ASUHAN KEPERAWATAN GAGAL JANTUNG (HEART FAILURE)

LAPORAN PENDAHULUAN ASUHAN KEPERAWATAN DENGAN GAGAL JANTUNG

1. DEFINISI Penyakit Gagal Jantung yang dalam istilah medisnya disebut dengan "Heart Failure atau Cardiac Failure", merupakan suatu keadaan darurat medis dimana jumlah darah yang dipompa oleh jantung seseorang setiap menitnya {curah jantung (cardiac output)} tidak mampu memenuhi kebutuhan normal metabolisme tubuh. Gagal jantung kongestif terjadi sewaktu kontraktilitas jantung berkurang dan vetrikel tidak mampu memompa keluar darah sebanyak yang masuk selama diastole. Hal ini menyebabkan volume diastolic akhir ventrikel secara progresif bertambah. (Elizabeth J. Corwin) Gagal jantung adalah suatu keadaan dimana jantung tidak mampu lagi memompakan darah secukupnya dalam memenuhi kebutuhan sirkulasi untuk metabolisme jaringan tubuh, sedangkan tekanan pengisian ke dalam jantung masih cukup tinggi.

(http//:www,askepgagaljantung,com) Gagal jantung adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa darah dalam jumlah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan jaringan terhadap nutrien dan oksigen. Mekanisme yang mendasar tentang gagal jantung termasuk kerusakan sifat kontraktil dari jantung, yang mengarah pada curah jantung kurang dari normal. Kondisi umum yang mendasari termasuk aterosklerosis, hipertensi atrial, dan penyakit inflamasi atau degeneratif otot jantung. Sejumlah faktor sistemik dapat menunjang perkembangan dan keparahan dari gagal jantung. Peningkatan laju metabolic ( misalnya ;demam, koma, tiroktoksikosis), hipoksia dan anemia membutuhkan suatu peningkatan curah jantung untuk memenuhi kebutuhan oksigen.(Diane C. Baughman dan Jo Ann C. Hockley, 2000) Gagal jantung adalah suatu keadaan patofisiologi adanya kelainan fungsi jantung berakibat jantung gagal memompakan darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan dan atau kemampuannya hanya ada kalau disertai peninggian tekanan pengisian ventrikel kiri (Braundwald ) Jadi gagal jantung adalah suatu kegagalan pemompaan (di mana cardiac output tidak mencukupi kebutuhan metabolik tubuh) sedangkan tekanan pengisian ke dalam jantung masih

cukup tinggi, mekanisme yang mendasar tentang gagal jantung termasuk kerusakan sifat kontraktilitas jantung yang berkurang dan vetrikel tidak mampu memompa keluar darah sebanyak yang masuk selama diastole. Hal ini menyebabkan volume diastolic akhir ventrikel secara progresif bertambah. Hal yang terjadi sebagai akibat akhir dari gangguan jantung ini adalah jantung tidak dapat mencukupi kebutuhan oksigen pada sebagi organ.

2. EPIDEMIOLOGI Insiden penyakit gagal jantung semakin meningkat sesuai dengan meningkatnya usia harapan hidup, salah satunya gagal jantung kronis sebagai penyakit utama kematian di negara industri dan negara-negara berkembang. Penyakit gagal jantung meningkat sesuai dengan usia, berkisar kurang dari l % pada usia kurang dari 50 tahun hingga 5% pada usia 50-70 Tahun dan 10% pada usia 70 tahun ke atas. Penyakit gagal jantung sangatlah buruk jika penyebab yang mendasarinya tidak segera ditangani, hampir 50% penderita gagal jantung meninggal dalam kurun waktu 4 Tahun. 50% penderita stadium akhir meninggal dalam kurun waktu 1 Tahun, di Indonesia prevalensi gagal jantung secara nasional belum ada sebagai gambaran di Rumah Sakit Cipto Mangun Kusumo Jakarta, pada tahun 2006 diruang rawat jalan dan inap didapat 3,23% kasus gagal jantung dari total 11,711 pasien, sedangkan di Amerika pada tahun 1999 terdapat kenaikan kasus gagal jantung dari 577.000 pasien menjadi 871.000 pasien. Gagal jantung merupakan penyebab kematian kardiovaskuler, dan kondisi seperti ini juga menurunkan kualitas hidup, karena itu peburukan akut pada gagal jantung kronik harus di cegah secara dini, pada lansia diperkirakan 10% pasien di atas 75 Tahun menderita gagal jantung, angka kematian pada gagal jantung kronik mencapai 50% dalam 5 tahun setelah pertama kali penyakit itu terdiagnosis, (Kompas, 9 juni 2007).

