BAB I Pendahuluan

Tumor otak terdiri dari sekitar 20% dari semua keganasan masa kanak-kanak, hanya untuk akut leukemia lymphoblastic di frekuensi. Astrocytoma adalah tumor otak yang paling umum, lebih dari setengah dari semua keganasan SSP primer. Astrocytomas terdiri dari berbagai neoplasma yang berbeda dalam lokasi mereka di dalam SSP, potensi pertumbuhan, tingkat invasiveness, fitur morfologi, kecenderungan untuk kemajuan, dan tentu saja klinis. Clinicopathologic berikut entitas dapat dibedakan: pilocytic astrocytoma (World Health Organization [WHO] kelas I), diffuse astrocytoma (WHO grade II), Anaplastik astrocytoma (WHO grade III), dan glioblastoma (WHO grade IV). tipe yang paling banyak muncul adalah astrocytomas kelas rendah (yaitu, WHO grade I-II) tumor yang dominan muncul dalam lokasi garis tengah, seperti diencephalic serebelum dan daerah, termasuk jalur visual dan hipotalamus. Yang tersisa adalah ganas bermutu tinggi (yakni, WHO grade III-IV) tumor yang biasanya ditemukan di belahan otak(cereberal hemisphere) atau area pontine batang otak. Pasien dengan belahan otak klinis astrocytomas hadir dengan kejang, namun tumor ini lebih cenderung menjadi kelas rendah. Astrocytomas dari otak tengah dan medula juga lebih mungkin untuk tingkat rendah. Astrocytomas saraf tulang belakang kurang umum dan dapat high grade atau low grade. Kebanyakan kasus terjadi pada dekade pertama kehidupan, dengan puncak usia 5-9 tahun. Reseksi bedah saja sudah cukup untuk menyembuhkan paling rendah grade astrocytomas namun, prognosis tetap buruk untuk astrocytomas bermutu tinggi (highgrade) meskipun penambahan radioterapi dan kemoterapi.

BAB II PEMBAHASAN Neuroanatomy An understanding of neuroanatomy is the foundation of comprehensive neurologic examination and diagnosis. Salient features will be considered, from cephalad to caudad. The cerebral hemispheres (or telencephalon) consist of the cerebral cortex, underlying white matter, the basal ganglia, hippocampus, and amygdala. The cerebral cortex is the most recently evolved part of the nervous system. Its functions are mapped to discrete anatomic areas. The frontal areas are involved in executive function, decision making, and restraint of emotions. The motor strip, or precentral gyrus, is the most posterior component of the frontal lobes, and is arranged along a homunculus with the head inferior and lateral to the lower extremities superiorly and medially. The motor speech area (Broca's area) lies in the left posterior inferior frontal lobe in almost all right-handed people and in up to 90% of left-handed people. The parietal lobe lies between the central sulcus anteriorly and the occipital lobe posteriorly. The postcentral gyrus is the sensory strip, also arranged along a homunculus. The rest of the parietal lobe is involved with awareness of one's body in space and relative to the immediate environment, body orientation, and spatial relationships. The occipital lobes are most posterior. The visual cortex is arrayed along the apposing medial surfaces of the occipital lobes. The left occipital lobe receives and integrates data from the left half of each retina. A left occipital lesion would therefore result in inability to see objects right of center. The temporal lobes lie below the sylvian fissures. The hippocampus, amygdala, and lower optic radiations (Meyer's loops) are important components of the temporal lobe and are involved in memory, emotion, and visual pathways, respectively. The receptive speech area (Wernicke's area) lies in the area of the posterior superior temporal lobe and the inferior parietal lobe, usually on the left. The basal ganglia include the caudate, putamen, and the globus pallidus. Basal ganglia structures are involved with modulation of movement via inhibition of motor pathways.

