You are on page 1of 15

FISIOLOGI SISTEM CARDIOVASKULER

Sistem Cardiovaskuler terdiri dari 3 komponen: 1. Jantung : sebagai pompa yang melakukan tekanan pada darah agar darah mengalir ke jaringan. 2. Pembuluh darah : sebagai saluran untuk mengarahkan dan mendistribusikan darah dari jantung ke semua bagian tubuh dan mengembalikannya ke jantung. 3. Darah : medium transportasi tempat bahan yg di distribusikan ke jaringan.

JANTUNG
Letak jantung di rongga thorax dan bagian-bagiannya adalah: a. Atrium Menerima darah yang kembali ke jantung. Atrium Kanan : berfungsi sebagai tempat penyimpanan darah dan tempat menyalurkan darah dari vena sirkulasi sistemik yang mengalir ke ventrikel kanan Atrium Kiri : Menerima darah teroksigenisasi dari paru melalui keempat vena pulmonalis.

b. Ventrikel Ventrikel Kanan : Terletak didepan rongga dada tepat dibawah manubrium sterni. Berbentuk bulan sabit untuk menghasilkan kontraksi bertekanan rendah yang cukup untuk mengalirkan darah ke arteri pulmonalis. Ventrikel Kiri : Menghasilkan tekanan cukup tinggi untuk mengatasi tahanan sirkulasi sistemik dan mempertahankan aliran darah ke jaringan perifer.

Katup Jantung

Berfungsi untuk mempertahankan aliran darah yg searah ke ventrikel jantung. a. Katup Atrioventrikularis Melewatkan darah mengalir dari atrium ke ventrikel selama pengisian ventrikel (saat tekanan atrium melebihi tekanan ventrikel) dan mencegah aliran darah balik dari ventrikel ke atrium saat pengosongan ventrikel (saat tekanan ventrikel > tek atrium). Terdiri dari katup tricuspid (katup AV kanan) dan katup mitral(katup AV kiri). b. Katup Semilunaris Terdiri dari katup aorta dan katup pulmonal yang terdiri dari 3 katup. Katup ini terbuka tiap tekanan ventrikel kanan dan kiri melebihi tekanan diaorta dan arteri pulmonalis dan selama ventrikel berkontraksi & mengosongkan isinya. Katup tertutup bila ventrikel melemas dan tekanan di ventrikel menurun di bawah tekanan aorta dan arteri pulmonalis.

Aliran Darah Melalui Pompa Jantung


Darah dari sirkulasi sistemik vena kava sup et inferior atrium kanan melalui katup trikuspidalis ventrikel kanan arteri pulmonalis paruparu vena pulmonalisatrium kiri (menerima darah teroksigenisasi) katup mitral ventrikel kiri aorta sirkulasi sistemik (otot, ginjal, otak dl)

SIRKULASI.... Darah yang kembali ke sirkulasi sistemik Masuk ke atrium kanan melalui vena2 besar vena kava O2 sudah di ambil dan ditambah CO2 Mengalami deoksigenasi parsial Mengalir dari atrium kanan ke ventrikel kanan Mmompa darah keluar melalui a.pulmonalis ke paru Diparu tetes darah tersebut khilangan CO2 ekstranya dan menyerap O2 segar Sesudah O2 nya sudah banyak di kembalikan ke atrium kiri melalui V.pulmonalis Mengalir ke dalam ventrikel kiri Arteri besar yang mbawa darah mjauhi ventrikel kiri Aorta Aorta bercabang mjadi arteri besar Jaringan mengambil O2 dari darah dan menggunakannya untuk mengoksidasi zat2 gizi untuk menghasilkan energi Jaringan membentuk CO2 sebagai produk buangan yang ditambahkan ke darah Darah kekurangan O2 dan mengandung CO2 yang meningkat Kembali lagi ke sisi kanan jantung Jantung memiliki system konduksi dalam miokardium dengan sifat : 1. Otomatisasi : kemampuan menimbulkan impuls secara spontan 2. Ritmisasi : Pembangkitan impuls yang teratur 3. Konduktivitas : kemampuan menghantarkan impuls 4. Daya rangsang : kemampuan respon terhadap stimulasi

Sifat-sifat ini mampu menhasilkan impuls secara spontan dan ritmis yang disalurkan system konduksi untuk merangsang miokardium dan menstimulasi kontraksi otot. BUNYI JANTUNG... Bunyi pertama : Berkaitan dengan penutupan katup AV nadanya rendah,lunak dan relatif lama bunyinya Lub Bunyi kedua : Berkaitan dengan katup semilunalis nadanya lebih tinggi, lebih singkat dan tajam bunyinya Dup Cat: pembukan katup tidak menimbulkan bunyi apapun, bunyi katup kerena getaran yang terjadi di dinding ventrikel dan arteri besar ketika katup menutup Gangguan fungsi katup menimbulkan aliran darah yang turbulen terdengar sebagai murmur atau bising jantung. Katup abnormal dapat bersifat stenotik dan tidak membuka sempurna atau insufisiensi dan tidak menutup sempurna.