3. ETIOLOGI Penyebab gagal jantung mencakup apapun yang menyebabkan peningkatan volume plasma sampai derajat tertentu sehingga volume diastolic akhir meregangkan serat-serat ventrikel melebihi panjang optimumnya. Penyebab tersering adalah cedera pada jantung itu sendiri yang memulai siklus kegagalan dengan mengurangi kekuatan kontraksi jantung. Akibat buruk dari

menurunnya kontraktilitas, mulai terjadi akumulasi volume darah di ventrikel. Penyebab gagal jantung yang terdapat di jantung antara lain : Terjadinya gagal jantung dapat disebabkan : a. b. Disfungsi miokard (kegagalan miokardial) Beban tekanan berlebihan-pembebanan sistolik (systolic overload) Beban sistolik yang berlebihan diluar kemampuan ventrikel (systolic overload) menyebabkan hambatan pada pengosongan ventrikel sehingga menurunkan curah ventrikel atau isi sekuncup. c. Beban volume berlebihan-pembebanan diastolic (diastolic overload)

Preload yang berlebihan dan melampaui kapasitas ventrikel (diastolic overload) akan menyebabkan volum dan tekanan pada akhir diastolic dalam ventrikel meninggi. Prinsip Frank Starling ; curah jantung mula-mula akan meningkat sesuai dengan besarnya regangan otot jantung, tetapi bila beban terus bertambah sampai melampaui batas tertentu, maka curah jantung justru akan menurun kembali. d. Peningkatan kebutuhan metabolic-peningkatan kebutuhan yang berlebihan (demand overload) Beban kebutuhan metabolic meningkat melebihi kemampuan daya kerja jantung di mana jantung sudah bekerja maksimal, maka akan terjadi keadaan gagal jantung walaupun curah jantung sudah cukup tinggi tetapi tidak mampu untuk memenuhi kebutuhan sirkulasi tubuh. e. Gangguan pengisian (hambatan input). Hambatan pada pengisian ventrikel karena gangguan aliran masuk ke dalam ventrikel atau pada aliran balik vena/venous return akan menyebabkan pengeluaran atau output ventrikel berkurang dan curah jantung menurun. f. Kelainan Otot Jantung Gagal jantung paling sering terjadi pada penderita kelainan otot jantung, menyebabkan menurunnya kontraktilitas jantung. Kondisi yang mendasari penyebab kelainan fungsi otot mencakup arterosklerosis koroner, hipertensi arterial dan penyakit otot degeneratif atau inflamasi. g. Aterosklerosis Koroner Mengakibatkan disfungsi miokardium karena terganggunya aliran darah ke otot jantung. Terjadi hipoksia dan asidosis (akibat penumpukan asam laktat). Infark miokardium (kematian sel jantung) biasanya mendahului terjadinya gagal jantung. h. Hipertensi Sistemik / Pulmonal

Meningkatkan beban kerja jantung dan pada gilirannya mengakibatkan hipertropi serabut otot jantung. i. Peradangan dan Penyakit Miokardium Berhubungan dengan gagal jantung karena kondisi ini secara langsung merusak serabut jantung, menyebabkan kontraktilitas menurun. j. Penyakit jantung Penyakit jantung lain seperti stenosis katup semilunar, temponade perikardium, perikarditis konstruktif, stenosis katup AV. k. Faktor sistemik Faktor sistemik seperti hipoksia dan anemia yang memerlukan peningkatan curah jantung untuk memenuhi kebutuhan oksigen sistemik. Hipoksia atau anemia juga dapat menurunkan suplai oksigen ke jantung. Asidosis dan abnormalitas elektrolit juga dapat menurunkan kontraktilitas jantung. Semua situasi diatas dapat menyebabkan gagal jantung kiri atau kanan. Penyebab yang spesifik untuk gagal jantung kanan antara lain: Gagal jantung kiri Hipertensi paru PPOM

