarti sudah ada gangguan hati (Rudis, 2011, Wiknjosastro, 2006).

d. Penegakan diagnosis Diagnosis HG biasanya tidak sukar. Harus ditentukan adanya kehamilan muda dan muntah yang terus menerus, sehingga mempengaruhi keadaan umum. Namun demikian harus dipikirkan kehamilan muda dengan penyakit pielonefritis, hepatitis, ulkus ventrikuli, dan tumor serebri yang dapat pula memberikan gejala muntah. HG yang terus menerus dapat menyebabkan kekurangan makanan yang dapat mempengaruhi

perkembangan janin, sehingga pengobatan perlu segera diberikan (Wiknjosastro, 2005). Beberapa hal di bawah ini harus dipenuhi untuk dapat menegakkan diagnosis HG, yaitu muntah terus-menerus tanpa penyebab lain, tidak mampu mengkonsumsi makanan apapun, adanya gangguan metabolik (ketonuria berat), penurunan berat badan, dan keadaan umum yang memburuk (Buhling & David, 2008).

e. Patogenesis dan Patofisiologi 1. Fisiologi Muntah Mual merupakan perasaan tidak nyaman subjektif di balik kerongkongan yang merupakan sinyal terhadap muntah. Sementara muntah merupakan eliminasi paksa isi perut melalui mulut yang dibantu oleh otot perut dan pembukaan sfingter lambung (Shelke et al., 2004). Muntah dengan tanda awal berupa mual terutama merupakan refleks perlindungan. Pusat muntah terletak di medula oblongata, melalui kemoreseptor pada area postrema di bawah ventrikel keempat (zona pencetus kemoreseptor/ CTZ) (Silbernagl & Lang, 2007). Area ini tidak dilindungi oleh sawar darah otak, sehingga dapat dipengaruhi oleh bahan-bahan perangsang muntah melalui cairan serebrospinal maupun melalui darah (Shelke et al., 2004). CTZ diaktivasi oleh agonis dopamin seperti apomorfin, oleh banyak obat atau toksin, seperti digitalis glikosida, nikotin, enterotoksin stafilokokus serta hipoksia, uremia, dan diabetes melitus. Sel-sel CTZ juga mengandung reseptor neurotransmitter seperti epinefrin, serotonin, GABA, serta substansi P. Akan tetapi pusat muntah dapat juga diaktivasi tanpa perantara CTZ seperti pada perangsangan nonfisiologis di organ keseimbangan (motion sickness) dan penyakit vestibular seperti Meniere (Silbernagl & Lang, 2007). Pusat muntah dapat diaktifkan melalui saluran pencernaan melalui aferen n. vagus pada beberapa kondisi di bawah ini (Silbernagl & Lang, 2007):

a. Peregangan lambung yang berlebihan atau kerusakan mukosa lambung misalnya akibat alkohol b. Pengosongan lambung yang terlambat misalnya akibat makanan yang sukar dicerna serta akibat penghambatan saluran keluar lambung misalnya pada stenosis pilorus, atau tumor, atau pada penghambatan pada usus seperti atresia atau ileus. c. Distensi berlebihan atau inflamasi peritoneum, saluran empedu, pankreas, dan usus. Pusat muntah dapat diaktivasi juga oleh serabut aferen visera dari jantung, misalnya pada iskemia koroner. Muntah dapat juga dipicu dengan sengaja dengan meletakkan satu jari di kerongkongan (saraf aferen dari sensor raba di faring). Selain itu, muntah dapat diakibatkan karena pajanan terhadap radiasi (radioterapi) dan peningkatan tekanan intrakranial (Silbernagl & Lang, 2007). Muntah dapat disebabkan oleh rangsangan terhadap satu atau lebih dari 4 lokasi seperti nampak pada gambar 1, yaitu: saluran pencernaan, organ vestibular, CTZ, dan korteks dan thalamus. Ketika reseptor teraktivasi, impuls ditransmisikan baik oleh aferen n. vagus maupun saraf simpatis ke pusat muntah bilateral di medulla, yang terletak di dekat traktus solitarius setingkat mukleus motorik dorsalis vagus menuju pusat muntah melalui saraf kranialis IX (glosofaringeus) dan X (vagus). Reseptor-reseptor yang sudah diketahui diantaranya adalah H1 histamine, M1 acetylcholine, 5-HT3 serotonine, DA2 dopamine, NK1 neurokinin, substansi P, dan mu/ kappa opioid. Transmisi mediator

pada korteks serebri dan thalamus belum diketahui dengan pasti, namun diduga CB1 cortical cannabinoid (Becker, 2010; Guyton & Hall, 2007). Korteks Thalamus
[Kecemasan, Nyeri]

Saluran Pencernaan
[5-HT3]

Organ Vestibular
[H2, M2]

Pusat Muntah [H1, M1, NK1, 5-HT3]

CHEMORESEPTOR TRIGGER ZONE (CTZ)

[mu, kappa, DA2, NK1]

Gambar 2. 1. Rangsangan Pusat Muntah (Becker, 2010).

Impuls motorik ditransmisikan dari pusat muntah melalui saraf kranialis V, VII, IX, X, dan XII ke saluran pencernaan bagian atas dan melalui saraf spinalis ke diafragma dan otot abdomen. Sebelum muntah terjadi, terdapat periode antiperistaltis yang menyebabkan kontraksi terjadi ke atas bukan ke bawah. Kemudian saat saluran pencernaan bafian atas terutama duodenum menjadi sangat meregang, peregangan ini menjadi faktor pencetus muntah yang sebenarnya. Pada saat muntah, kontraksi intrinsik kuat terjadi baik pada duodenum maupun pada lambung, bersama dengan relaksasi sebagian sfingter esofagus bagian

bawah, sehingga membuat muntahan mulai bergerak ke dalam esofagus. Dari sini, kerja muntah spesifik yang melibatkan otot-otot abdomen mengambil alih dan mendorong muntahan ke luar (Guyton & Hall, 2007). Sekali pusat muntah telah cukup dirangsang dan timbul muntah, yang terjadi adalah bernafas dalam, naiknya tulang lidah dan laring untuk menarik sfingter esofagus bagian dalam supaya terbuka, penutupan glotis, dan pengangkatan palatum mole untuk menutupi nares posterior. Kemudian datang kontraksi yang kuar ke bawah diafragma bersama dengan rangsangan kontraksi semua otot dinding abdomen. Keadaan ini memeras perut diantara diafragma dan otot-otot abdomen, membentuk suatu tekanan intragastrik. Akhirnya sfingter esofagus bagian bawah berelaksasi secara lengkap membuat

pengeluaran isi lambung ke atas memalui esofagus (Guyton & Hall, 2007). 2. Patogenesis Hiperemesis Gravidarum Sampai saat ini, penjelasan penyebab HG yang paling banyak diterima berbagai kalangan adalah teori hormon. Banyak penelitian yang menunjukkan hubungan antara peningkatan hCG dengan muntah patologis pada kehamilan. Berbagai penyebab fisik lain juga dikemukakan dalam berbagai diskusi namun belum terdapat penelitian yang memuaskan. HG lebih sering terjadi pada usia kehamilan muda ketika plasenta dan korpus luteum bersama-sama memproduksi hormon seperti progesteron dan hCG (Verberg et al., 2005). HG diyakini juga

sebagai penyakit kompleks hasil interaksi berbagai faktor baik itu biologis, psikologis, maupun sosial-kultural (Pirimoglu et al., 2010). Terdapat etiologi lain seperti imunologis dan infeksi bakteri serta

kelainan anatomis (Verberg et al., 2005). Buhling & David (2006) membagi patogenesis HG menjadi 2 hipotesis, hipotesis I dengan penyebab endokrin, dan hipotesis II dengan penyebab non-endokrin.
Hipotesis I: faktor endokrin Hipotalamus/ korteks adrenal Kelenjar Tiroid Kortisol/ ACTH TSH/ Tiroksin
Overaktif HPA aksis

