ASUHAN KEPERAWATAN PADA KLIEN DENGAN GOUT ARTRITIS A. KONSEP DASAR I.

PENDAHULUAN Artritis pirai (gout) adalah kelompok penyakit heterogen sebagai akibat deposisi kristal monosodium urat (MSU) pada jaringan atau akibat supersaturasi asam urat di dalam cairan ekstraseluler. Penyakit ini sering menyerang pria paruh baya hingga manula dan wanita postmenopause. Manifestasi klinik deposisi urat meliputi artritis gout akut dan kronik yang episodik, akumulasi kristal pada jaringan yang merusak tulang (tofi), batu asam urat dan nefropati gout. Gangguan metabolisme yang mendasari gout adalah hiperurisemia (peninggian kadar urat lebih dari 7,0 ml/dl pada pria dan 6,0 mg/dl pada wanita). Sejak tahun 1960-an telah diterima konsep bahwa timbunan kristal urat pada persendian adalah sebagai penyebab artritis gout. II. PENGERTIAN Gout atau gout artritis atau artritis pirai Suatu penyakit yang ditandai dengan serangan mendadak dan berulang dari artritis yang terasa sangat nyeri karena adanya endapan kristal monosodium urat, yang terkumpul di dalam sendi sebagai akibat dari tingginya kadar asam urat di dalam darah (hiperurisemia). (www. Medicastrore.com) Suatu kelainan metabolik yang mana laki-laki delapan sampai sembilan kali lebih sering terkena daripada wanita. (Perawatan Medikal Bedah 2. hal 351, Barbara C. Long) III.EPIDEMIOLOGI Arthritis gout lebih sering terjadi pada laki-laki dibandingkan perempuan, puncaknya pada dekade ke-5. Di Indonesia, arthritis gout terjadi pada usia yang lebih muda, sekitar 32% pada pria berusia kurang dari 34 tahun. Pada wanita, kadar asam urat umumnya rendah dan meningkat setelah usia menopause. Prevalensi

arthritis gout di Bandungan, Jawa Tengah, prevalensi pada kelompok usia 15-45 tahun sebesar 0,8%; meliputi pria 1,7% dan wanita 0,05%. Di Minahasa (2003), proporsi kejadian arthritis gout sebesar 29,2% dan pada etnik tertentu di Ujung Pandang sekitar 50% penderita rata-rata telah menderita gout 6,5 tahun atau lebih setelah keadaan menjadi lebih parah. IV. ETIOLOGI Asam urat merupakan zat sisa yang dibentuk oleh tubuh pada saat regenerasi sel. Beberapa orang yang menderita gout membentuk lebih banyak asam urat dalam tubuhnya dan tubuh tidak efektif dalam membuang asam urat peranan penting melalui air seni, sehingga asam urat menumpuk dalam darah. Genetik, jenis kelamin dan nutrisi (peminum alkohol, obesitas) memegang dalam pembentukan penyakit gout. Oleh karena itu penyebab gout adalah hiperurisemia umum. Asam urat, urin produk degradasi, disintesis terutama di hati. 2 / 3 dari total asam saraf diekskresi oleh ginjal, dan sisanya disekresi ke dalam usus. Menyebabkan hiperurisemia dapat dibagi menjadi sebagai akibat dari gangguan atas produksi dan gangguan akibat penurunan klirens saraf di ginjal. Sebagian besar kasus gout (90%) berasal dari saraf sekresi asam menurun. 5% dari pasien mengalami over produksi asam sebagai akibat dari defek enzim otot yang diturunkan (fosforibosiltransferase adenin defisiensi hipoksantin-guanin (juga dikenal sebagai sindrom Penyebab timbulnya gejala artritis akut adalah reaksi inflamasi jaringan terhadap pembentukan kristal monosium urat monohidrat. Sehingga dari penyebabnya, penyakit ini digolongan sebagai kelainan metabolik. Kelainan ini berhubungan dengan gangguan kinetik asam urat yaitu hiperurisemia. Hiperurisemia pada penyakit ini terjadi karena 2: 1. Pembentukan asam urat yang berlebihan. a. b. Gout primer metabolik, disebabkan sintesis langsung yang bertambah. Gout sekunder metabolik, disebabkan oleh pembentukan asam urat yang berlebihan karena penyakit lain seperti leukemia,

terutama bila diobati dengan sitostatika, psoriasis,polisitemia vera, dan mielofibrosis. 2. Kurangnya pengeluaran asam urat melalui ginjal. a. b. 3. Gout primer renal, terjadi karena gangguan ekskresi asam urat di tubuli distal ginjal yang sehat. Gout sekunder renal, disebabkan oleh kerusakan ginjal, misalnya gagal ginjal kronik. Perombakan dalam usus yang berkurang, namun secara klinis hal ini tidak begitu penting.

