16. Dizoxiile generale 16.1.

Hipoxia general Hipoxia este un proces patologic tipic integral, caracterizat prin micorarea coninutului de oxigen n celule, ca rezultat al dezechilibrului dintre procesele de aprovizionare i utilizare a acestuia. Coninutul de O2 n celule este rezultanta raportului a doi factori: a) aportul de O2 spre celule ntr-o unitate de timp; b) consumul de oxigen, care depinde de intensitatea metabolismului aerob celular. Din aceasta urmeaz c hipoxia se poate instala att n urma tulburrii procesului de aprovizionare a celulelor cu O2 (hipoxie absolut), ct i n urma creterii vitezei de utilizare a oxigenului de ctre celule (hipoxia relativ). Hipoxia este unul din procesele patologice fundamentale i un component patogenetic de baz n multiplele afeciuni ale SNC i endocrin, sistemelor respirator, cardiovascular, sanguin. Hipoxia n cele mai frecvente cazuri se dezvolt secundar, ns instalarea ei agraveaz decurgerea patologiei primare (de ex: insuficiena cardiac scderea volumului sistolic scderea debitului cardiac scderea presiunii arteriale tulburri microcirculatorii hipoxia diminuarea energogenezei scderea funciei contractile a miocardului insuficien cardiac). Clasificarea hipoxiei. Dup etiologie i mecanismele de dezvoltare: 1. Hipoxia exogen (hipoxia hipoxic, atmosferic) provocat de micorarea coninutului de oxigen n aerul atmosferic i n funcie de presiunea atmosferic se divide n: a) normobaric; b) hipobaric. 2. Hipoxia respiratorie rezultatul afeciunilor aparatului respirator i al transportului convecional i difuzional al oxigenului: a) hipoventilatorie (tip restrictiv, obstructiv); b) hipodifuzional; c) prin dereglarea corelaiei difuzie-perfuzie. 3. Hipoxia circulatorie rezultatul insuficienei aportului convecional al oxigenului pe cale hemocirculatorie: a) cardiogen; b) hipovolemic; c) hipermetabolic. 4. Hipoxia hemic rezultatul afeciunilor sistemului sanguin: a) anemic; b) hemoglobinotoxic. 5. Hipoxia periferic rezultatul dereglrii transportului difuzional al oxigenului n esuturi: a) interstiial; b) intracelular. 6. Hipoxia histotoxic rezultatul dereglrii proceselor de utilizare intracelular a oxigenului. 7. Hipoxia mixt. Dup localizare hipoxia se clasific n local i generalizat, iar dup debut n acut i cronic. Reacii compensatorii. Instalarea hipoxiei induce declanarea unui complex de reacii adaptiv i compensatorii, care vizeaz restabilirea aprovizionrii adecvate a esuturilor cu oxigen. Aceste reacii n multe cazuri prentmpin dezvoltarea unei hipoxii pronunate i a leziunilor celulare. Toate reaciile compensatorii n hipoxie se mpart n urgente i tardive (durabile). Reacii compensatorii urgente n hipoxia acut sunt reaciile cardiovasculare, respiratorii, metabolice. Din reaciile cardiovasculare face parte mrirea debitului cardiac pe seama tahicardiei i creterii volumului sistolic, creterea presiunii arteriale i a vitezei circulaiei sngelui,

