a.3 Bagaimana hub. Usia dan jenis kelamin pada gejala yg dialami Tn Saman ?

Jadi, usia dan jenis kelamin dari Tn. Saman ini termasuk dalam factor resiko minor ( yang tidak dapat diubah ) untuk terjadinya aterosklerosis. Semakin tinggi usia, maka elastisitas dari pembuluh darah itu semakin berkurang Pria lebih cenderung untuk terkena aterosklerosis dari pada perempuan dengan usia yang sebanding, hal ini menunjukkan bahwa hormone seks laki-laki mungkin bersifat aterogenik/ sebaliknya, dan hormone seks perempuan mungkin bersifat protektif.

a.11 Mengapa dalam 3 bulan chest pain bertambah berat ? Hal ini diakibatkan oleh karena berkembangnya angina ( akibat iskemik ) menjadi tinfak miokard, pada Tn. Saman karena terjadi penyumbatan total arteri koronaria oleh trombus yang terbentuk pada plaque aterosklerosis yang tidak stabil, juga sering mengikuti ruptur plaque pada arteri koroner. Terjadinya trombus disebabkan oleh rupturnya plaque tersebut. Pada saat pemeriksaan awal tn. Saman ke dokter sebenarnya Tn. Saman telah menderita angina namun karena Tn. Saman tidak melakukan treadmill examination deteksi awal iskemik ini tidak tersentuh. Sehingga, Tn. Saman tidak melakukan pengobatan akibatnya lama-kelamaan iskemik ini akan terus berkembang hingga akhirnya terjadi penyumbatan total arteri koronaria oleh thrombus yang terbentuk pada plaque aterosklerosis yg gak stabil.

a.15 Apa pengaruh heavy smoker dengan chest pain ? ( zat-zat aktif di dalam rokok menyebabkan apa ) ? Merokok dapat menyebabkan peningkatan kadar LDL dan penurunan kadar HDL .Selain itu racun dan asap rokok yang diedarkan melalui pembuluh darah akan menyebabkan kolesterol LDL lebih cepat teroksidasi sehingga lebih mudah masuk ke dinding pembuluh darah dan selanjutnya akan menjadi aterosklerosis.

Nikotin

Memberikan efek penyempitan pembuluh darah sehingga menyebabkan tekanan darah meningkat. Nikotin juga meningkatkan frekuensi denyut jantung sehingga jantung bekerja

lebih keras.

Karbon monoksida

Merupakan komponen utama pada asap rokok yang memiliki kemampuan berikatan dengan hemoglobin yang jauh lebih kuat dibanding oksigen. Kondisi ini dapat menghambat oksigen untuk berikatan dengan hemoglobin. Akibatnya jumlah oksigen yang dibawa oleh darah sedikit, sehingga jantung harus bekerja lebih keras memompa darah untuk mensuplai jumlah oksigen yang seharusnya diterima oleh sel-sel. Hidrogen sianida

Mencegah paru membersihkan dirinya sendiri. Hal ini disebabkan oleh karena silia pada saluran napas menjadi rusak. Padahal silia berfungsi mengeluarkan benda asing yang terhirup ke dalam paru. Akibatnya bahan-bahan kimia berbahaya dapat terkumpul dalam paru, menghalangi oksigenasi pada darah. Tar .

Bahan dasar pembuatan aspal yang dapat menempel pada paru-paru dan bisa menimbulkan iritasi bahkan kanker. Berupa kayak plak hitam yang dapat menempel pada sel paru dan dapat juga menimbulkan chest pain. B. 1. C. HR 115 bpm reguler ? Nilai normal: 60-100 x / min, reguler Interpretasi: Takikardia Hal ini diakibatkan oleh karena kurangnya pasokan oksigen pada miokardium akibat PJK sehingga keadaan ini menimbulkan reflex simpatis untuk meningkatkan frekuensi denyut jantung 1. K . WHEEZING (-) ? Interpretasi : normal.

Hal ini menunjukkan bahwa chest pain bukan diakibatkan oleh asma maupun bronchitis.

C. 1. C. Diff count : 0/2/5/65/22/6 ? Nilai normal Diff count: Basofil:01(%) Eosinofil : 1 3 (%) Batang : 2 6 (%) Segmen : 50 70 (%) Limfosit : 20 40 (%) Monosit : 2 8 (%) Interpretasi: Diff count normal Hal ini menunjukkan bahwa tidak terjadi infeksi.

C. 1. K . urine glucose (-) nilai: Negatif (-) Positif (+) Positif (++) Positif (+++) : Tetap biru atau sedikit kehijau-hijauan ( < 0,5 % glukosa ) : Hijau kekuning-kuningan dan keruh (0,5-1% glukosa) : Kuning keruh (1-1,5% glukosa) : Jingga atau warna lumpur keruh (2-3,5% glukosa)

Positif (++++) : Merah keruh ( > dari 3,5 % glukosa) interpretasi: normal( kurang dari 50 mg/dl glukosa pada urine ) Hal ini menunjukkan bahwa tidak ada kerusakan ginjal maupun diabetes pada Tn. Saman.

n. CK MB 67 U/L nilai normal: < 25 U/L

interpretasi: kadar enzim tinggi berarti telah terjadi infark miokard karena kadar CK-MB akan meningktat 3-12 jam setelah IMA kemudian akan mencapai puncak pada 12-24 jam dan akan kembali pada nilai normal setelah 2-3 hari. Hal ini diakibatkan oleh infark miokard yang menyebabkan kerusakan otot myogoblin sehingga enzim didalamnya keluar ke dalam plasma.