4. Patofisiologi Kelainan fungsi otot jantung disebabkan oleh aterosklerosis koroner, hipertensi arterial dan penyakit otot degeneratif atau inflamasi. Aterosklerosis koroner mengakibatkan disfungsi miokardium karena terganggunya aliran darah ke otot jantung. Terjadi hipoksia dan asidosis (akibat penumpukan asam laktat). Infark Miokardium biasanya mendahului terjadinya gagal jantung. Hipertensi sistemik/ pulmonal (peningkatan afterload) meningkatkan beban kerja jantung dan pada gilirannya mengakibatkan hipertrofi serabut otot jantung. Efek tersebut (hipertrofi miokard) dapat dianggap sebagai mekanisme kompensasi karena akan meningkatkan kontraktilitas jantung. Tetapi untuk alasan tidak jelas, hipertrofi otot jantung tadi tidak dapat berfungsi secara normal, dan akhrinya terjadi gagal jantung.

Peradangan dan penyakit miokarium degeneratif berhubungan dengan gagal jantung karena kondisi ini secara langsung merusak serabut jantung, menyebabkan kontraktilitas menurun. Ventrikel kanan dan kiri dapat mengalami kegagalan secara terpisah. Gagal ventrikel kiri paling sering mendahului gagal ventrikel kanan. Gagal ventrikel kiri murni sinonim dengan edema paru akut. Karena curah ventrikel berpasangan/ sinkron, maka kegagalan salah satu ventrikel dapat mengakibatkan penurunan perfusi jaringan. Gagal jantung dapat dimulai dari sisi kiri atau kanan jantung. Sebagai contoh, hipertensi sitemik yang kronis akan menyebabkan ventrikel kiri mengalami hipertrofi dan melemah. Hipertensi paru yang berlangsung lama akan menyebabkan ventrikel kanan mengalami hipertofi dan melemah. Letak suatu infark miokardium akan menentukan sisi jantung yang pertama kali terkena setelah terjadi serangan jantung. Karena ventrikel kiri yang melemah akan menyebabkan darah kembali ke atrium, lalu ke sirkulasi paru, ventrikel kanan dan atrium kanan, maka jelaslah bahwa gagal jantung kiri akhirnya akan menyebabkan gagal jantung kanan. Pada kenyataanya, penyebab utama gagal jantung kanan adalah gagal jantung kiri. Karena tidak dipompa secara optimum keluar dari sisi kanan jantung, maka darah mulai terkumpul di sistem vena perifer. Hasil akhirnya adalah semakin berkurangnya volume darah dalam sirkulasi dan menurunnya tekanan darah serta perburukan siklus gagal jantung.

5. KLASIFIKASI Menurut derajat sakitnya: 1. Derajat 1: Tanpa keluhan - Anda masih bisa melakukan aktivitas fisik sehari-hari tanpa disertai kelelahan ataupun sesak napas 2. Derajat 2: Ringan - aktivitas fisik sedang menyebabkan kelelahan atau sesak napas, tetapi jika aktivitas ini dihentikan maka keluhan pun hilang 3. Derajat 3: Sedang - aktivitas fisik ringan menyebabkan kelelahan atau sesak napas, tetapi keluhan akan hilang jika aktivitas dihentikan 4. Derajat 4: Berat - tidak dapat melakukan aktivitas fisik sehari-hari, bahkan pada saat istirahat pun keluhan tetap ada dan semakin berat jika melakukan aktivitas walaupun aktivitas ringan.