V. PATOFISIOLOGI Peningkatan kadar asam urat serum dapat disebabkan oleh pembentukan berlebihan atau penurunan eksresi asam urat, ataupun keduanya. Asam urat adalah produk akhir metabolisme purin. Secara normal, metabolisme purin menjadi asam urat dapat diterangkan sebagai berikut:

Sumber

: http://sectiocadaveris.wordpress.com/artikel-kedokteran/patofisiologi-

gout-arthritis/

Sintesis purin melibatkan dua jalur, yaitu jalur de novo dan jalur penghematan (salvage pathway). 1. Jalur de novo melibatkan sintesis purin dan kemudian asam urat melalui

prekursor nonpurin. Substrat awalnya adalah ribosa-5-fosfat, yang diubah melalui serangkaian zat antara menjadi nukleotida purin (asam inosinat, asam guanilat, asam adenilat). Jalur ini dikendalikan oleh serangkaian mekanisme yang kompleks, dan terdapat beberapa enzim yang mempercepat reaksi yaitu: 5fosforibosilpirofosfat (PRPP) sintetase dan amidofosforibosiltransferase (amidoPRT). Terdapat suatu mekanisme inhibisi umpan balik oleh nukleotida purin yang terbentuk, yang fungsinya untuk mencegah pembentukan yang berlebihan. 2. Jalur penghematan adalah jalur pembentukan nukleotida purin melalui basa purin bebasnya, pemecahan asam nukleat, atau asupan makanan. Jalur ini tidak melalui zat-zat perantara seperti pada jalur de novo. Basa purin bebas (adenin, guanin, hipoxantin) berkondensasi dengan PRPP untuk membentuk prekursor nukleotida purin dari asam urat. Reaksi ini dikatalisis oleh dua enzim: hipoxantin guanin fosforibosiltransferase (HGPRT) dan adenin fosforibosiltransferase (APRT). Asam urat yang terbentuk dari hasil metabolisme purin akan difiltrasi secara bebas oleh glomerulus dan diresorpsi di tubulus proksimal ginjal. Sebagian kecil asam urat yang diresorpsi kemudian diekskresikan di nefron distal dan dikeluarkan melalui urin. Onset serangan gout akut berhubungan dengan perubahan kadar asam urat serum, meninggi ataupun menurun. Pada kadar urat serum yang stabil, jarang terjadi serangan. Pada manusia, asam urat diekskresikan sebagai produk akhir metabolisme purin. Dalam tubuh manusia terdapat hanya sedikit enzim urikase yang mengkatalisis degradasi asam urat menjadi allantoin. Purin dalam tubuh didapat dari konsumsi diet purin dan sintesis purin endogen. Purin yang dihasilkan

ini akan menjadi bagian dari asam nukleat. Dalam katabolisme, purin akan didegradasi menjadi asam urat dengan perantaraan enzim xantin oksidase.

Sintesis purin

Nukleotida purin dalam tubuh

As.Nukleat Jaringan

Diet purin

Purin

Asam urat

Urikolisis intestinal

Ekskresi Renal

Penurunan kadar urat dalam serum juga dapat mencetuskan pelepasan kristal MSU dari depositnya dalam tofi (crystall shedding). Pada beberapa pasien gout atau hiperurisemia asimptomatik, kristal MSU ditemukan pada sendi metatarsofalangeal dan lutut yang sebelumnya tidak pernah mendapat serangan akut. Penurunan temperatur, pH, dan kelarutan urat juga berpengaruh dalam timbulnya serangan gout akut. Menurunnya kelarutan sodium urat pada temperatur lebih rendah pada sendi perifer seperti kaki dan tangan dapat menjelaskan mengapa kristal MSU diendapkan pada kedua tempat tersebut.. Predileksi untuk pengendapan kristal MSU pada metatarsofalangeal I (MTP I) juga berhubungan dengan trauma ringan yang berulang-ulang pada daerah tersebut. Kecepatan difusi molekul urat dari ruang sinovial ke dalam plasma hanya setengah dari kecepatan difusi air. Dengan demikian, konsentrasi urat dalam cairan sendi seperti MTP I menjadi seimbang dengan urat dalam plasma pada siang hari selanjutnya bila cairan sendi diresorbsi waktu berbaring, akan terjadi peningkatan kadar urat lokal. Fenomena ini dapat menerangkan terjadinya awitan gout akut pada malam hari. Inflamasi merupakan reaksi penting pada artritis gout. Reaksi ini adalah pertahanan tubuh non-spesifik untuk menghindari kerusakan jaringan akibat agen penyebab. Tujuan dari proses inflamasi adalah: menetralisir agen penyebab

mencegah perluasan dari agen penyebab ke jaringan yang lebih luas.

Inflamasi pada artritis gout akut adalah akibat penumpukan agen penyebab yaitu kristal MSU pada sendi. Mekanisme ini diduga disebabkan oleh mediator kimia dan selular. Pengeluaran berbagai mediator peradangan akibat aktivasi melalui berbagai jalur, antara lain aktivasi komplemen dan selular.

