LAPORAN PENDAHULUAN GAGAL GINJAL KRONIK

1. Pengertian

Gagal ginjal terjadi ketika ginjal tidak mampu mengangkut sampah metabolic tubuh atau melakukan fungsi legulernya.suatu bahan yang biasanya deliminasi diurine menumpuk dalam cairan tubuh akibat gangguan ekskresi renal dan menyebabkan gangguan fungsi endocrine dan metabolic cairan elektrolit serta asam basa.gagal ginjal merupakan suatu penyakit sistemik dan merupakan jalur akhir yang umum dari berbagai penyakit traktus urinarius dan ginjal. ( www.askep gagal ginjal kronik.com ) Gagal ginjal kronik adalah suatu keadaan yang memburuk pada suatu ginjal yang ditandai dengan berkurangnya output yang berlangsung lama ( menahun ) serta adanya peningkatan uriumdankretinin darah. Gagal ginjal kronik adalah merupakan perkembangan gagal ginjal yang Progresif dan lamabat,biasanya berlangsung dalam beberapa tahun. Gagal ginjal kronik adalah penurunan faal ginjal yang menahun,yang umumnya tidak reversible dan cukup lanjut.( ilmu penyakit dalam jilid 2,hal ; 467 )
2. Etiologi

a. glomerulus nefritis ; primer dan sekunder glomerulus nefritis adalah peradangan ginjal bilateral,biasanya timbul pasca infeksi streptokokus untuk glomerulus akut,gangguan fisiologis utamanya dapat mengakibatkan ekskresi air,Na dan zat-zat nitrogen berkurang sehingga tibul edema dan azotemia.peningkatan aldosteron menyebabkan retensi air dan Na. untuk glomerulus kronik,ditandai dengan kerusakan glomerulus secara progresif lambat,akan tampak ginjal mengkerut,berat lebih kurang 50 gram dengan permukaan bergranula.ini disebabkan jumlah nefron berkurang karena iskemia,karena tubulus mengalami atropi.

b. penyakit ginjal herediter dan congenital penyakit ginjal polikistik ditandai dengan kista-kista multiple,bilateral yang mengadakan ekspansi dan lambat laun mengganggu dan manghancurkan parenkim ginjal normal akibat penekanan. Asidosis tubulus ginjal

StiKes Bani Saleh

Gangguan ekskresi H+ dari tubulus ginjal/kehilangan HCO3 dalam kemih walaupun GFR yang memadai tetap dipertahankan.akibatnya timbul asidosis metabolic. c. hipertensi esensial merupakan penyakit primer dan menyebabkan kerusakan pada ginjal.sebaliknya pada gagal ginjal kronik dapat menyebabkan hipertensi melalui mekanisme retensi Na dan H2O, pengaruh vasepresor dari system rennin angiotensin dan defisiensi prostaglandin,keadaan ini merupakan suatu penyebab utama GGK,terutama pada populasi bukan orang kulit putih. d. uropati obstruktif e. infeksi saluran kemih dan ginjal ISK dinyatakan bila terdapat bakeri uria yang bermakna ( mikro organisme pathogen ) Pielonefritis kronik adalah cidera ginjal progesif yang manunjukan kelaian parenkimal IVP,disebabkan oleh infeksi berulang/infeksi menetap pada ginjal. Diperkirakan bahwa kerusakan ginjal pada pielonefritis kronik/nefropati refluks,diakibatkan oleh refluks dari kandung kemih yang terinfeksi kedalam ureter kemudian masuk kedalam parenkim ginjal Organisme penyebab infeksi antara lain ; E.coli 80 %, proteus,klebsiela,pseudomonas,enterokok,stapilokokus.

f. nefritis interstinal g. nefropati diabetic.

3. Patofisiologi Fungsi renal menurun

StiKes Bani Saleh

Penurunan clearance renal Peningkatan penimbunan produksi akhir Uremia Fungsi renal menurun Retensi air menurun Edema,CHF,hipertensi Fungsi renal menurun Renal tidak mampu mensekresi ( HT ) Asidosis metabolic Fungsi renal menurun Penurunan produksi erito protein Anemia 4. Manisfestasi klinik Kardiovaskuler : Hipertensi Gagal jantung kongeshif Udema pulmonary Perikarditis Piting edema ( kaki,tangan,sacrum ) Edema peri orbital Pembesaran vena leher Dermatologi Warna kulit abu-abu mengkilat Kulit kering bersisik Pruritus Ekimosis Kuku tipis dan rapuh Rambut tipis dan kasar