C.2 indikasi pemeriksaan penunjang dari : a. hemoglobin 14 g/dl m. CK NAC 373 U/L

D. 1. C. ECG : sinus rhytm , normal axis , HR : 117 bpm , reguler, normal Q wave ST elevation in lead VI-V4 , ST depression in lead II, III, Avf normal axis: tidak ada hypertrophy pada jantung HR: 117 bpm, takikardia Hal ini diakibatkan oleh karena kurangnya pasokan oksigen pada miokardium akibat PJK sehingga keadaan ini menimbulkan reflex simpatis untuk meningkatkan frekuensi denyut jantung Normal Q wave:berarti infarknya baru terjadi, apabila Q wave nya patologis hal itu menunjukkan adanya infark yang sudah lama. ST elevation in lead V1-V4: berarti terjadi infark miokard pada otot jantung bagian anterior dimana otot yang infark meliputi otot jantung dalam sampai yang terluar (disebut Transmural) ST depression pada lead II. III. Dan AvF : berarti telah terjadi iskemik pada otot jantung bagian inferior. otot yang kena infark "hanya" meliputi otot jantung bagian dalam (subendocardial).

d.6 bagaimana tatalaksana pencegahan pada kasus ini ?

Pencegahan: 1. mempertahankan berat badan yang ideal, aktif beraktifitas fisik , dan mengonsumsi diet yang terutama mengandung lemak tak jenuh dengan kadar kolesterol yang rendah 2. mencegah hypertensi dengan cara mempertahankan diet yang sehat dan aktif beraktifitas fisik atau mengontrol tekanan darah secara efektif dengan obat-obatan antihypertensi bila hypertensi sudah terjadi. 3. mengontrol kadar gula darah secara efektif dengan insulin/ obat-obat lainnya 4. menghindari rokok. TATALAKSANA: Angina: Farmakoteraphy: Beberapa obat vasodilator, dapat diberikan selama serangan angina yang akut untuk menghilangkan rasa nyeri. Vasodilator yang sering digunakan adalah nitrogliserin dan obat nitrat lainnya. Obat lini kedua yang digunakan untuk mengobati angina pectoris jangka panjang adalah beta bloker, seperti propranolol. Obat ini menghambat reseptor adrenergic beta simpatis , yang mencegah perangsangan simpatis terhadap frekuensi jantung dan metabolisme jantung selama kerja fisik atau episode emosional. Karena itu, teraphy dengan beta bloker akan menurunkan kebutuhan jantung akan oksigen metabolic tambahan selama kondisi yang penuh dengan stress. Untuk alas an yang jelas, hal ini juga dapat mengurangi jumlah serangan angina serta mengurangi tingkat keparahannya.

Penyakit jantung coroner: Tatalaksana untuk penyakit jantung koroner bersifat umum dan khusus. Untuk tatalaksana umum yang terpenting adalah perubahan gaya hidup yang dapat mengendalikan faktor-faktor risiko

yang dapat memperberat penyakit. Pemeriksaan jantung berkala sangat penting dilakukan untuk pasien yang berisiko maupun tidak. Tatalaksana khusus diberikan untuk pasien yang sudah mengalami gejala PJK. Pemberian obat-obatan vasodilator dan trombolitik sangat penting dalam jangka waktu yang cepat setelah mengalami serangan. Untuk mengatasi nyeri dapat diberikan obat-obatan seperti nitrat sublingual (diberikan dibawah lidah), nitrogliserin atau morfin. Secara umum tatalakasana nya adalah sebagai berikut; a. Medikamentosa Nitrat Beta Blocker Antagonis Kalsium b. Revaskularisasi

Trombolitik. Efektif diberikan dalam waktu < 12 jam setelah keluhan nyeri dada dan usia paien < 75 tahun.

Prosedur invasif non operatif. Dapat dilakukan intervensi koroner perkutan primer jika dilakukan < 6 jam setelah mengalami serangan. Selain itu PCI dilakukan bila terapi trombolitik gagal.

Operasi (arteri koroner Bypass (CABG).

. Anatomi dan Fisiologi Jantung

Aliran darah pada jantung : Darah dari seluruh tubuh vena cava superior & inferior atrium kanan ventrikel kanan arteri pulmonalis paru-paru vena pulmonalis atrium kiri ventrikel kiri aorta seluruh tubuh ( sistemik )

ANATOMI & FISIOLOGI JANTUNG PADA JANIN.