Faktor primer - Pembentukan asam urat tubuh yang lebih / akibat penurunan ekresi asam urat

Faktor sekunder - Akibat proses penyakit lain (misalnya penyakit kanker darah) - Obat-obat tertentu (aspirin dosis rendah, kebanyakan diuresik, levodopa, dia ziksid, asam nikotinat, aseta zolamid, etambutol) - Alkohol - Diet tinggi purin

Kadar asam urat dalam darah (hiperurisemia) Kristalisasi dalam jaringan Fagositosis kristal oleh sel darah putih Peradangan dan kerusakan jaringan

MEKANISME INFLAMASI PADA GOUT

VI. GEJALA KLINIS Terdapat empat tahap, dari perjalanan klinis penyakit gout yang tidak diobati, yaitu : - Tahap pertama adalah hiperurisemia Dalam tahap ini penderita tidak menunjukkan gejala-gejala selain dari peningkatan asam urat serum. Hanya 20% dari penderita hiperurisemia asimtomatik yang berlanjut menjadi serangan gout akut.

- Tahap kedua adalah artritis gout akut Pada tahap ini terjadi awitan mendadak pembengkakan dan nyeri luar biasa, biasanya pada sendi ibu jari kaki dan metatorsofalangcal. Artritis bersifat monoartikular dan menunjukkan tanda-tanda peradangan lokal. Mungkin terdapat demam dan peningkatan jumlah sel darah putih. Serangan gout akan biasanya pulih tanpa pengobatan, tetapi dapat memakan waktu 10-14 hari. - Tahap ketiga adalah tahap interkritis Tidak terdapat gejala-gejala pada masa ini, yang dapat berlangsung dari beberapa bulan sampai tahun. - Tahap keempat adalah gout kronik Di mana timbunan urat terus bertambah dalam beberapa tahun jika pengobatan tidak dimulai. Peradangan kronik akibat kristal-kristal asam urat mengakibatkan nyeri, sakit, dan kaku, juga pembesaran dan penonjolan dari sendi yang bengkok. Serangan akut dari artritis gout dapat terjadi dalam tahap ini. Awitan dan ukaran tofi secara proporsional mungkin berkaitan dengan kadar asam urat. Bursa olekranon, tendon Archilles, permukaan ekstensor lengan bawah, bursa infrapatelar, dan heliks telinga adalah tempat-tempat yang sering dihinggapi tofi. VII. PEMERIKSAAN DIAKNOSTIC Manifestasi klinis yang mengarah ke diagnosis gout harus dikonfirmasi dengan aspirasi cairan sendi atau deposit tofi. Pada serangan gout akut, ditemukan kristal MSU yang sebagian besar terletak intraseluler. Cairan terlihat berawan (cloudy) oleh karena leukosit, dan kristal dalam jumlah besar membuat cairan terlihat seperti pasta tebal berwarna pucat (thick pasty or chalky joint fluid). Infeksi bakteri dapat ditemukan bersamaan dengan kristal urat. Jika ada kecurigaan ke arah artritis septik, cairan harus dikultur. Kristal MSU dapat ditemukan pada artrosentesis sendi MTP I dan lutut yang sedang tidak dalam serangan gout akut. Teknik ini berguna untuk menegakkan diagnosis gout interkritikal (gout between attacks). Kadar asam urat dalam serum dapat normal atau rendah saat serangan akut. Hal ini berhubungan dengan terapi hipourisemik atau obat-obatan lain yang menurunkan kadar asam urat. Tetapi, asam urat dalam serum hampir selalu meningkat dan dapat digunakan untuk melihat kemajuan terapi hipourisemik.

Kadar asam urat dalam urin 24 jam berguna untuk menentukan risiko litiasis, menentukan produksi asam urat yang berlebih (overproduction) atau ekskresi asam urat yang kurang (underexcretion), danmenetukan regimen terapi hipourisemik yang akan digunakan. Jika ekskresi asam urat >800 mg per 24 jam pada diet reguler, kita harus memikirkan penyebab produksi purin yang berlebih. Urinalisis, Blood Urea nitrogen (BUN), hitung leukosit, dan profil lipid berguna dala menentukan kemungkinan sekuel serangan gout dan penyakit-penyakit lain yang memerlukan terapi. 1. Gambaran Radiologis Gambaran radiologis yang khas pada artritis gout menahun (chronic tophaceus gout) adalah perubahan kistik, erosi berbatas tegas yang dideskripsikan sebagai punched out lesions dan penggir tulang yang overhanging (Martels sign atau G sign). Gambaran ini berhunbungan dengan kalsifikasi jaringan lunak. Tetapi, gambaran radiografis serupa juga dapat ditemui pada osteoartritis erosif, artripati apatit destruktif, dan rheumatoid arthritis.

2.

USG

3. Computed Tomografi Figure 2.

Computed tomography images demonstrating extensive tophaceous deposits. Three-dimensional volume-rendered computed tomography images of the right foot from a patient with chronic gout, demonstrating extensive tophaceous deposits (visualized as red) particularly at the first metatarsal phalangeal joint, midfoot and Achilles tendon. (a) Dorsal view and (b) lateral view. Perez-Ruiz et al. Arthritis Research & Therapy 2009 11:232 doi:10.1186/ar2687

4. MRI

Figure 3. T2-weighted magnetic resonance imaging scans. (a) Coronal gradient echo T2-weighted magnetic resonance imaging (MRI): two nodular images with an intermediate signal (tophi) under the external collateral ligament and inside the posterior cruciate ligament of the knee. An external meniscus tear may be seen close to urate deposition. (b) Axial T2-weighted MRI: low signal intensity of both tophi, and marked hypointensity of synovium in a Baker cyst. (c) Axial post-contrast (gadolinium) T1-weighted MRI: thickening and nodular enhancement of the synovium in the suprapatelar recess.