Menurut lokasi terjadinya : 1. Gagal jantung kiri Kongesti paru menonjol pada gagal ventrikel kiri, karena ventrikel kiri tidak mampu memompa darah yang datang dari paru. Peningkatan tekanan dalam sirkulasi paru menyebabkan cairan terdorong kejaringan paru. Manifestasi klinis yang terjadi meliputi dispnea, batuk, mudah lelah, takikardi dengan bunyi jantung S3, kecemasan kegelisahan, anoreksia, keringat dingin, dan paroxysmal nocturnal dyspnea,ronki basah paru dibagian basal 2. Gagal jantung kanan Bila ventrikel kanan gagal, yang menonjol adalah kongesti visera dan jaringan perifer. Hal ini terjadi karena sisi kanan jantung tidak mampu mengosongkan volume darah dengan adekuat sehingga tidak dapat mengakomodasi semua darah yang secara normal kembali dari sirkulasi

vena. Manifestasi klinis yang tampak meliputi : edema akstremitas bawah yang biasanya merupakan pitting edema, pertambahan berat badan, hepatomegali (pembesaran hepar), distensi vena leher, asites (penimbunan cairan didalam rongga peritonium), anoreksia dan mual, dan lemah.

6. Manifestasi klinis Peningkatan volume intravaskular (gambaran dominan) Ortopnue yaitu sesak saat berbaring Dipsneu on effort (DOE) yaitu sesak bila melakukan aktifitas Paroxymal noctural dipsneu (PND) yaitu sesak nafas tiba-tiba pada malam hari disertai batuk Berdebar-debar Lekas lelah Batuk-batuk Peningkatan desakan vena pulmonal (edema pulmonal) ditandai oleh batuk dan sesak nafas. Peningkatan desakan vena sistemik seperti yang terlihat pada edema perifer umum dan penambahan berat badan.

7. Komplikasi Komplikasi yang bisa terjadi ialah : Trombosis vena dalam, karena pembentukan bekuan vena karena stasis darah. Syok kardiogenik akibat disfungsi nyata dari jantung. Toksisitas digitalis akibat pemakaian obat-obatan digitalis.

8. Pemeriksaan Fisik 1. Auskultasi nadi apikal, biasanya terjadi takikardi (walaupun dalam keadaan berustirahat) 2. Bunyi jantung, S1 dan S2 mungkin lemah karena menurunnya kerja pompa. Irama gallop umum (S3 dan S4) dihasilkan sebagai aliran darah ke atrium yang distensi. Murmur dapat menunjukkan inkompetensi / stenosis katup.

3.

Palpasi nadi perifer, nadi mungkin cepat hilang atau tidak teratur untuk dipalpasi dan pulsus alternan (denyut kuat lain dengan denyut lemah) mungkin ada.

4. Tekanan darah 5. Pemeriksaan kulit : kulit pucat (karena penurunan perfusi perifer sekunder) dan sianosis (terjadi sebagai refraktori Gagal Jantung Kronis). Area yang sakit sering berwarna biru/belang karena peningkatan kongesti vena

9. Pemeriksaan Diagnostik/Penunjang 1. EKG (elektrokardiogram): untuk mengukur kecepatan dan keteraturan denyut jantung EKG : Hipertrofi atrial atau ventrikuler, penyimpangan aksis, iskemia san kerusakan pola mungkin terlihat. Disritmia mis : takhikardi, fibrilasi atrial. Kenaikan segmen ST/T persisten 6 minggu atau lebih setelah imfark miokard menunjukkan adanya aneurime ventricular. 2. Echokardiogram: menggunakan gelombang suara untuk mengetahui ukuran dan bentuk jantung, serta menilai keadaan ruang jantung dan fungsi katup jantung. Sangat bermanfaat untuk menegakkan diagnosis gagal jantung. 3. Foto rontgen dada: untuk mengetahui adanya pembesaran jantung, penimbunan cairan di paruparu atau penyakit paru lainnya. 4. Tes darah BNP: untuk mengukur kadar hormon BNP (B-type natriuretic peptide) yang pada gagal jantung akan meningkat. 5. Sonogram : Dapat menunjukkan dimensi pembesaran bilik, perubahan dalam fungsi/struktur katub atau are penurunan kontraktilitas ventricular. 6. Skan jantung : Tindakan penyuntikan fraksi dan memperkirakan pergerakan dinding. 7. Kateterisasi jantung : Tekanan bnormal merupakan indikasi dan membantu membedakan gagal jantung sisi kanan verus sisi kiri, dan stenosi katup atau insufisiensi, Juga mengkaji potensi arteri kororner. Zat kontras disuntikkan kedalam ventrikel menunjukkan ukuran bnormal dan ejeksi fraksi/perubahan kontrktilitas.