Sirkulasi janin tersusun secara paralel, yaitu ventrikel kanan menghantarkan sebagian curahnya ke plasenta untuk oksigenasi dan ventrikel kiri menghantarkan sebagian besar curahnya ke otak dan bagian atas tubuh. Namun, terdapat percampuran aliran darah pada tingkat atrium

dan pembuluh darah besar yang memindahkan darah dari paru imatur ke plasenta untuk pertukaran oksigen. Sirkulasi paralel ini memungkinkan janin bertahan hidup walaupun ada banyak variasi lesi yang kompleks. Darah kembali dari plasenta melalui vena balik umbilicus yang bercabang dalam hati dan sebagian darinya masuk ke dalam vena hepatica dan sistem porta hati, sementara sisanya melalui duktus venosus ke dalam vena cava inferior. Sekitar 27% darah dalam atrium kanan tersebut akan melintasi foramen oval eke dalam atrium kiri dan bergabung dengan darah yang dating dari vena pulmonalis yang kembali dari paru. Darah ini kemudian dipompa ke dalam ventrikel kiri untuk dialirkan melalui aorta ascendens. Aorta ascendens akan mengalirkan darah ke arteri koronaria, arteri karotis, dan arteri subklavia. Hanya sekitar sepertiga dari aliran ini yang melewati arkus aorta ke aorta ascenden. Sebagian besar darah yang kembali dari vena cava inferior dan superior yang masuk ke atrium dialirkan ke dalam ventrikel kanan setelah melewati katup trikuspidalis. Darah tersebut kemudian masuk ke arteri pulmonalis. Kondisi paru yang terisi cairan dan arteriole paru yang kontriksi menyebabkan tahanan yang tinggi terhadap aliran sehingga hampir 90% darah tidak melewati paru tetapi melalui duktus arteriosus yang terbuka ke dalam aorta ascendens yang bertahanan rendah. Dari aorta darah tersebut dialirkan ke tubuh janin bagian bawah dan sebagian masuk plasenta lalu ke sirkulasi ibu. SIRKULASI TRANSISI. Setelah kelahiran, ketika paru-paru, ginjal, dan sistem digestive mulai berfungsi, diikuti perubahan-perubahan yang terjadi, yaitu : 1. Ketika umbilical cord berhenti, darah tidak lagi melewati arteri umbilicus, mereka dipenuhi oleh jaringan ikat, serta porsi distal dari arteri umbilicus berubah menjadi ligament umbilical medial. 2. Vena umbilicus mengalami kolaps, tapi berubah menjadi ligamentum teres, struktur yang masuk ke umbilicus lalu ke hati. 3. Duktus venosus berubah menjadi ligamentum venosum, jaringan fibrosa pada permukaan inferor hati.

4. Foramen ovale secara normal menutup segera detelah kelahiran menjadi fossa ovalis, yang merupakan depresi dari septum interatriale. 5. Duktus venosus menutup oleh adanya vasokontriksi yang kemudian menjadi ligamentum arteriosum. Dalam beberapa saat setelah kelahiran, fungsi plasenta sebagai organ respirasi akan diganti oleh paru. Segera sesudah mulai pernafasan spontan, plasenta dikeluarkan dari sirkulasi melalui penjepitan tali pusat atau dengan kontriksi arteri umbilikalis. Proses ini akan menaikkan tahanan sistemik dan pada saat yang sama paru mulai mengembang dan oksigen masuk ke dalam alveoli. Hal ini akan menyebabkan turunnya tahanan vascular paru. Kenaikan tahanan vascular sistemik yang mendadak disertai turunnya tahanan vascular paru menyebabkan aliran darah berbalik dari aorta ke arteri pulmonalis. Melalui duktus arteriosus. Selain itu, volume darah yang dialirkan ke sirkulasi paru juga bertambah dari 35 ml/kg/ menit sebelum lahir menjadi 1600-200 ml/kg/ menit setelah lahir. Biasanya duktus arteriosus tetap terbuka selama beberapa jam sesudah lahir. Aliran dari aorta ke arteri pulmonalis melalui duktus arteriosus ini masih dianggap dalam batas fisiologis. Normalnya duktus akan menutup dalam 10-15 jam setelah kelahiran., dan akan menutup permanen dalam 3 bulan.

PATEN DUKTUS ARTERIOSUS.

Pada kondisi ini, duktus arteriosus yang menghubungkan aorta dengan arteri pulmonalis tidak tertutup. Oleh karena itu ketika ventrikel berkontraksi untuk memompakan darah ke sirkulasi sistemik melalui aorta, ada aliran darah yang masuk ke dalam sirkulasi pulmonal melalui duktus arteriosus. Ini dikarenakan pada bayi yang baru lahir, setelah beberapa kali pernafasan pertama, resistensi vascular paru menurun dengan tajam. Dengan ini, maka duktus akan berfungsi sebaliknya; bila semua mengalirkan darah dari a.pulmonalis ke aorta, sekarang mengalirkan darah dari aorta ke a.pulmonalis. Apabila duktus tetap terbuka, maka terjadi ketidakseimbangan antara aorta kea rah a.pulmonalis; apabila resistensi vascular par uterus menurun, maka pirau dari aorta kea rah a.pulmonalis ( kiri ke kanan ) makin meningkat. Pada auskultasi, pirau yang bermakna akan memberikan bising sistolik setelah bayi berusia beberapa hari, sedang bising kontinyu yang khas biasanya terdengar setelah bayi berusia 2 minggu. II. Embriologi Jantung dan Pembuluh Darah

PERKEMBANGAN JANTUNG Keseluruhan sistem kardiovaskular-jantung, pembuluh darah dan sel darah- berasal dari lapisan mudigah mesoderm.