1. Laju sedimentasi eritrosit (LSE) meningkat, yang menunjukkan inflamasi 2. SDP meningkat (leukositosis) 3. Ditemukan kadar asam urat yang tinggi di dalam darah 4. Pada pemeriksaan terhadap contoh cairan sendi di bawah mikroskop khusus akan tampak kristal urat yang berbentuk seperti jamur 5. Pemeriksaan sinar X dari daerah yang terkena untuk menunjukkan masa tefoseus dan destruksi tulang dan perubahan sendi I. PENATALAKSANAAN

Setiap stadium gout yaitu stadium akut dan interkritikal memerlukan pengobatan agar tidak menimbulkan komplikasi. Tujuan pengobatan adalah : Secepatnya menghilangkan rasa nyeri karena artritis akut. Mencegah serangan ulang. Mencegah destruksi sendi dan pembentukan tofi. Mencegah pembentukan batu ginjal dan timbulnya mikrotofi pada parenkim ginjal. 1. Non Medikamentosa Bagi yang telah menderita gangguan asam urat, sebaiknya membatasi diri dan memilih yang rendah purin.10 Penggolongan makanan berdasarkan kandungan purin :

terhadap

hal-hal yang bisa memperburuk keadaan. Misalnya, membatasi makanan tinggi purin

Golongan A: Makanan yang mengandung purin tinggi (150-800 mg/100

gram

makanan) adalah hati, ginjal, otak, jantung, paru, lain-lain jeroan, udang, remis, kerang, sardin, herring, ekstrak daging (abon, dendeng), ragi (tape), alkohol serta makanan dalam kaleng.

Golongan B: Makanan yang mengandung purin sedang (50-150 mg/100

gram

makanan) adalah ikan yang tidak termasuk golongan A, daging sapi, kerangkerangan, kacang-kacangan kering, kembang kol, bayam, asparagus, buncis, jamur, daun singkong, daun pepaya, kangkung.

Golongan C: Makanan yang mengandung purin lebih ringan (0-50 mg/100 makanan) adalah keju, susu, telur, sayuran lain, buah-buahan.

gram

Pengaturan diet sebaiknya segera dilakukan bila kadar asam urat melebihi 7 mg/dl dengan tidak mengonsumsi bahan makanan golongan A dan membatasi diri untuk mengonsumsi bahan makanan golongan B. Juga membatasi diri mengonsumsi lemak serta disarankan untuk banyak minum air putih. urat Apabila dengan pengaturan diet masih terdapat gejala-gejala peninggian asam

darah, sebaiknya berkonsultasi dengan dokter terdekat untuk penanganan lebih lanjut.

Hal yang juga perlu diperhatikan, jangan bekerja terlalu berat, cepat tanggap dan rutin memeriksakan diri ke dokter. Karena sekali menderita, biasanya gangguan asam urat akan terus berlanjut.

2. Medikamentosa Gout tidak dapat disembuhkan, namun dapat diobati dan dikontrol. Gejala-gejala dalam 24 jam biasanya akan hilang setelah mulai pengobatan. Gout secara umum diobati dengan obat anti inflamasi. Yang termasuk di dalamnya adalah :

Sumber : http://mha5an.wordpress.com/2008/10/19/gejala-dan-komplikasi-asam-urat/

NSAIDs, seperti ibuprofen atau naproxen, secara umum diberikan untuk dalam beberapa jam.

mengobati

serangan berat dan mendadak, obat ini biasanya menurunkan peradangan dan nyeri

Kortikosteroid, dapat diberikan pada orang yang tidak dapat menggunakan NSAIDs. Steroid bekerja sebagai anti peradangan. Steroid dapat diberikan dengan suntikan langsung pada sendi yang terkena atau diminum dalam bentuk tablet. Colchicine sering juga digunakan untuk mengobati peradangan pada penyakit gout. Obat ini memberi hasil cukup baik bila pemberiannya pada permulaan serangan. Sebaliknya kurang memuaskan bila diberikan sesudah beberapa hari serangan pertama. Cara pemberian colchicines: Intravena Cara ini diberikan untuk menghindari gangguan GTT. Dosis yang diberikan tunggal 3 mg, dosis kumulatif tidak boleh melebihi 4 mg dalam 24 jam. Pemberian oral Dosis yang biasa diberikan sebagai dosisin itia l adalah 1 mg kemudian diikuti dengan dosis 0.5 mg setiap 2 jam sampai timbul gejala intioksikasi berupa diare. Jumlah dosis colchicine total biasanya antara 4-8 mg Allupurinol dapat menurunkan kadar asam urat dengan cara menekan produksi