Lying deep to the cerebral hemispheres is the diencephalon, which includes the thalamus and hypothalamus. The thalamus is a key processor and relay circuit for most motor and sensory information going to or coming from the cortex. The hypothalamus, at the base of the brain, is a key regulator of homeostasis, via the autonomic and neuroendocrine systems. The brain stem consists of the midbrain (mesencephalon), pons (metencephalon), and medulla (myelencephalon). Longitudinal fibers run through the brain stem, carrying motor and sensory information between the cerebral hemispheres and the spinal cord. The corticospinal tract is the major motor tract, while the medial lemniscus and the spinothalamic tracts are the major sensory tracts. The nuclei of cranial nerves III through XII are also located within the brain stem. These nerves relay the motor, sensory, and special sense functions of the eye, face, mouth, and throat. The cerebellum arises from the dorsal aspect of the brain stem. It integrates somatosensory, vestibular, and motor information for coordination and timing of movement. Midline, or vermian, lesions lead to truncal ataxia. Lateral, or hemispheric, lesions lead to tremor and dyscoordination in the extremities. The ventricular system is a cerebrospinal fluid (CSF)containing contiguous space inside the brain, continuous with the subarachnoid space outside the brain. The paired lateral ventricles consist of temporal, occipital, and frontal horns, as well as the main body. CSF travels from each lateral ventricle through the foramina of Monroe to the third ventricle, located between the left and right thalami. CSF then drains through the cerebral aqueduct to the fourth ventricle in the brain stem. The foramen of Magendie (midline) and paired foramina of Luschka (lateral) drain to the subarachnoid space. Choroid plexus creates the CSF, mostly in the lateral ventricles. The average adult has an approximate CSF volume of 150 mL and creates approximately 500 mL per day. The spinal cord starts at the bottom of the medulla and extends through the spinal canal down to approximately the first lumbar vertebra. Motor tracts (efferent pathways) continue from the brain stem down via the lateral and anterior corticospinal tracts to anterior horn cells, and then exit via ventral nerve roots. Sensory information

(afferent pathways) enters via dorsal nerve roots, travels up the dorsal columns (proprioception and fine touch) or the spinothalamic tract (pain and temperature), and into the brain stem. Paired nerves exit the spinal cord at each level. There are 31 pairs: 8 cervical, 12 thoracic, 5 lumbar, 5 sacral, and 1 coccygeal. The dorsal and ventral nerve roots at each level fuse to form mixed motor-sensory spinal nerves and spread through the body to provide innervation to muscles and sensory organs. The C5T1 spinal nerves intersect in the brachial plexus and divide to form the main nerve branches to the arm, including the median, ulnar, and radial nerves. The L2S4 spinal nerves intersect in the lumbosacral plexus and divide to form the main nerve branches to the leg, including the common peroneal, tibial, and femoral nerves. The principal motor tract is the corticospinal tract. It is a two-neuron path, with an upper motor neuron and a lower motor neuron. The upper motor neuron cell body is located within the motor strip of the cerebral cortex. The axon travels through the internal capsule to the brain stem, decussates at the brain stemspinal cord junction, and travels down the contralateral corticospinal tract to the lower motor neuron in the anterior horn at the appropriate level. The lower motor neuron axon then travels via peripheral nerves to its target muscle. Damage to upper motor neurons results in hyperreflexia and mild atrophy. Damage to lower motor neurons results in flaccidity and significant atrophy. The two major sensory tracts are three-neuron pathways. Fine touch and proprioceptive signals enter the spinal cord via the dorsal root ganglia and then ascend ipsilaterally via the dorsal columns. They then synapse and decussate in the lower medulla, travel up the contralateral medial lemniscus to make a second synapse in the thalamus, and then finally ascend to the sensory cortex. Pain and temperature fibers first synapse in the dorsal horn of the spinal cord at their entry level, decussate, and then travel up the contralateral spinothalamic tracts to the thalamus. The second synapse occurs in the thalamus, and the output axons ascend to the sensory cortex.

