KARYA TULIS ILMIAH PENYAKIT MENULAR SEKSUAL

LIMFOGRANULOMA VENEREUM

Oleh: RESTY YULIANITA NURMAN K1A112069

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS HALUOLEO KENDARI 2012

KATA PENGANTAR Puji syukur kami panjatkan kehadirat Allah SWT yang telah memberikan rahmat serta karunia-Nya kepada kami sehingga kami berhasil menyelesaikan makalah ini. Makalah ini berisikan tentang informasi mengenai salah satu jenis penyakit menular seksual yang bernama Limfagranuloma Venereum. Diharapkan makalah ini dapat memberikan informasi kepada kita semua tentang berbagai informasi yang ada didalamnya. Kami menyadari bahwa makalah ini masih jauh dari sempurna, oleh karena itu kritik dan saran dari semua pihak yang bersifat membangun selalu kami harapkan demi kesempurnaan makalah ini. Akhir kata, kami sampaikan terima kasih kepada semua pihak yang telah berperan serta dalam penyusunan makalah ini dari awal sampai akhir. Semoga Allah SWT senantiasa meridhoi segala usaha kita. Amin.

Kendari, 7 september 2012

Penulis

BAB I PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang Penyakit Menular Seksual (PMS) adalah penyakit yang penularannnya terutama melalui hubungan seksual (Sjaiful Fahmi Daili,1987). Tempat terjangkit penyakit tersebut tidak hanya pada alat kelamin saja, tetapi dapat di berbagai tempat di luar alat kelamin. Yang tergolong penyakit menular seksual ini adalah sifilis, gonore, ulkus mole, lymfogranuloma venereum dan granuloma inguinale. Dari sudut epidemiologi ternyata penyaki menular seksual berkembang sangat cepat berkaitan dengan pertambahan dan migrasi penduduk, bertambahnya kemakmuran serta terjadi perubahan perilaku seksual yang semakin bebas ( Ida bagus Gede Manuaba,1998). Penyakit kelamin banyak terdapat di negara berkembang maupun yang sudah maju dan tersebar luas pada semua lapisan masyarakat baik miskin maupun kaya. Seperti pada penyakit IMS lainnya, limfogranuloma venereum merupakan penyakit yang lebih sering dijumpai pada daerahdaerah rural dan orang-orang berperilaku promiskus serta golongan social ekonomi rendah. 1.2. Rumusan masalah

a. Apa yang dimaksud dengan Lymphogranuloma venereum? b. Faktor-faktor apa saja yang menyebabkan timbulnya penyakit Lymfogranuloma venereum?? c. Bagaimana cara penularan penyakit Limfogranuloma venereum? d. Bagaimana mencegah, mendiagnosis dan mengobati penyakit Limfogranuloma venereum?

1.2 Tujuan penulisan Untuk mengetahui tentang bagaimana dan seperti apa penyakit Limfogranuloma venereum itu serta bagaimana cara mencegah, mendiagnosis dan pengobatan penyakit tersebut. 1.3 Manfaat penulisan Diharapkan dapat memberikan informasi kepada masyarakat dan para pekerja seks mengenai Penyakit Menular Seksual (PMS) khususnya Limfogranuloma venereum

BAB II PEMBAHASAN
2.1. Definisi Limfogranuloma venereum (LGV) adalah penyakit menular seksual yang disebabkan oleh Chlamydia trachomatis serotype L1, L2, L3, afek primer biasanya cepat hilang, bersifat sistemik, mengenai sistem saluran pembuluh limfe dan kelenjar limfe, terutama pada daerah genital, inguinal, anus dan rektum, dengan perjalanan klinis, akut, sub-akut, atau kronis tergantung pada imunitas penderita dan biasanya berbentuk sindrom inguinal. Sindrom tersebut berupa limfadenitis dan periadenitis beberapa kelenjar getah bening inguinal medial dengan kelima tanda radang akut dan disertai gejala konstitusi, kemudian akan mengalami perlunakkan yang tak serentak. 2.2. Sinonim Limfogranuloma venereum (LGV) disebut juga Limfopatia venereum yang dilukiskan pertama kali oleh Nicolas, Durand dan Favre pada tahun 1913, karena itu juga disebut penyakit Durand-Nicolas-Favre disease. Selain itu dikenal juga sebagai Limfogranuloma Inguinal, Limfogranuloma tropikum, Tropical bubo, Climatic bubo, Strumous bubo, dan Paradenitis inguinal 2.3. Epidemiologi LGV bersifat sporadis tersebar di seluruh dunia terutama pada negara-negara yang beriklim tropis dan subtropics, seperti I daerah Amerika Utara, Eropa, Australia dan prevalensi tinggi yang terdapat di Asia dan Amerika Selatan, LGV merupakan penyakit endemis di timur dan barat Afrika, India, sebagian Asia Tenggara, Amerika Utara dan Kepulauan Karibia. Pada daerah nonendemis ditemukan padapelaut, tentara, dan wisatawan yang

mendapat infeksi pada saat berkunjung atau pernah tinggal di daerah endemis. Seperti pada penyakit IMS lainnya, limfogranuloma venereum merupakan penyakit yang lebih sering dijumpai pada daerah-daerah rural dan orang-orang berperilaku promiskus serta golongan social ekonomi rendah. Penyakit ini dijumpai pada usia antara 20-40 tahun, lebih sering pada laki-laki dibanding dengan perempuan dengan rasio 5:1 atau lebih, hal ini disebakan karena adanya perbedaan patogenesis. Kejadian akut LGV berhubungan erat dengan usia dan tingginya aktivitas seksual, pernah dilaporkan kasus LGV pada remaja. Kini penyakit ini jarang ditemukan. 2.4. Etiologi Penyebab Limfogranuloma venereum (LGV) adalah Chlamydia trachomatis, yang merupakan salah satu organisme dari 4 spesies dari genus Chlamydia, yang memiliki siklus pertumbuhan yang unik . Chlamydia trachomatis memiliki sifat sebagian seperti bakteri dalam hal pembelahan sel, metabolisme, struktur, maupun kepekaan terhadap antibiotika dan kemoterapi, dan sebagian bersifat seperti virus yaitu memerlukan sel hidup untuk berkembang biaknya (parasit obligat intrasel). Spesies Chlamydia trachomatis terdiri dari dua biovars yaitu trachoma atau organisme TRIC dan organisme LGV. Organisme LGV sendiri terdiri atas 3 serovars yaitu L1, L2, L3. Chlamydia berukuran lebih kecil dari bakteri, berdiameter 250-550 mm, namun lebih besar dari ukuran virus pada ummunya. Di dalam jaringan pejamu , membentuk sitoplasma inklusi yang merupakan patognomoni infeksi Chlamydia. Penyakit yang segolongan dengan Limfogranuloma venereum ialah psitakosis, trakoma, dan Inclusion conjunctivitis.