asam urat. Obat ini bekerja pada metabolisme asam urat dengan mencegah perubahan zat purine dalam makanan menjadi asam urat. Pengobatan ini tidak dianjurkan untuk orang dengan fungsi ginjal yang kurang, selain itu dapat menimbulkan efek samping seperti kemerahan dan kerusakan hati. Indometasin Pemberian oral Dosis initial 50 mg dan diulang setiap 6-8 jam tergantung beratnya serangan akut. Dosis dikurangi 25 mg tiap 8 jam sesudah serangan akut menghilang. Efek samping yang paling sering adalah gastric intolerance dan eksaserbasi ulkus peptikum. Pemakaian melalui rektal Indometasin diabsorpsi baik melalui rektum. Tablet supositoria mengandung 100 mg indometasin. Cara ini dapat dipakai pada serangan gout akut yang sedang maupun yang berat, biasanya pada penderita yang tidak dapat diberikan secara oral. VIII. KOMPLIKASI

1.

Radang sendi akibat asam urat (gouty arthritis)

Komplikasi hiperurisemia yang paling dikenal adalah radang sendi (gout). Telah dijelaskan sebelumnya bahwa, sifat kimia asam urat cenderung berkumpul di cairan sendi ataupun jaringan ikat longgar. Meskipun hiperurisemia merupakan faktor resiko timbulnya gout, namun, hubungan secara ilmiah antara hiperurisemia dengan serangan gout akut masih belum jelas. Atritis gout akut dapat terjadi pada keadaan konsentrasi asam urat serum yang normal. Akan tetapi, banyak pasien dengan hiperurisemia tidak mendapat serangan atritis gout. Gejala klinis dari Gout bermacam-macam, yaitu, hiperurisemia tak bergejala, serangan akut gout, gejala antara(intercritical), serangan gout berulang, gout menahun disertai tofus. Keluhan utama serangan akut dari gout adalah nyeri sendi yang amat sangat yang disertai tanda peradangan (bengkak, memerah, hangat dan nyeri tekan). Adanya peradangan juga dapat disertai demam yang ringan. Serangan akut biasanya puncaknya 1-2 hari sejak serangan pertama kali. Namun pada mereka yang tidak diobati, serangan dapat berakhir setelah 7-10 hari. Serangan biasanya berawal dari malam hari. Awalnya terasa nyeri yang sedang pada persendian. Selanjutnya nyerinya makin bertambah dan terasa terus menerus sehingga sangat mengganggu. Biasanya persendian ibu jari kaki dan bagian lain dari ekstremitas bawah merupakan persendian yang pertama kali terkena. Persendian ini merupakan bagian yang umumnya terkena karena temperaturnya lebih rendah dari suhu tubuh dan kelarutan monosodium uratnya yang berkurang. Trauma pada ekstremitas bawah juga dapat memicu serangan. Trauma pada persendian yang menerima beban berat tubuh sebagai hasil dari aktivitas rutin menyebabkan cairan masuk ke sinovial pada siang hari. Pada malam hari, air direabsobsi dari celah sendi dan meninggalkan sejumlah MSU. tofi pada kedua tangan

Serangan gout akut berikutnya biasanya makin bertambah sesuai dengan waktu. Sekitar 60% pasien mengalami serangan akut kedua dalam tahun pertama, sekitar 78% mengalami serangan kedua dalam 2 tahun. Hanya sekitar 7% pasien yang tidak mengalami serangan akut kedua dalam 10 tahun. Pada gout yang menahun dapat terjadi pembentuk tofi. Tofi adalah benjolan dari kristal monosodium urat yang menumpuk di jaringan lunak tubuh. Tofi merupakan komplikasi lambat dari hiperurisemia. Komplikasi dari tofi berupa nyeri, kerusakan dan kelainan bentuk jaringan lunak, kerusakan sendi dan sindrom penekanan saraf.11 2. Komplikasi pada Ginjal

Tiga komplikasi hiperurisemia pada ginjal berupa batu ginjal, gangguan ginjal akut dan kronis akibat asam urat. Batu ginjal terjadi sekitar 10-25% pasien dengan gout primer. Kelarutan kristal asam urat meningkat pada suasana pH urin yang basa. Sebaliknya, pada suasana urin yang asam, kristal asam urat akan mengendap dan terbentuk batu. Gout dapat merusak ginjal, sehingga pembuangan asam urat akan bertambah buruk. Gangguan ginjal akut gout biasanya sebagai hasil dari penghancuran yang berlebihan dari sel ganas saat kemoterapi tumor. Penghambatan aliran urin yang terjadi akibat pengendapan asam urat pada duktus koledokus dan ureter dapat menyebabkan gagal ginjal akut. Penumpukan jangka panjang dari kristal pada ginjal dapat menyebabkan gangguan ginjal kronik. 3. 4. 5. Deformitas pada persendian yang terserang Urolitiasis akibat deposit kristal urat pada saluran kemih Nephrophaty akibat deposit kristal urat dalam interstisial ginjal