Pembentukan tabung jantung. Pada hari ke-22 perkembangan mudigah , kedua tabung jantung membentuk sebuah jantug tunggal yang agak bengkok yang terdiri atas suatu tabung endokardium di sebelah dalam dan pelapis miokardium di sekelilingnya. Pada minggu keempat sampai ketujuh, jantung terbagi dalam suatu bangunan khas yang berkamar empat. Pembentukan sekat sekat jantung. Sekat jantung utama terbentuk antara hari ke-27 dan ke-37 perkembangan mudigah, sebagian disebabkan oleh perkembangan dari jaringan bantalan endokardium dalam kanalis atrioventrikularis (bantalan atrioventrikularis) dan dalam regio konotrunkal (pembengkakan konotrunkal). Pembentukan sekat di atrium. Septum primum, suatu krista berbentuk bulan sabit yang turun dari atap atrium, mulai membagi atrium menjadi dua, tetapi meninggalkan sebuah lubang ostium primum untuk menghubungkan kedua bagian atrium tersebut. Kemudian, ketika ostium primum mengalami obliterasi karena bersatunya septum primum dengan bantalan endokardium, ostium sekundum terbentuk oleh karena sel sel mati dan membentuk sebuah lubang di septum primum. Akhirnya terbentuklah septum sekundum, tetapi lubang antara kedua atrium, foramen ovale tetap ada. Baru pada saat lahir, ketika tekanan di atrium kiri meningkat, kedua sekat tersebut tertekan sehingga saling melekat dan hubungan di antara keduanya tertutup. Pembentukan sekat dalam kanalis atrioventrikularis. Pembentukan sekat di ventrikel. Pembentukan sekat dalam bulbus.Bulbus terbagi menjadi (a) trunkus (aorta dan trunkus pulmonalis) (b) konus kordis (saluran keluar aorta dan trunkus pulmonalis) dan (c) bagian ventrikel kanan yang bertrabekula. Daerah trunkus dibagi oleh septum aotikopulmonalis yang berbentuk spiral menjadi dua arteri utama. Rigi rigi konus membagi saluran keluar dari pembuluh aorta dan pulmonalis serta menutup foramen interventrikularis.

PERKEMBANGAN PEMBULUH DARAH Ketika lengkung lengkung faring terbentuk selama perkembangan minggu keempat dan kelima, setiap lengkung menerima saraf kranila dan arterinya sendiri sendiri. Arteri arteri ini disebut

sebagai lengkung lengkung aorta dan berasal dari sakus aortikus, bagian yang paling distal dari trunkus arteriosus. Sakus aortikus ikut membentuk satu cabang untuk setipa kali terbentuk lengkung baru, sehingga totalnya terbentuk lima pasang arteri (lengkung kelima tidak pernah terbentuk atau terbentuk tidak sempurna dan mengalami regresi). Akibatnya, lima lengkung tersebut diberi angka I, II, III, IV, dan VI. Pada perkembangan selanjutnya, pola arteri ini mengalami perubahan dan beberapa pembuluh darah mengalami regregasi sempurna. Pemisahan trunkus arteriosus oleh septum aortikopulmonalis membagi saluran keluar jantung menjadi aorta ventral dan arteri pulmonalis. Sakus aortikus kemudian membentuk kornu kanan dan kiri yang selanjutnya masing masing membentuk arteri brakiosefalika dan segmen proksimal lengkung aorta. Pada hari ke-27, lengkung aorta pertama sudah menghilang. Akan tetapi, sebagian kecil masih menetap dan membentuk arteri maksilaris. Demikian pula lengkung aorta kedua akan segera menghilang. Meskipun lengkung ke-6 belum selesai terbentuk, arteri pulmonalis primitif sudah nempak sebagai sebuah cabang besar. Pada mudigah 29 hari, lengkung aorta pertama dan kedua sudah menghilang . lengkung ketiga, keempat dan keenam menjadi pembuluh darah besar. Sakus aortikus telah terbagi sehingga lengkung keenam kini berlanjut dengan trunkus pulmonalis. Terjadi perubahan sebagai berikut : 1. lengkung aorta ketiga membentuk arteri karotis komunis dan bagian pertama dari arteri karotis komunis interna. Bagian lain arteri karotis interna dibentuk oleh bagian kranial aorta dorsalis. Arteri karotis eksterna merupakan sebuah cabang kecil dari lengkung aorta ketiga. 2. lengkung aorta keempat baik di sisi kiri ataupun kanan tetap ada, tetapi nasibnya kemudian berbeda antara sisi kanan dan kiri. Pada sisi kiri, lengkung keempat membentuk bagian dari lengkung aorta, di antara arteri karotis komunis kiri dan arteri subklavia kiri. Di sisi kanan, lengkung keempat membentuk segmen paling proksimal arteti subklavia kanan, yang bagian distalnya dibentuk oleh sebagian dari aorta dorsalis kanan dan arteri intersegmentalis ketujuh.