Hipotesis II: faktor non endokrin

Tirotoksikosis pada kehamilan

Overaktif sistem imun Infeksi H. pylori

Penyebab-penyebab Imunologis

Penyebabpenyebab infeksi

Corpus luteum Plasenta

hCG
Estrogen/ Progesteron

Perubahan GIT Defisiensi Vitamin Defisiensi Vitamin Penyebab Psikologis

GIT

Penyebab anatomik

Penyebabpenyebab saraf

Gambar 2.2. Patogenesis Hiperemesis Gravidarum (Buhling & David, 2006). a. Hipotesis Endokrin Hormon-hormon endokrin meliputi hCG, TSH/ tiroksin, estrogen/ progesteron, kortisol/ ACTH, prolaktin, dan leptin.

1) Human Chorionic Gonadotropin (hCG) hCG sering disebut sebagai penyebab paling mungkin dari HG. Berbagai penelitian menunjukkan kadar hCG diketahui lebih tinggi pada kehamilan kembar, mola hidatidosa, kehamilan dengan janin perempuan, dan kehamilan dengan down syndrome. Mekanisme hCG menyebabkan HG belum diketahui dengan jelas, namun diyakini kadar hCG yang tinggi menstimulasi pengeluaran enzim saluran pencernaan atas dan merangsang peningkatan fungsi tiroid karena strukturnya yang mirip dengan Thyroid Stimulating Hormone (TSH). Berbagai penelitian lain pada pasien dengan HG

menunjukkan bahwa bukan semata-mata tingginya kadar hCG yang menyebabkan HG, namun HG disebabkan oleh isoform spesifik hCG seperti hCG dengan rantai asialo-carbohydrate. Berbagai pola isoform hCG yang berbeda-beda pada pasien dapat disebabkan oleh pengaruh lingkungan jangka panjang atau faktor genetik (Verberg et al., 2005). Terdapat 4 varian hCG, masing-masing diproduksi oleh jenis sel yang berbeda. Semua varian hCG tersebut memiliki subunit amino yang sama yaitu subunit- hCG. Keempat varian tersebut adalah hCG yang diproduksi oleh vili sel-sel sinsitiotrofoblas, hCG-hiperglikosilat yang diproduksi oleh sel-sel sitotrofoblas, subunit -bebas yang diproduksi oleh sel-sel kanker nontrofoblas, dan hCG hipofisis yang diproduksi oleh sel-sel

gonadotropin hiperglikosilat mempersiapkan hiperglikosilat sitotrofiblas

pada

hipofisis

anterior. oleh pada

hCG

dan

hCGuntuk hCGsel-sel

disekresikan implantasi kemudian menjadi

blastokista endometrium. diferensiasi

memicu

sinsitiotrofoblas.

Sinsitiotrofoblas

kemudian memproduksi hCG dan bersama-sama dengan LH memicu produksi progesteron oleh korpus luteum sampai plasenta dapat membuat cukup progesteron sendiri. Selain produksi progesteron, hCG memiliki berbagai fungsi lain yang diketahui dari terdapatnya reseptor hCG pada berbagai organ baik itu fetal maupun maternal. Diantara lokasi reseptor hCG tersebut adalah pada otak ibu, yaitu pada hipokampus, hipotalamus, dan batang otak, yang diyakini menjadi penyebab terjadinya HG (Cole, 2010). Penelitian sampai saat ini menunjukkan hubungan antara HG dengan kadar hCG, namun mekanisme patogenesisnya belum diketahui dengan pasti. Hal ini diantaranya dikarenakan kondisi dengan kadar hCG tinggi seperti pada choriocarcinoma atau pada pemberian HCG selama fase luteal untuk memicu maturasi oosit tidak menimbulkan gejala mual-muntah seperti pada HG. Selain itu terdapat banyak pasien yang memiliki kadar HCG tinggi namun tidak menderita HG, sebaliknya terdapat pasien yang terus mengalami HG bahkan setelah melewati trimester pertama dimana kadar HCG sudah turun (Verberg et al., 2005).

2) TSH/ Tiroksin Kelenjar tiroid terstimulasi selama awal kehamilan secara fisiologis. Terkadang kadar hormon tiroid menyimpang dari nilai normal, menyebabkan kondisi gestational transient thyrotoxicosis (GTT). GTT terdapat pada dua pertiga wanita dengan HG. Estrogen menyebabkan produksi thyroid-binding globulin meningkat dan metabolisme T4 menurun, menyebabkan penurunan sementara kadar T4 bebas (Verberg et al., 2005). Peningkatan kadar hCG menyebabkan peningkatan stimulasi kelenjar tiroid, begitu pula dengan hipersensitifitas reseptor hormon tiroid terhadap hCG, atau produksi salah satu jenis hCG yang lebih kuat merangsang kelenjar tiroid. Saat kadar hCG mencapai puncak saat kehamilan normal, kadar TSH serum menurun sementara triiodotironin bebas dan T4 bebas meningkat menunjukkan peran hCG dalam stimulasi hormon tersebut. Hipersensitifitas reseptor TSH didapatkan pada keluarga dengan riwayat GTT dan HG. Anggota keluarga dengan riwayat HG berulang diketahui memiliki mutasi pada domain ekstraseluler reseptor TSH yang menyebabkan reserptor tersebut responsif terhadap hCG. Pasien HG dengan hipertiroid memiliki kadar elektrolit abnormal, peningkatan kadar enzim hati, dan gejala muntah yang lebih parah (Verberg et al., 2005). Hipertiroidisme juga dapat dikaitkan dengan HG. Sementara T3 dan T4 berada di kisaran normal, ekspresi thyroid stimulating

hormone (TSH) mengalami penurunan. GTT mungkin berlaku sampai minggu ke-18 kehamilan dan tidak memerlukan pengobatan. Kondisi untuk diagnosis THHG adalah (Mylonas, 2007): a) Berdasarkan hasil serologi patologis yang diambil selama HG b) Tidak ada hipertiroidisme sebelumnya pada kehamilan c) Tidak ada tanda-tanda klinis hipertiroidisme d) Antibodi negatif. Banyak bukti ilmiah yang mendukung hubungan antara kadar hCG dengan GTT, namun perannya dalam HG masih belum jelas. Kondisi lain hipertiroid seperti penyakit Grave tidak menunjukkan gejala mual-muntah seperti pada HG, prevalensi hipertiroid cukup tinggi namun tidak hanya terdapat pada pasien HG, serta banyak pasien HG yang tidak menderita hipertiroid (Verberg et al., 2005). 3) Estrogen/ Progesteron Prevalensi HG lebih tinggi pada pasien dengan kadar estrogen tinggi, seperti pada indeks masa tubuh (IMT) ibu hamil yang tinggi, kehamilan pertama, dan fetus dengan undescended testis. Didapatkan juga insidensi karsinoma testis pada pria dengan riwayat HG saat kehamilannya. Pada pengobatan dengan estrogen sering didapatkan efek samping berupa mual, hal ini