StiKes Bani Saleh

 Pulmonary Krekels Sputum kental dan liat Nafas dangkal/pernafasan kusmaul Gastrointestinal Anoreksia,mual/muntahcegukan Nafas berbau ammonia Ulserasi dan perdarahan mulat Konstipasi dan diare Perdarahan saluran cerna Neurologi Tidak mampu konsentrasi Kelemahan dan keletihan Konfusi/perubahan tingkat kesadaran Disorientasi Kejang Rasa panas padfa telapak kaki Perubahan perilaku Musculoskeletal Kram otot Kekuatan otot hilang Kelemahan pada tungkai Fraktur tulang 5. Pemeriksaan diagnostic Urine a. Volume : biasanya kurang dari 400 ml/24 jam ( oliguria ) atau anuria b. Warna : secara abnormal urinekeruh mungkin disebabkan oleh PUS, Bakteri,lemak,partikel koloid,fosfat/urat. c. berat jenis : < 1,015 ( menetap pada 1,010 menunjukan kerusakan ginjal berat ) d. osmolalitas : < 350 mosm/kg menunjukan kerusakan tubular,dan rasio urine/serum sering 1:1 e. kliren kreatinin : mungkin agak menurun f. natrium : > 40 mEq/L karena ginjal tidak mampu mereabsorbsi natrium g. protein : derajat tinggi proteinuria ( 3-4 + ) secara kuat menunjukan kerusakan glomerulus jika SDM dan fragmen juga ada h. PH,kekeruhan,glukosa,keton,SDP dan SDM DARAH a. BUN StiKes Bani Saleh

Urea adalah produksin akhir dari metabolism protein.peningkatan BUN dapat merupakan indikasi dehidrasi,kegagalan prerenal,atau gagal ginjal. b. Kreatinin Produksi metabolism otot dari pemecahan kreatinin otot dan kreatinin posfat. Bila >50% nefron rusak maka kadar kreatinin meningkat. Kreatinin merupakan indikatror penyakit ginjal yang lebih spesifik dari BUN dalam mengevaluasi fungsi glomerulus. c. Elektrolit Natrium,kalium,calcium,phosfat d. Hematologi HB,trombosit,HT,leukosit 6. Penatalaksanaan Penatalaksanaan terhadap gagal ginjal meliputi : Retraksi konsumsi cairan,protein dan phosfat Oba-obatan : diuretic untuk meningkatkan urionasi, aluminium hidroksida untuk terapy hiperposfatemia, anti hipertensi untuk terapy hipertensi serta diberi obat yang dapat menstimulasi produksi RBC seperti apoetin alfa bila terjadi anemia. Dialysis Transplantasi ginjal ( reeves,roux,lockhart,2001 ) 7. Komplikasi Komplikasi yang mungkin timbul akibat gagal ginjal kronis antara lain : a. Hiperkalemia b. perikarditis c. hipertensi d. anemia e. penyakit tulang ( smeltzer dan bare,2001 )

StiKes Bani Saleh

ASUHAN KEPERAWATAN A. Pengkajian 1. aktifitas dan istirahat Kelelahan,kelemahan,malaise,gangguan tidur,kelemahan otot dan tonus, penurunan ROM 2. SIRKULASI Riwayat hipertensi lama dan berat,palpitasi,nyeri dada,peningkatan JVP, tachicardi,hipotensi orthostatic,friction rub. 3. integritas EGO Faktor stress,perasaan tak berdaya,tak ada kekuatan menolak,cemas, takut, marah,irritable. 4. Eliminasi Penurunan frekuensi urine,oliguri,anuri,perubahan warna urine,urine pekat warna merah/coklat,berawan,diare,konstipasi,abdomen kembung. 5. makanan / cairan Peninhkatan BB karena edema,penurunan BB karena malnutrisi,anoreksia, mual,muntah,rasa logam pada mulut,asites. 6. neurosensori Sakit kepala,penglihatan kabur,kram otot,kebas,kesemutan, gangguan status mental,penurunan lapang perhatian,ketidakmampuan berkonsentrasi, kehilangan memori, kacau,penurunan tingkat kesadaran,koma. 7. nyeri/kenyamanan Nyeri panggul,sakit kepala,kram otot,nyeri kaki,distraksi,gelisah. 8. pernafasan Pernafasan kusmaul ( cepat dan dangkal ),paroksismal nocturnal dyspnea (+), batuk produktif dengan frotty sputum bila terjadi edema pulmonal. 9. keamanan Kulit gatal,infeksi berulang,pruritus,demam ( sepsis dan dehidrasi ), petekie, ekimosis,fraktur tulang,deposit posfat kalsieum pada kulit,ROM terbatas. 10. seksualitas Penurunan libido,aminore,infertilitas. 11. interaksi sosial Tidak mampu bekerja,tidak mampu menjalankan peran seperti biasanya. ( doengoes,2000 ) B. Diagnose keperawatan 1. kelebihan volume cairan berhubungan dengan penurunan haluaran urine,retensi cairan dan natrium sekunder terhadap penurunan fungsi ginjal 2. resiko tinggi perubahan nutrisi : kurang dari kebutuhan tubuh b/d katabolisme StiKes Bani Saleh