3. lengkung aorta keenam, yang juga disebut lengkung pulmonal, mempercabangkan sebuah cabang penting yang tumbuh kerah tunas paru yang sedang berkembang. Pada sisi kanan, bagian proksimalnya menjadi segmen proksimal arteri pulmonalis kanan. Bagian distal lengkung ini terputus hubungannya dengan aorta dorsalis dan menghilang. Pada sisi kiri, bagian distalnya tetap ada selama kehidupan dalam kandungan sebagai duktus arteriosus.

SISTEM SIRKULASI PADA JANIN Sepanjang tahap perkembangan janin, darah ibu menyuplai janin dengan O
2

dan nutrisi

dan membawa sisa metabolisme. Zat-zat ini berdifusi antara darah ibu dan janin melalui membran plasenta. Mereka dibawa ke dan dari tubuh janin oleh pembuluh darah umbilikal. Adaptasi dari darah janin dan sistem vaskular. Konsentrasi hemoglobin dalam darah janin sekitar 50% lebih besar daripada dalam darah ibu. Hemoglobin janin sedikit berbeda secara kimiawi dan memiliki afinitas yang lebih besar untuk O
2

dari ibu hemoglobin. Pada tekanan

2

parsial oksigen tertentu, hemoglobin janin dapat membawa 20-30% lebih O hemoglobin.

dari ibu

Sirkulasi janin Dalam sistem peredaran darah janin, vena umbilikalis mengangkut darah kaya O 2 dan nutrisi

dari plasenta ke tubuh janin. Vena umbilikalis memasuki tubuh melalui cincin umbilikalis dan berjalan sepanjang anterior dinding perut ke hati. Sekitar 1 / 2, darah itu masuk ke dalam hati ibu. 1 / 2 darah lagi memasuki pembuluh disebut ductus venosus setelah dari hati.Duktus venosus dan bergabung dengan v. kava inferior. Sebagian besar darah yang memasuki atrium kanan dari vena kava inferior diarahkan dalam suatu jalur yang langsung melewati bagian posterior atrium kanan dan memasuki foramen ovale dan langsung masuk ke atrium kiri.jadi darah yang mengandung O2 dari plasenta hanya memasuki jantung kiri bukan sisi kanan. Dipompa oleh ventrikel kiri terutama ke arteri kepala dan bagian atas. Sedangkan darah yang memasuki atrium kanan dari vena kava superior dialirkan langsung ke bawah melalui katup trikuspid ke ventrikel kanan .darah ini darah deoksigenasi dari regio kepala fetus dan di pompa ke arteri pulmonalis.Dari arteri ini ke duktus arteriosus.aorta

descenden melalui arteri umbilikalis ,cabang dari arteri iliaka interna ke plasenta tempat darah terdeoksigenasi ini mengalami oksigenasi.. Darah yang dibawa oleh aorta descenden sebagian oksigen dan sebagian terdeoksigenasi. *catatan : Pada saat yang sama, darah dicegah memasuki bagian aorta yang menyediakan cabang-cabang yang menuju ke otak. Tetapi bukan berarti sama sekali tidak ada percampuran antara darah yang oksigenasi dengan yang deoksigenasi ,oksigen yang lebih tinggi darah yang memasuki atrium kiri melalui foramen ovale bercampur dengan sejumlah kecil darah terdeoksigenasi kembali ke vena pulmonalis. Campuran ini bergerak ke ventrikel kiri dan

dipompa ke aorta. Beberapa mencapai miokardium melalui arteri koroner dan beberapa mencapai otak melalui arteri karotis. Dalam jantung dewasa, darah mengalir dari atrium kanan ke ventrikel kanan kemudian melalui arteri pulmonalis ke paru-paru.Namun pada janin, paru-paru tidak berfungsi dan jadi Cuma lewat saja. Dan hati juga berfungsi sebagian jadi jantung tidak perlu memompa darah yang besar ke paru2 dan hati .dia hanya memompa darah yang berasal dari plasenta.Katup kecil, septum Primum terletak di sisi kiri septum atrium overlies foramen ovale dan membantu mencegah darah dari bergerak ke arah sebaliknya. Hanya volume darah kecil memasuki sirkuit paru-paru, pembuluh darah mereka memiliki resistensi tinggi karena darah sedikit mengalir jadi paru kurang berkembang dan kecil sehingga menekan pembuluh darah. *Catatan : dari 55% darah dari plasenta hanya 45% yang mengalir keseluruh jaringan fetus dan selama kehidupan fetus hanya 12% yang mengalir ke paru2.