2.5. Manifestasi klinis LGV adalah penyakit sistematik primer menyerang system limfatik, dengan manisfestasi klinis dapat akut, subakut atau kronik,dengan komplikasi pada stadium lanjut. Masa tunas penyakit ini adalah 1-4 minggu. Gejal konstitusi timbul sebelum penyakitnya mulai dan biasanya menetap selam sindrom inguinal. Gejal tersebut berupa malese, nyeri kepala, artralgia, anoreksia, nausea dan demam. Terdapat perbedaan gambaran klinis pada pria dan dan wanita. Pada wanita jarang didapatkan lesi primer genital dan bubo inguinal. Gambaran klinis LGV secara umum dapat dibagi dalam 2 stadium, yaitu : 1. Stadium dini, yang terdiri atas : a. Lesi primer genital b. Sindrom inguinal 2. Stadium lanjut, dapat berupa : a. Sindrom ano-rektal b. Elefantiasis/Sindrom genital (esthiomene) Waktu terjadinya lesi primer hingga sindrom inguinal 3-6 minggu, sedangkan dari bentuk dini hingga bentuk lanjut yaitu selam satu tahun hingga beberapa tahun.

1. Stadium Dini a. Lesi primer genital Setelah masa inkubasi antara 3-20 hari, akan terjadi lesi primer di genital yang bersifat tidak sakit, ummumnya bersifat solitar, tidak khas, dan cepat menghilang (sembuh) tanpa pembentukan jaringan parut (scar) , lesi primer dapat berbentuk erosi atau ulkus dangkal, papulapapula gerombolan vesikel kecil mirip lesi herpes, atau sebagai uretritis

nonspesifik. Masa inkubasi dapat bersifat lebih lama apabila lesi primer genital tidak muncul, sebagai manifestasi adalah sindrom inguinal. Pada pria sering berlokasi di genitalia, eksterna terutama disulkus koronarius, frenulum, preputium, penis, uretra, dan skrotum. Lesi primer pada pria sering disertai oleh limfangitis pada bagian dorsal penis dan membentuk nodul limfangial yang lunak atau abses-abses kecil (bubonuli). Bubonuli dapat pecah dan membentuk drainse sinus, fistel, dan fibrosisuretra sehingga terbentuk sikatrik pada dasar penis. Pada wanita lebih sering terjadi pada dinding posterior vagina, portio, bagian posterior serviks dan vulva. Limfangitis sangat sering berhubungan dengan edema local dan regional yang menyebabkan phimosis pada pria dan pembengkakan pada wanita dengan derajat yang bervariasi. b. Sindrom inguinal Sindrom inguinal merupakan sindrom yang sering dijumpai karena itu akan diuraikan secara luas. Sindrom tersebut terjadi pada pria, jika afek primernya di genitalia eksterna, umumnya unilateral, kira-kira 80%. Pada wanita terjadi jika afek primernya pada genitelia eksterna dan vagina 1/3 bawah. Itulah sebabnya sindrom tersebut lebih sering terdapat pada pria daripada wanita, karena umumnya lesi primer pada wanita terletak di tempat yang lebih dalam, yakni di vagina 2/3 atas dan serviks. Jika lesi primer terletak pada tempat tersebut, maka yang mengalami peradangan bukan kelenjar inguinal medial, tetapi kelenjar Gerota. Pada sindrom ini yang terserang ialah kelenjar getah bening inguinal medial, karena kelenjar tersebut merupakan kelnjar regional bagi genitalia eksterna. Kelenjar yang dikenal ialah beberapa dan dapat mdiketahui karena permukaannya berbenjolbenjol, kemudian akan berkonfluensi. Karena LGV merupakn penyakit subakut, maka kelima tanda radang akut terdapat pada dolor, rubor,

tumor, kalor dan fungsio lea. Selain limfadenitis terjadi pula periadenitis yang menyebabkan perlekatan dengan jaringan sekitarnya. Kemudian terjadi perlunakan yang tidak serentak, yang mengakibatkan konsistensinya menjadi bermacam-macam, yakni keras, kenyal dan lunak (abses). Perlunakan biasanya di tengah, dapat terjadi abses dan fistel yang multiple. Sering terlihat pula 2 atau 3 kelompok kelenjar yang berdekatan dan memanjang seperti sosis di bagian proksimal dan distal ligamentum Pouparti dan dipisahkan oleh lekuk (sulkus). Gejala tersebut oleh Greenblatt disebut stigma of groove. Pada stadium lanjut terjadi penjalaran ke kelenjar getah bening di fosa iliaka dan danamai bubo bertingkat (etage bubonen), kadang-kadang dapat pula ke kelenjar di fosa femoralis. Ada kalanya terdapat limfangitis yang tampak sebagai tali yang keras dan bubonuli. Biasanya terjadi beberapa hari sampai beberapa minggu setelah lesi primer menghilang. Pada 2/3 kasus terjadi limfadenitis inguinal yang unilateral. Dimulai sebagai suatu masa, agak sakit menetap 1-2 minggu. Bubo inguinal pertama kali ditemukan oleh William Allace tahun 1833 yang terdiri atas: kulit menjadi merah, dan kemudian ditemukannya tumor yang melekat pada permukaan kulit tersebut, mulanya dapat digerakkan , bubo kemudian mengalami kemajuan cepat, sehingga menyebabkan rasa sakit yang berdenyutdenyut, demam tinggi diikuti dengan takikardi, hilangnya nafsu makan, dan gangguan tidur. Kelainan ini lebih sering pada pria daripada wanita, karena pada wanita lokasi primer terletak di bagian dalam dan aliran limfe kearah kelenjar limfe daerah pelvis. Masa inkubasi untuk gejala ini berkisar 10-30 hari, tapi mungkin lebih lambat 4-6 bulan setelah infeksi.

