BAB I PENDAHULUAN Tuberkulosa (TB) adalah suatu penyakit menular yang dapat berakibat fatal.

Penyakit ini disebabkan oleh bakteri Mikobakterium tuberculosa atau Tubercle bacillus. Tuberkulosis, terutama TB paru merupakan masalah yang timbul tidak hanya di negara berkembang, tetapi juga di negara maju. Setiap tahun diperkirakan 9 juta kasus TB baru dan 2 juta di antaranya meninggal. Dari 9 juta kasus baru TB di seluruh dunia, 1 juta adalah anak usia <15 tahun. Dilaporkan dari berbagai negara presentase semua kasus TB pada anak berkisar antara 3% sampai >25%. Laporan mengenai TB anak di Indonesia jarang didapatkan, diperkirakan jumlah kasus TB anak adalah 5%-6% dari total kasus TB. Berdasarkan laporan tahun 1985, dari 1261 kasus TB anak berusia <15 tahun, 63% di antaranya berusia <5 tahun. TBC pada anak mempunyai permasalahan khusus yang berbeda dengan orang dewasa. Pada TBC anak, permasalahan yang sering dihadapi adalah masalah diagnosis, pengobatan, pencegahan, serta komplikasi TBC pada penderita infeksi HIV. Berbeda dengan TBC dewasa, gejala TBC pada anak seringkali tidak khas. Diagnosis pasti pada penderita dewasa dapat ditegakkan dengan menemukan kuman TBC pada pemeriksaan putum. Sedangkan pada anak sulit didapatkan spesimen diagnostik yang dapat dipercaya. Karena sulitnya mendiagnosis TBC pada anak, sering terjadi overdiagnosis yang diikuti overtreatment. Di lain pihak, ditemukan juga underdiagnosis dan undertreatment. Hal tersebut terjadi karena sumber penyebaran TBC umumnya adalah orang dewasa dengan sputum BTA positif, sehingga penanggulangan TBC lebih ditekankan pada pengobatan TBC dewasa. Akibatnya, penanganan TB anak kurang diperhatikan. Peningkatan insidens infeksi HIV dan AIDS di berbagai negara turut menambah permasalahan TBC anak. Saat ini, telah terjadi peningkatan interaksi antara tuberkulosis dan infeksi HIV dan AIDS pada anak. Seperti halnya di negara-negara lain, besarnya kasus TBC pada anak di Indonesia masih relatif sulit diperkirakan. Tuberkulosis tulang punggung merupakan salah satu tuberkulosis ekstra paru yang dapat menimbulkan cacat fisik yang berat. Hampir 10% dari seluruh pendertita TB memiliki keterlibatan dengan muskulo-skeletal. Setengahnya mempunyai lesi di tulang belakang dengan disertai defisit neurologik 10% - 45% dari penderita.

BAB II TINJAUAN PUSTAKA II.1 Definisi Tuberkulosis (TB) adalah penyakit akibat infeksi kuman Mycobacterium tuberculosis yang bersifat sistemik sehingga dapat mengenai hampir semua organ tubuh dengan lokasi terbanyak di paru yang biasanya merupakan lokasi infeksi primer.1 Tuberkulosis sistem skeletal merupakan suatu bentuk penyakit TB ekstrapulmonal yang mengenai tulang dan/atau sendi. Insidens TB sendi berkisar 1-7% dari seluruh TB, yang mana TB sendi tulang belakang meruapakan kejadian tertinggi, diikuti dengan TB sendi panggul dan sendi lutut. Umumnya TB sistem skeletal menganai satu tulang atau sendi. Tuberkulosis pada tulang belakang dikenal sebagai spondilitis TB.2 Tuberkulosis tulang belakang atau dikenal juga dengan sponditis tuberkulosa merupakan peradangan granulomatosa yang bersifat kronik destruktif oleh mikobakterium tuberkulosa. Tuberculosis tulang belakang selalu merupakan infeksi sekunder dari fokus dari tempat lain dalam tubuh. Pervical Pott (1793) yang pertama kali menulis tentang penyakit dan menyatakan bahwa terdapat hubungan antara penyakit ini dengan deformitas tulang belakang yang terjadi, sehingga penyakit ini disebut juga sebagai penyakit Pott.3,7

II.2 Epidemiologi Menurut WHO sepertiga penduduk dunia telah tertular TB, tahun 2000 lebih dari 8 juta penduduk dunia menderita TB aktif. Penyakit TB bertanggung jawab terhadap kematian hampir 2 juta penduduk setiap tahun, sebagian besar terjadi di negara berkembang. World Health Organization memperkirakan bahwa TB merupakan penyakit infeksi yang paling banyak menyebabkan kematian pada anak dan orang dewasa. Di negara berkembang,TB pada anak berusia <15 tahun adalah 15% dari seluruh kasus TB, sedangkan di negara maju, lebih rendah yaitu 5%-7%. Pada survei nasional di Inggris dan Wales yang berlangsung selama setahun pada tahun 1983, didapatkan bahwa 452 anak berusia <15 tahun menderita TB. Laporan mengenai TB anak di Indonesia jarang didapatkan, diperkirakan jumlah kasus TB anak adalah 5%-6% dari total kasus TB. Data seluruh kasus TB anak dari tujuh rumah sakit Pusat Pendidikan Indonesia selama 5 tahun

(1998-2002) dijumpai 1086 kasus TB dengan angka kematian bervariasi dari 0%-14,1%. Kelompok usia terbanyak 12-60 bulan (42,9%), sedangkan bayi <12 bulan didapatkan 16,5 %. Laporan hasil Riset Kesehatan Dasar (Riskesdas) tahun 2007, didapatkan prevalensi 12 bulan TB paru klinis di Indonesia 1% dengan kisaran 0,3% (Lampung) sampai 2,5% (Papua). Berdasarkan kelompok umur dijumpai prevalensi TB, kurang dari 1 tahun 0,47%, 14 tahun 0,76% dan antara 514 tahun 0,53%.4 Spondilitis tuberkulosa merupakan 50% dari seluruh tuberkulosis tulang dan sendi yang terjadi. Di Ujung Pandang insidens spondilitis tuberkulosa ditemukan sebanyak 70% dan Sanmugasundarm juga menemukan persentase yang sama dari tuberkulosis tulang dan sendi. Spondilitis tuberkulosa terutama ditemukan pada kelompok umur 2 -10 tahun dengan perbandingan yang hamper sama antara wanita dan pria.3

II.3 Etiologi Mycobacterium tuberculosis adalah suatu jenis kuman yang berbentuk batang dengan ukuran panjang 1-4/um dan tebal 0,3-0,6/um, mempunyai sifat khusus yaitu tahan terhadap asam pada pewarnaan . MTB memiliki dinding yang sebagian besar terdiri atas lipid, kemudian peptidoglikan dan arabinomannan. Lipid inilah yang membuat

kuman lebih tahan asam dan ia juga lebih tahan terhadap gangguan kimia dan fisis. Kuman dapat hidup dalam udara kering maupun dalam keadaan dingin ( dapat tahan bertahun-tahun dalam lemari es ) dimana kuman dalam keadaan dormant. Dari sifat ini kuman dapat bangkit kembali dan menjadikan penyakit tuberkulosis menjadi aktif lagi.5 Kuman hidup sebagai parasit intraselular yakni dalam sitoplasma makrofag di dalam jaringan. Makrofag yang semula memfagositosis kemudian disenanginya karena banyak mengandung lipid. Sifat lain kuman ini adalah aerob. Sifat ini menunjukkan bahwa kuman lebih menyenangi jaringan yang tinggi kandungan oksigennya. Dalam hal ini tekanan oksigen pada bagian apikal paru lebih tinggi dari bagian lain, sehingga bagian apikal ini merupakan tempat predileksi penyakit tuberkulosis .5 II.4 Faktor Resiko Terdapat beberapa faktor yang mempermudah terjadinya infeksi TB maupun timbulnya penyakit TB pada anak. Faktor-faktor tersebut dibagi menjadi faktor resiko infeksi dan faktor resiko progresi infeksi menjadi penyakit (resiko penyakit).2,5

1.

