ERUPCION DENTAL Es el movimiento migratorio realizado por un diente en formacion , desde su lugar en desarrollo dentro del proceso alveolar,

hasta su posicion funcional en la cavidad bucal. Es un proceso que dura toda la vida ya que el diente se deplaza axialmente en respuesta a cambios en su posicion funcional.

FASES DE LA ERUPCION DENTAL El proceso de la erupcin dental puede ser dividido en 3 fases: 1. Fase Pre eruptiva: Es intraosea y se inicia con el desarrollo del diente y finaliza cuando se completa la corona. Para mantener una relacin espacial constante con los maxilares en crecimiento , los grmenes dentales se mueven en sentido oclusal ( compensando el movimiento en altura) y para vestibular (compensando el aumento en el largo). Estos movimientos son llamados de movimientos del cuerpo. Osea todo el germen se mueve por completo. Otro movimiento que se presenta en esta fase es el movimiento excentrico. El cual significa que en una parte del germen dental el desarrollo permanece estacionario aunque el resto continua creciendo llevando a un cambio en su interior. 2. Fase eruptiva: Tambien llamada fase Pre-Funcional. Es intra y extra osea se inicia cuando comienza la formacion de la raiz y termina cuando el diente llega al plano oclusal. Ocuren cambios en el desarrollo dental: Formacion de las raices. Formacion del Ligamento periodontal. Union dentogingival. EMERGENCIA DENTARIA . Momento en que se rompe la mucosa y aparece el diente en la cavidad bucal. La liberacion de proteinas de la matriz del esmalte, es considerada el elemento causante de una reaccion de hipersensibilidad local: eritema local, rinitis y fiebre. La velocidad de erupcion no es uniforme, en su etapa intraosea es lenta al comienzo. Luego aumenta hasta el momento en que el diente se aproxima al plano oclusal cuando disminuye. La erupcion intraosea prosigue en una proporcion de 1 a 10um dia dependiendo del diente. Al dejar el hueso la tasa puede aumentar hasta 75 um dia. Al acercarce al plano oclusal ,la tasa de erupcion es de unos 5 um dia. Una vez el diente ha salido a la cavidad oral, tarda 1 -2 anos en llegar al plano oclusal La velocidad maxima de erupcion en el momento de la salida de la corona de los incisivos superiores es de 1mm al mes. En los 3 molares la velocidad maxima es inferior a la mitad de las registradas por los incisivos.

Si no existe suficiente espacio la velocidad es aun menor (menos de 1mm en 6 meses). 3. FASE POS ERUPTIVA o Fase funcional. Se inicia cuando el diente entra en oclusion con el antagonista y finaliza con la perdida del elemento dental o su extraccion, o con la muerte del individuo. Esta relacionada con el desarrollo y mantenimiento de la oclusion. Los movimientos dentales post eruptivos son responsables de Mantener la posicion del diente erupcionado en cuanto el maxilar continua creciendo por deposicion activa del hueso en la cresta alveolar y base del alveolo, Compensar los desgastes oclusales y proximales del diente, por medio de la deposicion de cemento. TEORIAS DE LA ERUPCION DENTAL El mecanismo exacto de la erupcin dental es un proceso que no se ha esclarecido por completo ya que los mecanismos celulares y moleculares involucrados en este fenmeno biolgico esta entre los fenmenos mas intrigantes de la investigacin odontolgica. Para intentar explicar los mecanismos de la erupcin dental , diferentes teoras se han propuesto, involucrando casi todos los tejidos en el interior o prximos al diente en formacin. De acuerdo con la literatura consultada las principales teoras son: 1. TEORIA DEL CRECIMIENTO La erupcion dental es debida al elongamiento de las raices una vez que estas se forman en el periodo de la erupcion. Ten Cate (1978) manifiesta que es improbable que la formacion de la raiz origine la erupcion dental por las siguientes razones: El inicio de la formacion de la raiz y el movimiento eruptivo no son sincronicos. La formacion inicial de la raiz resulta en la reabsorcion del hueso en la base del alveolo. La remocion quirurgica de la vaina radicular epitelial de hertwing,en ratones , no impidieron que estos continuasen erupcionando aun sin que la formacion de la raiz hubiese ocurrido. 2. TEORIA DE LA TRACCION DEL LIGAMENTO PERIODONTAL Sugiere que la fuerza responsable de la erupcion dental se deriva del ligamento periodontal. Ten Cate (1978) tambien creia que la fuerza eruptiva residia en el ligamento, considerando que la erupcion no se inicia con la formacion radicular y si mas tarde, probablemente con la formacion del ligamento periodontal. Abercrombie 1982 en la universidad de cambridge, realizo estudios cultivando fibroblastos en un sustrato en el cual podian moverse, vibraban usando mecanismos de contraccion.

Bellows et al 1983 fibroblastos del LP son capaces de generar fuerzas de contraccion suficientes para elevar un fragmento de raiz contra la gravedad, hasta el tope de un pozo de cultivo de tejidos. Marks Juniors y Schroeder (1996) manifiestan que : La formacion y renovacion del LP esta asociada con la continua erupcion de los incisivos de roedores los cuales crecen de manera permanente. El LP no puede ser considerado esencial para la erupcion dental en el hombre. En el caso de dientes sin raices , particularmente en la displasia dentinaria tipo I, en la que el LP esta ausente,se puede observar que ocurre la erupcion. La organizacin del LP no se inicia hasta que la erupcion se encuentre adelantada. Asi que solo podria conribuir en fases posteriores al proceso y nunca al comienzo del mismo.