mendukung hipotesis bahwa estrogen mungkin merupakan penyebab HG (Verberg et al., 2005). Kadar estrogen tinggi memperlambat pengosongan lambung dan menurunkan waktu transit usus halus, serta meningkatkan akumulasi cairan (Verberg et al., 2005). Meskipun demikian, belum terdapat penjelasan pasti mengenai hubungan langsung estrogen dengan HG, mengingat HG lebih sering terjadi pada TM pertama sementara kadar estrogen terus meningkat seiring bertambahnya usia kehamilan, begitu pula dengan kehamilan yang diinduksi controlled ovarian stimulation (COS) dimana kadar estrogen sangat tinggi, tidak menyebabkan insidensi HG meningkat (Verberg et al., 2005). Diantara berbagai hormon pada kehamilan, pasien dengan HG memiliki kadar progesteron yang abnormal. Sebagian besar memiliki kadar progesteron yang lebih rendah, sebagian yang lainnya memiliki kadar progesteron yang lebih tinggi tidak

dibandingkan

dengan

kontrol.

Namun

demikian,

didapatkan korelasi yang jelas antara HG dengan kadar progesteron, mengingat tidak terdapat perbaikan kondisi pasien HG yang mendapatkan pengobatan dengan progesteron. Kehamilan dengan peningkatan kadar progesteron iatrogenik seperti kehamilan dengan korpus luteum multipel karena COS, atau kehamilan dengan pemberian progesteron untuk

mendorong fase luteal tidak menunjukkan kejadian HG,

mengindikasikan bahwa kadar progesteron tinggi (endogen maupun eksogen) saja tidak menyebabkan HG (Verberg et al., 2005). 4) Kortisol/ ACTH Terdapat hipotesis yang menyatakan bahwa insufisiensi korteks adrenal berhubungan dengan HG. Dapat dikarenakan insufisiensi produksi ACTH maupun karena ketidakmampuan aksis hipotalamus-hipofisi-adrenal untuk merespon peningkatan kebutuhan produk adrenal pada kehamilan awal. Pasien dengan HG memiliki kadar kortisol serum lebih rendah daripada ibu hamil tanpa HG (Verberg et al., 2005). b. Hipotesis Non-Endokrin Faktor-faktor non-endokrin berupa penyebab imunologis, infeksi gastrointestinal, kelainan anatomik saluran, dan kelainan saraf. 1) Imunologis Selama kehamilan, terdapat perubahan sistem imun humoral dan selular untuk melindungi janin dan desidua dari kerusakan karena sistem imun ibu. HG diperkirakan disebabkan oleh sistem imun yang mengalami overeaktif. Berbagai penelitian menunjukkan bahwa pasien dengan HG memiliki kadar IL-6, TNF-, T-helper 2, IgG, IgM, C3, C4, limfosit, sel NK, 5nucleotidase, dan atau adenosine deaminase yang lebih tinggi. Namun belum dapat disimpulkan dari berbagai penelitian

tersebut apakah aktivasi sistem imun yang terjadi merupakan penyebab atau merupakan reaksi terhadap HG (Verberg et al., 2005). 2) Infeksi Saluran Gastrointestinal Terdapat penelitian yang menunjukkan bahwa pasien HG positif terinfeksi H. Pylori 95% dibandingkan dengan kontrol sebanyak 50%. Infeksi tersebut dapat disebabkan karena perubahan pH lambung atau perubahan sistem imun terkait kehamilan. Peningkatan hormon steroid pada wanita hamil menyebabkan akumulasi cairan pada lambung dan

mengakibatkan penurunan pH lambung sehingga pasien lebih suseptibel terhadap infeksi H. Pylori. Perubahan sistem imun humoral dan seluler selama kehamilan juga meningkatkan suseptibilitas terhadap infeksi. Meskipun diyakini bahwa infeksi H. Pylori lebih sering terjadi pada pasien HG, banyak wanita hamil yang terinfeksi H. Pylori tidak menunjukkan gejala-gejala HG. Begitu pula hubungannya dengan hormon steroid, jika infeksi tersebut berhubungan dengan peningkatan hormon steroid, seharusnya gejala memberat pada akhir kehamilan saat imunitas pasien lebih teraktivasi. Hipotesis yang lebih diterima adalah kerusakan saluran gastrointestinal atas akibat muntah yang terus- menerus meningkatkan suseptibilitas pasien terhadap infeksi H. Pylori (Verberg et al., 2005).

Studi lain menemukan genom H. pylori dalam air liur 61,8% dari pasien dengan HG (21 dari 34 pasien), dibandingkan dengan 27,6% dari wanita hamil tanpa gejala. Hubungan ini tampaknya dikonfirmasi oleh fakta bahwa dalam dua studi observasional dengan total lima pasien, tidak ada perbaikan dalam gejala terjadi setelah perawatan obat standar, sedangkan pengobatan antibiotik untuk H. pylori menghasilkan perbaikan gejala yang jelas (Mylonas, 2007). 3) Kelainan Anatomis Verberg et al. (2005) mengemukakan bahwa terdapat kelainan anatomis pada penderita HG. Diantaranya adalah terdapatnya perubahan bentuk pada korteks adrenal pada pasien HG seperti pada penderita penyakit Addison, selain itu ditemukan pula bahwa secara statistik HG terjadi pada penderita dengan corpus luteum dari ovarium sebelah kanan. 4) Kelainan Saraf Mual diyakini sebagai hasil dari penolakan terhadap kehamilan seorang wannita yang belum siap menjadi seorang ibu karena imaturitas kepribadian, masih banyak tergantung kepada orangtua, ketakutan, dan tekanan karena kehamilan. Pendapat lain menyatakan bahwa HG merupakan kelainan seksual yang berasal dari ketidaksukaan terhadap jenis kelamin. HG juga dijelaskan sebagai gejala histeria konversi, neurosis,

atau depresi, dan HG dapat berasal dari stress psikososial, kemiskinan, dan konflik pernikahan. Berbagai hipotesis biologis HG belum dapat memberikan penjelasan yang memuaskan, faktor psikologis diyakini

memiliki peranan yang dominan dalam patofisiologis HG. Insidensi HG didapatkan lebih rendah saat masa perang, perawatan di RS menjauhkan lingkungan pasien dari pasangan atau keluarga menurunkan keluhan muntah, serta terdapat perbedaan insidensi HG antar etnis. Namun ada peneliti lain yang menyatakan bahwa gejala-gejala psikologis pasien HG merupakan hasil dari stress dan beban fisik HG bukan merupakan penyebab (Verberg et al., 2005). Beberapa postulat penyebab psikologis dapat dibagi menjadi 4 kategori sebagai berikut (Cole, 2010): a) HG merupakan ekspresi berbagai konflik, seperti penolakan terhadap kehamilan, konflik perasaan yang bertentangan akan menjadi ibu, kepribadian kekanak-kanakan, terlalu bergantung terhadap ibu, atau ketakutan akan kehamilan b) HG merupakan sebuah ekspresi dari kelainan seksual c) HG merupakan gejala konversi, sebuah ekspresi histeria, neurosis, atau depresi d) HG merupakan akibat dari stress psikososial, pengalaman terhadap kekerasan, atau konflik dalam hubungan dengan pasangan.