10. Therapy

Diuretik: Untuk mengurangi penimbunan cairan dan pembengkakan Penghambat ACE (ACE inhibitors): untuk menurunkan tekanan darah dan mengurangi beban kerja jantung

Penyekat beta (beta blockers): Untuk mengurangi denyut jantung dan menurunkan tekanan darah agar beban jantung berkurang

Digoksin: Memperkuat denyut dan daya pompa jantung Terapi nitrat dan vasodilator koroner: menyebabkan vasodilatasi perifer dan penurunan konsumsi oksigen miokard.

Digitalis: memperlambat frekuensi ventrikel dan meningkatkan kekuatan kontraksi, peningkatan efisiensi jantung. Saat curah jantung meningkat, volume cairan lebih besar dikirim ke ginjal untuk filtrasi dan ekskresi dan volume intravascular menurun.

Inotropik positif: Dobutamin adalah obat simpatomimetik dengan kerja beta 1 adrenergik. Efek beta 1 meningkatkan kekuatan kontraksi miokardium (efek inotropik positif) dan meningkatkan denyut jantung (efek kronotropik positif).

Sedati: Pemberian sedative untuk mengurangi kegelisahan bertujuan mengistirahatkan dan memberi relaksasi pada klien.

11. Penatalaksanaan Penatalaksanaan gagal jantung kongestif dengan sasaran : 1. Untuk menurunkan kerja jantung 2. Untuk meningkatkan curah jantung dan kontraktilitas miokard 3. Untuk menurunkan retensi garam dan air.

a. Tirah baring Tirah baring mengurangi kerja jantung, meningkatkan tenaga cadangan jantung dan menurunkan tekanan darah dengan menurunkan volume intra vaskuler melalui induksi diuresis berbaring. b. Oksigen Pemenuhan oksigen akan mengurangi demand miokard dan membantu memenuhi kebutuhan oksigen tubuh. c. Diet Pengaturan diet membuat kerja dan ketegangan otot jantung minimal. Selain itu pembatasan natrium ditujukan untuk mencegah, mengatur, atau mengurangi edema.

d. Revaskularisasi koroner e. Transplantasi jantung f. Kardoimioplasti

12.

Pencegahan Kunci untuk mencegah gagal jantung adalah mengurangi faktor-faktor risiko Anda. Anda dapat mengontrol atau menghilangkan banyak faktor-faktor risiko penyakit jantung - tekanan darah tinggi dan penyakit arteri koroner, misalnya - dengan melakukan perubahan gaya hidup bersama dengan bantuan obat apa pun yang diperlukan.

Perubahan gaya hidup dapat Anda buat untuk membantu mencegah gagal jantung meliputi:

Tidak merokok Mengendalikan kondisi tertentu, seperti tekanan darah tinggi, kolesterol tinggi dan diabetes

Tetap aktif secara fisik Makan makanan yang sehat Menjaga berat badan yang sehat Mengurangi dan mengelola stres

13. Prognosis Gagal Jantung Pada sebagian kecil pasien, gagal jantung yang berat terjadi pada hari/ minggu-minggu pertama pasca lahir, misalnya sindrom hipoplasia jantung kiri, atresia aorta, koarktasio aorta atau anomali total drainase vena pulmonalis dengan obstruksi. Terhadap mereka, terapi medikmentosa saja sulit memberikan hasil, tindakan invasif diperlukan segera setelah pasien stabil. Kegagalan untuk melakukan operasi pada golongan pasien ini hampir selalu akan berakhir dengan kematian. (1,3)