protein,pembatasan diet,peningkatan metabolism,anoreksia,mual,muntah. 3. resiko tinggi terjadi kekurangan volume cairan b/d kehilangan cairan yang berlebihan 4. resiko tinggi penurunan curah jantung b/d ketidakseimbangan volume sirkulasi, ketidak seimbangan elektrolit 5. intoleransi aktifitas b/d penurunan produksi energy metabolic,anemia,retensi produksi sampah dan prosedur dialisa 6. resiko tinggi kerusakan integritas kulit b/d gangguan status metabolic, edema, kulit kering,pruritus. 7. kurang pengetahuan tentang kondisi prognosis dan kebutuhan kesehatan b/d keterbatasan kognitif,kurang terpajan,mis intepretasi informasi C. Intervensi 1) kelebihan volume cairan b/d penurunan haluaran urine,retensi cairan dan natrium sekunder terhadap penurunan fungsi ginjal tujuan : klien menunjukan pengeluaran urine yang seimbang dengan pemasukan. KH : hasil laboratorium mendekati normal BB stabil Tanda-tanda vital dalam batas normal Tidak ada edema Intervensi : Monitor denyut jantung,tekanan darah,CVP Catat intake dan output cairan,termasuk cairan tersembunyi seperti aditif antibiotic,ukur IWL Awasi BJ urine Batasi masukan cairan Monitor rehidasi cairan dan berikan minuman bervariasi Timbang BB tiap hari dengan alat dan pakaian yang sama Kaji kulit wajah,area tergantung untuk edema.evaluasi derajat edema ( skala +1 sampai +4 ) Auskultasi parui dan bunyi jantung Kaji tingkat kesadaran : selidiki perubahan mental,adanya gelisah Kolaborasi Perbaiki penyebab ,misalnya perbaiki perfusi ginjal,meningkatkan COP Awasi natrium dan kreatinin urine Na serum,kalium serum HB/HT Rongent dada Berikan obat sesuai indikasi : diuretic : furosemit,manitol. Masukan/pertahankan kateter tak menetap sesuai indikasi

StiKes Bani Saleh

Siapkan untuk dialisa sesuai indikasi

2) Resiko perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b/d katabolisme protein,

pembatasan diet,peningkatan metabolism,anoreksia,mual,muntah. Tujuan : mempertahankan status nutrisi yang adekuat KH : BB stabil dan normal,tidak ditemukan edema,albumin dalam batas Normal. Intervensi Kaji status nutrisi Kaji/catat pola dan pemasukan diet Kaji factor yang berperan merubah masukan nutrisi : mual,anoreksia Berikan makanan sedikit tapi sering,sajikan makanan kesukaan kecuali kontra indikasi Lakukan perawatan mulut,berikan penyegar mulut Timbang BB tiap hari Kolaborasi Awasi hasil laboratorium : BUN,albumin serum,tranferin,Na,K Konsul ahli gizi untuk mengatur diet Berikan diet tinggi kalori,rendah protein,hindari sumber gula pekat Batasi K,Na dan phosfat Berikan obat sesuai indikasi : sediaan besi : kalsium ; vit D dan B komplek.