PERUBAHAN SIRKULASI SAAT LAHIR Inflasi awal paru-paru menyebabkan perubahan-perubahan penting dalam sistem peredaran darah. Perubahan primer sirkulasi saat lahir :

1. Saat lahir menyebabkan hilangnya aliran darah yang amat besar melalui plasenta , menyebabkan resistensi pembuluh sistemik tekanan aorta ,tekanan ventrikel kiri dan atrium kiri 2. Saat fetus resistensi vascular paru tinggi tapi saat lahir tekanan vascular paru turun karEna paru2 berkembang, pembuluh darah tidak tertekan lagi dan juga hipoksia paru yang menyebabkn vasokontriksi tonIk pembuluh darah paru turun akibat vasodilatasi saat aerasi (pertukaran O2 dan CO2),penurunan resistensi dapat turun hingga 5 kali lipat,tekanan arteri pulmonalis ventrikel kanan dan tekanan atrium kanan . 3. Penutupan foramen ovale.Karena tekanan paru2 turun tekanan atrium kanan sedangkan tekanan atrium kiri kan meningkat akibat resistensi pembuluh sistemikjadi darah yang saat fetus mengalir dari posterior atrium kanan menuju ventrikel kiri karena tekanan atrium kanan lebih besar dari atrium kiri menjadi berbalik arah saat lahir, saat lahir karena tekanan atrium kiri lbh tinggi dari atrium kanan jadi darah mengalir dari atrium kiri ke atrium kanan dan ini akan menyebabkan penutupan katup foramen ovale.(beberapa bulan / tahun katup ini akan menutup permanen.Bila tidak menutup maka tekanan atrium kiri akan tetap lbh tinggi 2-4 mmhg dari atrium kanan untuk menjaga agar katup tetap menutup. 4. penutupan duktus arteriosus.Saat fetus darah mengalir dari arteri pulmonalis ke duktus arteriosus ke aorta descendent tapi saat lahir malah kebalikannya darah mengalir dari aorta descendent ke duktus arteriosus akibat tekanan aorta lbh tinggi dari tekanan duktus arteriosus dan arteri pulmonalis dalam beberapa jam terjadi kontriksi dinding otot duktus . penutupan ductus arteriosus tampaknya ditengahi oleh bradykinin, zat yang dikeluarkan oleh paru-paru pada awal inflasi. Bradykinin memiliki efek ampuh kontraktil pada otot polos. Tindakan tergantung pada kandungan oksigen yang tinggi dari aorta darah akibat aerasi paru-paru saat lahir.(catatan:dan dlm waktu 1-8 hari aliran darah berhentipenutupan fungsional duktus dan 1-4 bulan kemudian lumen duktus di tutupi jaringan ikat fibrosa (ligamentum arteriosum). Gagal menutup menyebabkan terjadi Patent duktus arteriosus. Ini merupakan ancaman yang mengakibatkan cacat lahir ditandai ketinggian tekanan di paru karena darah mengalir dari ventrikel kiri ke aorta, melalui duktus arteriosus ke arteri pulmonalis. (ingat : saat fetus (blm tertutup)darah mengalir dari arteri pulmonalis ke ductus arteriosus ke aorta descenden). Jika tidak dikoreksi, itu dapat menyebabkan perubahan degeneratif ireversibel the.heart dan paru-paru.

5. Penutupan Duktus venosus.Pada saat fetus darah porta dari abdomen fetus bergabung dengan darah vena umbilikalis ke dukus venosus lalu ke vena cava inferior .Saat lahir Darah vena umbilikalis berhenti tetapi kebanyakan vena porta masih mengalir ke duktus venosus tetapi sedikit yang ke hati tetapi dalam 1-3 jam dinding otot duktus venosus berkontraksi kuat dan menutup aliran besar ini. peningkata tekanan vena porta dr 0-10 mmhg dan mendorong darah vena porta melalui sinus2 hati.

III. Mekanisme Gejala-gejala Shorthness of breath Dyspnea or Dyspnoea (Pronounced disp-nee-ah, from the (Latin) dyspnoea, (Greek language(Greek) dyspnoia from dyspnoos, shortness of breath) or shortness of breath (SOB) diartikan sebagai suatukesultan bernapas atau nyeri saat bernapas. Ini adalah gejala umum dari sebagian gangguan medik. Harrison: Dispnea didefinisikan sbg kesadaran bernapas yang tidak nyaman secara abnormal. a. Penyebab 1) Penumpukan cairan dalam rongga paru-paru : kongesti pulmoner atau edema pulmoner 2) Penyakit obstruktive jalan napas a). Asma b). Bronkhitis c). Chronic obstructive pulmonary disease d). Cystic fibrosis e). Emphysema f). Laryngeal edema karena alergi 3) Kelainan sistem kardiovaskuler a). Aortic dissection b). Cardiomyopathy

c). Congenital heart disease d). Gagal jantung e). Ischemic heart disease f). Malignant hipertensi g). Kelainan pericardium termasuk cardiac tamponade, constrictive

pericarditis, pericardial effusion h). Edema pulmonar i). Embolisme pulmonary j). Valvular heart disease

b. Jenis a). Episode sesak napas yang tiba-tiba dan tidak diharapkan pada waktu istirahat pada penyakit emboli paru, hiperkapnea sekunder b). Trepopnea dispnea pada posisi miring c). Platipnea Dispnea pada posisi tegak, pada otot abdominal yang defisien d). Dyspnea deffort dispnea pada waktu kerja e). Dyspnea Kardiak akibat aktivitas jasmani berat f). Orthopnea pada posisi berbaring g). Dyspnea nocturnal paroxisimal pada malam hari c. Mekanisme