The aforementioned motor and sensory tracts together constitute the somatic nervous system. In addition to this system, the ANS is the other constituent of the nervous system. The ANS carries messages for homeostasis and visceral regulation from the central nervous system (CNS) to target structures such as arteries, veins, the heart, sweat glands, and the digestive tract.1 CNS control of the ANS arises particularly from the hypothalamus and the nucleus of the tractus solitarius. The ANS is divided into the sympathetic, parasympathetic, and enteric systems. The sympathetic system drives the "fight or flight" response, using epinephrine to increase heart rate, blood pressure, blood glucose, and temperature, as well as to dilate the pupils. It arises from the thoracolumbar spinal segments. The parasympathetic system promotes the "rest and digest" state, and uses acetylcholine to maintain basal metabolic function under nonstressful circumstances. It arises from cranial nerves III, VII, IX, and X, and from the second to fourth sacral segments. The enteric nervous system controls the complex synchronization of the digestive tract, especially the pancreas, gallbladder, and small and large bowels. It can run autonomously but is regulated by the sympathetic and parasympathetic systems.

Patofisiologi Efek regional astrocytomas termasuk kompresi, invasi, dan kerusakan otak parenchyma. Arteri dan vena hipoksia, persaingan nutrisi, pelepasan produk akhir metabolik (misalnya, radikal bebas, diubah elektrolit, neurotransmiter), dan melepaskan dan perekrutan selular mediator (misalnya, sitokin) mengganggu fungsi parenkim normal. Peningkatan tekanan intrakranial (ICP) disebabkan oleh efek massa langsung, peningkatan volume darah, atau meningkat cairan cerebrospinal (CSF) volume suara mungkin menengahi sequelae klinis sekunder. Tanda-tanda dan gejala neurologis yang diakibatkan dari gangguan astrocytomas hasil dari fungsi SSP. Focal defisit neurologis (misalnya kelemahan, kelumpuhan, defisit sensorik, saraf tengkorak palsies) dan kejang berbagai karakteristik dapat mengizinkan lokalisasi lesi. Semakin banyak bukti menunjukkan bahwa perbedaan antara clinicopathologic entitas astrocytoma (yaitu, nilai WHO I-IV) mencerminkan jenis dan urutan perubahan genetik

yang diperoleh selama proses transformasi. Pilocytic astrocytomas (yaitu, WHO grade I) muncul di seluruh neuraxis, tetapi lebih suka situs termasuk saraf optik, optik chiasm / hipotalamus, talamus dan ganglia basal, belahan otak, otak kecil, dan batang otak. Tumor ini menunjukkan cellularity rendah, rendah proliferatif dan aktivitas mitosis, dan jarang bermetastasis atau mengalami transformasi keganasan. Secara umum, mereka tidak agresif menyusup ke jaringan sekitarnya dan regresif perubahan dalam lesi lama adalah biasa. Tumor ini adalah prinsip SSP neoplasma dari neurofibromatosis tipe 1 (NF1). Temuan analisis cytogenetic biasanya normal, meskipun keuntungan dari kromosom 7 dan 8 adalah diamati di sepertiga dari tumor. Inaktivasi mutasi dari gen TP53 tidak muncul untuk memainkan peran dalam evolusi tumor ini. Pilomyxoid astrocytoma (PMA) adalah varian baru-baru ini didefinisikan pediatrik astrocytoma kelas rendah. PMAs itu telah dikelompokkan dengan pilocytic astrocytomas tetapi telah ditemukan memiliki fitur histologis yang berbeda dan untuk bersikap lebih agresif daripada pilocytic astrocytomas. PMAs memiliki kecenderungan untuk menyebarkan dan, dalam beberapa laporan, memiliki prognosis yang lebih buruk dibandingkan dengan pilocytic astrocytomas. Diffuse astrocytomas (yaitu, WHO grade II) mungkin muncul di bagian manapun dari SSP tapi paling sering berkembang di dalam otak, khususnya lobus frontal dan temporal. Batang otak dan sumsum tulang belakang adalah berikutnya situs yang paling sering terkena, sedangkan serebelum adalah sebuah situs biasa jelas. Tumor ini cukup selular, infiltrative, dan sering memperbesar, yang mendistorsi tetapi tidak merusak struktur anatomis tetangga. Aktivitas mitosis umumnya tidak ada. TP53 mutasi dan berlebihan dari platelet-derived growth reseptor adalah faktor utama perubahan genetik yang terkait, meskipun temuan ini lebih sering diamati pada orang dewasa dibandingkan pada anak-anak. Anaplastik astrocytoma (yaitu, WHO kelas III) muncul di lokasi yang sama seperti menyebar astrocytomas, dengan preferensi untuk belahan otak. Tumor ini menunjukkan peningkatan cellularity, ditandai aktivitas mitosis, dan kecenderungan untuk menyusup melalui jaringan tetangga. Frekuensi tinggi dan PTEN mutasi TP53 telah diakui dalam

tumor dewasa, dengan tumor pediatrik menunjukkan jauh lebih sedikit.