Resiko infeksi TB Faktor resiko terjadinya infeksi TB antara lain adalah anak yang terpajan dengan

orang dewasa dengan TB aktif (kontak TB positif), daerah endemis, kemiskinan, lingkungan yang tidak sehat (higiene dan sanitasi yang tidak membaik), tempat penampungan umum (panti asuhan, penjara atau panti perawatan lain) yang banyak terdapat pasien TB dewasa aktif. 2,5 Sumber infeksi TB anak yang terpenting adalah pajanan terhadap orang dewasa yang infeksius, terutama dengan BTA positif. Berarti, bayi dari seorang ibu BTA positif memiliki resiko tinggi terinfeksi TB. Semakin erat bayi tersebut dengan ibunya, semakin besar pula kemungkinan bayi tersebut terpajan droplet nuclei yang infeksius. 2,5 Risiko timbulnya transmisi kuman dari orang dewasa ke anak akan lebih tinggi jika pasien dewasa tersebut mempunyai BTA sputum positif, infiltrat luas atau kavitas pada lobus atas, produksi sputum banyak dan encer, batuk produktif dan kuat, serta terdapat faktor lingkungan yang kurang sehat terutama sirkulasi udara yang kurang baik. 2,5 Pasien TB anak jarang menularkan kuman pada anak lain atau orang dewasa di sekitarnya. Hal ini dikarenakan kuman TB sangat jarang ditemukan di dalam sekret endobronkial pasien anak. Ada beberapa hal yang dapat menjelaskan hal tersebut. Pertama, jumlah kuman pada TB anak biasanya sedikit (paucibacillary), tetapi karena imunitas anak masih lemah jumlah yang sedikit tersebut sudah mampu menyebabkan sakit. Kedua, lokasi infeksi primer yang kemudian berkembang menjadi sakit TB primer biasanya terjadi di daerah parenkim yang jauh dari bronkus, sehingga tidak terjadi produksi sputum. Dan yang ketiga adalah sedikitnya atau tidak ada produksi sputum dan tidak terdapatnya reseptor batuk di daerah parenkim menyebabkan jarangnya gejala batuk pada TB anak.2,5 2. Resiko sakit TB Anak yang telah terinfeksi TB tidak selalu akan mengalami sakit TB. Berikut ini adalah faktor-faktor yang dapat menyebabkan berkembangnya infeksi TB menjadi sakit TB. Faktor resiko yang pertama adalah usia. Anak yang berusia 5 tahun mempunyai risiko lebih besar mengalami progresi infeksi menjadi sakit TB karena imunitas selulernya belum berkembang sempurna (imatur). Akan tetapi, risiko sakit TB ini akan berkurang secara bertahap seiring dengan pertambahan usia. Anak berusia < 5 tahun memiliki risiko lebih

tinggi mengalami TB diseminata (seperti TB milier dan meningitis TB). Resiko tertinggi terjadinya progresivitas dari infeksi menjadi sakit TB adalah selama 1 tahun pertama setelah infeksi, terutama selama 6 bulan pertama. Pada bayi, rentang waktu antara terjadinya infeksi dan timbulnya sakit TB singkat (kurang dari 1 tahun) dan biasanya timbul gejala yang akut.
2,5

Faktor resiko lain adalah infeksi baru yang ditandai dengan adanya konversi uji tuberkulin (dari negatif menjadi positif) dalam 1 tahun terakhir, malnutrisi, keadaan imunokompromais (misalnya pada infeksi HIV AIDS, keganasan, transplantasi organ, dan pengobatan imunosupresi), diabetes melitus, dan gagal ginjal kronik. Faktor yang tidak kalah penting adalah sosial ekonomi yang rendah, kepadatan hunian, penghasilan yang kurang, pengangguran, pendidikan yang rendah dan kurangnya dana untuk pelayanan kesehatan masyarakat. Faktor lain yang mempunyai resiko terjadinya penyakit TB adalah virulensi dari M. Tuberculosis dan dosis infeksinya. Akan tetapi secara klinis hal ini sulit dibuktikan. 2,5 II.5 Patogenesis Paru merupakan port dentree lebih dari 98% kasus infeksi TB. Karena ukurannya yang sangat kecil, kuman TB dalam droplet nuclei yang terhirup setelah melewati barier mukosa basil TB akan mencapai alveolus. Pada sebagian kasus, kuman TB dapat dihancurkan seluruhnya oleh mekanisme imunologis nonspesifik, sehingga tidak terjadi respon imunologis spesifik. Akan tetapi, pada sebagian kasus lainnya, tidak seluruhnya dapat dihancurkan. Pada individu yang tidak dapat menghancurkan seluruh kuman, makrofag alveolus akan memfagosit kuman TB yang sebagian besar dihancurkan. Akan tetapi, sebagian kecil kuman TB yang tidak dapat dihancurkan akan terus berkembang biak di dalam makrofag, dan akhirnya menyebabkan lisis makrofag. Selanjutnya kuman TB membentuk lesi di tempat tersebut yang dinamakan fokus ghon (fokus primer).2,5 Melalui saluran limfe kuman akan menyebar menuju kelenjar limfe regional, yaitu kelenjar limfe yang mempunyai saluran limfe ke lokasi fokus primer. Penyebaran ini menyebabkan terjadinya inflamasi di saluran limfe (limfangitis) dan di kelenjar limfe (limfadenitis) yang terkena. Jika fokus primer terletak di bawah atau tengah, kelenjar limfe yang akan terlibat adalah kelenjar limfe parahiler, sedangkan jika fokus primer terletak di apeks paru, yang akan terlibat adalah kelnjar para trakeal. Gabungan antara fokus primer, limfangitis, dan limfadenitis dinamakan kompleks primer.2,5

Masa inkubasi (waktu antara masuknya kuman dengan terbentuknya komplek primer secara lengkap) bervariasi antara 4-8 minggu. Pada saat terbentuknya komplek primer inilah, infeksi TB primer terjadi. Hal tersebut ditandai oleh terbentuknya hipersensitivitas terhadap tuberkuloprotein yaitu timbulnya respon positif terhadap uji tuberkulin.2,5 Setelah imunitas seluler terbentuk, fokus primer di jaringan paru dapat mengalami salah satu hal sebagai berikut, mengalami resolusi secara sempurna, atau membentuk fibrosis atau kalsifikasi setelah mengalami nekrosis pengkejuan dan enkapsulasi. Kelenjar limfe regional juga akan mengalami fibrosis dan enkapsulasi, tetapi penyembuhannya biasanya tidak sesempurna fokus primer di jaringan paru. Kuman TB dapat tetap hidup dan menetap selama bertahun-tahun dalam kelenjar ini.2,5 Selama masa inkubasi sebelum terbentuknya imunitas seluler dapat terjadi penyebaran secara hematogen dan limfogen. Pada penyebaran limfogen kuman menyebar ke kelenjar limfe regional membentuk komplek primer. Sedangkan pada penyebaran hematogen, kuman TB masuk kedalam sirkulasi darah dan menyebar ke seluruh tubuh dan disebut penyakit sistemik. Penyebaran hematogen sering tersamar (occult hematogenic spread) sehingga tidak menimbulkan gejala klinis. Kuman TB kemudian akan mencapai berbagai organ di seluruh tubuh dan biasanya yang dituju adalah organ yang mempunyai vaskularisasi baik terutama apek paru atau lobus atas paru. Di berbagai lokasi tersebut kuman TB akan bereplikasi dan membentuk koloni kuman sebelum terbentuk imunitas seluler yang akan membatasi pertumbuhannya, kuman tetap hidup dalam bentuk dorman dan bisa terjadi reaktivasi jika daya tahan tubuh pejamu turun.2,5

Gambar 2.1. Alur Patogenesis Perjalanan Tuberkulosis2

Catatan: 1. Penyebaran hematogen umumnya terjadi secara sporadik (occult hematogenic spread). Kuman TB kemudian membuat focus koloni di berbagai organ dengan vaskularisasi yang baik. Fokus ini berpotensi mengalami reaktivasi di kemudian hari. 2. Kompleks primer terdiri dari fokus primer, limfangitis, dan limfadenitis regional. 3. TB primer adalah proses masuknya kuman TB, terjadinya penyebaran hematogen, terbentuknya kompleks primer dan imunitas selular spesifik, hingga pasien mengalami infeksi TB dan dapat menjadi sakit TB primer. 4 Sakit TB pada keadaan ini disebut TB pascaprimer karena mekanismenya bisa melalui proses reaktivasi fokus lama TB (endogen) atau reinfeksi (infeksi sekunder dan seterusnya) oleh kuman TB dari luar (eksogen).