IX. UPAYA PENCEGAHAN Makanan yang mengandung tinggi purin dan tinggi protein sudah lama diketahui dapat menyebabkan dan meningkatkan risiko terkena gout. Untuk menurunkan

kadar asam urat dalam darah dapat dilakukan sebagai berikut : 12 o Kalori sesuai kebutuhan Jumlah asupan kalori harus benar disesuaikan dengan kebutuhan tubuh berdasarkan pada tinggi dan berat badan. Penderita gangguan asam urat yang kelebihan berat badan, berat badannya bisa meningkatkan kadar asam urat o Tinggi karbohidrat harus diturunkan dengan tetap memperhatikan jumlah konsumsi kalori. Asupan kalori yang terlalu sedikit juga karena adanya badan keton yang akan mengurangi pengeluaran asam urat melalui urin. Karbohidrat kompleks seperti nasi, singkong, roti dan ubi sangat baik dikonsumsi oleh penderita gangguan asam urat karena akan meningkatkan pengeluaran asam urat melalui urin. Konsumsi karbohidrat kompleks ini sebaiknya tidak kurang dari 100 gram per hari. Karbohidrat sederhana jenis fruktosa seperti gula, permen, arum manis, gulali, dan sirop sebaiknya dihindari karena fruktosa akan meningkatkan kadar asam urat dalam darah. o Rendah protein urat Protein terutama yang berasal dari hewan dapat meningkatkan kadar asam yang

dalam darah. Sumber makanan yang mengandung protein hewani dalam jumlah tinggi, misalnya hati, ginjal, otak, paru dan limpa. Asupan protein yang sebesar 50-70 gram/hari dianjurkan bagi penderita gangguan asam urat adalah protein nabati yang berasal dari susu, o Rendah lemak keju dan telur.

atau 0,8-1 gram/kg berat badan/hari. Sumber protein yang disarankan adalah

Lemak dapat menghambat ekskresi asam urat melalui urin. Makanan yang digoreng, bersantan, serta margarine dan mentega sebaiknya dihindari. Konsumsi lemak sebaiknya sebanyak 15 persen dari total kalori. o Tinggi cairan Konsumsi cairan yang tinggi dapat membantu membuang asam urat melalui urin. Karena itu, Anda disarankan untuk menghabiskan minum minimal sebanyak 2,5 liter atau 10 gelas sehari. Air minum ini bisa berupa air putih masak, teh, atau kopi. Selain dari minuman, cairan bisa diperoleh melalui buah-buahan segar yang mengandung banyak air. Buah-buahan yang disarankan adalah semangka, melon, blewah, nanas, belimbing manis, dan jambu air. Selain buah-buahan tersebut, buah-

buahan yang lain juga boleh dikonsumsi durian, karena o

karena buah-buahan sangat sedikit

mengandung purin. Buah-buahan yang sebaiknya dihindari adalah alpukat dan keduanya mempunyai kandungan lemak yang tinggi. Tanpa alcohol

Berdasarkan penelitian diketahui bahwa kadar asam urat mereka yang mengonsumsi alkohol lebih tinggi dibandingkan mereka yang tidak mengonsumsi alkohol. Hal ini adalah karena alkohol akan meningkatkan asam laktat plasma. Asam laktat ini akan menghambat pengeluaran asam urat dari tubuh.

X. PROGNOSIS Pasien yang telah menderita arthritis gout tidak akan sembuh sepenuhnya. Pasien tersebut harus terus menjaga diet sepanjang hidup dan mengurangi makanan yang mengandungi purin seumur hidupnya. Ini untuk memastikan penyakitnya tidak kambuh lagi.

B. KONSEP KEPERAWATAN a. Anamnesis Ditanyakan persoalan: mengapa pasien datang, mulai kapan keluhan dirasakan dan

biarkan pasien bercerita tentang keluhan sejak awal dan apa yang dirasakan sebagai ketidakberesan. Maka untuk dapat melakukan anamnesis diperlukan pengetahuan tentang penyakit. Selain itu, perlu kita ketahui juga ada beberapa hal yang harus kita

tanyakan yaitu sifat dari sakit nyerinya seperti pegel/ seperti ditusuk-tusuk/ rasa panas/ ditarik-tarik; terus menerus atau hanya saat bergerak/ istirahat, lokasi nyerinya, menjalar atau tidak, ada kekakuan sendi atau tidak, sejak kapan dan apakah pernah mendapat pertolongan sebelumnya, apakah keluhan ini dirasakan pertama kali atau sering hilang timbul, jika merasa nyeri apakah sampai mengganggu pergerakan, dan adakah kelainan berupa benjolan atau tidak sama panjang yang bisa disebabkan karena pembengkakan.3 b. Pemeriksaan Fisik Biasanya dilakukan dengan cara 3 dimensi, yaitu inspeksi, palpasi dan move. Inspeksi yaitu melihat dan mengamati daerah keluhan pasien seperti pada kulit, daerah sendi, bentuknya, dan posisinya saat bergerak dan saat diam. Palpasi yaitu meraba daerah nyerinya pada kulit apakah terdapat kelainan seperti benjolan, dan dan merasakan suhu di daerah sendinya, sedangkan move atau pergerakan yaitu menyuruh pasien melakukan beberapa gerakan dan dibandingkan kiri dan kanan serta dilihat apakah gerakan tersebut aktif, pasif atau abnormal. Kemudian selain pemeriksaan tersebut, pemeriksaan fisik jantung dan paru juga perlu dilakukan.3 a. Pemeriksaan Fisik Jantung
-

Inspeksi : tidak ada tanda-tanda inflamasi, dinding dada simetris kanan dan kiri, tidak ada retraksi dinding dada, pulsasi ictus cordis terlihat di SIC IV linea midclavicularis sinistra.