Pada gagal jantung akibat PJB yang kurang berat, pendekatan awal adalah dengan terapi medis adekuat, bila ini terlihat menolong maka dapat diteruskan sambil menunggu saat yang bik untuk koreksi bedah. (1,4) Pada pasien penyakit jantung rematik yang berat yang disertai gagal jantung, obat-obat gagal jantung terus diberikan sementara pasien memperoleh profilaksis sekunder,

pengobatan dengan profilaksis sekunder mungkin dapat memperbaiki keadaan jantung. (1) Konsep dasar asuhan keperawatan

A. Pengkajian Gagal serambi kiri/kanan dari jantung mengakibtkan ketidakmampuan memberikan keluaran yang cukup untuk memenuhi kebutuhan jaringan dan menyebabkan terjadinya kongesti pulmonal dan sistemik . Karenanya diagnostik dan teraupetik berlnjut . GJK selanjutnya dihubungkan dengan morbiditas dan mortalitas. 1. a. Aktivitas/istirahat Gejala : Keletihan/kelelahan terus menerus sepanjang hari, aktivitas, dispnea pada saat istirahat. b. 2. a. Tanda : Gelisah, perubahan status mental mis : letargi, tanda vital berubah pad aktivitas. Sirkulasi Gejala : Riwayat HT, IM baru/akut, episode GJK sebelumnya, penyakit jantung , bedah jantung , endokarditis, anemia, syok septic, bengkak pada kaki, telapak kaki, abdomen. b. 1) 2) 3) 4) 5) 6) 7) 8) 9) Tanda : TD ; mungkin rendah (gagal pemompaan). Tekanan Nadi ; mungkin sempit. Irama Jantung ; Disritmia. Frekuensi jantung ; Takikardia. Nadi apical ; PMI mungkin menyebar dan merubah posisi secara inferior ke kiri. Bunyi jantung ; S3 (gallop) adalah diagnostik, S4 dapat terjadi, S1 dan S2 mungkin melemah. Murmur sistolik dan diastolic. insomnia, nyeri dada dengan

10) Warna ; kebiruan, pucat abu-abu, sianotik. 11) Punggung kuku ; pucat atau sianotik dengan pengisian 12) kapiler lambat. 13) Hepar ; pembesaran/dapat teraba. 14) Bunyi napas ; krekels, ronkhi.

15) Edema ; mungkin dependen, umum atau pitting 16) khususnya pada ekstremitas. 3. a. Integritas ego Gejala : Ansietas, kuatir dan takut. Stres yang berhubungan dengan penyakit/keperihatinan finansial (pekerjaan/biaya perawatan medis) b. Tanda tersinggung. 4. Eliminasi Gejala : Bising usus mungkin meningkat atau juga normal. : Berbagai manifestasi perilaku, mis : ansietas, marah, ketakutan dan mudah

5. a.

Makanan/cairan Gejala : Kehilangan nafsu makan, mual/muntah, penambhan berat badan signifikan,

pembengkakan pada ekstremitas bawah, pakaian/sepatu terasa sesak, diet tinggi garam/makanan yang telah diproses dan penggunaan diuretic. b. Tanda : Penambahan berat badan cepat dan distensi abdomen (asites) serta edema (umum,

dependen, tekanan dn pitting). 6. a. b. 7. a. b. 8. a. b. 9. a. Higiene Gejala Tanda : Keletihan/kelemahan, kelelahan selama aktivitas Perawatan diri. : Penampilan menandakan kelalaian perawatan personal.

Neurosensori Gejala : Kelemahan, pening, episode pingsan. Tanda : Letargi, perubahan perilaku dan mudah tersinggung. Nyeri/Kenyamanan Gejala : Nyeri dada, angina akut atau kronis, nyeri abdomen kanan atas dan sakit pada otot. Tanda : Tidak tenang, gelisah, focus menyempit danperilaku melindungi diri. Pernapasan Gejala : Dispnea saat aktivitas, tidur sambil duduk atau dengan beberapa bantal, batuk

dengn/tanpa pembentukan sputum, riwayat penyakit kronis, penggunaan bantuan pernapasan. b. 1) Tanda :

Pernapasan; takipnea, napas dangkal, penggunaan otot asesori pernpasan.

2)

Batuk : Kering/nyaring/non produktif atau mungkin batuk terus menerus dengan/tanpa pemebentukan sputum.