Manifestasi klinis TB di berbagai organ muncul dengan pola yang konstan, sehingga dari studi Wallgren dan peneliti lain dapat disusun suatu kalender terjadinya TB di berbagai organ.2

Gambar 2.2. Kalender perjalanan penyakit TB primer2 Tuberkulosis sistem skeletal terjadi pada tahun pertama, walaupun dapat terjadi pada tahun kedua dan ketiga. Tuberkulosis ginjal biasanya terjadi lebih lama, yaitu 5-25 tahun setelah infeksi primer. Sebagian besar manifestasi klinis sakit TB terjadi pada 5 tahun pertama, terutama pada 1 tahun pertama, dan 90% kematian karena TB terjadi pada tahun pertama setelah diagnosis TB.2

Pada spondilitis TB umumnya mengenai lebih dari satu vertebrata. Infeksi berawal dari bagian sentral, bagian depan atau daerah epifisial kortus vertebra. Kemudian terjadi hiperemi dan eksudasi yang menyebabkan osteoporosis dan perlunakan korpus. Selanjutnya terjadi kerusakan pada korteks epifisis, diskus intervertebralis dan vertebra sekitarnya. Kerusakan pada bagian depan korpus ini akan meyebabkan terjadinya kifosis.3,8 Kemudian eksudat (yang terdiri atas serum, leukosit, kaseosa, tulang yang fibrosis serta basil tuberkulosa) meyebar ke depan, di bawah ligamentum longitudinal anterior. Eksudat ini dapat menembus ligamentum dan berekspansi ke berbagai arah di sepanjang garis ligamen yang lemah. Pada daerah servikal, eksudat terkumpul di belakang fasia paravertebralis dan menyebar ke lateral di belakang muskulus sternokleidomastoideus. Eksudat dapat mengalami protrusi ke depan dan menonjol ke dalam faring yang dikenal sebagai abses faringeal. Abses dapat berjalan ke mediastinum mengisi tempat trakea, esophagus atau kavum pleura.3,8 Abses pada vertebrata torakalis biasanya tetap tinggal pada daerah toraks setempat menempati daerah paravertebral, berbentuk massa yang menonjol dan fusiform. Abses pada daerah ini dapat menekan mendula spinalis sehingga timbul paraplegia.3,8 Abses pada daerah lumbal dapat menyebar masuk mengikuti muskulus psoas dan muncul di bawah ligamentum inguinal pada bagian medial paha. Eksudat juga dapat menyebar ke daerah krista iliaka dan mungkin dapat mengikuti pembuluh daerah femoralis pada trigonum skarpei atau region glutea.3,8 Kumar membagi perjalanan penyakit ini dalam 5 stadium yaitu3 : 1. Stadium implantasi. Setelah bakteri berada dalam tulang, maka bila daya tahan tubuh penderita menurun, bakteri akan berduplikasi membentuk koloni yang berlangsung selama 6-8 minggu. Keadaan ini umumnya terjadi pada daerah paradiskus dan pada anak-anak umumnya pada daerah sentral vertebra. 2. Stadium destruksi awal Setelah stadium implantasi, selanjutnya terjadi desktruksi korpus vertebra serta penyempitan yang ringan pada diskus. Proses ini berlangsung selama 3-6 minggu. 3. Stadium desktruksi lanjut Pada stadium ini terjadi destruksi yang massif, kolaps vertebra dan terbentuk massa kaseosa serta pus yang berbentuk cold abses (abses dingin), yang terjadi 23 bulan setelah stadium destruksi awal. Selanjutnya dapat terbentuk sekuestrum serta kerusakan diskus

invertebralis. Pada saat ini terbentuk tulang taji terutama di sebelah depan (wedging anterior) akibat kerusakan korpus vertebrata, yang menyebabkan terjadinya kifosis atau gibus. 4. Stadium gangguan neurologis Gangguan neurologis tidak berkaitan dengan beratnya kifosis yang terjadi, tetapi terutama ditentukan oleh tekanan abses ke kanalis spinalis. Gangguan ini ditemukan 10% dari seluruh komplikasi spondilitis tuberkulosa. Vertebra torakalis mempunyai kanalis spinalis yang lebih kecil sehingga gangguan neurologis lebih mudah terjadi pada daerah ini. 5. Stadium deformitas residual Stadium ini terjadi kurang lebih 35 tahun setelah timbulnya stadium implantasi. Kifosis dan gibus bersifat permanen oleh karena kerusakan vertebra yang massif di sebelah depan.

II.6 Diagnosis II.6.1 Manifestasi Klinis Karena patogenesis TB sangat kompleks, manifestasi klinis TB sangat bervariasi dan bergantung pada faktor kuman TB, penjamu serta interaksi diantara keduanya.Faktor kuman bergantung pada jumlah kuman dan virulensinya, sedangkan faktor penjamu bergantung pada usia dan kompetensi imun serta kerentanan penjamu pada awal terjadinya infeksi.2,5 Manifestasi sistemik adalah gejala yang bersifat umum dan tidak spesifik karena dapat disebabkan oleh berbagai penyakit atau keadaan lain. Beberapa manifestasi sistemik yang dapat dialami anak yaitu:2 1. Demam lama (>2 minggu) dan/atau berulang tanpa sebab yang jelas, yang dapat disertai keringat malam. Demam pada umumnya tidak tinggi. Temuan demam pada pasien TB berkisar antara 40-80% kasus. 2. Berat badan turun tanpa sebab yang jelas atau tidak naik dalam 1 bulan dengan penanganan gizi atau naik tetapi tidak sesuai dengan grafik pertumbuhan. 3. Nafsu makan tidak ada (anoreksia) dengan gagal tumbuh dan berat badan tidak naik dengan adekuat (failure to thrive). 4. Pembesaran kelenjar limfe superfisialis yang tidak sakit dan biasanya multipel. 5. Batuk lama lebih dari 3 minggu, dan sebab lain telah disingkirkan, tetapi pada anak