Palpasi : tidak teraba massa, ictus cordis teraba di di SIC IV linea midclavicularis sinistra. Perkusi : redup di bagian jantung, batas bawah paru dan jantung di SIC IV linea midclavicula sinistra dan batas atas setinggi SIC III linea parasternalis kiri.

Auskultasi : Suara jantung I dan II regular, tidak ada bising. inspeksi : tidak ada tanda-tanda inflamasi, dinding dada simetris kanan dan kiri, tidak ada ketinggalan gerak, tidak ada retraksi dinding dada. Palpasi : tidak teraba massa, tidak ada krepitasi, vocal fremitus normal.

b. Pemeriksaan Fisik Paru

-

Perkusi : sonor di seluruh lapangan paru. Batas hepar dan paru lobus kanan hepar terletak setinggi SIC VI linea midclavicularis dextra. Auskultasi : Suara pernapasan bronchial dan vesikuler, tidak ada wheezing dan ronki.

c. Pemeriksaan Lab Serum asam urat Umumnya meningkat, diatas 7,5 mg/dl. Pemeriksaan ini mengindikasikan hiperuricemia, akibat peningkatan produksi asam urat atau gangguan ekskresi. Kadar asam urat normal pada pria dan perempuan berbeda. Kadar asam Kadar asam urat diatas normal disebut hiperurisemia. Angka leukosit Menunjukkan peningkatan yang signifikan mencapai 20.000/mm3 selama serangan akut. Selama periode asimtomatik angka leukosit masih dalam batas normal yaitu 5000 - 10.000/mm3. Eusinofil Sedimen rate (ESR) Meningkat selama serangan akut. Peningkatan kecepatan sedimen rate mengindikasikan proses inflamasi akut, sebagai akibat deposit asam urat di persendian. Urin spesimen 24 jam Urin dikumpulkan dan diperiksa untuk menentukan produksi dan ekskresi dan asam urat. Jumlah normal seorang mengekskresikan 250 - 750 mg/24 jam asam urat di dalam urin. Ketika produksi asam urat meningkat maka level asam urat urin meningkat. Kadar kurang dari 800 mg/24 jam mengindikasikan gangguan pada pasien dengan peningkatan serum asam urat. Instruksikan pasien toilet selama waktu selama Biasanya diet purin normal direkomendasikan ekskresi urat normal pada pria berkisar 3,5 7 mg/dl dan pada perempuan 2,6 6 mg/dl.

untuk menampung semua urin dengan peses atau tisu pengumpulan. pengumpulan urin

meskipun diet bebas purin pada waktu itu diindikasikan

Analisis cairan aspirasi dari sendi yang mengalami inflamasi akut atau material aspirasi dari sebuah tofi menggunakan jarum kristal urat yang tajam

d. Pemeriksaan Radiografi Dilakukan pada sendi yang terserang, hasil pemeriksaan akan menunjukkan tidak

terdapat perubahan pada awal penyakit, tetapi setelah penyakit berkembang progresif maka akan terlihat jelas/area terpukul pada tulang yang berada di bawah sinavial sendi.3 I. DIAGNOSA KEPERAWATAN 1. gout 2. imobilitas 3. Resiko tinggi terhadap perubahan penatalaksanaan pemeliharaan di rumah berhubungan dengan kurang pengetahuan tentang kondisi dan rencana tindakan pada kondisi kronis II. INTERVENSI KEPERAWATAN Dx 1 : Nyeri berhubungan dengan kerusakan integritas jaringan sekunder terhadap gout Tujuan : Mendemontrasikan hilangnya nyeri dan ketidaknyamanan Kriteria hasil : Menyangkal nyeri, ekspresi wajah relaks, tak ada rintihan Intervensi : 1. Pantau kadar asam urat semu R/ : untuk mengevaluasi keefektifan terapi 2. Bila serangan terjadi di RS, implementasi tindakan penghilang Berikan istirahat dengan kaki ditinggikan Berikan analgesik, yang diprogramkan dan evaluasi keefektifannya Berikan kantung es atau panas basah Gangguan mobilitas fisik berhubungan dengan nyeri persendian dan Nyeri berhubungan kerusakan integritas jaringan sekunder terhadap