Gejala sistemik seperti demam, menggigil, nausea, anoreksia, sakit kepala sering menyertai sindrom ini. Gejala konstitusi ini kemungkinan berhubungan dengan penyebaran sistemik dari Chlamydia. Selama stadium ini, organisme LGV dapat diisolasi dari darah dan cairan serebrospinal pasien baik dengan gejala meningoencephalitis maupun tidak dan pada cairan serebrospinalyang abnormal. Manifestasi dari penyebaran sistemik yang lain yaitu: hepatitis, pneumonitis, kemungkinan arthritis, eritema multiforme dan pernah dilaporkan edema papil sedangkan pada wanita gejala nyeri pinggang bawah lebih sering terjadi karena terkena kelenjar limfe Gerotha yang diikuti dengan gejala proktitis dan periproktitis seperti nyeri abdomen, nyeri saat defekasi dan diare. Pada pemeriksaan klinis sindrom inguinal didapatkan keadaan sebagai berikut : Kelenjar inguinal membesar, nyeri dan teraba padat, kemudian berkembang menjadi peradangan sekitar kelenjar atau perilimfadenitis. Terjadi perlekatan antar kelenjar sehingga terbentuk paket, juga perlekatan kelenjar dengan kulit di atasnya, kulit tampak merah kebiruan (blue balls) yang menandakan akan terjadi tumor bubo, juga panas dan nyeri.ini biasanya terjadi pada 1-2 minggu setelah bubo mengalami fluktuasi. Perlunakan kelenjar yang tak serentak ditandai dengan fluktuasi pada 75% kasus, dan terbentuk abses multiple. Abses pecah menjadi sinus atau fistel multiple pada 1/3 kasus, sedangkan yang lain mengalami involusi secara

10

perlahan dan membentuk massa padat kenyal di daerah inguinal. Beberapa bentuk spesifik dapat terjadi dapat terjadi seperti : pembesaran kelenjar di atas dan di bawah ligamentum inguinal Pouparti sehingga terbentuk celah disebut sign of groove (Greenblatts sign). Pembesaran kelenjar femoralis, inguinalis superficial dan profundus menyebabkan bentuk seperti tangga sehingga disebut ettage bubo. Pada penyembuhan fistel akan terjadi akan terjadi jaringan parut yang khas di daerah inguinal. Beberapa laporan kasus LGV mirip limfoma leher pada pria homoseksual yang mempraktekkan felasio dan laki-laki heteroseks yang melakukan kunilungus. Banyak penelitian mengenai LGV pada wanita hanya 20-30 % terlihat sebagai sindroma inguinal. Pada wanita kira-kira 1/3 kasus tanpa proktitis, tetapi keluhan sakit pada perut bagian bawah dan pinggang terutama waktu membungkuk, keluhan ini menandakan terkenanya limfenod bagian dalam pelvis dan limfenod bagian lumbal, dan mungkin dapat disalahartikan sebagi apendisitis akut atau abses tuba. 2. Stadium Lanjut a. Sindrom ano-rektal Sindrom anorektal merupakan manifestasi lanjut LGV terutama pada wanita, karena penyebaran lansung dari lesi primer di vagina ke kelenjar limfe perirektal. Gejala awal adalah perdarahan anus yang diikuti duh anal yang purulen disertai febris, nyeri pada waktu defekasi, sakit perut bawah, konstipasi dan diare. Selanjutnya bila tidak diberi pengobatan akan terjadi proktokolitis berat yang gejalanya mirip colitis ulserosa, dengan tanda-tanda fistel anal, abses perirektal dan rektovaginal/rektovesikel. Gejala striktura rekti yang progresif

11

sering ditandai dengan secret dan perdarahan rektum, kolik dan obstipasi oleh karena obstruksi total. Pada pria : Sindrom anorektal dapt terjad pada pria yang homoseksual, yang melakukan sanggama secara genitoanal, mukosa rektal dapat diinokulasi lansung oleh Chlamydia selama hubungan seks secara anal atau melalui penyebaran limfatik dari uretra posterior. Gejala awal dari infeksi rektal adalah pruritus anal diikuti duh anal yang purulen yang disebabkan karena edema local atau difus mukosa anorektal. Mukosa menjadi hiperemis dan mudah berdarah karena trauma, juga sering terdapat ulserasi superficial, multiple dan diskrit, dengan batas yang ireguler yang akhirnya diganti dengan jaringan parut. Proses peradangan kronis menyerbu masuk ke dalam dinding usus dan membentuk granuloma nonkaseosa dan abses, jika terjadi infeksi sekunder secret menjadi mukopurulen. Selanjutnya bila tidak diberi pengobatan proses granulomatus akan mengenai seluruh lapisan dinding usus, lapisan otot akan diganti dengan jaringan fibrosis. Pada wanita : Pada wanita terjadi karena penyebaran lansung dari lesi primer di posterior dinding vagina dan serviks ke kelenjar limfe perirektal. Pada wanita septum rektovagina mungkin akan terkikis, dan terbentuk fistula rektovagina. Konstraksi yang berlebihan pada jaringan fibrosis selam berbulan-bulan sampai bertahun-

12

tahun akan menyebabkan hambatan pasial (striktur) atau komplit (stenosis) dari rektum. Sindrom anorektal pada wanita dapat terjadi dengan dua cara. Pertama, jika sanggama dilakukan dengan cara genitoanal. Kedua, jika lesi primer terdapat pada vagina 2/3 atas atau serviks, sehingga terjadi penjalaran ke kelenjar perirektal (kelenjar Gerota) yang terletak antara uterus dan rektum. Pembesaran kelenjar tersebut hanya dapat diketahui dengan palpasi secara bimanual. Proses berikutnya hampir sama dengan sindrom inguinal, yakni terjadi di limfadenitis dan periadenitis, lalu mengalami perlunakan hingga terbentuk abses. Kemudian abses memecah sehingga menyebabkan gejala keluarnya darah dan pus pada waktu defekasi, kemudian terbentuk fistel. Abses-abses dan fistel-fistel dapat berlokasi di perianal dan perirektal. Selanjutnya muara fistelmeluas menjadi ulkus, yang kemudian menyembuh dan menjadi sikatriks, terjadilah retraksi hingga mengakibatkan striktura rekti. Kelainan tersebut umumnya mengenai seluruh lingkaran rektum sepanjang 4-10 cm dan berlokasi 3-8 cm atau lebih di atas anus. Keluhannya ialah obstipasi, tinja kecil-kecil disertai perdarahan waktu defekasi. Akibat lain ialah terjadinya proktitis yang menyebabkan gejala tenesmus dan keluarnya darah dan pus dari rektum. Kecuali kelenjar Gerota, dapat pula terjadi penjalaran ke kelenjar iliaka dan hipogastrika.