CURAH JANTUNG ( CJ) Curah jantung atau Vol. Jantung permenit adalah volume darah yang di keluarkan oleh kedua ventrikel per menit. Volumenya kurang lebih 5 L/menit pd laki2 dan perempuan kurang dari 20% nya Perhitunganya : CJ = kec. Denyut jantung x vol.sekuncup Kecepatan denyut jantung berubah2 oleh perubahan keseimbangn pengaruh simpatis dan parasimpatis pada nodus SA - Stimulasi parasimpatis : memperlambat kecepatan denyut jantung - Stimulasi simpatis : mempercepatnya Volume sekuncup bergantung pada : - Tingkat pengisian ventrikel, dengan peningkatan vol.diastolik akhir menyebabkan vol;.sekuncup yang lebih besar melalui hubungan panjang-tegangan (kontrol intrinsik) Tingkat stimulasi simpatis, peningkatan stimulus simpatis menyebabkan peningkatan kontraktilitas jantung yaitu peningkatan kekuatan kontraksi dan

peningkatan ekstrinsik)

vol.sekuncup

pada

vol.diastolik

akhir

tertentu

(kontrol

SISTEM SIRKULASI (PEMBULUH DARAH)


Sistem sirkulasi berperan sebagai system transportasi tubuh dengan mengangkut O2, CO2, zat sisa, elektrolit, dan hormone dari bagian tubuh ke bagian yang lain. Laju aliran yang melintasi pembuluh darah dipengaruhi oleh : 1. Gradien tekanan Perbedaan antara tekanan permulaan dan akhir pada suatu pembuluh. Darah mengalir dari tempat yang tekanannya lebih tinggi ke tempat yang tekanannya rendah. Semakin besar gradient tekanan yang mendorong ke pembuluh darah, makin besar laju aliran darah tersebut. 2. Resistensi Hambatan yang ditimbulkan oleh gesekan antara cairan yang mengalir dan permukaan dinding pembuluh. Bila pembuluh memberikan resistensi yang besar terhadap aliran darah, jantung harus bekerja lebih keras untuk memperthankan sirkulasi agar adekuat. Resistensi bergantung pada viskositas darah, panjang pembuluh darah, jari-jari pembuluh. Semakin kecil jari-jari pembuluh maka resistensi akan semakin meningkat.

Pembuluh Darah
Serangkaian tuba tertutup yang bercabang dan membawa darah dari jantung ke jaringan kemudian kembali ke jantung 3 jenis pembuluh darah utama 1. Arteri : untuk membawa darah meninggalkan jantung a. Struktur dinding : - adventisia :terluar,terdiri dr jaringan ikat fibrosa -Media : tengah, terdiri dr otot polos dan serabut elastis - intima : dalam, suatu tuba tipis yang terbentuk dr sel2 endotelial b. jenis :

- arteri elastik : arteri terbesar pd jantung, dindingnya tersusun dari jaringan elastik - arteri muskular (a.penyebar) : percabangan dari arteri elastik, memiliki serabut otot Polos -arteri kecil : menahan aliran pulsatil darah menjadi aliran yang tenang - arteriol : arteri kecil dg lumen sempit dan dinding muskularnya tebal, membawa darah ke jaringan kapilar, dibawah pengaruh saraf simpatis 2. Kapiler : saluran mikroskopik untuk pertukaran nutrien dan zat sisa diantara darah dan jaringan, serta menghubungkan arteriol dan venular. Seluruh jaringan memiliki kapiler kecuali ; kartilago,rambut,kuku,kornea mata Terdapat dua jenis pertukaran : a) Pasif-difusi : tiap2 zat terlarut terutama dipertukarkan melalui proses difusi mengikuti penurunan gradien konsentrasi b) Bulk Flow : suatu volume cairan bebas protein sebenarnya tersaring ke luar kapiler, bercampur dengan cairan intertisium disekitarnya dan kemudian direabsorpsi. Terjadi karena perbedaan tekanan hidrostatik dan tekanan osmotik koloid antara plasma dan cairan interstisium 4 gaya yang mempengaruhi perpindahan cairan : i. Tekanan darah kapiler ii. Tekanan osmotik koloid plasma iii. Tekanan hidrostatik cairan interstisium iv. Tekanan osmotik koloid interstisium 3. Vena : membawa darah kembali ke atrium jantung Terdapat katup untuk mencegah aliran balik.