3. TEORIA DEL CRECIMIENTO OSEO ALVEOLAR La deposicion y reabsorcion selectiva de hueso son responsables por la erupcion dental. Brash (1928) experimento con cerdos alimentado con un colorante que se adhiere al hueso recien formado, observando gran deposicion debajo de las criptas de los dientes en erupcion. Obrien et al. Admitieron que la aposicion de hueso en la cripta seria responsable de los movimientos de erupcion y el cemento parcialmente responsable. Ten Cate (1978) comunico que la reabsorcion y la aposicion osea alrededor de las raices de los dientes , son resultados y no la causa del movimiento dental axial. Marks Junior y Schroeder (1996) concluyen que el crecimiento del hueso alveolar, desarrollo dental y erupcion, son interdependientes. Apesar de la deposicion osea debajo de la cripta esto no es suficiente para que el diente erupcione. 4. TEORIA DE LA PRESION VASCULAR / SANGUINEA Fue propuesta por Constant en 1896 y sustentada por Bryer en 1957. Se supone que la presion generada por el aumento local de fluidos en los tejidos de la region periapical, es suficiente para mover el diente, osea , la fuerza necesaria para la erupcion vendria de la presion vascular dentro o debajo de los dientes. Ten Cate (1978) realizo experimentos eliminando la vascularizacion periapical y no se logro impedir la erupcion. No hay evidencias que demuestren que la presion sanguinea es responsable de la erupcion dental. 5. TEORIA PULPAR O DEL CRECIMIENTO PULPAR Esta teora sugiere que la extrusion del tejido pulpar, se lleva a cabo por medio de tres mecanismos: Deposicion de la dentina,Crecimiento pulpar interticial y efectos hidraulicos vasculares, que generan una fuerza propulsora responsable de la erupcin dental.

Pero, la remocion de la pulpa de los incisivos de roedores ,no altero el indice de erupcion. Experimentos en animales demostraron que la erupcion ocurre aun despues de la necrosis pulpar. 6. TEORIA DE SHULMAN Shulman (1976) Sugirio la hipotesis de que el diente actuaria como un cuerpo extrano sufriendo rechazo. Considero la posibilidad de que fenomenos neurologicos y hormonales, fueran en parte responsables del proceso de erupcion. 7. TEORIA GUBERNACULAR El cordon gubernacular es el responsable de la erupcion de los dientes. Estudios realizados en roedores en los que se le realizo remocion del cordon gubernacular a los dientes estos continuaron erupcionando.

8. TEORIA DEL REFLUJO DE LOS VASOS SANGUINEOS. (BTV) Esta teora inicialmente idealizada por Sutton (1969). Propona que la reversion de la direccion del flujo normal de la sangre, durante su paso a traves de los vasos pulpares, seria capaz de generar una fuerza resultante dirigida hacia la corona que ayudaria a la erupcion y migracion de dientes no erupcionados. No obstante el hecho de que diversos dientes inrrumpen en ausencia de la formacion radicular y por tanto sin camara pulpar ni conducto radicular, invalida esta hipotesis. 9. TEORIA DE LA COMBINACION DE FACTORES GENETICOS Sauk en 1988 propuso que si la erupcion se explica a nivel molecular y celular es muy probable que exista un determinado grado de control genetico. Desordenes geneticos alteran la cronologia y secuencia de erupcion: Desordenes hereditarios, amelogenesis imperfecta,sindromes del esmalte dental,problemas asociados con dientes supernumerario y/o apinamientos dentales, sindrome de Papillon Lefevre. 10. TEORIA FOLICULAR Postula que el foliculo dental es capaz de inducir, orientar y coordinar la reabsorcion osea hacia arriba de la corona ( reabsorcion osea coronaria ) y la aposicion osea debajo de la raiz en formacion (aposicion osea apical ), durante el proceso de la erupcion dental: el folculo dental es el responsable por la regulacin de la fase intra osea durante la erupcin dental. Estudios permiten concluir que el epitelio del esmalte inicia los eventos metabolicos involucrados con la erupcion dental. Al termino de la formacion de la corona dental, las proteasas se activan y fragmentan la DF-95 que esta localizada en el epitelio del esmalte. Luego de dicha fragmentacion, se inicia la erupcion dental activa. A nivel celular occurre un flujo de celulas mononucleares (monocitos) en la porcion superior del foliculo dental, esas

celulas migran para la superficie osea y se funden para formar osteoclastos, que reabsorben el hueso alveolar sobre la corona dental,formando un camino eruptivo.

BIBLIOGRAFIA Tratado de odontopediatria, Lea Assed Bezzerra da silva Tomo I 2008,editorial AMOLCA. Oral Development and Histology, James K. Avery, 2002 editorial Thieme. Atlas en color y texto de Anatomia Oral, Histologia y embriologia , 2 edicion , Berkovits Histologia y embriologia bucodental, Ma. E. Gomez de ferraris ,A campos munoz, 2 edicion editorial Panamericana. Principios de histologia y embriologia bucal. James K. Avery, 3 ediccion. Mosby