Dalam studi yang paling terkenal, indeks psikologis medis Cornell diukur pada 44 pasien hamil dengan, dan 49 wanita hamil tanpa HG. Tes Minnesota Multiphasic Personality Psychology Inventory (MMPI) diberikan hanya pada wanita hamil dengan HG (Mylonas, 2007; Sheehan, 2007). Kedua studi dengan skor pertanyaan yang berbeda menunjukkan bahwa pasien dengan HG memiliki ikatan yang berlebihan dengan ibu mereka dan lebih sering bersifat histeris dan kepribadian kekanak-kanakan. HG lebih sering terjadi pada gangguan kepribadian dan gangguan depresif, tetapi hubungannya belum dipelajari sampai batas yang cukup (Mylonas, 2007). 3. Patofisiologi Gejala Hiperemesis gravidarum ini dapat mengakibatkan cadangan karbohidrat dan lemak habis terpakai untuk keperluan energi. Karena oksidasi lemak yang tak sempurna, terjadilah ketosis dengan tertimbunnya asam aseton asetik, asam hidroksi butirik dan aseton dalam darah. Kekurangan cairan yang diminum dan kehilangan cairan karena muntah menyebabkan dehidrasi, sehingga cairan ekstraseluler dan plasma berkurang. Natrium dan khlorida darah turun, demikian pula khlorida air kemih. Pada pasien ini terdapat penurunan kadar kalium dalam darah. Selain itu dapat menyebabkan gangguan keseimbangan asam basa, berupa alkalosis metabolik akibat hilangnya asam karena muntah-muntah berlebihan ataupun asidosis metabolik

akibat peningkatan asam (ketosis). Selain itu juga terjadi dehidrasi yang menyebabkan: a. Penurunan saliva, yang berakibat mulut dan faring kering b. Peningkatan osmolaritas darah, yang akan merangsang

osmoreseptor di hipothalamus c. Penurunan volume darah yang berakibat penurunan tekanan darah, sehingga renin akan meningkat, begitu juga angiotensin II. Ketiga hal tersebut akan merangsang pusat rasa haus di hipothalamus, yang seharusnya akan meningkatkan intake cairan, namun karena terdapat mual dan muntah yang tidak bisa ditoleransi akibatnya cairan juga tidak dapat masuk per oral, sehingga cairan tubuh tidak mencapai kadar normal dan dehidrasi tetap terjadi (Ogunyemi, 2007). Karena muntah terus terjadi dan tidak ada makanan yang dapat masuk, cadangan karbohidrat pun sangat bekurang, sehingga untuk memenuhi kebutuhan respirasi sel dan menghasilkan ATP dipakai jalur pemecahan lemak (katabolisme lipid/lipolisis) secara berlebihan, bukan memakai jalur glikolisis. Asam lemak dikatabolisis. Asam lemak dikatabolisme di mitokondria melalui proses yang dinamakan beta oxidation, yang akhirnya membentuk acetyl coA. Acetyl coA akan masuk ke dalam siklus krebs. Hepatosit akan mengambil dua molekul acetyl coA dan terkondensasi, dan aseton (keton bodies). Proses tersebut dinamakan ketogenesis. Keton-keton tersebut akan mudah berdifusi ke membran plasma, meninggalkan hepatosit untuk kemudian

masuk ke dalam aliran darah. Akibatnya terjadi ketosis dalam darah, yang kemudian dikeluarkan melalui urine, sehingga pada hiperemesis gravidarum lanjut didapatkan keton pada urine (Ronardy, 2006). Selain itu dehidrasi menyebabkan hemokonsentrasi, sehingga aliran darah ke jaringan berkurang. Sehingga jumlah zat makanan dan oksigen ke jaringan berkurang dan tertimbunnya zat metabolik yang toksik. Kekurangan kalium sebagai akibat dari muntah dan bertambahnya ekskresi lewat ginjal, menambah frekuensi muntah-muntah yang lebih banyak, dapat merusak hati, dan terjadilah lingkaran setan yang sulit dipatahkan.

C. Pembahasan Permasalahan Kedua Psikologis pasien Penyebab hiperemesis gravidarum selama trimester pertama umumnya adalah gangguan psikosomatik, yang dapat dijelaskan dengan takut menjadi orang tua. Wanita hamil dengan stress dan ketegangan emosional sering memiliki kondisi ini. Permasalahan psikologis pasien ini yaitu ketidaksiapan pasien menghadapi kehamilan ini dan trauma persalinan sebelumnya. Mual dan muntah yang dialami seorang wanita hamil dianggap mewakili berbagai konflik psikologis. Ketidakmatangan psikoseksual, pertentangan di keluarga, kesulitan sosio-ekonomi, konflik rumah tangga, ketakutan akan persalinan ataupun kehamilan yang tidak diinginkan dapat menyebabkan konflik mental terhadap keengganan menjadi hamil atau sebagai pelarian kesukaran hidup. Namun menurut penelitian, faktor neurogenik juga berperan, terbukti dengan

membaiknya klinis pasien bila jauh dengan rumah (di rumah sakit). Ada juga yang menyatakan bahwa efek psikologis (frustrasi, depresi, terisolasi, dan lain-lain) adalah akibat dari hiperemesis gravidarum dan bukan penyebabnya (Ronardy, 2006). Tenaga kesehatan perlu meyakinkan penderita bahwa penyakit ini dapat disembuhkan. Menghilangkan rasa takut karena kehamilan, mengurangi pekerjaan serta menghilangkan masalah dan konflik yang menjadi latar belakang masalah ini (psikosomatis). Adapun pendapat bahwa muntah merupakan respon bawah sadar terhadap kehamilan yang tidak diharapkan. Pengaruh psikologi apapun harus diselesaikan dan dilakukan konseling jika dibutukan (Jueckstock et al. 2010; Mylonas. 2007).

D. Pembahasan Permasalahan Ketiga 1. Rawat inap dan penatalaksanaan Penatalaksanaan hiperemesis gravidarum sangat beragam tergantung dari beratnya gejala yang terjadi. Tatalaksana dini memberikan prognosis baik pada pasien. Ketika mengobati ibu dengan HG, pencegahan serta koreksi defisiensi nutrisi adalah prioritas utama agar ibu dan bayi tetap dalam keadaan sehat. Perubahan pola makan dan gaya hidup umumnya cukup untuk mengatasi gejala awal HG dan meningkatkan kualitas hidup. Indikasi pasien dapat dirawat inap adalah mual muntah berlebih disertai gangguan elektrolit dan cairan. Pada rawat inap, penderita sebaiknya disendirikan (isolasi) dalam kamar yang tenang, tetapi cerah dan peredaran udara baik. Mencatat cairan yang keluar dan masuk. Hanya

dokter dan perawat yang boleh masuk ke dalam kamar penderita, sampai muntah berhenti dan penderita mau makan. Tidak diberikan

makanan/minum selama 24 jam. Kadang kadang dengan isolasi saja gejala gejala akan berkurang atau hilang tanpa pengobatan (MacGibon, 2010). Terapi yang diberikan pada ibu yang mengalami HG adalah : 1. Rehidrasi oral maupun parenteral Pada kasus hiperemesis gravidarum dengan muntah yang sering hingga menyebabkan dehidrasi dan turunnya berat badan, harus segera mendapat terapi cairan. Langkah utama dalam terapi hiperemesis

gravidarum adalah rehidrasi oral yang cukup untuk menghindari dehidrasi. Dehidrasi akan memperburuk rasa mual. Resusitasi cairan merupakan prioritas utama, untuk mencegah mekanisme kompensasi yaitu vasokntriksi dan gangguan perfusi uterus. Selama terjadi gangguan hemodinamik, uterus termasuk organ non vital sehingga pasokan darah berkurang. Pada kasus hiperemesis gravidarum, jenis dehidrasi yang terjadi adalah dehidrasi karena kehilangan cairan (pure dehidration), maka tindakan yang dilakukan yaitu mengganti cairan tubuh yang hilang ke volume normal, osmolaritas yang efektif dan komposisi cairan yang tepat untuk keseimbangan asam basa. Pemberian cairan untuk dehidrasi harus memperhitungkan secara cermat berdasarkan berapa jumlah cairan yang diperlukan, defisit natrium, defisit kalium, dan ada tidaknya asidosis. Ada beberapa cara yang dapat digunakan untuk menghitung jumlah cairan rehidrasi awalan :