Organisasi dasar sistem kardiovaskuler


Ateri (untuk mengangkut darah dari jantung ke jaringan) bercabang Arteriol (menyalurkan darah ke berbagai bag tubuh)

bercabang Kapiler (tempat semua pertukaran antara darah dan sel disekitarnya) menyatu Venula kecil venula menyatu Vena (untuk mengalirkan darah ke jantung)

ARTERI
Berfungsi sebagai reservoir tekanan dan sebagai jalur cepat untuk menyampaikan darah dari jantung ke jaringan, serta menghasilkan daya pendorong bagi darah sewaktu jantung mengalami relaksasi. Dorongan secara mendadak akan meregangkan dinding arteri, pada saat keadaan istirahat, arteri kembali ke keadaan semula dan memompa darah ke jaringan. Pada saat jantung memompa, arteri elastic teregang karna darah yang masuk lebih banyak dari yang keluar ke arteriol yang sempit dan resistensi tinggi. Pada saat diastole, terjadi recoil (kembali semula) arteri elastic.

ARTERIOL
Merupakan pembuluh resistensi utama pada vaskuler. Dilapisi oleh otot polos tebal dan dipersarafi oleh serat saraf simpatis dan lapisan ini berjalan sirkuler mengelilingi arteriol. Pada saat berkontraksi jari-jari arteriol mengecil resistensi meningkat penurunan aliran darah.Dipengaruhi oleh 2 faktor : 1. Kontrol Intrinsik Menyesuaikan aliran darah dgn kebutuhan metabolic. Pengaruh kimiawi local (histamine) pada saat cedera jaringan atau reaksi alergi yang akan menyebabkan vasodilatasi pembuluh darah. Pengaruh kimiawi fisik pemakaian terapeutik panas dan dingin. 2. Kontrol ekstrinsik Dipengaruhi saraf simpatis diujung saraf mengeluarkan norepinefrin yang berikatan dengan reseptor untuk vasokontriksi arteriol. Selain itu saraf simpatis juga merangsang medulla adrenal pada hormone epinefrin (vasodilatasi), vasopressin dan angiotensin II (mengatur keseimbangan cairan tubuh)

Vasokontriksi aktivitas miogenik O2 CO2 Stimulasi simpatis

Vasodilatasi aktinitas miogenik O2 CO2 stimulasi simpatis

KAPILER
Memiliki dinding yang tipis yang berfungsi sebagai tempat pertukaran nurisi dan metabolit yang berdifusi dari daerah konsentrasi tinggi menuju konsentrasi rendah. O2 dan nutrisi meninggalkan pembuluh darah dan masuk ke ruang interstisial dan ke sel, sedangkan CO2 dan metabolit berdifusi ke arah berlawanan. Pergerakan cairan antara pembuluh dan ruang interstisial bergantung pada tekanan hidrostatik dan osmotic jaringan kapiler.

VENA
Terdiri dari dinding tipis yang mudah teregang yang berfungsi untuk menyalurkan darah dari jaringan kapiler kembali ke jantung. Vena memiliki jari-jari lebih besar sehingga resistensi terhadap aliran darah rendah. Kapasitas yang ditampung vena lebih besar dari arteri, apabila volume darah konstan dengan kapasitas besar, maka darah menetap divena dan tidak dikembalikan ke jantung sehingga volume yang bersirkulasi menurun. Sistem vena berakhir pada vena kava superior et inferior yang akan mengalir ke atrium.