Glioblastoma (yaitu, WHO grade IV) tumor terjadi paling sering di subkorteks white matter dari belahan otak. Frontotemporal dikombinasikan lokasi dengan infiltrasi ke korteks yang berdekatan, basal ganglia, dan kontralateral belahan khas. Glioblastoma adalah yang paling sering tumor batang otak pada anak-anak, sementara otak kecil dan sumsum tulang belakang jarang. Tumor ini sangat seluler, dengan proliferatif tinggi dan aktivitas mitosis. Meskipun invasi cepat dan luas dari jaringan sekitarnya umum, metastasis jauh di dalam atau di luar SSP jarang terjadi. Pediatric glioblastomas memiliki pola perubahan genetik yang berbeda pada orang dewasa. Meskipun mutasi TP53 dan hilangnya heterozigositas (LOH) di 17p diamati di pediatrik tumor, frekuensi sangat kurang. Berlebihan dari protein p53 telah dikaitkan dengan hasil klinis yang lebih buruk di pediatrik astrocytomas bermutu tinggi. Penelitian lain menunjukkan bahwa berlebihan dari reseptor faktor pertumbuhan epidermal (EGFR) yang diamati di sebagian besar pediatrik astrocytomas bermutu tinggi, tapi ini tampaknya tidak dikaitkan dengan hasil. EGFR amplifikasi, yang umumnya terjadi pada orang dewasa astrocytomas bermutu tinggi, telah dijelaskan dalam pontine baur glioma dari masa kanak-kanak tetapi sebaliknya peristiwa yang langka di pediatrik tumor. Namun, LOH pada kromosom 10 terjadi pada frekuensi tinggi pada kedua orang dewasa dan anak-anak, mendukung pandangan bahwa LOH pada kromosom 10 adalah alat untuk pengembangan glioblastoma.

EPIDEMIOLOGI Di United state of america Astrocytoma adalah tumor otak yang paling umum masa kanak-kanak. Para peneliti melaporkan bahwa insiden tahunan adalah sekitar 14 baru kasus per juta anak-anak muda dari 15 tahun. Mortalitas / Morbiditas Dalam astrocytomas kelas rendah, lengkap reseksi bedah dikaitkan dengan ketahanan hidup 5 tahun tingkat setinggi 95-100% tanpa perawatan lebih lanjut. Pasien dengan reseksi subtotal mungkin hanya 60-80% survival rate selama periode yang sama,

namun setelah reseksi parsial, perkembangan jangka panjang interval bebas dapat berlangsung. Tingkat kematian saat operasi kurang dari 1%. Morbiditas sangat bergantung pada lokasi tumor dan tertinggi di diencephalic tumor, di mana insiden bidang hemiparesis atau visual mungkin defisit 10-20%. Kortikal berbasis tumor dapat berhubungan dengan kejang. Dalam astrocytomas bermutu tinggi, yang paling baru ketahanan hidup 5 tahun tarif 1530% untuk supratentorial lesi dan kurang dari 10% untuk pontine tumor. Neurologis morbiditas, seperti neurokognitif, neuroendocrinologic kekurangan, dan koordinasi motorik gangguan, dan disfungsi saraf kranial mungkin terjadi dari invasi tumor, reseksi bedah, dan / atau pengobatan dengan radiasi dan kemoterapi. Gangguan kejang dapat berkembang tergantung pada lokasi tumor.

Tidak ada predisposisi ras tertentu diamati. Laki-laki-wanita rasio sekitar 1:1, kecuali untuk supratentorial glioma tingkat rendah, di mana sekitar 2:1. Usia Kebanyakan kasus terjadi pada dekade pertama kehidupan, dengan insiden puncak terjadi pada anak-anak usia 5-9 tahun. Supratentorial bermutu tinggi tumor terjadi sedikit kemudian, dengan rata-rata usia 9-10 tahun diagnosis.