1. Berdasarkan klinis dehidrasi, bila ada rasa haus dan tidak ada tanda klinis dehidrasi maka kehilangan cairan kira kira 2%. Jika berat badan 50kg maka defisit air sekitar 1000ml. Bila terdapat rasa haus dan oliguria, mulut kering diperkirakan defisit 6% atau 3000 ml. Bila ada tanda tanda diatas ditambah perubahan mental maka defisit sekitar 7 14% atau sekitar 3,5 7 liter. 2. Jika pasien ditimbang maka kehilangan berat badan 4 kg pada fase akut sama dengan defisit 4 liter Rencana rehidrasi sebaiknya dikaitkan dengan jumlah cairan yang dibutuhkan selama 24 jam berikutnya, yaitu menjumlahkan defisit cairan dengan 2000 ml. Bila pasien dapat menelan, air diberikan peroral. Bila kesulitan maka rehidrasi diberikan perinfus. Jenis cairan yang diberikan hingga kini masih diperdebatkan apakah menggunakan kristaloid atau koloid. Umumnya kehilangan cairan diganti dengan cairan isotonik (RL, normal saline). Bila menggunakan normal saline jangan diberikan dalam jumlah banyak karena dapat menyebabkan delusional acidosis atau hyperchloremic acidosis. Bila diperlukan dapat ditambahkan ion kalium. Resusitasi dikatakan adekuat bila terdapat parameter seperti tekanan darah arteri rata rata 70 80 mmHg, denyut jantung < 100x/menit, ekstremitas hangat dengan pengisian kapiler baik, susunan saraf pusat baik, produksi urin 0,5 1 ml/kgBB/jam dan tidak ada asidosis berlanjut. Setelah tercapai rehidrasi, pemberian cairan harus terus diberikan dalam bentuk rumatan, contoh cairan yang

sering dipakai adalan Kaen Mg. Setelah tercapai rehidrasi, pasien dengan hiperemesis gravidarum secara bertahap dapat mulai

diberikan makanan dan minuman dengan jumlah sedikit namun sering 2. Terapi nutrisi 3. Perubahan gaya hidup dan psikologi a. Mencatat hal hal yang dapat memicu mual dan muntah seperti makanan, aroma khas, aktivitas. Menghindari pemicu pemicu tersebut b. Menghindari tempat bersuhu panas dan ventilasi buruk. Suasana panas dapat memperburuk mual. Pastikan ruangan memiliki sirkulasi udara yang baik dan terkena sinar matahari. c. Duduk sejenak setelah makan dan untuk mengurangi refluks lambung d. Menghindari tekanan psikologis (Ogunyemi dan Chelmow, 2011). 4. Farmakologis a. Obat obatan pada penderita hiperemesis gravidarum diberikan jika : Penggunaan obat pada ibu hamil harus berdasar prinsip the risk versus the benefits. Mempertimbangkan besarnya resiko obat terhadap ibu dan janin dibandingkan dengan resiko dehidrasi malnutrisi pada ibu dan janin. Manfaat harus lebih besar , resiko penggunaan obat lebih kecil daripada resiko malnutrisi penurunan berat janin serta apabila gejala tidak berkurang dengan pengelolaan non medikamentosa.

b. Antihistamin : Antihistamin yang digunakan adalah Antagonis reseptor H1. Suatu penelitian randomized control trial menunjukkan bahwa antihistamin berguna mengurangi mual muntah pada kehamilan. Kombinasi antihistamin dengan Pyridoxine efektif sebagai profilaksis pada wanita hamil dengan riwayat HG pada kehamilan sebelumnya. Bendectin merupakan obat kombinasi yang berisi vitamin B6 (pyridoxine) dan antihisamin,

doxylamine. Tahun 1983 Bendectin ditarik dari pasaran karena banyaknya isu meningkatkan resiko deformitas pada bayi. Namun isu teratogenik tersebut belum terbukti secara ilmiah. Kini banyak praktisi kesehatan menggunakan pyridoxine dan antihistamine sebagai dua obat sekaligus yang diberikan pada penderita Hiperemesis Gravidarum. Kombinasi ini merupakan lini pertama terapi wanita hamil di UK. Antihistamin yang digunakan yaitu Promethazine, Meclizine, Cyclizine.

Promethazine diberikan 12,5mg peroral atau rectal setiap 4 jam. (Ogunyemi dan Chelmow, 2011, Sheehan, 2007) c. Vitamin : 1. Pyridoxine (Vitamin B6) Dosis efektif Pyridoxine yaitu 30 75 mg/hari, dengan efek samping yang dapat ditoleransi tubuh. Pyridoxine diberikan 3 kali sehari 10 25mg dimulai dengan dosis rendah. Pyridoxine dapat mengurangi mual muntah dan terbukti

lebih efektif daripada placebo. Dosis dapat dinaikkan hingga 200 mg tanpa efek samping (Jueckstock et al. 2010). 2. Thiamine (vitamin B1) Thiamine, dikenal juga dengan B1 atau aneurin, sangat penting dalam metabolisme karbohidrat. Peran utama tiamin adalah sebagai bagian dari koenzim dalam dekarboksilasi oksidatif asam alfa-keto. Gejala defisiensi akan muncul secara spontan berupa beri-beri pada manusia. Penyakit tersebut ditandai dengan penimbunan asam piruvat dan asam laktat, terutama dalam darah dan otak serta kerusakan dari sistem kardiovaskuler, syaraf dan alat pencernaan. Defisiensi thiamine ini menimbulkan rangkaian proses dan gejala yang disebut Encephalopathy Wernick (Chiossi et al, 2006, Zempleni, et al,2007). Defisiensi tiamin ini akan menyebabkan gangguan saraf pusat, antara lain memori berkurang atau hilang, nistagmus, optalmoplegia, dan ataksia. Gangguan juga terjadi pada saraf tepi, berupa neuropati perifer. Gangguan yang lain berupa kelemahan simetrik (badan sangat lemah),

kehilangan fungsi sensorik, motorik dan reflek kaki. Timbul beri-beri jantung, dengan gejala jantung membesar, aritma, hipertensi, odema, dan kegagalan jantung (Zempleni, et al,2007).