Napas cepat, dispnea

Ortopnea terjadi akibat perubahan gaya gravitasi ketika pasien berbaring. Penambahan volume darah intratorakal ini menaikkan tekanan vena dan kapiler pulmonalis yang kemudian meningkatkan volume penutupan pulmonalis (pulmonary closing volume) serta menurunkan kapasitas vital. Faktor lain adalah elevasi diafragma yang membuat endexpiratory lung volume menjadi lebih rendah. Kombinasi end-expiratory lung volume dengan peningkatan volume penutupan (closing volume) mengakibatkan perubahan yang berarti pada pertukaran gas alveoli-kapiler. Anorexia a.Penyebab Kelainan pola makan Faktor genetik Penyakit organis Kelainan bawaan, jantung dan saluran pencernaan Psikologis Pada penyakit kardiovaskular, penurunan aliran darah ke GI tract, dapat menyebabkan anorexia. Di sisi lain, penurunan aliran darah ke otak dan sekitarnya dapat mengganggu pusat lapar dan kenyang, sehingga timbul anorexia. Pada anak-anak, rasa sakit juga terkadang menyebabkan dia anorexia atau susah makan. Radang pada saluran pencernaan (mulai dari mulut sampai usus menimbulkan rasa sakit pada saat sesuatu melewatinya. Ini juga dapat menyebabkan hilangnya nafsu makan. Pada kasus juga terjadi hepatomegali, dimana hati menekan bagian kardiak lambung yang merangsang pengeluaran histamine 2, sehingga mnimbulkan anoreksia. Anorexia pada kasus Penyebab: Cardiomegali yang menekan esophagus

Hepatomegali menekan gaster Suplai darah Traktus digestif kurang mual tidak nafsu makan Infeksi saluran pernafasan tenggorokan sakit Tidak nafsu makan

Cold sweat

Kontraksi menurun Curah jantung menurun

LVH Tekanan darah perifer menurun Tonus simpatis meningkat vasokontriksi pucat kulit Denyut nadi meningkat

Keringat dingin

Batuk Penyebab Iritasi percabangan trakeobronkial Rangsangan mekanik (tumor) Rangsangan kimia (rokok) Rangsangan peradangan Adanya lendir di saluran pernapasan Asma Alergi Jenis

1). Batuk akut (bronkitis akut, rinitis viral (infeksi virus yang menyebabkan pilek), rhinitis alergi, (pilek atau maaf hidung meler karena alergi) dan batuk rejan (pertusis) 2). Batuk kronis (sumber infeksi yang belum teratasi, hiperaktivitas bronkus (secara sederhana bisa dikatakan sebagai reaksi "alergi" di saluran napas) setelah infeksi biasanya setelah infeksi virus, asma, atau adanya benda asing pada saluran napas atau refluks apa yang sudah masuk ke lambung kembali naik ke kerongkongan) Jenis batuk Batuk "Menggonggong" Batuk seperti ini biasanya disebabkan oleh croup, yaitu suatu peradangan pada larings dan trakea yang dicetuskan oleh alergi, perubahan suhu di malam hari, atau yang paling sering adalah infeksi pernapasan atas akibat virus. Pada anak kecil, saluran napas yang kecil akan semakin menyempit ketika mengalami peradangan. Pita suara pun akan membengkak sehingga anak mengalami kesulitan bernapas. Anak usia kurang dari 3 tahun paling sering menderita croup. Croup dapat muncul mendadak di tengah malam, sehingga orang tua pun khawatir. Walaupun kebanyakan kasus dapat ditangani di rumah, apabila anak dicurigai mengalami croup, hubungilah dokter untuk mendiskusikan kondisinya. Batuk Rejan (" Whooping Cough) Bunyi "whoop" adalah bunyi yang terjadi setelah batuk, yaitu pada saat anak tersebut berusaha menarik napas dalam setelah batuk terus-menerus selama berberapa kali. Jika anak mengeluarkan bunyi "whoop" (yang terdengar seperti "hoop") setelah batuk terus-menerus sebanyak beberapa kali, kemungkinan besar ada gejala pertusis (batuk rejan) -terutama jika anak anda belum menerima vaksinasi difteri/tetanus/pertusis (DTP/DTaP).Di lain pihak, bayi yang menderita pertusis biasanya tidak mengeluarkan bunyi "whoop" setelah episode batuk yang panjang, tetapi bayi seperti ini dapat kekurangan oksigen atau bahkan berhenti napas karena penyakit ini. Pada bayi dan anak yang masih sangat kecil, pertusis dapat mematikan. Oleh karena itu, segera hubungi dokter. Batuk dengan Mengi