Klinis
Pasien sering melaporkan riwayat penyakit selama lebih dari 3 bulan sebelum diagnosis. Peningkatan tekanan intrakranial gejala awal biasanya nonspesifik, nonlocalizing, dan berkaitan dengan peningkatan tekanan intrakranial (ICP). Tanda-tanda ini terjadi pada sebanyak 75% dari pasien terlepas dari lokasi tumor. tiga serangkai klasik yang mengangkat pagi ICP terdiri dari sakit kepala, muntah, dan lesu. Sakit kepala ditandai oleh rasa sakit setelah bangun yang lega dengan muntah-muntah dan mengurangi pada siang hari. Sekolah-anak usia lebih sering sakit kepala berselang laporan samarsamar dan kelelahan. Mereka mungkin memiliki prestasi akademis menurun dan

dapat menunjukkan perubahan kepribadian. Bayi mungkin hadir dengan iritabilitas, anoreksia, keterlambatan Kejang: Kejang hadir pada saat diagnosis dalam sekurang-kurangnya perkembangan, atau regresi. 25% dari pasien dengan supratentorial astrocytomas. Mereka mungkin mendahului diagnosis dengan beberapa bulan untuk 1-2 tahun. Tanda terkait dengan lokasi tumor Focal motor terjadi defisit sebanyak 60% dari pasien dengan pusat

diencephalic belahan otak dan tumor. Mereka lebih sering terjadi pada individu dengan high-grade glioma. Kejang terjadi pada 30-50% anak-anak, mungkin fokus, dan menyajikan tumor hipotalamus dapat berhubungan dengan neuroendokrin kelainan, yang lebih umum menemukan di glioma grade rendah. kekurangan hormon pertumbuhan, diabetes insipidus, dan perkembangan pubertas terlalu cepat menjadi dewasa. Tumor ini mungkin juga menimpa pada chiasm optik, optik atrofi mengakibatkan defisit dan visual. Pasien dengan tumor diencephalic dapat hadir dengan sindrom diencephalic klasik (yaitu, emesis, kekurusan, euforia biasa), tapi sindrom jarang pada anak-anak yang lebih tua dari 3 tahun. Pasien dengan astrocytomas dari serebelum dapat hadir dengan Astrocytomas dari batang otak ditandai dengan adanya defisit saraf Astrocytomas dari jalur visual dapat diajukan perhatian medis karena kelemahan, dysmetria, gemetaran, dan ataksia. kranial terisolasi dan kontralateral hemiparesis. strabismus, proptosis, nystagmus, atau keterlambatan perkembangan. Anakanak muda jarang laporan yang lambat dan progresif kehilangan penglihatan karakteristik tumor ini. Bayi sering menampilkan memiringkan kepala, kepala terombang-ambing, dan nystagmus. Astrocytomas pada anak-anak dengan neurofibromatosis tipe 1 (NF1) dapat menunjukkan gejala pada saat diagnosis dan dapat terdeteksi pada penelitian skrining. Pasien dengan astrocytomas dari sumsum tulang belakang yang paling

sering hadir dengan rasa sakit (70% dari pasien mengalami nyeri lokal pada segmen vertebra yang berdekatan dengan tumor), kelemahan, gangguan gaya berjalan, dan disfungsi sfingter. Paresthesias dan hilangnya sensasi terjadi kemudian dalam kursus penyakit.