R/ : peninggian dan pemberian kantung dingin membantu mengurangi bengkak dan membantu menghilangkan tekanan dari kaki, analgesik memblok rasa nyeri 3. Berikan obat anti gout yang diresepkan dan evaluasi keefektifannya. Konsul dokter bila kadar asam ura serum tetap tinggi dan nyeri tidak hilang dengan analgesik R/ : obat anti gout bekerja dengan menghambat reabsorbsi asam urat di tubulus ginjal (benemid) melawan fagositosis leukosit yang menghambat deposit urat lanjut (allopurinol). Terapi obat tambahan dapat diperlukan bila kadar asam urat serum tetap tinggi 4. Instruksikan klien untuk minum 2-3 liter cairan setiap hari R/ : Tindakan ini membantu mencegah batu ginjal, komplikasi mayor yang berkenaan dengan gout Dx 2 : Gangguan mobilitas fisik berhubungan dengan nyeri persendian dan imobilitas Tujuan : Setelah dilakukan asuhan keperawatan diharapkan kx dapat melakukan mobilitas fisik Kriteria hasil : Menunjukkan teknik yang memampukan melakukan aktivitas Intervensi : 1. Evaluasi pemantauan tingkat inflamasi / rasa sakit pada sendi inflamasi 2. 3. Tingkatkan aktivitas bila nyeri berkurang Bantu dengan rentang gerak aktif / inflamasi R/ : Mempertahankan pergerakan sendi R/ : Meningkatkan kekuatan otot Dx 3 : Resiko tinggi terhadap perubahan penatalaksanaan pemeliharaan di rumah berhubungan dengan kurang pengetahuan tentang kondisi dan rencana tindakan pada kondisi kronis Tujuan : Mendemonstrasikan keinginan untuk memenuhi aktivitas pemeliharaan dan pencegahan perawatan diri yang diprogramkan Kriteria hasil : Mengungkapkan pemahaman tentang instruksi perawatan diri, sedikit melaporkan serangan govt, mengungkapkan rencana untuk melakukan tindakan pencegahan pada gaya hidup baru R/ : Tingkat aktivitas tergantung dari perkembangan / rosolusi dari proses

Intervensi 1.

: Berikan informasi tentang kondisi, ingkatkah pasien bahwa

terdapat kesalahan gentik pada metabolisme purin, tetapi serangan nyeri terkontrol dengan terapi otot R/ : kepatuhan ditingkatkan melalui penyuluhan kesehatan 2. meliputi : Mengistirahatkan sendi yang nyeri Tinggikan ekstremitas dan berikan kantung es atau panas basah R/ : Tindakan ini membantu mencegah kerusakan lanjut pada sendi dengan mengurangi bengkak, inflamasi, dan tekanan pada kaki 3. meliputi : Menghindari faktor pencetus (makanan tinggi puri, minuman alkoholik) Menggunakan obat anti gout sesuai resep. Hubungi dokter bila serangan terjadi lebih sering atau berakhir lama R/ : Substansi tertentu tidak mengaktivasi efek obat anti gout, mengakibatkan retensi asam urat. Obat anti gout menurunkan kadar asam urat serum 4. Jamin bahwa kx mempunyai instruksi tertulis tentang perawatan diri dan informasikan tertulis tentang obat yang diprogramkan selama di rumah R/ : Instruksi verbal dapat dengan mudah dilupakan. Pemantuan periodik dari kadar asam urat serum perlu untuk mengevaluasi keefektifan terapi obat 5. panggul kolik R/ : ini dapat menandakan pembentukan batu ginjal III.EVALUASI 1. 2. 3. Apakah nyeri yang dirasakan kx mulai berkurang atau hilang ? Apakah kx sudah dapat melakukan mobilitas tanpa rasa nyeri ? Apakah kx sudah mampu melakukan pemeliharaan dan perawatan Instruksikan kx untuk menghubungi dokter bila terjadi nyeri Ajarkan kx bagaimana mengontrol serangan gout. Instruksi Ajarkan kx apa yang dilakukan selama serangan. Instruksi

diri yang telah diprogramkan ?

DAFTAR PUSTAKA 1. Barbara C. Long. 1996. Perawatan Medikal Bedah 2. Bandung : Yayasan Ikatan Alumni Pendidikan Perawatan Pejajaran. 2. Engram, Barbara. 1994. Rencana Asuhan Keperawatan Medikal Bedah Volume 2. Jakarta : EGC. 3. Price A. Sylvia. 1994. Patofisiologi Buku II. Jakarta : EGC. 4. Price SA, Wilson LM. Patafisiologi; konsep klinis proses-proses penyakit. Edisi 6; Vol. 2. Jakarta: Penerbit Buku Kodokteran EGC. 2006. Hal 1402. 5. Arthritis Gout, diunduh dari : 6. http://www.scribd.com/doc/40529564/Arthritis-Gout, 22 Maret 2011 7. Sudoyo AW, Bambang S, dkk. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi 4; jilid 3. Jakarta: InternaPublishing. 2009. Hal 2559. 8. Artritis Gout, Artritis Reumatoid, Osteoartritis (Keropos Sendi), diunduh dari : http://www.scribd.com/doc/36680430/Artritis-Gout-Artritis-Reumatoid-OsteoartritisKeropos-Sendi, 22 Maret 2011