Pasien

dengan

kecurigaan

ensefalopati

Wernicke,

direkomendasikan pemberian 100mg thiamin intravena atau intramuscular selama 5 hari berturut turut. Pemberian glukosa tanpa thiamin dapat memicu atau memperburuk sindrom ini, sehingga thiamin harus diberikan sebelum glukosa. Thiamin diberikan secara parenteral karena penyerapan thiamin pada gastrointestinal tidak menentu pada pasien beralkohol dan kurang gizi. Pemberian oral harian 100mg thiamin harus dilanjutkan setelah pengobatan parenteral dan setelah keluar dari rumah sakit sampai pasien tidak lagi dianggap beresiko. Magnesium dan vitamin lainnya juga dikoreksi bersama dengan defisit gizi lainnya. Normal asupan tiamin untuk orang dewasa adalah antara 1,0 1,5 mg/hari. Jika makanan terlalu banyak mengandung karbohidrat, maka dibutuhkan lebih banyak tiamin. Tandatanda defisiensi tiamin antara lain menurunnya nafsu makan, depresi mental (Peripheral neurophaty) dan lemah. Pada

defisiensi kronis, maka muncul gejala kelainan neurologist, seperti kebingungan (mental), dan kehilangan koordinasi mata (Ogunyemi dan Chelmow,2011, Zempleni, et al,2007). 3. Cyanokobalamin ( vitamin B12) Pada gastritis kronik, gastric atrophy dapat menyebabkan malabsorbsi vitamin B12 yang berujung pada defisiensi vitamin B12. Gejala klasik defisiensi B12 berupa anemia

megaloblastik hanya terjadi pada defisiensi vitamin B12 yang berat, tetapi manifestasi neuropsikiatrik dan

abnormalitas metabolisme dapat terjadi sebelum konsentrasi B12 dalam serum mencapai kadar defisiensi vitamin B12. Cut off point vitamin B12 yaitu <221 pmol/L pada defisiensi ringan dan <148 pmol/L pada defisiensi berat. Pada wanita hamil dengan hiperemesis gravidarum, resiko infeksi Helicobacter pylori meningkat, intake vitamin B12 inadekuat. Patogen H. pylori pada lambung dapat

menginisiasi destruksi autoimun pada mukosa lambung sehingga menyebabkan malabsorbsi vitamin B12. Pada penderita hiperemesis gravidarum vitamin B12 dapat diberikan dengan dosis 12,5 mg 3-4 kali sehari (Zempleni, et al,2007). d. Antiemetik untuk mengatasi mual dan muntah menggunakan : 1. serotonin agonis Jika terdapat bebeapa pemicu emesis, medikasi harus

dipusatkan pada pusat muntah di otak (serotonin antagonists merupakan terapi yang paling efektif). Serotonin agonis

merupakan antagonis 5-HT3 receptors yang sangat selektif bekerja di vagus, CTZ (chemotrigger zone) and

gut. Seorotnin agonist merupakan obat kelas B. Serotonin antagnists (ondansetron, dolasetron, granisetron) merupakan dose-dependent drugs. Semakin tinggi dosis, semakin tinggi

pula manfaat dan efek sampingnya. Penurunan dosis bertingkat serta frekuensi, penting dilakukan untuk

mencegah relaps. Ondansetron 4-8mg peroral atau intravena setiap 8 jam , diberikan pada HG yang sulit disembuhkan Respon individual dapat bervariasi. Penatalaksanaan harus dipusatkan pada pemicu mual dan muntah. Jika penderita muntah terus menerus, dosis oral tidak akan efektif. Maka terapi diberikan dengan beberapa dosis intravena diikuti dosis oral . Efek samping yang mungkin terjadi adalah nyeri kepala, abnormalitas fungsi hati, konstipasi, diare

(American Pregnancy Association,2006, Ogunyemi dan Chelmow,2011) 2. dopamine (D2) receptor antagonist metoklopramid bekerja dengan memblok reseptor dopamin pada chemoreseptor trigger zone (CTZ), meningkatkan peristaltik dan mempercepat pengosongan lambung.

Metoklopramida dapat meningkatkan motilitas dan tonus pada kontraksi lambung (terutama pada bagian antrum), merelaksasi sfingter pilorus dan bulbus duodenum, serta meningkatkan paristaltik dari duodenum dan jejunum sehingga dapat mempercepat pengosongan lambung dan usus. Metoklopramid merupakan first-line pharmacologic treatment untuk hiperemesis gravidarum dan telah terbukti efektif. Terdapat dalam bentuk injeksi, oral, dan

suppositoria.

Efek

sampingnya

berupa

sindrom

ekstrapiramidal dan tardive dyskinesia Sediaan injeksi yaitu 5mg/ml. Sediaan oral yaitu 10 mg 3 4 kali sehari. Merupakan obat dengan kategori A pada kehamilan. (MacGibbon, 2010, Ogunyemi dan Chelmow, 2011, Sheehan, 2007). e. Obat yang bekerja pada saluran pencernaan. Obat obatan ini bertujuan untuk mengurangi produksi

asam lambung dan mengatasi refluks (isi lambung yang kembali menuju esophagus) : Ranitidine, Famotidine, Lansoprazole. Infeksi H pylori terjadi pada 90% penderita hiperemesis gravidarum dan dapat memperburuk mual dan muntah pada kehamilan dengan pembentukan ulkus peptikum. Terapi yang dapat diberikan yaitu sesuai dengan guideline pada penderita tidak hamil yaitu triple therapy. triple therapy yaitu PPI(proton
pump inhibitor) dan dua dari tiga antibiotic berikut clarithromycin, amoksisilin atau metronidazol selama 7-10 hari. Triple therapy sebagai terapi standar lini pertama karena memiliki tolerabilitas tinggi dan mudah dalam pemberiannya. Kesukesan eradikasi H.pylori dengan terapi ini bervariasi antara 70%-95% (Ghany,2005,

Ogunyemi dan Chelmow,2011)

f. Kortikosteroid

Kortikosteroiod diberikan pada hiperemesis gravidarum berat yang kurang berespon baik terhadap terapi antiemetic. Efek samping yang mungkin terjadi adalah penurunan berat badan, mual dan muntah. Steroid digunakan untuk hiperemesis

gravidarum yang sulit disembuhkan. Penggunaan steroid jangka panjang dan dosis tinggi pada trimester pertama dicurigai dapat mempengaruhi perkembangan otak janin. Wanita dengan hipotiroid berespon lebih aktif terhadap kortikosterod. Penderita dengan DM tipe 1 akan mengalami 40% peningkatan insulin jika steroid diawali dengan dosis tinggi. Kortikosteroid dapat melewati plasenta. Komplikasi seperti penurunan berat badan,

peningkatan resiko preeklamsi dan peningkatan resiko bibir sumbing telah dilaporkan. Berdasarkan penelitian yang

dilakukan the Collaborative Perinatal Project pada 50,282 pasangan ibu dan anak, 34 ibu terpapar cortisone pada trimester I dan tidak terbukti adanya hubungan antara defek congenital dengan pemakaian cortisone. Methylprednisolone dalam

kehamilan masuk dalam obat kategori C. Prednisone dalam kategori B dan cortisone dalam kategori D. Metilprednisolon
diberikan 16mg peroral setiap 8 jam selama 3 hari dengan tapering

sampai dosis efektif terendah. Metilprednisolon dikabatkan meningkatkan resiko bibir sumbing pada 10 minggu pertama kehamilan (Mac Gibbon, 2010, Ogunyemi dan Chelmow, 2011).