Aliran listrik jantung


Aktivitas listrik jantung dicetuskan dgn adanya potensial aksi yang menyebar di selsel otot jantung yang akan menghasilkan kontraksi sel sel otot jantung untuk mendorong darah ke sirkulasi paru dan sirkulasi sistemik. Jantung berkontraksi atau berdenyut secara berirama akibat potensial aksi yg di timbulkannya sendiri (sifat otoritmisitas)

Terdapat dua jenis khusus sel-sel otot jantung : 1. Sel kontraktil (99%) : melakukan kerja mekanis (memompa). Sel-sel ini dalam keadaan normal tidak menghasilkan sendiri potensial aksi. 2. Sel otoritmik (sisanya) : mengkhususkan diri mencetuskan dan menghantarkan potensial aksi yang bertanggung jawab untuk kontraksi selsel pekerja ( sel- sel kontraktil). Sel-sel jantung yang mampu mengalami otoritmitas ditemukan dilokasi-lokasi berikut ini : Nodus sinoatrium (SA) : daerah kecil khusus, di dinding atrium kanan dekat lubang (muara) vena kava superior Nodus atrioventrikel (AV) : sebuah berkas kecil sel2 otot jantung khusus di dasar atrium kanan dekat septum, tepat diatas pertauatan atrium dan ventrikel Berkah his : suatu jaras sel-sel khusus yg berasal dari nodus AV, dan masuk ke septum atrioventrikel, bercabang membentuk berkas kanan dan kiri yg jalan ke bawah melalui septum, melingkari ujung bilik dan kembali ke atrium di sepanjang dinding luar. Serat purkinje : serat-serat terminal halus yg berjalan dari berkas his dan menyebar ke seluruh miokardium ventrikel seperti ranting-ranting pohon.

sel-sel otot jantung mempunyai sifat sinsitium otot jantung dan adanya sistem hantaran antara atrium dan ventrikel, sebuah impuls yang secara spontan timbul di slah satu bagian jantung akan menyebar ke seluruh jantung, dgn demikian berbeda dgn otot rangka yg dpt menghasilkan gradasi kontraktil dgn mmengubah-ubah jumlah sel otot yg berkontraksi dalam sebuah otot, pd serat2 otot jantung akan seluruhnya berkontraksi atau tidak sama sekali, kontraksi separuh jantung tidak akan terjadi. Sifat dari sel-sel otot jantung yg seluruhnya berkontraksi, karena adanya potensial aksi yg dimulai dari sel yang memperlihatkan aktivitas pemacu paling tinggi yaitu nodus SA lalu menyebar ke nodus AV berkas his serat2 purkinje, dimana pd membran sel-sel otot jantung mengalami depolarisasi, atau bergeser, antara potensial-potensial aksi sampai ambang tercapai. Melalui siklus pergeseran dan pembentukan potensial aksi yg berulang-ulang tsb, sel-sel otoritmik secara siklis mencetuskan potensial aksi yg kemudian menyebar ke seluruh sel-sel kontraktil jantung untuk mencetuskan kontraksi ( denyut berirama ) karena sifat dari otot jantung tersebut .

Kecepatan normal pembentukan potensial aksi di jaringan otoritmik jantung jaringan Potensial aksi per menit Nodus SA ( pemacu 70-80 normal) 40-60 Nodus AV 20-40 Berkas his & serat-serat purkinje Apabila karena suatu hal terjadi kerusakan pada nodus SA, maka nodus AV yang memiliki kecepatan pembentukan potnsial aksi kedua dari nodus SA akan menggantikan tugas SA sebagai pemacu. Proses terjadinya potensial aksi di membrane ke ambang belum diketahui, tetapi saraf otonom berpengaruh dalam memicu depolarisasi dan repolarisasi sel-sel otot jantung. Prosesnya. . . Saraf otonom

Saraf simpatis

Noreponefrin

Stimulus pd sel-sel otot jantung ( memicu potensial aksi)

Inaktivasi saluran K+ penurunan keluar sel ion K+ (efluks K+ kedlm sel (influks Na )

)dan kebocoran Na

Terjadi di semua sel2 otot jantung. .

Aktivitas bermula pd sel2 Bagian dlm sel selama bertahap menjadi kurang negative (lbh positif) mengalami otoritmik( n depolarisasi dan bergeser ke arah ambang odus SAAV-berkas his-serat2 purkinje Saluran Ca+ terbuka, terjadi influks Ca+ scr cepat dan menyebar

Potensial aksi di sel- sel kontraktil jantung

Lanjutan. . . . Potensial aksi di sel-sel kontraktil jantung

Merambat menuruni tubulus T + Pengeluaran Ca+ + dr reticulum sarkoplasma + + Masuknya Ca++ dr CES

Ca++ di sitosol

Kompleks troponintropomiosin di filament tipis tergeser

Hanya terjadi di sel2 kontraktil jantung setelah penyebaran dari sel2 otoritmik jantung