bukan merupakan gejala utama. 6. Diare persisten yang tidak sembuh dengan pengobatan diare. 7. Malaise (letih, lesu, lemah, lelah). Secara klinis gejala tuberkulosis tulang belakang hampir sama dengan dengan gejala tuberkulosis pada umumnya, yaitu badan lemah/lesu, nafsu makan berkurang, berat badan menurun, suhu sedikit meningkat (subfebril) terutama pada malam hari serta sakit pada punggung. Pada anak-anak sering disertai dengan menangis pada malam hari (night cries). Akan tetapi gejala sistemik seperti ini biasanya tidak nyata. Pada bayi dan anak yang sedang dalam masa pertumbuhan, epifisis tulang merupakan daerah dengan vaskularisasi yang tinggi yang disukai oleh kuman TB. Oleh karena itu TB skeletal lebih sering terjadi pada anak dibandingkan orang dewasa.2,3 Pada tuberkulosis vertebra servikal dapat ditemukan nyeri di daerah belakang kepala, gangguan menelan dan gangguan pernapasan akibat adanya abses retrofiring. Kadangkala penderita datang dengan gejala abses pada daerah paravertebral, abdominal, inguinal, popliteal atau bokong, adanya sinus pada daerah paravertebral atau penderita datang dengan gejala-gejala paraparesis, gejala paraplegia, keluhan gangguan pergerakan tulang belakang akibat spasme atau gibbus. Manifestasi klinis dapat muncul pascatrauma, yang berperan sebagai pencetus. Tidak jarang pasien datang pada tahap lanjut dengan kelainan tulang yang sudah lanjut dan irreversible. Gejalanya dapat berupa pembengkakan sendi, gibbus, pincang, lumpuh dan sulit membungkuk.2,3 Manifestasi klinis yang ditimbulkan bersifat lambat dan tidak khas, sehingga umumnya didiagnosis sudah dalam keadaan lanjut. Selain dijumpai gejala umum TB pada anak, dapat pula dijumpai gejala spesifik berupa bengkak, kaku, kemerahan dan nyeri pada pergerakan. Tidak jarang hanaya gejala pembengkakan sendi saja yang dikeluhkan. Manisfetasi klinis TB tulang seringkali ditemukan atau disadari setelah terjadi trauma, jangan lupa untuk mengeksplorasi kemungkingan TB tulang. 2 Gejala atau tanda pada TB sistem skeletal bergantung pada lokasi kelainan. Kelainan pada tulang belakang disebut gibbus, menampakan gejala benjolan pada tulang belakang yang umumnya seperti abses tetapi tidak menunjukkan tanda-tanda peradangan. Warna benjolan sama dengan sekitarnya, tidak nyeri tekan, dan menimbulkan asbes dingin. Apabila dijumpai kelainan pada sendi panggul biasanya pasien berjalan pincang dan kesulitan berdiri.

Kelainan pada sendi lutut dapat berupa pembengkakan di daerah lutut, anak sulit berdiri dan berjalan, dan kadang-kadang ditemukan atrofi otot paha dan betis. 2

II.6.2 Pemeriksaan Penunjang Pada TB kleletal, pemeriksaan penunjang yang diperlukan adalah pemeriksaaan penunjang untuk TB pada anak secara umum dan pemeriksaan radiologis pada lokasi yang dicurigai seperti tulang belakang, sendi panggul dan sendi lutut. Pada tahap awal biasanya terdapat gambaran osteoporosis regional periartikuler dan pembengkakan jaringan lunak sekitar sendi, destruksi tulang rawan sendi, dan lesi osteolitik pada daerah epifisis. Untuk infeksi TB sendi, gambaran yang khas adalah osteoporosis periartikuler, destruksi tulang rawan sekitar sendi, dan penyempitan celah. 2 Pada kelainan TB tulang belakang, terjadi destruksi tulang pada daerah korpus, serta penyempitan diskus intervertebralis. Pemeriksaan lain yang dianjurkan adalah aspirasi cairan sendi dengan bantuan ulatrasonografi (USG). Gambaran yang terlihat berupa peningkatan sel, penurunan glukosa, dan peningkatan protein, atau bahkan dapat ditemukan BTA positif (sekitar 15-20% kasus). Pemeriksaan biakan M. tuberculosis dapat dilakukan, sedangkan pada pemeriksaan hispatologis dapat dijumpai gambaran perkijuan (granuloma TB). 2

II.7 Tatalaksana Obat TB utama (first line, lini utama) saat ini adalah rifampisin (R), isoniazid (H), pirazinamid (Z), etambutol (E), dan Streptomisin (S). Rifampisin dan isoniazid merupakan obat pilihan utama dan ditambah dengan pirazinamid, etambutol, dan streptomisin. 2 Isoniazid Isoniazid (isokotinik hidrazil) adalah obat antituberkulosis (OAT) yang sangat efektif saat ini, bersifat bakterisid dan sangat efektif terhadap kuman dalam keadaan metabolik aktif (kuman yang sedang berkembang), bakteriostatik terhadap kuman yang diam. Obat ini efektif pada intrasel dan ekstrasel kuman, dapat berdifusi ke dalam seluruh jaringan dan cairan tubuh termasuk CSS, cairan pleura, cairan asites, jaringan kaseosa, dan memiliki angka reaksi simpang (adverse reaction) yang sangat rendah.2,

Isoniazid diberikan secara oral. Dosis harian yang biasa diberikan adalah 10-15 mg/kgBB/hari, maksimal 300mg/hari, dan diberikan dalam satu kali pemberian. Isoniazid yang tersedia umumnya dalam bentuk tablet 100 mg dan 300 mg, dan dalam bentuk sirup 100 mg/5cc. sedian dalam bentuk sirup biasanya tidak stabi, sehingga tidak dianjurkan penggunaannya. Konsentrasi puncak di dalam darah, sputum, dan CSS dapat dicapai dalam 1-2 jam dan menetap selama paling sedikit 6-8 jam. Isoniazid dimetabolisme melalui asetilasi di hati. Anak-anak mengeliminasi isoniazid lebih cepat daripada orang dewasa, sehingga memerlukan dosis mg/KgBB yang lebih tinggi dari pada dewasa. Isoniazid pada air susu ibu (ASI) yang mendapat isoniazid dan dapat menembus sawar darah plasenta, tetapi kadar obat yang mmencapai janin/bayi tidak membahayakan.2, Rifampisin Rifampisin bersifat bakterisid pada intrasel dan ekstrasel, dapat memasuki semua jaringan dan dapat membunuh kuman semidorman yang tidak dapat dibunuh oleh isoniazid. Rifampisin diabsorbsi dengan baik melalui sistem gastrointestinal pada saat perut kosong (1 jam sebelum makan), dan kadar serum puncak tercapai dalam 2 jam. Saat ini, rifampisin diberikan dalam bentuk oral dengan dosis 10-20 mg/kgBB/hari, dosis maksimal 600 mg/hari, dengan satu kali pemberian per hari. Jika diberikan bersamaan dengan isoniazid , dosis rifampisin tidak melebihi 15 mg/kgBB/hari dan dosis isoniazid 10 mg/kgBB/hari. Distribusinya sama dengan isoniazid.2 Efek samping rifampisin lebih sering terjadi dari isoniazid. Efek yang kurang menyenangkan bagi pasien adalah perubahan warna urin, ludah, sputum, dan air mata, menjadi warna oranye kemerahan. Selain itu, efek samping rifampisin adalah gangguan gastrointestinal (mual dan muntah), dan hepatotoksisitas (ikterus/hepatitis) yang biasanya ditandai dengan peningkatan kadar transaminase serum yang asimtomatik. Jika rifampisin diberikan bersamaan isoniazid, terjadi peningkatan risiko hepatotosisitas, dapat diperkecil dengan cara menurunkan dosis harian isoniazid menjadi maksimal 10mg/kgBB/hari. 2 Pirazinamid Pirazinamid adalah derivat nikotinamid, berpenetrasi baik pada jaringan dan cairan tubuh termasuk CSS, bakterisid hanya pada intrasel suasana asam, dan diabsorbsi baik pada saluran cerna. Pemberian pirazinamid secara oral sesuai dosis 30-40 mg/kgBB/hari. Kadar serum puncak 45 g/ml dalam waktu 2 jam. Pirazinamid diberikan pada fase intensif karena