13

Manifestasi klinis : Manifestasi klinis akut sindrom anorektal adalah proktokolitis dan hyperplasia intestinal dan jaringan limfe perirektal (lymphorrhoid). Manifestasi kronis sindrom tersebut adalah abses perirektal, ischiorektal, fistula rektovaginal, fistula anal dan striktura rektal atau stenosis. Gejala proktokolitis : 1. Panas 2. Rasa sakit pada rektum 3. Tenesmus 4. Perut bagian bawah kiri terasa sakit jika disentuh 5. Pada palpasi kolon bagian pelvis terasa tegang 6. Mukosa rektal granuler pada pemeriksaan digital dan dapat bergerak, kelenjar limfoid teraba pembesaran pada palpasi. 7. Pemeriksaan sigmoidoskopi tidak menunjukkan tanda yang patognomonik. Gejala konstipasi dari striktura rektal derajatnya sangat bervariasi mulai dari pencil stool, distensi abdomen, kolik dan penurunan berat badan. Mayoritas tebanyak pasien dengan sindroma anorektal adalah wanita atau pria homoseksual. b. Sindrom genital (esthiomene) Kata esthiomene berasal dari bahasa Yunani yang artinya Eating away. Infeksi primer mengenai kelenjar limfe dari skrotum, penis atau vulva yang mungkin menyebabkan limfangitis kronis dandan progresif, edema kronis dan akhirnya terjadi pembentukan fibrosklerosis jaringan subkutan. Hal ini akan menyebabkan terjadinya indurasi dan pembesaran bagian yang terkena dan

14

pembesaran bagian yang terkena dan akhirnya terjadi ulserasi. Pada awalnya ulserasi hanya superfisial namun kemudian menjadi lebih invasive dan destruktif. Pasien dengan esthiomene kebanyakan adalah wanita. Ulsearasi kronis ini sangat sakit. Pada wanita kebanyakan terjadi bagian permukaan labia mayora, pda lipatan genitokruris, dan pada bagian lateral dari perineum. Anus dan klitoris bisa terjadi edema tapi masih dapat berfungsi normal. Pada wanita cenderung untuk gterjadi pembentuka papiler pada mukosa meatus uretra, yang berupa tumor poliploid pada permukaan elefantiasis yang disebabkan akibat tekanan paha yang disebut buchblatt condiloma, pertumbuhan ini menyebabkan disuria, polakisuria dan inkontinensiauri. Dapat pula terjadi fistel akibat ulserasi yang destruktif dan pecah ke vagina atau vesika urinaria. Bial derajat kerusakan pembuluh dan kelenjar limfe cukup luas dapat terjadi elefantiasissatu atau kedua tungkai. Peniscrotal elephanthiasis dapat terlihat 1-20 tahun setelah infeksi, dapat mengenai hanya preputium, preputium dan penis, skrotum saja atau keseluruhan dari genitalia eksterna. Konjungtivitis folikuler, selalu disertai oleh limfadenitis maksila dan aurikularis posterior, dapat terjadi pada setiap stadium dari LGV. Infeksi konjungtivitis disebabkan akibat infeksi secara inokulasi dari discharge genital yang infeksius. Kondisi ini sejalan dengan Parinauds oculoglandular syndrome. Lesi primer LGV pada mulut dan faring dapat terjadi akibat felasio dan cunnilingus, sehingga mengakibatkan limfadenitis maksilaris atau servikalis. Sindrom genital berupa edema vulva yang terjadi sepanjang klitoris samapi anus (elephantiasis labia) akibat peradangan kronis, sehingga terjadi kerusakan saluran dan kelenjar limfe dan timbulnya

15

edema limfe di daerah vulva. Dapat pula terjadi fistel akibat ulserasi yang destruktif dan pecah ke vagina atau vesika urinaria. Pada pria dapat terjadi proses yang sama, namun jarang dijumpai. Manifestasi klinis berupa elefantiasis skrotum. Bila derajat kerusakan pembuluh dan kelenjar limfe cukup luas dapat terjadi elephantiasis satu atau kedua tungkai. Jika sindrom inguinal tidak diobati, maka terjadi fibrosis pada kelenjar inguinal medial, sehingga aliran getah bening terbendung serta terjadi edema dan elephantiasis. Elefantiasis tersebut dapat bersifat vegetative, dapat terbentuk fistel-fistel dan ulkus-ulkus. Pada pria, elephantiasis terdapat di penis dan skrotum , sedangkan pada wanita di labia dan klitoris, disebut estiomen. jika meluas terbentuk elefantiasis genito-anorektalis dan disebut sindrom Jersild.

2.6. Patofisiologi LGV adalah penyakit menular seksual yang sering ditemukan di Asia Tenggara, Afrika, dan Amerika Tengah serta Selatan. LGV jarang terjadi di Amerika Serikat, kecuali pada laki-laki homoseksual. LGV disebabkan oleh Chlamydia trachomatis serotype L-1, L-2 dan L-3.