Pemeriksaan Fisik Peningkatan tekanan intrakranial pemeriksaan funduscopic mengungkapkan papilledema. Bayi mungkin hanya Palsy dari saraf cranial VI umum dan hasil dalam ketidakmampuan untuk Bayi dapat menunjukkan tanda setting sun sign, mengamati upgaze sebagai optik pucat(optic pallor). abduksi satu atau kedua mata. gangguan dan penyimpangan yang dipaksakan ke bawah dari kedua mata. Pengukuran lingkar kepala pada bayi dengan jahitannya terbuka mungkin mengungkapkan macrocephaly. Tanda-tanda lain Kekuatan dan pengujian motor dapat mengungkapkan kelemahan dan Localized truncal defisit dalam kemantapan, ekstremitas atas koordinasi, dan Berganda dan bilateral defisit saraf kranial, terutama VI dan VII; tanda-tanda Visual ketajaman sering dikurangi menjadi kurang dari 20/200 dengan glioma monoplegia atau hemiplegia. gaya berjalan dapat diamati dengan tumor fosa posterior dan basal ganglia. saluran panjang dan ataksia berkaitan dengan tumor otak. optik. Pola kehilangan penglihatan pada pasien dengan tumor intraorbital umumnya penurunan visi pusat, sedangkan bitemporal hemianopsia yang paling sering dicatat pada pasien dengan tumor chiasmatic. Yang terlibat umumnya menunjukkan optik mata pucat dan nystagmus. Proptosis ringan biasanya hadir dengan intraorbital primer tumor. Spinal astrocytomas sering menyebabkan kelemahan dari suatu variabel luas

dan tingkat keparahan, mulai dari monoparesis ke quadriparesis. Sakit di sepanjang segmen vertebra yang terlibat dapat terjadi ketika pasien bersin atau batuk.

Papilledema dan hidrosefalus hadir di 15% dari pasien dan dihubungkan dengan peningkatan cairan cerebrospinal (CSF) viskositas dari kandungan protein tinggi.

Penyebab The etiologi astrocytomas menyebar telah menjadi subjek penelitian epidemiologi analitik yang telah menghasilkan asosiasi dengan berbagai gangguan dan exposures. Dengan pengecualian terapeutik irradiation6 dan, mungkin, senyawa nitroso (misalnya, nitrosourea), identifikasi kausal spesifik eksposur lingkungan atau agen telah berhasil. Meskipun beberapa kekhawatiran telah dikemukakan mengenai penggunaan telepon seluler sebagai faktor risiko potensial untuk pengembangan glioma, Anak-anak yang menerima profilaksis iradiasi untuk leukemia limfatik akut (ALL), misalnya, memiliki 22-kali lipat peningkatan risiko neoplasma SSP di WHO kelas II, III, dan IV astrocytomas, dengan interval untuk onset 5-10 tahun. Selanjutnya, iradiasi hipofisis adenomas telah ditunjukkan untuk membawa 16 kali lipat peningkatan risiko glioma formation. Bukti ada untuk genetik kerentanan terhadap pembangunan glioma. Misalnya, pengelompokan keluarga astrocytomas baik dijelaskan dalam neoplastik Warisan sindrom, seperti Turcot sindrom, neurofibromatosis tipe 1 (NF1) sindrom, dan mutasi p53 lini nutfah (misalnya, Li-Fraumeni sindrom). Biologi penyelidikan telah terlibat bahwa mutasi pada jalur molekul tertentu, seperti MDM2-p53-p21 dan p15-p16-CDK4-CDK6-RB jalur, berhubungan dengan perkembangan dan kemajuan astrocytoma. Selain itu, mewarisi unsur-unsur dari respon imun yang dikenal sebagai Leukocyte manusia antigen (HLA) telah baik secara positif dan negatif yang terkait dengan peningkatan risiko untuk pengembangan glioblastoma. Dua pertiga dari kelas rendah astrocytomas telah p53 mutations. Baru-baru ini, usaha-usaha telah dilakukan untuk menentukan prognosis dan respon terhadap berbagai modalitas pengobatan berdasarkan pola individu perubahan genetik pasien tertentu. Sebagai contoh, pasien dengan kromosom oligodendrogliomas yang menunjukkan perubahan pada band 1p19q diketahui telah meningkatkan tanggapan terhadap prokarbazin, CCNU, vincristine (PCV) rejimen kemoterapi. Upaya sedang dilakukan untuk mengidentifikasi keyakinan pribadi unik serupa yang terkait

dengan perubahan umum lain gen dan protein dalam astrocytomas. Kelompok lain bekerja pada model pengembangan yang memungkinkan untuk penilaian yang lebih akurat dari prognosis didasarkan pada kombinasi dari molekul profil dari karakteristik tumor dan klinis pasien.