pirazinamid sangat baik diberikan pada saat suasana asam., yang timbul akibat jumlah kuman yang masih sangat banyak. Penggunaan pirazinamid aman pada anak. Kira-kira 10 % orang dewasa yang diberikan pirazinamid mengalami efek samping berupa atralgia, artritis, atau gout akibat hiperurisemia, tetapi pada anak manifestasi klinis hiperurisemia sangat jarang terjadi. Efek samping lainnya adalah hepatotoksisitas, anoreksia, dan iritasi saluran cerna. Reaksi hipersensitivitas jarang timbul pada anak. Pirazinamid tersedia dalam bentuk tablet 500 mg, tetapi seperti isoniazid, dapat digerus dan diberikan bersamaan makanan.2, Etambutol Etambutol jarang diberikan pada anak karena potensi toksisitasnya pada mata. Obat ini memiliki aktivitas bakteriostatik, tetapi dapat bersifat bakterisid jika diberikan dengan dosis tinggi dengan terapi intermiten. Selain itu, berdasarkan pengalaman, obat ini dapat mencegah timbulnya resistensi terhadap obat-obat lain. Dosis etambutol adalah 15-25 mg/kgBB/hari. Kadar serum puncak 5 g dalam waktu 24 jam. Etambutol tersedia dalam bentuk tablet 250 mg dan 500 mg. etambutol ditoleransi dengan baik oleh dewasa dan anakanak pada pemberian oral dengan dosis satu tau dua kali sehari , tetapi tidak berpenetrasi baik pada SSP, demikian juga pada keadaan meningitis.2 Streptomisin Streptomisin bersifat bakterisid dan bakteriostatik terhadap kuman ekstraseluler pada keadaan basal atau netral, sehingga tidak efektif untuk membunuh kuman intraseluler. Saat ini streptomisin jarang digunakan dalam pengobatan TB tetapi penggunaannya penting penting pada pengobatan fase intensif meningitis TB dan MDR-TB. Streptomisin diberikan secara intramuskular dengan dosis 15-40 mg/kgBB/hari, maksimal 1 gr/hari dan kadar puncak 40-50 g/ml dalam waktu 1-2 jam.2 Streptomisin sangat baik melewati selaput otak yang meradang, tetapi tidak dapat melewati selaput otak yang tidak meradang.streptomisin berdifusi baik pada jaringan dan cairan pleura dan di eksresikan melalui ginjal. Penggunaan utamanya saat ini adalah jika terdapat kecurigaan resistensi awal terhadap isoniazid atau jika anak menderita TB berat.2

Tabel. Obat antituberkulosis yang biasa dipakai dan dosisnya2,5,9 Nama Obat Dosis harian Dosis maksimal Efek Samping

(mg/kgBB/hari) (mg/hari)
Isoniazid Rifampisin** 10-15* 10-20 300 600 Hepatitis, neuritis perifer, hipersensitivitas Gastrointestinal, trombositopenia, reaksi kulit, hepatitis,

peningkatan

enzim hati,

cairan tubuh berwarna oranye kemerahan Pirazinamid Etambutol 30-40 15-25 2000 1250 Toksisitas hati, atralgia, gastrointestinal Neuritis berkurang, penyempitan optik, buta ketajaman warna lapang penglihatan merah-hijau, pandang,

hipersensitivitas, gastrointestinal Streptomisin 15-40 1000 Ototoksis, nefrotoksik

Bila isoniazid dikombinasikan dengan rifampisin, dosisnya tidak boleh melebihi 10 mg/kgBB/hari.

**

Rifampisin tidak boleh diracik dalam satu puyer dengan OAT lain karena dapat mengganggu bioavailabilitas rifampisin. Rifampisin diabsorpsi dengan baik melalui sistemgastrointestinal pada saat perut kosong (satu jam sebelum makan.

Tatalaksana Spondilitis TB Tatalaksana TB sistem skeletal adalah dengan empat atau lebih OAT, yaitu rifampisin, isoniazid, prazinamid dan etambutol. Rifampisin dan isoniazid diberikan selama 12 bulan, sedangkan pirazinamid dan etambutol selama 2 bulan pertama. Selain medikamentosa, pemberian terapi suportif juga diperlukan.2,5,6 Pada TB tulang belakang harus diperhatikan adalah kelainan neurologis atau tidak. Apabila ditemukan kelainan neurologis misalnya berupa kelumpuhan atau neuritis perifer, maka tindakan bedah segera dilakukan, sedangkan apabila tidak dijumpai kelainan neurologis

maka tindakan bedah dilakukan secara elektif. Indikasi tindakan bedah umumnya adalah adanya kelainan neurologis, instabilitas spinal, dan tidak respons terhadap OAT.2,5,6 Walaupun pengobatan kemoterapi merupakan pengobatan utama bagi penderita tuberkulosis tulang belakang, namun tindakan operatif masih memegang peranan penting dalam beberapa hal, yaitu bila terdapat cold abses (abses dingin), lesi tuberkulosa, paraplegia, dan kifosis.3 Abses dingin (Cold Abses) Cold abses yang kecil tidak memerlukan tindakan operatif oleh karena dapat terjadi resorpsi spontan dengan pemberian obat tuberkulostatik. Pasa abses yang besar dilakukan drainase bedah.3 Ada tiga cara untuk menghilangkan lesi tuberkulosa, yaitu3: a. Debrideman fokal b. Kosto-transveresektomi c. Debrideman fokal radikal yang disertai bone bone graft di bagian depan Paraplegia Penanganan yang dapat dilakukan pada paraplegia, yaitu3: a. Pengobatan dengan kemotrapi semata-mata b. Laminektomi c. Kosto-transveresektomi d. Operasi radikal e. Osteotomi pada tulang baji secara tertutup dari belakang Indikasi operasi Indikasi operasi yaitu3: a. Bila dengan terapi konservatif tidak terjadi perbaikan paraplegia atau malah semakin berat. Biasanya tiga minggu sebelum tidakan operasi dilakukan, setiap spondilitis tuberkulosa diberikan obat tuberkulostatik. b. Adanya abses yang besar sehingga diperlukan drainase abses secara terbuka dan sekaligus debrideman serta bone graft. c. Pada pemeriksaan radiologis baik dengan foto polos, mielografi ataupun pemeriksaan CT dan MRI ditemukan adanya penekan langsung pada medula spinalis.

Operasi Kifosis Operasi kifosis dilakukan bila terjadi deformitas yang hebat. Kifosis mempunyai tendensi untuk bertambah berat terutama pada anak-anak. Tindakan operatif dapat berupa fusi posterior atau melalui operasi radikal3.

II.8 Prognosis Pada TB tulang belakang harus diperhatikan adalah kelainan neurologis atau tidak. Apabila itemukan kelainan neurologis misalnya berupa kelumpuhan atau neuritis perifer, maka tindakan bedah segera dilakukan, sedangkan apabila tidak dijumpai kelainan neurologis maka tindakan bedah dilakukan secara elektif. Indikasi tindakan bedah umumnya adalah adanya kelainan neurologis, instabilitas spinal, dan tidak respons terhadap OAT.2 Prognosis TB skeletal sangat bergantung pada derajat kerusakan sendi atau tulang. Pada kelainan lain yang minimal umumnya dapat kembali normal, tetapi pada kelainan yang sudah lanjut dapat menimbulkan sekuele (cacat) sehingga mengganggu mobilitas pasien.2

BAB II LAPORAN KASUS

IDENTITAS Identitas Anak Nama pasien Jenis kelamin Umur Alamat Tanggal Masuk RS Tanggal pemeriksaan Diagnosis MRS Identitas Keluarga: Ibu Nama Umur Pendidikan / berapa tahun Pekerjaan Ny S 30 tahun SMP PRT Ayah Tn F 40 tahun SMP Pendayung Sampan : An. A : Laki-laki : 11 tahun : Pemenang, Kab. Lombok Utara : 07-12-2012 : 19-12-2012 : Susp. Spondilitis TB

II. Heteroanamnesis (dari ibu kandung pasien) Keluhan Utama: benjolan di punggung Riwayat Penyakit Sekarang: Pasien rujukan dari RSUD Tanjung dengan susp. spondilitis TB. Pasien dikeluhkan muncul benjolan di punggung sejak setahun yang lalu. Benjolan awalnya kecil, lamakelamaan semakin membesar. Pasien mengaku benjolan yang muncul tersebut tidak terasa nyeri, tidak mengeluarkan nanah maupun darah, tidak tampak kemerahan dan tidak

pernah pecah. Hanya saja semenjak munculnya benjolan nafsu makan dan berat badan pasien mulai berkurang. Pasien mengaku tidak merasa sakit di punggung, tidak pernah merasa lemas pada tungkai, dan tidak ada gangguan dalam berjalan.