2.7. Patogenesis Chlamydia trachomatis tidak dapat menembus membran atau kulit yang utuh, tetapi masuk melalui aberasi atau lesi kecil di kulit, kemudian mengadakan penyebaran secara limfogen untuk bermultiplikasi ke dalam fagositosis mononuklear pada kelenjar limfe regional kemudian akan menimbulkan peradangan di sepanjang saluran limfe (limfangitis dan perilimfangitis), seterusnya mencapai kelenjar limfe terdekat sehingga terjadi peradangan kelenjar limfe dan jaringan di sekitarnya (limfadenitis dan perilimfadenitis). Jadi LGV adalah penyakit yang terutama mengenai

16

jaringan limfatik. Proses patologis yang penting adalah trombolimfangitis dan perilimfangitis, dengan penyebaran proses inflamasi dari limfenod ke jaringan sekitarnya. Limfangitis ditandai dengan ploriferasi sel endotel sepanjang pembuluh limfe saluran penghubung dalam limfenod. Pada tempat infeksi limfenod cepat membesar, dan pada area tersebut dikelilingi oleh daerah yang nekrosis yang terdiri atas kumpulan sel endotel yang padat. Area yang nekrosis diserbu oleh sel lekosit polimorfonuklear dan mengalami pembesaran yang khas berbentuk segitiga atau segiempat disebut sebagai stelata abses. Pada peradangan lanjut abses-abses bersatu dan pecah membentuk lokulasi abses, fistel atau sinus. Proses inflamasi dapat berlansung beberapa minggu atau beberapa bulan. Penyembuhan disertai dengan pembentukan jaringan fibrosis, yang merusak struktur limfenod dan dapat menyumbat saluran limfe. Edema kronis dan fibrous sklerosis menyebabkan indurasi dan pembengkakan daerah yang terkena. Fibrosis juga mempengaruhi pembuluh darah kulit dan membrane mukosa sehingga menyebabkan ulserasi. Dapat terjadi kerusakan rektum akibat ulserasi mukosa, peradangan transmural dinding usus, obstruksi aliran limfe, pembentukan jaringan fibrotic, dan striktur. Juga dapat terjadi perlekatan diantara kolon sigmoid dan dinding rektum dengan dinding rektum dengan dinding pelvis. Limfopatia pada laki-laki terjadi pada daerah inguinal, sedangkan pada perempuan dan laki-laki homoseksual biasanya terjadi di daerah genital, anal dan rektal. Perbedaan lokasi lesi penyakit ini tergantung dari letak lesi primer. Pada laki-laki penis merupakan tempat pertama kali masuknya (lesi primer) Chlamydia trachomatis kemudian menyebar ke kelenjar limfe inguinal sedangkan perempuan melalui intravagina atau servikal menuju kelenjar limfe intrapelvik, anus dan rektal. LGV akut lebih sering pada laki-laki karena pada perempuan biasanya asimtomatik dan baru didiagnosis setelah berkembang menjadi proktokolitis akut atau bubo inguinal.

17

LGV kemungkinan bukanlah suatu penyakit menular seperti gonore. Lesi primer herpes, urethritis, servisitis, proktokolitis, dan ulserasi kronis kemungkinan adalah bentuk infeksi yang terbanyak dari LGV. Walaupun bukti yang menyokong sangat minimal, endoservik kelihatanya adalah tempat infeksi yang paling sering pada wanita, dan infeksinya masih berlangsung sampai beberapa minggu atau bebrapa bulan. Penularan secara kongenital tidak terjadi, tetapi infeksi mungkin terjadi melalui jalan lahir selama proses kelahiran. Meskipun proses patologi primer pdea limfagranuloma venereum biasanya hanya terlokalisir pada satu atau dua bagian kelenjar limfe, organism ini juga dapat menyebar secara sistemik melalui aliran darah dan dapat memasuki system saraf pusat. Penyebaran lokal penyakit ini dibatasi oleh imunitas hospes yang akan membatasi multiplikasi, Chlamydia Delayed hypersensitivity (dapat dibukktikan melalui skin tes) dan LGV-spesifik Chlamydia antibody dapat terlihat 1-2 minggu setelah infeksi. Imun hospes ini mungkin juga tidak dikeluarkan dari tubuh sehingga terjadi laten. Chlamydia yang hidup dapat diisolasi dari lesi lama selama 20 tahun setelah infeksi awal. Kebanyakan kerusakan jaringan yang diakibatkan oleh limfogranuloma venereum mungkin disebabkan oleh hipersensitivitas yang diperantarai oleh sel antigen terhadap Chlamydia. Persisten limfogranuloma venereum di jaringan atau infeksi ulang oleh serovarians yang berhubungan dengan Chlamydia trachomatis mungkin berperan dalam perkembangan penyakit sistematik.

Sistem Pembuluh Limfe dan Kelenjar Getah Bening Alat kelamin Kelenjar getah bening alat-alat kelamin dapat dibedakan menjadi dua kelompok besar. 1. Traktus horizontalis kelenjar-kelenjar inguinal superficial dan kelenjarkelenjar inguinal dalam (profundus).

18

2. Kelenjar-kelenjar getah bening dalam panggul dan sepanjang aorta abdominalis yang terutam merupakan kelenjar-kelenjar regional bagi alat reproduksi. Nama kelenjar-kelenjar tersebut disesuaikan dengan nama pembuluh darah yang diiringinya atau sesuai dengan nama alat yang terdapat berdekatan dengan kelenjar-kelenjar yang bersangkutan. Pada pria : 1. Penis Anyaman pembuluh getah bening dangkal ditampung oleh kelenjarkelenjar inguinal superficial medial, kadang-kadang ditampung oleh kelenjar-kelenjar iliaka eksterna. Anyaman pembuluh getah bening dalam ditampung oleh kelenjar-kelenjar inguinal medial. 2. Skrotum Dari skrotum ditampung oleh kelenjar-kelenjar inguinal superfisial medial. 3. Uretra Dari uretra pars spongiosa getah bening ditampung oleh kelenjarkelenjar inguinal superfisial medial, kelenjar kelenjar inguinal dalam iliaka eksterna. Dari uretra pars prostatika dan membranasea getah bening disalurkan ke kelenjar-kelenjar iliaka interna. 4. Prostat dan vesikula seminalis Ditampung oleh kelenjar-kelenjar sakral, iliaka eksterna, iliaka interna dan anorektal. 5. Testis dan epididimis Ditampung oleh kelenjar-kelenjar iliaka eksterna. Pada wanita : 1. Labium mayor