Penatalaksanaan Umum o Pengobatan astrocytomas tergantung pada lokasi dan grade dari tumor. Tumor lokasi dan morbiditas terkait dapat membatasi atau menjadikan reseksi tumor dioperasi. o shunt. Kemoterapi o o Kemoterapi memiliki peran yang terbatas dan kurang berhasil dalam Untuk astrocytomas kelas rendah yang tidak bisa dioperasi karena lokasi pengobatan astrocytomas bermutu tinggi. atau telah menunjukkan perkembangan awal atau terulangnya, kemoterapi dengan carboplatin dan vincristine telah berhasil digunakan dalam prepubertal anak-anak dalam upaya untuk menghindari atau menunda iradiasi. Rejimen obat lain mungkin juga efektif. o Kemoterapi mempunyai sedikit dampak pada kelangsungan hidup secara keseluruhan pasien dengan tumor grade tinggi meskipun beberapa regimen menunjukkan tingkat respons tumor yang signifikan. Pasien yang mengembangkan hidrosefalus obstruktif signifikan yang tidak menyelesaikan mungkin memerlukan penempatan dari suatu ventriculoperitoneal

Low-grade astrocytoma o Reseksi bedah adalah modalitas pengobatan primer. Jika memungkinkan, reseksi lengkap adalah tujuan operasi untuk meminimalkan risiko kekambuhan lokal. Namun, perkembangan jangka panjang interval bebas mungkin terjadi kemudian bahkan setelah reseksi parsial. Low-grade tumor yang kambuh atau mungkin kemajuan resected ulang,

dan pasien dapat menjalani observasi tanpa perawatan lebih lanjut jika risiko gangguan neurologis dari pertumbuhan lebih rendah dan tumor telah mengalami masa peralihan yang signifikan dari dormansi. o Low-grade tumor bahwa (1) yang tidak bisa dioperasi (diencephalic, batang otak), (2) adalah sebagian resected dan berpose risiko tinggi gangguan neurologis jika diizinkan untuk tumbuh kembali, atau (3) menunjukkan kemajuan atau pengulangan awal dapat diobati dengan radioterapi lokal ke daerah tumor ditambah 2-cm margin. Radioterapi relatif kontraindikasi pada anak-anak dengan neurofibromatosis tipe 1 (NF1) karena risiko akibat radiasi sekunder bermutu tinggi tumor otak, mutagenesis dan intrakranial vasculopathy. Atau, kemoterapi dapat digunakan pada anak-anak (prepubertal) di dokter siapa ingin menghindari atau menunda radioterapi karena potensi sequelae neurologis dalam kelompok usia ini. Hingga saat ini, yang paling aktif rejimen kemoterapi untuk tumor ini adalah carboplatin dan vincristine. Agen ini menunjukkan tingkat respons objektif 50-80% dan menghasilkan berkepanjangan penyakit stabil. Sebuah sidang COG menunjukkan bahwa CCNU, thioguanine, dan prokarbazin rejimen mungkin sama effective.

High-grade astrocytoma o Setelah reseksi bedah, pasien diperlakukan dengan lokal untuk iradiasi 50-60 Gy dengan 2 cm hingga 4 cm margin sekitar kawasan edema didefinisikan oleh pencitraan. o Pada bayi dengan berbagai jenis tumor otak ganas di iradiasi yang ditahan, hasil yang menjanjikan telah dilaporkan dengan penggunaan dosis tinggi kemoterapi, walaupun pasien dengan diagnosis histologis ganas astrocytoma membuat hanya sebagian kecil dari kelompok ini.

Astrocytoma dari batang otak o Pembedahan tidak memiliki peran pada pasien dengan lesi pontine baur (misalnya, ganas glioma batang otak), yang paling umum tumor otak. Pembedahan layak untuk banyak pasien dengan kista exophytic dan tumor, dan reseksi ekstensif dapat

memperpanjang kelangsungan hidup bahkan tanpa perawatan lebih lanjut. Namun, pendekatan bedah fokus otak tengah, medula, dan piring tectal daerah berbahaya dan reseksi umumnya terbatas. o Lokal radioterapi hingga 54 Gy digunakan untuk pasien dengan tumor dioperasi dan bagi mereka yang memiliki bermutu tinggi lesi atau awal kambuhnya / perkembangan tumor tingkat rendah. Radioterapi untuk berdifusi pontine lesi dan tumor grade tinggi biasanya hasil pada awal dan perbaikan neurologis yang signifikan, walaupun secara keseluruhan masih pandangan suram.