Batuk yang disertai bunyi mengi saat anak mengeluarkan udara napas, ini mungkin menandakan adanya suatu "sumbatan" di jalan napas bawah. Sumbatan ini dapat disebabkan oleh pembengkakan akibat infeksi pernapasan (seperti bronkiolitis atau pneumonia), asma, atau akibat adanya suatu yang tersangkut di jalan napas. Pada keadaan seperti ini, hubungilah dokter, kecuali kalau anak anda sudah sering mengalami masalah ini dan anda telah mempunyai obat, seperti inhaler atau nebulizer, disertai dengan petunjuk penggunaan obat tersebut untuk menangani asma di rumah. Apabila anak tidak membaik dengan pengobatan tersebut, hubungi dokter. Stridor Berbeda dengan mengi, stridor merupakan suara napas yang berisik dan kasar yang terdengar pada saat anak menghirup napas. Jika terdengar stridor, segera hubungi dokter.Stridor, paling sering disebabkan oleh pembengkakan di jalan napas atas, biasanya akibat croup karena virus. Namun, kadang-kadang dapat juga timbul akibat adanya benda asing yang menyumbat jalan napas atau akibat infeksi yang lebih berat yaitu epiglotitis. Epiglotitis rnerupakan keadaan yang mengancam jiwa, dimana epiglotis mengalami pembengkakan dan menutupi aliran udara ke paru. Penyebab pembengkakan epiglotis yang paling sering adalah adalah infeksi bakteri Haemophilus influenzae tipe B (Hib). Namun, epiglotitis dapat juga timbul karena penyebab lain seperti luka bakar karena air panas, cedera di tenggorokan, dan berbagai infeksi virus dan bakteri. Batuk Mendadak Jika anak batuk secara tiba-tiba, mungkin anak tersedak makanan atau minuman masuk "jalur yang salah" yaitu ke saluran napas atau ada sesuatu (misalnya potongan makanan, muntahan, atau mungkin mainan atau uang logam) yang tersangkut di tenggorokannya atau jalan napasnya. Batuk membantu membersihkan dan membebaskan jalan napas dari sumbatan tersebut.Batuk dapat berlangsung hingga semenit atau hanya sebentar saja diakibatkan tenggorokan atau jalan napasnya teriritasi. Akan tetapi, jika batuk tidak kinjung reda atau justru menjadi sulit bernapas, hubungi dokter. Jangan coba-coba membersihkan tenggorokannya dengan jari anda karena tindakan ini justru dapat mendorong sumbatan yang ada semakin jauh ke bawah ke pipa udara.

Batuk Malam Hari Banyak batuk yang memburuk pada malam hari. Hal ini karena pada saat anak berbaring di tempat tidur, sumbatan pada hidung dan sinus mengalir ke tenggorokan dan menimbulkan iritasi. Keadaan ini umumnya tidak mengkhawatirkan kecuali bila sampai mengganggu tidur si anak.Asma juga dapat mencetuskan batuk malam hari karena jalan napas kita cenderung lebih sensitif dan menjadi lebih mudah teriritasi pada malam hari.

Batuk Siang Hari Biasanya ditimbulkan oleh alergi, asma, pilek (colds), flu, dan infeksi pernapasan lainnya. Udara dingin atau aktivitas dapat memperberat batuk, dan batuk ini seringkali membaik pada malam hari atau pada saat anak beristirahat. Pada keadaan ini, sebaiknya AC tidak dinyalakan, tidak ada binatang piaraan atau asap, yang menyebabkan anak batuk.

Batuk disertai Pilek (Colds) Kebanyakan pilek (colds) disertai dengan batuk. Oleh karena itu, dapat dimengerti jika saat anak anda pilek, ia juga mengalami batuk (kering atau berdahak). Batuk ini biasanya berlangsung selama 1 minggu ketika gejala pilek (colds) lainnya telah mereda.

Batuk dengan Demam Jika anak batuk, dengan demam yang tidak tinggi dan hidung beringus, kemungkinannya adalah ia menderita pilek (colds) biasa. Di lain pihak, batuk yang disertai 39 derajat Celcius atau lebih tinggi dimana anak tampak lesu dan napasnya cepat, pikirkan kemungkinan pneumonia. Pada kasus ini, hubungi dokter sesegera mungkin.

Batuk dengan Muntah Batuk yang berat pada anak seringkali merangsang refleks muntah. Biasanya, hal ini tidak membahayakan kecuali jika muntah berkelanjutan. Anak yang batuk dengan pilek (colds)/ flu atau asma, bisa muntah apabila lendir mengalir ke lambung dan menyebabkan mual. Perlu diingat, keadaan ini dapat merupakan hal yang biasa dan tidak berbahaya.

Mekanisme

Pada naruto, terjadi congesti paru-paru, akibat adanya CHF. Ini terlihat dari hasilhasil pemeriksaan. Penumpukan cairan ini, akan mengganggu pertukaran oksigen di paruparu. Cairan ini akan menyebabkan timbulnya refleks pada paru-paru untuk mengeliminir cairan tersebut dengan cara dikeluarkan dengan batuk.Infeksi saluran pernapasan, juga bisa menyebabkan batuk, karena paru-paru berusaha mengeluarkan agen infeksi tersebut dari paru-paru.

Hipertrofi Tekanan atrium ventrikel kiri meningkat kiri Mekanisme Shortness batuk pertahanan of breath tubuh

Tekanan v.pulmonalis meningkat Mudah infeksi

Edema paru Lembab

Sumber: Fisiologi guyton