19

Ditampung oleh kelenjar-kelenjar inguinal superfisial medial, kadangkadang oleh kelenjar-kelenjar iliaka eksterna. 2. Labium minor Ditampung oleh kelenjar-kelenjar inguinal superfisial medial, inguinal dalam dan iliaka ekster. 3. Kelenjar bartholin Ditampung oleh kelenjar-kelenjar vesikel anterior. 4. Klitoris Anyaman pembuluh getah bening dangkal ditampung oleh kelenjarkelenjar inguinal superfisial medial, kelenjar-kelenjar inguinal dalam medial. Anyamn pembuluh getah bening dalam ditampung oleh kelenjar-kelenjar iliaka eksterna. 5. Uretra Getah bening uretra ditampung oleh kelenjar-kelenjar inguinal superfisial medial, kelenjar-kelenjar inguinal dalam, interiliaka dan gluteal inferior. 6. Ovarium Ditampung oleh kelenjar-kelenjar sepanjang aorta abdominalis. 7. Uterus Fundus uteri : sama seperti ovarium Korpus uteri : ke kelenjar-kelenjar sepanjang aorta, kelenjar-kelenjar inguinal superfisial, dan interiliakal. Servik uteri : ke kelenjar-kelenjar iliaka dan kelenjar sepanjang aorta. 8. Vagina Bagian kranial : beranastomosis dengan servik uteri lalu ke kelenjar iliaka eksterna dan interiliaka. Bagian kaudal : ke kelenjar-kelenjar interiliakal gluteal inferior dan beberapa kelenjar inguinal superfisial. Bagian dorsal : ke kelenjar anorektal.

20

2.8. Pemeriksaan Penunjang Tes Frei Merupakan metode diagnosis pertama yang dilakukan untuk mendiagnosis LGV (1930-1970) Tes ini berdasarkan pada imunitas seluler terhadap virus LGV. Bahan diambil dari aspirasi bubo yang belum pecah atau antigen yang dibuat dari hasil pembiakan dalam selaput kuning telur embrio ayam, nama dagang lygnanum. Cara kerja 1. Caranya dengan menyuntikkan 0,1 ml antigen intradermal pada lengan bawah dengan kontrol pada lengan lainnya. 2. Reaksi dibaca setelah 48-72 jam, hasil positif bila tampak papul eritematosa dikelilingi daerah infaltrat dengan diameter >6 mm dan daerah control negative. 3. Hasil positif dalam waktu 2 sampai beberapa minggu (bahkan sampai 6 bulan) setelah infeksi dan akan tetap positif untuk jangka waktu lama bahkan seumur hidup. Reaksi ini merupakan delayed intradermal yang spesifik terhadap golongan Chlamydia sehingga dapat member hasil positif semu pada penderita dengan infeksi Chlamydia yang lain. Tes Serologi Tes serologi yang digunakan dalam pemeriksaan ini meliputi: 1. complement fixation tes (CFT) 2. radio isotop presipitation (RIP) 3. micro imunofluorescence (micro-IF) typing

21

CFT lebih sensitive dan dapat mendiagnosis lebih awal (positif), dan antibodi bisa menetap selama bertahun-tahun. Pada pemeriksaan CFT menggunakan antigen yang spesifik, yang merupakan tes yang lebih sensitive. Terdapat reaksi silang dengan infeksi Chlamydia yang lain dan antibodi dapat tetap positif dengan titer tinggi atau rendah sampai beberapa tahun. Titer lebih atau sama dengan 1:64 menunjukkan adanya infeksilimfogranuloma venereum yang aktif. Penurunan titer dapat dipakai untuk menunjukkan keberhasilan terapi. Titer yang rendah biasanya pada kasus-kasus in-aktif atau infeksi Chlamydia lainnya. Pemeriksaan micro-IF dianggap lebih sensitive dibandingkan tes fiksasi komplemen. Tes ini dapat memperlihatkan tipe strain antigen yang menyebabkan infeksi melalui pola reaktivitasnya. Pada LGV, serumfase akut biasanya mengandung antibody micro-IF yang sangat tinggi. Pada LGV dapat ditemukan titer antibody IgG yang sangat tinggi (>1 : 2000) jauh melebihi titer urethritis non gonokokus yang disebabkan oleh Chlamydia. Pemeriksaan RIP digunakan oleh Philip et al untuk mendeteksi antibody limfogranuloma venereum yang menggunakan antiglobulin untuk persipitasi antibody Chlamydia dan kompleks Chlamydia meningopneumonitis radiolabeled yang tidak dapat dilihat dari proporsi radioaktif yang dilepaska. Antigen spesifik trachoma limfogranuloma venereum diekstrasi dari pertumbuhan Chlamydia dalam kultur jaringa. Pemeriksaan ini lebih sensitive dari pemeriksaan micro-IF. Kultur Jaringan Dilakukan dalam yolk sac embrio ayam atau dalam biakan sel dengan bahan pemeriksaan dari aspirasi pus bubo yang belum pecah dapat member konfirmasi diagnosis Sitologi

22

Dipaki untuk menemukan badan inklusi Chlamydia yang khas dari koloni virus, baik intraseluler maupun ekstraseluler. Specimen diambil dari jaringan yang terinfeksi kemudian diwarnai dengan menggunakan metode giemsa, iodine, dan antibodi fluoresen. Ssitologi tidak terlalu baik sebagai metode untuk diagnosis pasti LGV karena spesimen sering kali terkontaminasi dengan bakteri dan artefak lain. Polymerase Chain Reaction (PCR) Digunakan untuk melihat asam nukleat spesifik Chlamydia trachomatis pada kasus-kasus yang disebabkan organisme ini. Primer DNA yang digunakan untuk mengetahui adanay sekuens DNA di dalam plasmid atau membrane protein bagian luar Chlamydia trachomatis. Biopsi-Histopatologi Biopsy digunakan untuk menyingkirkan diagnose banding yang tersering yaitu infeksi atipik dan neoplasia. Gambaran histopatologi berupa hyperplasia folikuler dan abses dari kelenjar limfe yang tidak spesifik. Tes GPR Tes GPR ini berdasarkan peningkatan globulin dalam darah. Dilakukan dengan memberiakn beberapa tetes (1-2 tetes) formalin 40% pada 2 cc serum penderita dan dibiarkan 24 jam. Hasil positif bila terjadi penggumpalan (serum jadi beku). Tes ini tidak spesifik oleh karena dapat positif pada penyakit lain.