Astrocytoma dari jalur visual o sejarah alam jalur visual astrocytomas adalah tidak menentu. Beberapa pasien mengalami stabilisasi jangka panjang tanpa pengobatan, sedangkan orang lain mengembangkan penyakit progresif dengan memburuknya neurologis yang berpuncak pada kematian. Hal ini terutama berlaku untuk anak-anak dengan neurofibromatosis. Berbeda dengan mereka yang chiasmatic lesi, pasien dengan tumor saraf optik terisolasi jarang mati karena penyakit mereka, sehingga khasiat pengobatan harus didasarkan pada hasil visual dan kebebasan dari perlakuan sequelae. o periode pengamatan tanpa perawatan yang disarankan dalam kasus-kasus tanpa proptosis parah, penurunan visual progresif cepat, atau luas tumor chiasmal (dengan distorsi atau invasi optik traktat, hipotalamus, atau daerah ventrikel ketiga). o Pembedahan hanya dibenarkan pada mereka yang lebih intrakranial chiasmatic atau keterlibatan dalam rangka untuk mengesampingkan kemungkinan yang jarang bermutu tinggi lesi. Untuk pasien ini dan bagi mereka dengan tumor yang terisolasi saraf optik karakteristik klinis yang tidak memenuhi kriteria di atas, pengobatan yang lebih disukai radioterapi lokal sampai 55 Gy. Dengan radioterapi, sebanyak 90% dari pasien menunjukkan sedikitnya stabilisasi penurunan visual dan 10 tahun kelangsungan hidup bebas perkembangan tingkat 70-90%. o Kemoterapi dengan carboplatin dan vincristine dapat digunakan sebagai terapi awal atau menunda prepubertal iradiasi pada anak-anak. Kemoterapi kombinasi ini

telah menghasilkan respon lengkap atau sebagian di 45% dari pasien yang baru didiagnosa. Rejimen lain juga mungkin efektif.

intramedulla saraf tulang belakang astrocytomas o Lengkap reseksi bedah di astrocytomas sulit karena tumor yang berbeda-kabel antarmuka sering absen, namun, hampir 80-90% dari reseksi dapat dilakukan dalam banyak kasus. o Pengobatan dengan radioterapi adalah sama dengan yang astrocytomas SSP lain. Dosis radiasi yang lebih rendah sampai 50 Gy digunakan karena radiasi intoleransi dari sumsum tulang belakang. Perawatan tumor grade rendah dengan radioterapi menghasilkan ketahanan hidup 5 tahun tingkat 65-70%. Pasien dengan tumor grade tinggi umumnya mati karena penyakit mereka dalam waktu beberapa bulan setelah diagnosis meskipun radiasi dan kemoterapi. Diet Tidak ada persyaratan diet khusus atau pembatasan ditandai. Pasien yang parah anoreksia atau kehilangan berat badan sebagai akibat terapi (khususnya bayi) mungkin perlu tambahan gizi untuk mempertahankan kebutuhan sehari-hari. Aktivitas Tidak ada pembatasan dalam kegiatan ditandai kecuali didikte oleh defisit neurologis yang mendasarinya.

BAB III DAFTAR PUSTAKA

1. Henr,

MM

&Thompson,

JN.eds.(2005).Clinical

Surgery.Second

ed.Edinburgh:Elsevier Saunders.
2. Kennedy,B. (2009). Astrocytoma[internet], Januari, 25.available

from :http://www.emedicine.com
3. McCance, K, Huether S.(2006). Pathophysiology the biologic basic for disease in

adults and children 5th edition.united state of America;Elsevier health science.

4. Kasper.l.Anthony F. (2005).Harrisons principles of internal medicine 16th

edition.united state of America. McGrawhill companies.

5. Charles, F.(2010). Schwartz's Principles of Surgery, Ninth Edition.United state of

America; The McGraw-hill companies.inc.