Nausea and vomitting during pregnancy

Differential diagnosis

Food poisoning

Iron substitution

Emesis gravidarum

hiperemesis gravidarum

Drug intoxication

preeclamsia

Ambulatory setting Dietary advice lifestyle advise aggravation

hospitalisation

Dietary

infusion

medication

Psychosomatic care

Food abstinence Medication Psychosomatic care

Fluid substition

Dimenhydrinate Midazolam Metoclopramide H2 bloker/PPI

Psychosomatic counseling

Symptoms Recovery aggravation Recovery Aggravation

monitoring

Weight controls

Laboratory controls

Parenteral nutrition

Fluid balance

Other disease

Gambar 2.3. manajemen penatalaksanaan hiperemesis gravidarum (Mylonas et al 2007) 2. Terapi nutrisi Pada kasus hiperemesis gravidarum jalur nutrisi tergantung pada derajat muntah, berat ringannya deplesi nutrisi dan penerimaan penderita terhadap rencana pemberian makanan. Pada prinsipnya, bila memungkinkan saluran cerna harus digunakan. Bila dicoba peroral menemui hambatan dicoba untuk menggunakan nasogastric tube (NGT). Penggunaan saluran cerna banyak keuntungan yaitu dapat mengabsorbsi lebih banyak nutrient daripada parenteral, adanya mekanisme defensif untuk menaggulangi infeksi dan toksin. a. Nutrisi enteral dan parenteral

Jika terjadi dehidrasi atau penderita tidak dapat mentoleransi terapi oral, maka terapi cairan dan nutrisi enteral atau parenteral dapat diberikan. Nutrisi enteral dan parenteral diberikan pada penderita hiperemesis gravidarum yang berada dalam derajat muntah yang hebat, terus mengalami penurunan berat badan atau gagal dengan terapi konservatif dan biasanya gejala gejala tersebut dapat ditemukan pada penderita prolonged hyperemesis gravidarum. 1. Terapi nutrisi parenteral NPT mensuplai nutrisi ibu sehari hari, menggunakan sebuah kateter yang disebut PICC (peripherally inserted central catheter) line yang dipasang di vena perifer pada tangan, bahu atau leher (vena sentral pada arteri carotis). Kateter dimasukkan hingga mencapai vena cava superior. Jalur ini memungkinkan masuknya nutrisi yang terkonsentrasi tanpa merusak pembuluh darah. Nutrisi vena sentral (NVS) dianggap lebih baik karena volume darah pada vena sentral secara cepat mendilusi cairan nutrien yang hipertonik sehingga dapat mencegah flebitis dan trombosis. Selain itu NVS dapat menyalurkan nutrisi dalam jumlah yang adekuat. Nutrisi vena perifer tidak dapat memberikan kapasitas yang sama. Namun nutrisi parenteral yang

menggunakan vena perifer dapat pula menimbulkan sepsis dan komplikasi metabolik. Selain itu tidak digunakannya saluran cerna untuk waktu lama dapat menimbulkan atrofi mukosa dan

sepsis enterogenik. Sehingga nutrisi parenteral digunakan sebagai jalan terakhir pemberian makan. NPT tidak dapat memberi nutrisi yang lengkap dan harus mengevaluasi kalori yang dibutuhkan seperti kadar vitamin dan mineral berdasar usia gestasinya. Pemberian NPT memiliki resiko yang cukup besar karena ia memotong jalur mekanisme regulasi dan proteksi dan komplikasi pemasangaan yang menggunakan kateter vena sentral. Komplikasi dapat terjadi pada sebagian penerima terapi NPT, antara lain yang dapat terjadi antara lain komplikasi metabolic, infeksi, pancreatitis, hiperkalemi dan syok septic gram negative. NPT harus diberikan pada wanita yang tidak berespon baik pada terapi medis dan beresiko kekurangan gizi.

Table 1.1. Komplikasi NPT Komplikasi metabolic Hiperglikemi Merupakan komplikasi paling sering, terkait dengan kecepatan infuse dekstrose, konsenttrasi, stress. Dapat menyebabkan hipertrigliseridemia yang dapat menyebabkan pancreatitis. Pemantauan ketat sangat penting selama kehamilan terutama jika menggunakan terapi glukokortikoid Hipoglikemi Sering terjadi pada pemberhientian TPN tiba tiba tanpa tapering, terutama pada dekstrose dosis tinggi Defisiensi asam Merupakan akibat dari pemberian nutrisi parenteral tanpa lemak administrasi lemak intravena. Dapat terjadi dalam 2 minggu. Replacement sangat penting selama kehamilan Ketidakseimbangan Kurang bahkan kelebihan suplai elektrolit melalui TPN Elektrolit Ketidakseimbangan Deficit atau overload cairan ( terutama penting cairan diperhatikan pada pasien dengan gangguan ginjal selama kehamilan untuk mempertahankan aliran rahim) Ketidakseimbangan Larutan nutrisi harus memperhatikan status asam basa asam basa pasien seperti asam asetat, klorida Komplikasi hepar Karena administrasi karbohidrat yang berlebihan Refeeding syndrome Metabolism cascade berupa Hypophosphatemia, hipokalemia, hypomagnesemia, gangguan cairan tubuh, avitaminosis hingga gagal jantung kongestif. Komplikasi mekanik Kateter Pneumothorax, kerusakan pembuluh darah, thrombosis, oklusi, kerusakan kateter, infeksi Infeksi Demam, nyeri, eritema Emboli udara Udara masuk ke dalam kateter Alat Terkadang penyaluran kateter menuju vena cava,gagal. Sepsis Bila kekebalan tubuh menurun

2. Terapi nutrisi enteral Merupakan alternative TPN. Nutrisi dapat diberikan melalui a. Nasogastric mengembalikan nutrisi melalui tube yang dipasang menghubungkan hidung dan lambung.

b. Percutaneous endoscopic gastrostomy memperbaiki nutrisi melalui tube yang dipasang melalui abdomen menuju lambung, kadang kadang sebuah tube ditambahkan menuju jejunum (percutaneous endoscopic jejunostomy). Pada PEG, membutuhkan tindakan pembedahan untuk menanamkan tabung melalui abdomen menuju lambung.. (Ogunyemi dan Chelmow, 2011, Sheehan, 2007). Resiko yang paling sering adalah kesalahan penempatan tabung, aspirasi pulmo dan toleransi yang buruk. Beberapa wanita dengan HG mengalami keterlambatan pengosongan lambung, reflek muntah yang sangat sensitive sehingga membuat HG menjadi beresiko. Kebanyakan penderita lebih nyaman dengan terapi parenteral daripada enteral (Anonym, 2010) Komplikasi terapi nutrisi enteral antara lain :
1.

Ketidakseimbangan elektrolit karena ketidakseimbangan cairan, gangguan ginjal, diare, Refeeding syndrome.

2. 3. 4. 5. 6. 7. 8.