3) Resiko tinggi terjadi kekurangan volume cairan b/d kehilangan cairan yang berlebihan Hasil yang diharapkan : klien menunjukan keseimbangan intake dan output, turgur kulit baik,membrane mukosa lembab,nadi perifer teraba,BB dan TTV dalam batas normal,elektrolit dalam batas normal Intervensi Ukur intake dan output cairan,hitung IWL yang akurat Berikan cairan sesuai indikasi Awasi tekanan darah,perubahan frekuensi jantung,perhatikan tanda-tanda dehidrasi Control suhu lingkungan Awasi hasil lab : elektrolit Na 4) Resiko tinggi penurunan curah jantung b/d ketidak seimbangan volume sirkulasi, ketidak seimbangan elektrolit Tujuan : klien dapat mempertahankan curah jantung yang adekuat KH : TD dan HR dalam batas normal

StiKes Bani Saleh

Nadi perifer kuat dan sama dengan waktu pengisian kapiler Intervensi Auskultasi bunyi jantung,evaluasi adanya dyspnue,edema perifer / kongesti vaskuler Kaji adnya hipertensi,awasi tekanan darah,perhatikan perubahan postural saat berbaring,duduk dan berdiri Observasi EKG,frekuensi jantung Kaji adanya nyeri dada,lokasi,radiasi,beratnya,apakah berkurang dengan inspirasi dalam dan posisi terlentang Evaluasi nadi perifer,pengisian kapiler,suhu,sensori dan mental observasi warna kulit,membrane mukosa dan dasar kuku kaji tingkat dan respon terhadap aktivitas pertahankan tirah baring kolaborasi awasi hasil laboratorium : elektrolit ( Na,K,Ca,Mg ),BUN,creatinin berikan oksigen dan oabat-obatan sesuai indikasi siapkan dialysis 5) intoleransi aktivitas b/d penurunan produksi metabolic,anemia,retensi produksi sampah dan prosedur dialisa tujuan : klien mampu berpartisipasi dalam aktifitas yang dapat ditoleransi intervensi kaji tingkat kelelahan,tidur,istirahat. Kaji jemampuan toleransi aktifitas Identifikasi factor yang menimbulkan keletihan Rencanakan periode istirahat yang adekuat Berikan bantuan ADL dan ambulasi Tingkatkan aktifitas sesuai toleransi,anjurkan aktifitas alternative sambil istirahat 6) Resiko tinggi kerusakan integritas kulit b/d gangguan status metabolic, edema, kulit kering,proritus. Hasil yang diharapkan : kulit hangat,utuh,turgor baik,tidak ada lesi Intervensi Inspeksi kulit terhadap perubahan warna,turgor,vaskuler,ekimosis, kerusakan,suhu Pantau intake dan output cairan,hidrasi kulit dan membrane mukosa Jaga kulit tetap kering dan bersih Ubah posisi tidur dengan sering,beri bantalan pada penonjolan tulang Beri perawatan kulit,batasi sabun,oleskan lotion,salep.krim : tangani area edema dengan hati-hati Anjurkan menggunakan kompres lembab dan dingin pada area proritus StiKes Bani Saleh

Anjurkan menggunakan bahan katun,berikan kasur dekubitus

7) Kurang pengetahuan tentang kondisi,prognosis dan kebutuhan pengobatan b/d keterbatasan kognitif,kurang terpajan,mis intepretasi informasi Tujuan : klien menyatakan pemahaman kondisi/proses penyakit dan pengobatan, melakukan dengan benar prosedur yang perlu,perubahan perilaku hidup Intervensi Kaji ulang pengetahuan klien tentang proses penyakit/prognosa Kaji ulang pembatasan diet : fosfat dan Mg Diskusi masalah nutrisi/diet tinggi karbohidrat,rendah protein,rendah natrium sesuai indikasi Diskusikan teraphy obat,nama obat,dosis,jadwal,manfaat dan efek samping Diskusikan tentang pembatasan cairan Kaji ulang tindakan mencegah perdarahan : sikat gigi halus Buat program latihan rutin,kemampuan toleransi aktifitas Identifikasi tanda dan gejala yang memerlukan evaluasi medic segera : demam,menggigil,perubahan urine/sputum,edema, ulkus,kebas, spasme, pembengkakan sendi,penurunan ROM,sakit kepala,penglihatan kabur,edema periorbital/sacral,mata merah.

Daftar pustaka Carpento moyet,Lynda juall.2007.buku saku diagnosis keperawatan.jakarta : EGC Buku ajar penyakit dalam edisi ketiga.jakarta : balai penerbit FKUI ; 2001 www.google.com

StiKes Bani Saleh