3) 4) 5) 6)

Sputum :Merah muda/berbuih (edema pulmonal) Bunyi napas : Mungkin tidak terdengar. Fungsi mental: Mungkin menurun, kegelisahan, letargi. Warna kulit : Pucat dan sianosis.

10. Keamanan Gejala : Perubahan dalam fungsi mental, kehilangan kekuatan/tonus otot. 11. Interaksi sosial Gejala : Penurunan keikutsertaan dalam aktivitas sosial yang biasa dilakukan. 12. Pembelajaran/pengajaran a. Gejala kalsium. b. Tanda : Bukti tentang ketidak berhasilan untuk meningkatkan. : menggunakan/lupa menggunakan obat-obat jantung, misalnya : penyekat saluran

B. Diagnosa Keperawatan

1.

Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan kontraktilitas miokardial/perubahan inotropik.

2.

Bersihan jalan nafas tidak efektif berhubungan dengan penurunan reflek batuk, penumpukan secret.

3. 4. 5. 6. 7.

Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan edema paru Gangguan pola nafas berhubungan dengan sesak nafas Penurunan perfusi jaringan behubungan dngan penurunan O2 ke organ Nyeri berhubungan dengan hepatomegali, nyeri abdomen. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan menurunnya laju filtrasi glomerulus, meningkatnya produksi ADH dan retensi natrium/air.

8. 9.

Gangguan nutrisi, kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan anoreksia & mual. Intoleran aktivitas berhubungan dengan fatigue

10. Sindrom deficit perawatan diri berhubungan dengan sesak nafas 11. Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan pitting edema. 12. Cemas berhubungan dengan sesak nafas, asites.

Rencana keperawatan

No. 1.

Diagnosa keperawatan

Tujuan dan criteria hasil

Intervensi

Penurunan curah jantung berhubungan Setelah diberikan asuhan 1. Auskultasi nadi apical, observasi 1. dengan Perubahan kontraktilitas keperawatan diharapkan frekuensi, irama jantung tanda vital dalam batas yang dapat diterima 2. Catat bunyi jantung.

miokardial/perubahan inotropik.

(disritmia terkontrol atau hilang) dan bebas gejala gagal jantung. Kriteria hasil: Melaporkan penurunan episode dispnea, angina. Ikut aktivitas serta 3. Palpasi nadi nadi perifer dalam yang

2.

3.

mengurangi beban kerja jantung

4. Pantau TD

4.

5. Kaji kulit terhadap pucat dan sianosis.

5.

6. Tinggikan kaki, hindari tekanan 6. pada bawah lutut.

7. Berikan oksigen tambahan

7.

dengan nasal kanula atau masker sesuai indikasi.

2.

Bersihan jalan nafas tidak efektif Setelah diberikan askep 1. berhubungan dengan penurunan reflek diharapkan batuk, penumpukan secret.

Auskultasi bunyi nafas. Catat 1. bunyi nafas, missal

kepatenan adanya

jalan nafas pasien terjaga mengi, krekels, ronki. dengan Kriteria hasil : RR dalam batas normal Irama nafas dalam batas normal Pergerakan 2. sputum Catat rasio inspirasi 2. Pantau frekuensi pernafasan. dan 3.

keluar dari jalan nafas

Bebas dari suara nafas ekspirasi. tambahan 3.

Diskusikan dengan pasien untuk posisi yang nyaman misal

peninggian kepala tempat tidur, duduk pada sandaran tempat 4.

tidur. 4. Dorong/bantu latihan nafas 5.

abdomen atau bibir.

5. 3. Kerusakan pertukaran gas Setelah diberikan asuhan 1.

Memberikan air hangat. Kaji frekuensi,kedalaman 1.

berhubungan dengan edema paru

keperawatan diharapkan pernafasan pasien dapat Tinggikan kepala 2. tempat

Mempertahankan tingkat 2. oksigen untuk keperluan

yang adekuat tidur,bantu pasien untuk memilih posisi yang mudah nafas untuk dalam

tubuh. bernafas.dorong

secara perlahan sesuai dengan Kriteria hasil :

o

kebutuhan/toleransi individu.