Hiperglikemi Dehidrasi Penyumbatan tabung dan malposisi tabung Aspirasi Mual dan muntah Diare dan konstipasi Refeeding syndrome

b. Nutrisi oral Penderita hiperemesis gravidarum mengalami kehilangan cairan dan nutrisi sebagai akibat muntah berlebih. Selera makan penderita juga hilang karena perut terasa tidak nyaman dan mual. Ibu hamil membutuhkan nutrisi yang adekuat untuk memenuhi kebutuhan ibu dan janin. Maka pada penderita hiperemesis gravidarum perlu mendapat perhatian tersendiri mengenai pola makan dan nutrisi. Nutrisi peroral diberikan pada hiperemesis derajat 1 dan terkadang 2, dengan mempertimbangkan kesuksesan asupan oral. Jika gagal, maka berlanjut ke terapi parenteral. a. Nutrisi oral dapat diberikan pada pasien secara perlahan-lahan, dimulai dengan makanan cair, kemudian meningkat menjadi makanan padat dalam porsi kecil yang kaya karbohidrat. b. Mengubah pola makan menjadi lebih sering dengan porsi kecil. Pola ini bertujuan menghindari lambung yang kosong. Konsumsi cemilan seperti biskuit, roti panggang atau sereal sebelum bangun tidur atau ketika mual c. Menganjurkan untuk makan cemilan seperti roti kering, biskuit dan teh hangat d. Minum yang banyak diantara makan, tetapi tidak banyak minum saat makan. Minum +- 30 menit sebelum atau setelah makan. e. mengonsumsi makanan berprotein dan makanan rendah lemak. Protein bersifat eupeptic dan dapat mengurangi mual. Eupeptic

yaitu zat dapat tercerna dengan baik. Contoh makanan berprotein yaitu almond, tofu, ikan, kacang rebus, buah dan jus segar, makanan berkuah, dan sebagainya f. menghindari makanan pedas atau berminyak ketika mual g. menghindari makanan beraroma tajam (Jueckstock et al,2010 , Mac Gibbon 2010)

Gambar 2.4. terapi nutrisi oral, enteral dan parenteral

2. Komplikasi Meskipun komplikasi tergantung dari respon individual terhadap biokimia, derajat penyakit dan intervensi medis yang diberikan, namun HG berpotensi terjadi komplikasi. Dengan terapi dini yang agresif maka dapat mencegah komplikasi lebih lanjut. Diantara komplikasi yang

disebabkan oleh HG diantaranya adalah penurunan berat badan lebih dari 5% dari berat badan sebelum hamil, dehidrasi, asidosis karena kelaparan, alkalosis karena kehilangan asam klorida, hipokalemia, ketosis, asetonuria, dan ptyalism (air liur berlebihan) (Sacramento, 2008). Komplikasi jangka panjang biasanya muncul karena terapi inadekuat di stadium awal penyakit. Diantara beberapa komplikasi tersebut adalah (Hill & Yost, 2002): 1. Gagal ginjal akut, suatu kondisi dimana hilangnya kemampuan ginjal secara tiba-tiba untuk mengekskresi cairan, memekatkan urin, dan menjaga elektrolit. Gejala khas diantaranya adalah penurunan diuresis, retensi cairan, perubahan status mental atau mood,

peningkatan tekanan darah, telinga berdenging, nafas bau, fatigue, mual, dan muntah. Wanita dengan HG berat berisiko mengalami gagal ginjal akut karena depresi volume intravaskuler yang berat. 2. Atrofi jaringan otot karena jarang digunakan dan kekurangan protein. Tirah baring yang lama menyebabkan perubahan di otot dan tulang, terutama ekstremitas bawah. Berdasarkan suatu penelitian ditemukan penurunan massa otot yang dramatis pada minggu 4-6 tirah baring, diikuti 40% penurunan kemampuan otot. Massa dan kekuatan otot dapat kembali dengan latihan selama beberapa minggu kemudian. Meski demikian, penurunan densitas mineral tulang spina lumbal yang signifikan, femoral neck dan calcaneus dapat tidak kembali sepenuhnya bahkan setelah 6 bulan latihan.

3. Koagulopati, suatu defek pada mekanisme pembekuan darah. Gejala dan tanda khas terdiri dari perdarahan masif, perdarahan hingga sendi, perdarahan mensturasi abnormal, dan defisiensi vitamin K. Koagulopati harus diiawasi pada penderita HG dengan perdarahan. Pemberian profilaksis vitamin K harus diberikan pada HG berat atau memanjang. 4. Deconditioning, yaitu suatu kondisi penurunan respon otot jantung yang kadang-kadang terjadi setelah periode panjang dari kehilangan berat badan. Ditandai oleh penurunan tekanan darah dan

penumpukan darah di tungkai pada kondisi normal. Gejala dan tanda khas yaitu fatigue, lemas, sesak, dan nyeri dada. Terjadinya fatigue berhubungan dengan penurunan suplai darah ke otot, sel darah merah, kapilarisasi, dan enzim oksidatif. 5. Disfungsi traktus digestivus diantaranya berupa penundaan dan

pengosongan

lambung,

konstipasi,

ulkus

gaster,

ketidakseimbangan pH dan flora normal. Konstipasi disebabkan karena mobilitas dan motilitas lambung yang rendah, medikasi, dan diet rendah serat. Ketika sekresi asam lambung tidak sesuai, maka resiko infeksi oleh flora normal meningkat. Flora normal antara lain Candida sp., Helicobacter pylori, bakteri yang dapat menyebabkan ulkus gaster dan kanker lambung. Lebih lanjut, asam yang rendah atau hipoklohidria menyebabkan pernurunan denaturasi protein, dan absorbsi yang buruk terhadap asam amino.

6. Esophageal damage, suatu kondisi dimana esofagus mengalami perlukaan dikarenakan mual dan muntah / refluk. Perlukaan dapat berupa esofagitis (inflamasi esofagus), perdarahan, ruptur MalloryWeiss, laserasi membran mukosa esofagus yang terhubung dengan lambung (gastroesofageal junction). Diantara tanda dan gejala khasnya yaitu hematemesis, melena, syncope, serta nyeri

tenggorokan. 7. Ikterik disebabkan bilirubin yang terlalu banyak dalam darah, menandakan kerusakan pada hepar, atau ketidakmampuan bilirubin keluar dari hepar melalui traktus bilier menuju empedu. 8. Central Pontine Myelinolysis adalah demielinisasi simetris non inflamasi yang terjadi di sentral basis pons. penyebab CPM yang sering ditemukan adalah kenaikan kadar natrium yang cepat pada koreksi hiponatremia. Tampilan klinis CPM sangat bervariasi. CPM mempunyai perjalanan klinis yang bifasik, awalnya menunjukkan gejala ensefalopati atau kejang akibat hiponatremia, kemudian terjadi perbaikan akibat koreksi natrium, beberapa hari kemudian kondisi memburuk kembali. Gambaran khas pada pemeriksaan fisik neurologis adalah penurunan kesadaran (delirium), kelumpuhan gerak mata horisontal, dan kuadriplegia. 9. Ensefalopati Wernick adalah sindrom akut neuroipsikiatri akibat dari defisiensi vitamin B1 (thiamin). Thiamin dalam bentuk biologis aktif, yaitu thiamin pirofosfat merupakan koenzim penting dalam jalur biokimia otak. Sindrom ini ditandai dengan nystagmus dan

ophtalmoplegia, perubahan mental status dan ketidakseimbangan saat berjalan. Pada imaging dapat menggunakan computerized

tomography (CT) scan atau Magnetic resonance imaging (MRI). Pada CT scan menunjukan kelainan simetris kepadatan rendah dalam diencephalon, otak tengah dan daerah periventrikular yang

meningkat setelah injeksi kontras. MRI lebih sensitive dalam mendeteksi lesi diencephalik akut dan periventrikular. Ensefalopati sulit dikonfirmasi dan diobati, sebagian besar pasien berkembang menjadi koma bahkan kematian. Maka terapi harus diberikan thiamin intravena. Efek sampig anafilaksis dan bronkospasme sangat jarang terjadi. (Charness,2009, Sechi, 2007).