Siklus jembatan silang antara filament tebal Potensial ak (miosin) dan filament tipis (Aktin) Filamen tipis bergeser ke dalam diantara filament tebal

kontraksi

Gambaran aktivitas pemacu sel-sel otoritmik jantung

Di sel-sel otoritmik jantung, potensial membrane tidak menetap antara potensialpotensial aksi, setelah suatu potensial aksi, membrane secara lambat mengalami depolarisasi atau bergeser kea rah ambang akibat inaktivasi saluran K+ (efluks K+ ), di ikuti dengan kebocoran lambat dari Na+ (influks Na+ ). Akibatnya, bagian dalam secara perlahan menjadi kurang negatif (lebih positif) yaitu membrane secara bertahap mengalami depolarisasi menuju ambang. Setelah ambang tercapai saluran Ca++ terbuka, terjadi influks Ca++ secara cepat, menimbulkan fase naik dari potensial aksi spontan Fase turun disebabkan efluks cepat K+ akibat pengaktifan saluran K+. inaktivasi saluran2 ini setelah potensial aksi usai menimbulkan depolarisasi lambat berikutnya mencapai ambang. Potensial aksi dihantarkan relatif lebih lama melalui nodus AV, karena adanya kebocoran lambat dari Na+. kelambanan ini mengutungkan karena menyediakan waktu agar terjadi pengisian sempurna Penyebaran eksitasi (potensial aksi) jantung 1. Jalur antaratrium Berjalan dari nodus SA didlm atrium kanan ke atrium kiri dgn cara gap junction pada saat yg sama, utk berkontraksi sedikit banyak secara simultan

2. Jalur antarnodus Berjalan dari nodus SA ke nodus AV, karena dr atrium ke ventrikel tdk terjadi penyebaran potensial aksi di sebabkan secara structural antrium & ventrikel dihubungan oleh jaringan ikat yg tdk menghantarkan listrik. Dari nodus AV potensial aksi menyebar cepat ke seluruh ventrikel, dipancarkan oleh system penghantar khusus yg terdiri dari berkas his dan serat-serat purkinje Gambar :

Gambar potensial aksi di sel otot kontraktil jantung.

Potensial aksi di sel kontraktil jantung cukup berbeda dari potensial aksi di sel motorik jantung. Potensial membrane sel ontraktil jantung tetap dalam berada dalam potensial istirahat sebesar -90 mV sampai tereksitasi oleh sel-sel otomotorik. Serupa dgn sel-sel yg dpt tereksitasi lainnya, fase naik pd potensial aksi disebabkan oleh influks cepat Na+ dan fase turun oleh efluks cepat K+. Yang khas untuk sel kontraktil jantung adalah bahwa potensial membrane tetap di pertahankan dekat dengan potensial aksi yg telah dicapai selama beberapa ratus milidetik di sebut dengan fase datar. Fase datar dari potensial aksi ini terjadi akibat influks lambat Ca++ disertai dengan penurunan mencolok permeabilitas K+. Tujuan dari adanya fase datar ini yaitu untuk mempertahankan kontraksi dari sel-sel jantung agar kontraksi yang terjadi dapat terkoordinasi sehingga dpt secara efisien menyemprotkan darah ke dalam sirkulasi paru an sistemik pada saat yang sama. Keterangan mengenai potensial aksi yg terjadi di sel-sel kontraktil jantung :

Mekanisme cairan elektrolit pada jantung


Extation contraction coupling : aksi potensial otot jantung yang memicu suatu kontraksi mekanik jantung melalui suatu proses Proses:

Ca++ intraselular meningkat disebabkan dua sebab; pertama ca++ dikeluarkan dari cadangan intraseluler (sarcaplasmic reiculum) dan ca++ ekstraselular berdifusi kedalam sel selama fase plateu pada potensial aksi jantung. Peningkatan ini menyebabkan terbentuknya jembatan silang miofilamen tebal dan tipis yang terbentuk manakala tonjolan miosin darii filamen tebal menyentuh molekul aktin dalam filamen tipis. NB : Filamen tebal terdiri dari protein panjang yang dapat berkontraksi yang disebut miosin. Filamen tipis yang terbentuk dari protein lain yang dapat berkontraksi termasuk aktin dan protein pengatur tropinin, tersusun reguler dan paralel didalam unit kontraksi dasar dari otot yang disebut sarkomer

You might also like