micorarea timpului de circulaie a sngelui n ambele circulaii. Reacii compensatorii respiratorii urgente sunt hiperventilaia pulmonar (respiraia accelerat i profund) cu includerea n actul respirator a alveolelor anterior nefuncionale. De asemenea se amelioreaz i circulaia pulmonar. Mecanismele compensatorii de lung durat se includ n hipoxia cronic (boli ale sistemului cardiovascular, respirator, tumori, reedina n localitile montane). n aceste condiii se intensific secreia eritropoietinei de ctre celulele aparatului juxtaglomerular al rinichilor, ceea ce stimuleaz eritropoieza cu creterea concentraiei de eritrocite i cantitii de hemoglobin n snge mrind capacitatea oxigenic a sngelui. Suprafat difuzional a plmnilor crete, se hipertrofiaz musculatura respiratorie i cardiomiocitele. n celule crete numrul de mitocondrii i activitatea enzimelor lanului respirator. n condiiile hipoxiei cronice n organele de importan vital (de ex., creierul) crete att capacitatea arterelor i capilarelor cerebrale, ct i vascularizarea esuturilor n urma angiogenezei. Aciunea patogen a hipoxiei. n hipoxii pronunate mecanismele adaptivve i compensatorii devin insuficiente, astfel dezvoltndu-se hipoxia decompensat, caracterizat prin tulburri biochimice, funcionale i structurale. Rezultatul final al acestor dereglri sunt leziunile celulare n organele supuse hipoxiei. Aceste leziuni celulare sunt de origine hipoxic, hiponutriional, hipoenergetic, acidotic. Leziunile celulare n hipoxie reprezint procese patologice tipice celulare cu anumite particulariti n diferite organe. La baza tuturor leziunilor hipoxice celulare st insuficiena de macroergi fosfai, fapt ce limiteaz capacitatea celulelor de a-i menine homeostazia celular. Glicoliza compenseaz nesemnificativ energogeneza, acest lucru fiind important doar pentru celulele creierului i cordului. Mecanismul leziunilor celulare n condiiile deficitului de macroergi const n tulburarea transportului selectiv al ionilor prin membrana celular, proces energodependent. Ca rezultat intracelular se acumuleaz ionii de Na, iar extracelular ionii de potasiu, ceea ce conduce la scderea potenialului membranar i la tulburarea excitabilitii celulelor nervoase i musculare. mpreun cu ionii de Na n celule ptrunde un exces de ap, contribuind la tumefierea celulelor i citoliza osmotic. Intracelular se mai acumuleaz i ionii de Ca, care activeaz fosfolipaza A2 a mitocondriilor, degradnd complexele fosfolipidice membranare, tulburnd i mai profund funcia pompelor ionice i funciile mitocondriilor. ATP-azele activate scindeaz compuii macroergici, agravnd penuria energetic, iar activarea endonucleazelor demareaz apoptoza. Manifestarile clinice ale hipoxiei. Simptomatologia hipoxiei acute e determinat de dereglrile funciilor organelor vitale. Dereglarea activitii sistemului nervos central se exprim prin cefalee, euforie, comportamentul devine neadecvat situaiei .a. Aceste simptome sunt determinate de tulburarea proceselor de inhibiie n scoara cerebral. Paralel diminueaz controlul inhibitor al scoarei cerebrale asupra structurilor subcorticale. Apare greaa, voma, tulburri de coordonare a micrilor, convulsii. Respiraia devine periodic, scade activitatea cardiac i tonusul vascular. La scderea presiunii pariale a oxigenului n sngele arterial pn la 4020 mm Hg se instaleaz coma cerebral, cu pierderea funciilor scoarei cerebrale, a structurilor subcorticale i centrilor bulbari. La o presiune parial a oxigenului n sngele arterial mai joas de 20 mm Hg survine moartea cerebral i moartea organismului. 16.2. Hiperoxia Hiperoxia este creterea presiunii oxigenului n esuturi ca rezultat al aportului excesiv de oxigen spre celule sau al micorrii consumului acestuia. Etiologia hiperoxiei. n funcie de mecanismul patogenetic toi factorii, care conduc la hiperoxie, pot fi clasificai n urmtoarele clase: 1. Factorii, care mresc aportul de oxigen spre celule: a) creterea presiunii pariale a oxigenului n aerul inspirat asociat cu presiunea atmosferic normal, sczut sau ridicat (respectiv hiperoxie normobaric, hipobaric i hiperbaric);

b) sporirea transportului oxigenului spre esuturi n condiii de presiune parial normal a oxigenului n aerul inspirat (hiperventilaie pulmonar, intensificarea hemodinamicii sistemice sau regionale). 2. Factorii, care reduc consumul de oxigen de ctre celule (dereglri enzimatice i de substarat). n scopuri curative hiperoxia se aplic numai n condiii de hiperoxibarie inhalarea oxigenului sub presiuni terapeutice de 2, maximum de 3 atmosfere. n hiperoxibarie, de rnd cu saturaia complet a hemoglobinei cu oxigen, crete i cantitatea oxigenului dizolvat fizic n plasm, ceea ce permite o mbogire cu oxigen a esuturilor chiar i n condiiile, cnd viteza circulaiei n capilare este mic (hiperemia venoas, ischemia). Astfel, oxigenarea hiperbaric compenseaz orice tip de hipoxie (cu excepia celei histotoxice), pe contul creterii ratei oxigenului dizolvat n plasm, limf, lichid tisular. Prin intermediul oxigenrii hiperbarice sunt asigurate necesitile metabolice ale celulelor chiar i n condiiile scderii afluxului de snge la nivel de microcirculaie. Incipient hiperoxia induce creterea presiunii pariale a oxigenului n snge cu saturaia oxigenic a esuturilor, ns la aciune de lung durat induce o hipoxie mixt cu toate consecinele specifice. Acest fapt impune o pruden deosebit din partea medicului i necesit msuri terapeutice protective la aplicarea terapeutic a hiperoxibariei, deoarece pe lng efectele favorabile apar i multiple efecte nocive condiionate de potenialul oxidativ nalt al oxigenului (formarea excesiv de specii reactive de oxigen, peroxidarea substanelor endogene) cu leziuni celulare ireversibile i procese patologice n organe.