2.9. Diagnosis Diagnosis LGV umumnya berdasarkan atas anamnesis adanya koitus suspektus disertai gambaran klinis yang khas, dan hasil pemeriksaan penunjang antara lain:
23

1. Tes Frei positif 2. Tes fiksasi komplemen atau tes serologi lain untuk LGV positif 3. Isolasi Chlamydia dari jaringan yan terinfeksi pada kultur jaringan 4. Pemeriksaan PCR untuk Chlamydia 5. Pemeriksaan histology ditemukan Chlamydia dalam jaringan yang terinfeksi 2.10. Diagnosis Banding Diagnosis banding penyakit LGV dilakukan berdasarkan stadium penyakit yaitu: A. Stadium Primer Genital 1. Herpes genital: Penyakit ini bersifat residif dapat disertai gatal atau nyeri, lesi berupa vesikel di atas kulit yang eritematosa, berkelompok. Bila pecah tampak kelompok erosi dan tidak terdapat indurasi. 2. Sifilis: lesi primer yang berlanjut pada limfogranuloma venereum dapat dikelirukan dengan lesi primer pada sifilis. Didiagnosis dengan menemukan Treponema pallidum pada pemeriksaan mikroskopis lapangan gelap. Adenitis inguinal akibat sifilis nampak kecil, keras dan tidak nyeri. Fase lanjut dari LGV berupa estiomene yang disertai ulserasi dan sikatrik dapat dibedakan dari sifilis dapat dibedakan dari sifilis dengan tes serologis sifilis, CFT dan adanya spirochaeta. 3. ulkus mole: ulkus pada ulkus mole dapat bervariasi dari satu sampai multipel yang disertai ulserasi. Bila menyebabkan limfadenitis maka lesi primer masih tampak, kelima tanda radang juga terdapat namun perlunakannya serentak. Pada pemeriksaan laboratorium ditemukan H. Ducreyi. B. Sindrom Inguinal

24

1. Granuloma Inguinalis: lesi pada kulit lebih khas, lebih besar dan lebih persisten daripada LGV, ditemukan Donovan bodies. Limfadenitis inguinal pada granuloma inguinale tidak khas. Dapat dijumpai esthiomene. 2. Limfadenopati inguinal: dapat merupakan kelanjutan dari suatu trauma pada kaki, keganasan pada daerah genital, rektum dan abdominal, lifoma maligna, tuberculosis dan herpes genital. 3. TBC kulit: bila mengenai daerah inguinal terdapat persamaan dengan LGV. Keduanya terdapat limfadenitis pada beberapa kelenjar, periadenitis sera pembentukan abses dan fistel yang multipel. Pada TBC kulit tidak terdapat kelima tanda radang akut kecuali tumor, dan biasanya pada inguinal lateral dan femoral sedangkan pada LGV terdapat pada inguinal medial. 2.11. Penatalaksanaan Penderita LGV akut dianjurkan untuk istirahat total dan diberikan terapi untuk gejala sistemik yang timbul yaitu meliputi terapi berikut. Pengobatan Rejimen yang direkomendasikan oleh National Guideline for the management of Lymphogranuloma Venereum dan U.S Departement of health and Human Services, Public Health Service Center for disease control and Prevention adalah doksiklin yang merupakan pilihan pertama pengobatan LGV dosis 2 X 100 mg/hari selama 14-21 hari atau tetrasiklin 2 gr/ hari atau minosiklin 300 mg diikuti 200 mg 2X/hari. Sulfonamid: dosis 3-5 gr/hari selama 7 hari.

25

Eritromisin: pilihan kedua, dosis 4 X 500 mg/hari selama 21 hari, terutama pada kasus-kasus alergi obat golongan tetrasiklin pada wanita hamil dan menyusui.

Eritrhomycin ethylsuccinate 800 mg 4 X / hari selama 7 hari. Kotrimoksasol (Trimetropin 400 mg dan sulfametoksasol 80 mg) 3 X 2 tablet selama 7 hari. Ofloxacin 400 mg 2 X / hari selama 7 hari. Levof loxacin 500 mg 4 X / hari selama 7 hari Azithromycin 1 gr dosis tunggal

Pembedahan Tindakan pembedahan dilakukan pada stadium lanjut di samping pemberian antibiotika. Pada abses multipel yang berfluktuasi dilakukan aspirasi berulang karena insisi dapat memperlambat penyembuhan. Tindakan bedah antara lain vulvektomi lokal atau labiektomi pada elefantiasis labia. Dilatasi dengan bougie pada struktur rekti atau kolostomi bila terjadi obstruksi total, abses perianal dan perirektal. Proses ini mempunyai risiko untuk terjadinya perforasi usus, harus dibatasi pada yang lunak, struktur yang pendek tidak berada di bawah peritoneum, dan jangan dilakukan striktur muda terlepas (licin) atau jika terjadi perdarahan. Operasi plastik dilakukan untuk elefantiasis penis, skrotum dan esthiomene. Tidak ada satu prosedurpun yan diberikan tanpa didahului dengan pemberian antibiotik, bahkan antibiotika harus diberikan beberapa bulan sebelum diputuskan untuk dilakukan tindakan bedah. Resolusi spontan dari fibrosis LGV belum pernah tejadi, tetapi proses inflamasi dan diameter striktur mungkin mengalami kemajuan yang dramatis dengan pengobatan antibiotika.

26

2.12. Komplikasi Dapat terjadi ruptur bubonuli sehingga terbentuk sinus dan fistel Pada komplikasi jangka panjang dapat terjadi fibrosis dan jaringan parut pada penis Pada wanita dapat terjadi servitis, perimetritis, dan salpingitis Pada komplikasi sistemik dapat menyebabkan infeksi pulmo, perikarditis, arthritis, konjungtivitis dan meningitis

2.13. Prognosis Jika diobati secara dini, prognosisnya baik, tetapi jika terjadi komplikasi lanjut dapat menyebabkan kematian. Reinfeksi dan relaps mungkin terjadi, terutam pada pasien human immunodeficiency virus (HIV), pada pasien ini dapat berkembang dengan multipel abses, sehingga memerlukan terai yang lebih lama karena resolusinya terlambat.