Lalu dua bulan yang lalu muncul satu buah benjolan berisi nanah di perut kanan bawah pasien. Sekitar lima hari kemudian benjolan tersebut pecah dan menyembuh meninggalkan jaringan parut di perut kanan bawah. Kemudian sebulan yang lalu pasien dikeluhkan muncul lagi benjolan lain di punggung sekitar benjolan pertama, sebanyak tiga buah benjolan kecil (bisul) yang tampak berisi nanah. Pasien juga mengeluh nyeri pada benjolan, dan seringkali demam baik siang dan malam. Salah satu di antara benjolan tersebut kemudian pecah pada tanggal 5 Desember 2012. Kemudian pasien dibawa ke Puskesmas Karang Montong dan dilakukan perawatan luka. Setelah itu pasien dirujuk ke RSUD Gerung dan akhirnya dirujuk ke RSUP NTB pada tanggal 7 Desember 2012. Saat ini ibu pasien mengaku pasien tidak menderita batuk, pilek, maupun sesak nafas. Nafsu makan pasien belum membaik. Mual atau muntah disangkal. BAB/BAK normal. Riwayat Penyakit Dahulu: Pasien tidak pernah menderita penyakit yang sama sebelumnya. Riw.batuk, pilek dan demam sering dirasakan selama setahun terakhir (-), sesak nafas (-), batuk lama (-). Ibu pasien mengaku sekitar setahun sebelum muncul benjolan di punggung, pasien pernah jatuh dengan posisi terlentang di mana punggung menjadi tumpuan, pada saat itu pasien sempat diurut dan dikatakan tulang punggungnya mengalami kelainan oleh tukang urutnya. Riwayat Penyakit Keluarga: Tidak ada keluarga pasien atau tetangga yang mengalami keluhan seperti pasien, namun ibu pasien mengaku kakek pasien yang tinggal serumah dengan pasien menderita penyakit batuk lama lebih dari sebulan, namun tidak pernah minum obat selama 6 bulan. Kakek pasien sering dibawa ke Puskesmas namun hanya diberi obat batuk biasa. Di dalam keluarga dan lingkungan sekitar tempat tinggal pasien tidak ada yang menderita penyakit TBC. Riwayat sesak nafas dalam keluarga (-). Riwayat Pengobatan: Pasien pernah berobat ke Puskesmas Karang Montong saat muncul benjolan pertama setahun yang lalu dan diberi obat minum, namun keluhan tidak membaik. Sebulan yang lalu saat benjolan kecil (bisul) di punggung pasien pecah, pasien kembali dibawa ke Puskesmas dan dilakukan perawatan luka. Kemudian pasien dirujuk ke RSUD Gerung sebelum akhirnya dirujuk ke RSUP NTB.

Riwayat Kehamilan dan Persalinan : Selama kehamilan ibu pasien mengaku sering mengalami demam tinggi hingga menggigil. Biasanya ibu pasien berobat ke Puskesmas dan diberi obat minum namun tidak pernah sampai dirawat inap. Selain itu tidak ada keluhan lain. Pasien dilahirkan secara normal ditolong bidan di rumah, dengan usia kehamilan hanya 7 bulan dan berat badan lahir 1500 gram. Setelah itu pasien dirawat sendiri oleh ibunya di rumah. Ibu pasien mengaku pasien tidak pernah dibawa ke RS maupun dirawat di Puskesmas. Ibu pasien mengaku tidak ada keluhan selama pasien bayi, riwayat pasien tampak kuning, kejang, atau demam tinggi disangkal. Riwayat nutrisi : Pasien diberikan ASI eksklusif sampai umur 6 bulan, setelah itu diberi bubur serta diselingi dengan ASI sampai umur 2 tahun. Setahun terakhir pasien tetap makan tiga kali sehari, terdiri dari nasi dan lauk pauk berupa tempe, tahu, ikan, kadang-kadang telur dan sayuran, namun nafsu makan pasien sangat berkurang bila dibandingkan dengan sebelum muncul benjolan di punggung, pasien biasanya makan 4-5 sendok setiap kali makan bahkan terkadang tidak makan sama sekali. Riwayat vaksinasi : Ibu pasien mengatakan anaknya sudah mendapatkan imunisasi lengkap. Scar BCG (+) ukuran 2 x 3 mm. Riwayat Perkembangan dan Kepandaian : Ibu pasien mengaku pertumbuhan dan perkembangan pasien normal seperti anak seusianya. Pasien mulai bisa duduk tanpa dibantu pada usia 8 bulan, pada usia 1 tahun pasien sudah dapat berdiri, dan pasien sudah bisa berjalan dan bicara pada usia 1,5-2 tahun. Sosial ekonomi dan lingkungan Pasien tinggal berlima dalam satu rumah bersama ibu, kakek, nenek, dan pamannya. Rumah keluarga pasien merupakan sebuah rumah panggung dari kayu, tidak terdapat jamban, sumber air untuk kehidupan sehari-hari berasal dari air sumur. Rumah keluarga pasien hanya meiliki sebuah jendela sehingga cahaya matahari sulit masuk ke dalam rumah dan rumah tampak gelap meskipun di siang hari, selain itu pertukaran udara juga tidak leluasa. Ibu pasien memasak dengan menggunakan kayu bakar, di rumah pasien tidak terdapat kompor. Pasien tidak terbiasa mencuci tangan dengan sabun sebelum makan. Ibu pasien adalah pembantu rumah tangga dengan penghasilan Rp 300.000 per bulan, ayah pasien tinggal berpisah dengan pasien dan ibunya.

II. PEMERIKSAAN FISIK (Tanggal 19-12-2012) KU Kes TD RR Nadi T ax CRT : Sedang : CM : 100/60 mmHg : 24x/menit, tipe : torakoabdominal : 100 x/menit, teratur, isi cukup. : 36,5 oC. : < 3 detik

Status Gizi Berat badan : 14,5 kg, tinggi badan : 107 cm, lingkar kepala : 49 cm Z Score : BB/TB : -1,88 SD ; BB/U : -2,39 SD ; TB/U : -5,41 SD BB/U : di bawah persentil 5 TB/U : di bawah persentil 5 LK/U menurut Nellhaus : <-2 SD Edema: (-) Kesimpulan status gizi : gagal tumbuh (gizi buruk)

Status Generalis Kepala: Bentuk : bulat lonjong, Ukuran: microcephali, Kelainan yang ada: (-), Ubun-

ubun besar : tertutup, rambut jarang dan mudah putus (-), wajah seperti orangtua (+). Mata Mulut Telinga Hidung : An -/-, ikt -/-, RP (+), Isokor ukuran 3 mm/3 mm, Edema palpebra -/: Bibir sianosis (-), bibir kering (-), kelainan bawaan (-) : sekret (-), serumen (+), : Napas cuping hidung (-), sekret (-), epistaksis (-)

Tenggorok : Faring hiperemia (-), pembesaran tonsil (-) Leher : Kaku kuduk (-), pembesaran kelenjar (+), jumlah satu, ukuran 1 x 1

cm, nyeri tekan (-), Thorax : Inspeksi : Retraksi(-), pergerakan dinding dada simetris, deformitas(-), iga gambang (+)