27

BAB III PENUTUP

3.1. Kesimpulan

Limfogranuloma venereum (LGV) adalah penyakit menular seksual yang disebabkan oleh Chlamydia trachomatis. Gambaran klinis LGV secara umum dapat dibagi dalam 2 stadium, yaitu : 1. Stadium dini, yang terdiri atas : c. Lesi primer genital d. Sindrom inguinal 2. Stadium lanjut, dapat berupa : c. Sindrom ano-rektal d. Elefantiasis/Sindrom genital (esthiomene) LGV, jika diobati secara dini, prognosisnya baik, tetapi jika terjadi komplikasi lanjut dapat menyebabkan kematian. Reinfeksi dan relaps mungkin terjadi, terutam pada pasien human immunodeficiency virus (HIV), pada pasien ini dapat berkembang dengan multipel abses, sehingga memerlukan terai yang lebih lama karena resolusinya terlambat.

28

DAFTAR PUSTAKA Adhi Djuanda and Suria Djuanda: Treatment of lymphogranuloma venereum with cotrimoxazole (trimethoprin-sulfamethoxalezole. Third Regional Conference of Dermatology (Denpasar 1978). Arnold HL, Odom RB, James WD. Andrews disease of the skin. Philadelphia: WB Saunders Co, 1990:994-6. Becker Y. Chlamydia. Available from: URL: Medicro Capter 39. Braum-Falco O, Plewig G. Wolff HH. Winkelman RK. Dermatology. 2nd edition. Philadelphia: WB Saunders. 1991: 123-25. Bushnell AC. Lymphogranuloma Venereum. Available at http:// www.emedicine.com/EMERG/topic.302.htm.Accessed on January 21,2004. Centres for Disease Control and Prevention (CDC). Lymphogranuloma venereum sexually transmitted disease treatment guideline, Public health Sevice, Atlanta, U.S Departement of Health and Human Services. 1993:26-7 Daili Sf. Anatomi alat kelamin. Djuamda A, Hamzah M, Aisah S, editors. Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin. 3rd editions. Jakarta: Balai penerbit FK UI.1999. hal. 9-18. Djamaluddin W, Mucthar Sv, Anwar AI. Limfogranuloma venereum: Amiruddin MD, editor. Penyakit Menular Seksual. 1st edition. Yogyakarta: LkiS Pelangi Aksara,Inc.2004.h.131-40. Fitzpatrick TB, Jhonson RA, Wolff K, Surmond D, 2001, Chlamydia Trachomatis infection, Color Atlas and Synopsis of Clinical Dermatology, 5th edition. New york: Mcgraw-Hill.p. 930-5. Fiumura NJ. Genital ulcer infection in the female patient and vaginitides. Dermatol Clin 1997;15:233-246.

29

Hutomo M, Barakbah J, Kasansengari U. Lymphogranuloma venereum, berkala I.P. Kulit dan kelamin 1989;1(2):131-22. Kaminester LH. Sexually Transmitted Diseases: an illustrated guide to deferential diagnosis. Burrough Wellcome Co, 1991:12. King, A. And Nicol,C.: Venereal disease; 3rd edition.pp.243-251 (Bailliere Tindall,London 1975). Lorek J. Lymphogranuloma venereum. Available at http://www.emedicine. com/deru/topic617.htm. Accessed on January 15, 2004. LUK. NM. Lymphogranuloma venereum. Available at http://www.hkmj.org.hk/skin/search.htm. accessed on January at 23,2004. Mabey D, Peeling RW. Lymphogranuloma venereum. Available at http:// stibmjjournal.com /c91/content/full/78/2/90. Accessed on january 23,2004. Maibach HI, Steigleder GK. Penyakit Hubungan Seksual. Sadana K, editor. Atlas Saku Penyakit Kulit. 1st edition. Jakarta: Binarupa Aksara.1995.p. 193-4 Moschella SL, Hurley HJ. Dermatology. 3rd edition. Philadelphia: WB Saunders CO. 1992:994-96. National Guideline for the Management of Lymphogranuloma Venereum: 2002 update. Association for Genetourinary Medicine (AGUM), Medical Society for the Lymphogranuloma venereum. London available From URL: www.gudeline.gov. Omer EF. Lymphogranuloma venereum in clinical Practice. Med Digest 1994;12(10);17-21. Perine PL, Stamm WE. Lymphogranuloma venereum. In: Holmes KK, Mardh PE, Sparling PF, Lemon SM, Stamm WE, Piot P, Wasserheit JN, editors.

30

Sexually transmitted Diseases. 3rd edition. New york: McGraw-Hill, Inc.1999.p. 423-2. Prakken, J.R.: Leorboek der Geslachtsziecten; 2nd edition.pp.200-209 (Scheltema & Holkema N.V., Amsterdam 1956). Rotenberg R. Lymphogranuloma venereum. In: Freedberg IM, Eisen AZ, Wolff K, Austen KF, Gold Smith LA, Katz SI, Eds. Fitzpatricks dermatology in general medicine. 6th edition. New york: McGraw-Hill,2003:2198-201. Rothenbery RB. Lymphogranuloma venereum. In: Fitzpatrick TB et al (eds). Dermatology in General Medicine, Vol.11.4th edition. New york: McGraw Hill 1993:2573-6 Schacter J. Biology of Chlamydia trachomatis. In: Holmes KK, Mardh PE, Sparling PF, Lemon SM, Stamm WE, Piot P, Wasserheit JN, editors. Sexually Transmitted Disease. 3th edition. New york: McGraw-Hill, Inc.1999.p. 391406. Sentono HK. Limfogranuloma venereum: Daili SF, Makes WIB, Zubier f, Judanarso J, editors. Penyakit Menular seksual. 2nd edition. Jakarta: Balai Penerbit FKUI. 2003.h.131-7. Sudirman U. Lymphogranuloma venereum. In: Harahap M, Ed. Penyakit Menular Seksual. Jakarta: PT Gramedia, 1984:131-45 Workowski KA, Levine WC. Sexually transmitted diseases treatment guidelines-2002. MMWR Morb Mortal Wkly Rep. 2002;51(RR-6):1-80. WHO. Mnagement of STD, Global program on Aids,1994:22

31

32