 Palpasi Perkusi

: Fremitus vokal N (simetris kanan-kiri). Palpasi ictus cordis pada ICS

4 linea midclavicula sinistra. : Pulmo: sonor pada seluruh lapang paru. Cor : batas kiri ICS 3-4 linea parasternal kiri. Batas kanan sulit dievaluasi. Auskultasi : Pulmo : vesikuler +/+, rhonki -/-, wheezing -/Cor Abdomen : Inspeksi : Distensi (-), massa (-), tampak scar bekas scrofuloderma di regio : S1S2, tunggal, reguler, murmur (-), gallop (-)

inguinal kanan (+), proporsi perut lebih besar daripada pinggul dan paha, bantalan bokong tipis, baggy pants (-), perut cekung (-). Auskultasi : BU (+) N Perkusi Palpasi : Timpani (+) : Supel, nyeri tekan (-), hepar/lien/ren tidak teraba, pembesaran KGB

inguinal (+), multipel, ukuran 1 1,5 cm, nyeri (-). Ekstermitas : Perubahan pola berdiri dan berjalan (+), pasien tampak berdiri dengan menumpu pada kaki kanan, sedangkan kaki kiri tampak lebih panjang dibandingkan kaki kanan. Tungkai Atas Kanan Akral dingin Edema Kelainan bentuk Kekuatan Refleks fisiologis Reflesk patologis 5 + Kiri 5 + Tungkai bawah Kanan 5 + Kiri 5 + -

Kulit : Ikterus (-), pustula (-), Petekie (-), kulit tampak kering & keriput/muscle wasting (+). Urogenital : Tidak dievaluasi.

Vertebrae : Skoliosis (+) menghadap ke kanan, perubahan postur (+), gibbus (+) pada vertebrae lumbal 2-4, ukuran 10 x 7 cm, sewarna dengan kulit sekitarnya, nyeri tekan (-), abses paravertebral (+).

III. RESUME Pasien anak laki-laki, umur 11 tahun dikeluhkan muncul benjolan yang semakin membesar sejak setahun yang lalu, tidak nyeri. Dua bulan yang lalu muncul kembali benjolan berisi nanah di perut kanan bawah pasien, pecah 5 hari kemudian dan menyembuh meninggalkan jaringan parut. Kemudian sebulan yang lalu muncul kembali benjolan berisi nanah di punggung pasien sebanyak tiga buah, dimana salah satunya pecah dan terasa nyeri (+), demam (+). Nafsu makan pasien berkurang sejak setahun terakhir. BAK/BAB normal, mual dan muntah disangkal. Pemeriksaan fisik pasien dengan keadaan umum lemah, kesadaran compos mentis, vital sign TD 100/60 mmHg, Nadi 100 x/menit, kuat angkat, teratur, RR 24 x/menit, suhu 36,5 oC. CRT <3 detik. Status gizi gagal tumbuh (gizi buruk). Pada pemeriksaan fisik terdapat pembesaran KGB leher, terdapat iga gambang, muscle wasting, bekas scrofuloderma di regio inguinal kanan, pembesaran KGB inguinal, dan terdapat gibbus pada vertebrae lumbal 2-4 dan abses paravertebral (+).

Pemeriksaan Penunjang Pemeriksaan laboratorium 7-12-12 HB HCT WBC PLT MCV MCH MCHC GDS : 10,9 g/dl : 34,3 % : 9.420/mm3 : 547.000/mm3 : 74,9 % : 23,8% : 31,8 % : 124 mg%

Rontgen Thoraks 7-12-12 Minimal infiltrat parahiler sinistra Limfadenitis hilus (-)

Rontgen Thorakolumbal 7-12-12

Spondilitis TB vertebrae lumbal 3-4 Pemeriksaan Laboratorium 8-12-12 HB HCT WBC PLT MCV MCH MCHC CRP : 11,1 g/dl : 33,3 % : 6.710/mm3 : 462.000/mm3 : 74,8 % : 24,9% : 33,3 % : (+) titer 24 mg/ml

Mantoux test : 18 mm Pemeriksaan Laboratorium 14 dan 15-12-12 BTA : tidak ditemukan Kokus gram positif (+) Basil gram negatif (+)

IV. DIAGNOSIS Spondilitis TB Gagal tumbuh dengan gizi buruk

V. RENCANA AWAL Terapi : OAT 2 HRZE/ 10 HR (mulai tanggal 14 Desember 2012) Rifampicin 1 x 200 mg INH 1 x 150 mg Pirazinamid 1 x 500 mg Ethambutol 1 x 300 mg

Tatalaksana Gizi Buruk : 1. Mencegah hipoglikemia : beri makanan awa F75 150 cc per dua jam 2. Mencegah hipotermia : Letakkan tempat tidur di tempat yang hangat, bebas angin dan anak selalu tertutup pakaian Ganti pakaian dan seprai yang basah

Hindarkan dari suasana dingin misalnya setelah mandi Beri F75 150 cc per dua jam

3. Mencegah dehidrasi karena diare : beri F75 sesegera mungkin dan ReSoMal sebanyak 100-200 ml setiap kali buang air besar cair (jika diare). 4. Mencegah gangguan keseimbangan elektrolit : 5. Berikan antibiotik spektrum luas. 6. Defisiensi zat gizi mikro 7. Pemberian makanan awal : berikan F75 150 cc per dua jam. 8. Tumbuh kejar : lakukan transisi dari F75 menjadi F100 dengan jumlah yang sama selama dua hari berturut-turut. 9. Stimulasi sensorik dan emosional : Ungkapan kasih sayang Lingkungan yang ceria Aktivitas fisik segera setelah anak cukup sehat Keterlibatan ibu sesering mungkin misalnya menghibur, memberi makan, dan bermain. Tatalaksana gagal tumbuh : intervensi nutrisi dan mengubah pola makan

Monitoring dan Evaluasi : Monitoring setiap bulan mengenai perkembangan hasil terapi OAT dan efek samping obat Evaluasi hasil pengobatan OAT dilakukan setelah dua bulan terapi : perbaikan klinis dan peningkatan berat badan. Penilaian kenaikan berat badan pada fase rehabilitasi dengan kriteria : baik, jika kenaikan berat badan >10 g/kg/hari ; cukup, jika kenaikan berat badan 5-10 g/kg/hari ; dan kurang, jika kenaikan berat badan <5 g/kg/hari

KIE pada ibu pasien : Mengawasi pasien agar menelan obat secara teratur sampai selesai pengobatan dan memberi dorongan kepada pasien agar mau berobat teratur. Memberikan asupan gizi yang cukup bagi pasien.

Pasien tidak perlu diisolasi karena sebagian besar TB anak tidak menular kepada orang di sekitarnya. Memeriksakan kakek pasien dan semua orang (nenek, ibu, paman, dan orang-orang di sekitar tempat tinggal pasien) yang pernah kontak dengan kakek pasien yang menderita batuk lama ke puskesmas terdekat.

Follow up Tanggal 20 2012 S O (-), KU : baik A P

Des Demam

Spondilitis TB Lanjut OAT + gagal tumbuh dengan buruk gizi Rifampicin 1 x 200 mg INH 1 x

batuk (-), sesak Kes : CM (-), BB : 15 kg

mual/muntah (- T : 36,0 C ), nafsu makan RR : 24 x/m baik, N : 92 x/m BAK/BAB (+) K/L normal, an -/-, normal ikt -/-, pembesaran KGB (+) Thorak : pergerakan dada simetris,

150 mg Pirazinamid 1 x 500 mg Ethambutol 1 x 300 mg

BPL

retraksi (-), ves +/+ rh -/- wh -/-, s1s2 tunggal reg M (-) G (-) Abdomen : dist (-), bekas scrofuloderma (+), BU (+), NT (-), H/L/R ttb Vertebrae : gibbus (+) V.L 3-4 Ekstremitas akral

hangat +/+, edema /-

BAB III PEMBAHASAN

Pada kasus ini, pasien didiagnosis spondilitis TB dan gagal tumbuh dengan gizi buruk. Diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik serta pemeriksaan penunjang yang dilakukan. Diagnosis spondilitis TB ditegakkan berdasarkan anamnesis yang didapat yaitu pasien mengeluh muncul benjolan di punggung sejak setahun terakhir yang semakin lama semakin membesar, dimana bersamaan dengan itu nafsu makan dan berat badan pasien menurun. Selain itu muncul benjolan lain di perut kanan bawah yang menyerupai bisul kira-kira dua bulan yang lalu, kemudian pecah dan meninggalkan jaringan parut. Baru sebulan terakhir muncul kembali benjolan yang menyerupai bisul lainnya di punggung sebanyak tiga buah, di mana salah satunya pecah dua hari sebelum pasien masuk RS. Pasien juga mengeluh demam naik turun selama sebulan terakhir. Namun pasien tidak pernah mengeluh batuk maupun sesak selama ini. Dari anamnesis juga didapatkan riwayat keluarga dengan penyakit batuk lama, yaitu kakek pasien, yang juga tinggal serumah dengan pasien. Hanya saja belum dipastikan apakah kakek pasien menderita TB BTA positif atau tidak, karena belum pernah diperiksakan ke puskesmas. Terdapat beberapa manifestasi sistemik infeksi TB yang ditemukan pada pasien, antara lain demam selama sebulan terakhir, serta berat badan yang cenderung turun dengan nafsu makan yang berkurang. Selain itu ditemukan juga keluhan utama berupa munculnya benjolan di punggung sejak setahun yang lalu. Seperti telah dijelaskan gejala atau tanda pada TB sistem skeletal bergantung pada lokasi kelainan, kelainan pada tulang belakang disebut gibbus, menampakan gejala benjolan pada tulang belakang yang umumnya seperti abses tetapi tidak menunjukkan tanda-tanda peradangan. Warna benjolan sama dengan sekitarnya, tidak nyeri tekan, dan menimbulkan asbes dingin. Dari pemeriksaan fisik didapatkan vital sign dalam batas normal, status gizi pasien termasuk gagal tumbuh gizi buruk, pada pemeriksaan fisik kepala dan leher didapatkan pembesaran kelenjar limfe koli, pada pemeriksaan fisik abdomen didapatkan bekas scrofuloderma, pembesaran kelenjar limfe inguinal, dan pada pemeriksaan vertebrae didapatkan gibbus pada vertebrae lumbal 2-4. Selain itu pada pasien juga didapatkan

manifestasi klinis gizi buruk antara lain iga gambang dan muscle wasting tanpa adanya edema. Dari hasil pemeriksaan penunjang didapatkan rontgen thoraks (7-12-12) dengan hasil minimal infiltrat parahiler sinistra tanpa limfadenopati hilus. Pada rontgen thorakolumbal (712-12) didapatkan hasil spondilitis TB vertebrae lumbal 3-4. Pada uji Mantoux test (8-12-12) didapatkan hasil positif dengan indurasi 18 mm, dan pada pemeriksaan BTA (14-12-12 dan 15-12-12) didapatkan hasil BTA tidak ditemukan. Dari hasil anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang di atas, pasien tersebut dapat didiagnosis dengan spondilitis TB dan gagal tumbuh dengan gizi buruk. Tata laksana TB sistem skeletal adalah dengan empat atau lebih OAT, yaitu rifampisin, isoniazid, prazinamid dan etambutol. Rifampisin dan isoniazid diberikan selama 12 bulan, sedangkan pirazinamid dan etambutol selama 2 bulan pertama. Penatalaksanaan pada pasien ini, pasien ini direncanakan pemberian terapi OAT dengan rencana 2 HRZE/10 HR tanpa steroid, yang diberikan sejak tanggal 14 Desember 2012. Masing-masing OAT yang diberikan adalah rifampicin 1 x 200 mg, INH 1 x 150 mg, pirazinamide 1 x 500 mg, dan ethambutol 1 x 300 mg. Sementara itu dari bagian gizi dilakukan langkah-langkah penatalaksanaan gizi buruk secara umum. Pasien juga diberikan F75 150 cc per dua jam sejak tanggal 13-16 Desember 2012, dan diganti F100 200 cc per tiga jam sejak tanggal 17 Desember sampai pulang. Hal ini sesuai dengan jadwal pemberian makan awal (initial refeeding) pada anak gizi buruk tanpa edema yaitu F75 130ml/kg BB/hari yang diberikan setiap dua jam. Kemudian dilakukan transisi dari F75 ke F100 dengan jumlah yang sama namun diberikan per tiga jam pada fase rehabilitasi. Hal yang utama dalam penatalaksanaan gagal tumbuh adalah mengidentifikasi adanya penyakit utama yang mendasari, dan mengoreksi penyebab tersebut. Hal ini memerlukan suatu pendekatan yang sisitematis. Sebagian besar kasus gagal tumbuh dapat dikoreksi dengan intervensi nutrisi yang benar dan melakukan modifikasi pola makan. Apabila tidak respon, maka perlu dilakukan evaluasi lebih lanjut. Dua prinsip utama dalam pelacakan etiologi dan penatalaksanaan kasus gagal tumbuh adalah anak dengan gagal tumbuh memerlukan diet kalori tinggi untuk kejar tumbuh, dan seluruh anak dengan gagal tumbuh

memerlukan pengawasan ketat. Pengawasan dilakukan paling tidak tiap bulan, hingga tercapai kejar tumbuh dengan kecenderungan peningkatan berat badan dapat dipertahankan. Selain rencana terapi, pada pasien ini juga direncanakan monitoring dan evaluasi hasil pengobatan setelah dua bulan terapi, serta pemberian edukasi kepada ibu pasien mengenai pengawasan dalam kedisiplinan minum obat dan menganjurkan untuk memeriksakan seluruh anggota keluarga dan orang terdekat ke puskesmas.

Foto Pasien

DAFTAR PUSTAKA

1. Pudjiadi, dkk. 2010. Pedoman Pelayanan Medis Ikatan Dokter Anak Indonesia Jilid 1. Jakarta: Badan Penerbit IDAI. 2. Rahajoe, dkk. 2008. Pedoman Nasional Tuberkulosis Anak. Edisi Ke-2 dengan revisi. Jakarta : UKK Respirologi PP Ikatan Dokter Anak Indonesia. 3. Rasjad, Chairuddin. 2007. Pengantar Ilmu Bedah Orthopedi. Jakarta : PT Yarsif Watampone. 4. Kartasasmita, Cissy. 2009. Epidemiologi Tuberkulosis. Sari Pediatri, Vol. 11, No. 2, Agustus 2009. 5. Rahajoe, dkk. 2008. Buku Ajar Respirologi Anak Edisi Pertama. Jakarta : Badan Penerbit IDAI. 6. Tim Adaptasi Indonesia. 2008. Buku Saku Pedoman Pelayanan Kesehatan Anak di Rumah Sakit Rujukan Tingkat Pertama di Kabupaten/Kota. Jakarta : WHO Indonesia dan Depkes RI. 7. Sharivi dan Alavi. 2010. Tuberculous spondylitis: Risk factors

andclinical/paraclinical aspects in the south west of Iran. Journal of Infection and Public Health (2010) 3, 196200. 8. Moesbar, Nazar. 2006. Infeksi Tuberculosa Pada Tulang Belakang. Majalah Kedokteran Nusantara Volume 39 No. 3 September 2006. 9. WHO. 2010. Rapid Advice Treatment Of Tuberculosis In Children. Switzerland : WHO Press. Available from : http://whqlibdoc.who.int/publications/2010/ (Accessed 28th Dec 2012)