3. Kaji/awasi secara rutin kulit dan 3. Tanpa terapi oksigen, SaO2 95 % dank lien warna membrane mukosa. tidan mengalami sesak napas.

4. Auskultasi bunyi nafas,catat area 4. Tanda-tanda vital dalam batas normal penurunan aliran udara /bunyi Tidak ada tanda-tanda tambahan. sianosis. 5. Awasi tingkat kesadaran/status 5. mental.selidiki perubahan. 6. 6. Awasi tanda vital dan irama jantung adanya

Kolaborasi 7.

7.

Awasi /gambarkan seri GDA dan nadi oksimetri.

8.

8. Berikan oksigen tambahan yang sesuai dengan indikasi hasil

GDA dan toleransi pasien.

3.

Gangguan pola nafas berhubungan Setelah dengan sesak nafas asuhan

diberikan 1.

Monitor kedalaman pernafasan, 1.

keperawatan frekuensi, dan ekspansi dada.

diharapkan Pola nafas efektif dengan kriteria 2. Catat upaya pernafasan

hasil RR Normal , tak termasuk penggunaan otot Bantu 2. ada bunyii nafas nafas dan 3. Auskultasi bunyi nafas dan catat

tambahan

penggunaan otot Bantu bila ada bunyi nafas tambahan 3. pernafasan. Dan GDA 4. Normal. Kolaborasi pemberian Oksigen dan px GDA 4.

5.

Pantau tanda vital (tekanan darah, pernafasan). nadi, 5. frekuensi,

4.

Penurunan

perfusi

jaringan Setelah diberikan asuhan 1.

Pantau

TD,

catat

adanya 1.

behubungan dngan penurunan O2 ke keperawatan otak perfusi

gangguan hipertensi sistolik secara terus jaringan menerus dan tekanan nadi yang

berkurang / tidak meluas semakin berat. selama dilakukan 2. Pantau frekuensi jantung, catat 2.

tindakan perawatan di adanya Bradikardi, Tacikardia RS dengan kriteria hasil: Tak sianosis Gambaran EKG tak menunjukan infark RR 16-24 x/ menit tak 4. terdapat clubbing finger kapiler refill 3-5 detik, nadi 60-100x / menit. TD 120/80 mmHg Catat status neurologis dengan teratur dan bandingkan dengan 4. keadaan normalnya perluasan atau bentuk Disritmia lainnya. Daerah perifer hangat 3. Pantau pernapasan meliputi pola dan iramanya. 3.

5.

Nyeri

berhubungan

dengan Setelah diberikan asuhan1. Pantau atau catat karakteristik 1. keperawatan diharapkan nyeri dada hilang atau terkontrol dengan KH: Pasien mampu mendemonstrasikan penggunaan teknik relaksasi. Pasien menunjukkan tegangan, mudah nyeri, catat laporan verbal, petunjuk nonverbal, dan respon hemodinamik (meringis, menangis, gelisah, berkeringat, mencengkeram dada, napas cepat, TD/frekwensi jantung berubah).

hepatomegali, nyeri abdomen.

menurunnya rileks bergerak. dan

2.

2. Ambil gambaran lengkap terhadap nyeri dari pasien termasuk lokasi, intensitas (0- 3. 10), lamanya, kualitas (dangkal/menyebar), dan penyebarannya. 3. Observasi ulang riwayat angina sebelumnya, nyeri menyerupai 4. angina, atau nyeri IM. Diskusikan riwayat keluarga.

4. Anjurkan pasien untuk melaporkan nyeri dengan segera.

5.

6. 5. Berikan lingkungan yang tenang, aktivitas perlahan, dan tindakan nyaman (mis,,sprei yang kering/tak terlipat, gosokan 7. punggung). Pendekatan pasien dengan tenang dan dengan percaya. 6. Bantu melakukan teknik relaksasi, mis,, napas dalam/perlahan, perilaku 8. distraksi, visualisasi, bimbingan imajinasi. 7. Periksa tanda vital sebelum dan sesudah obat narkotik.

Kolaborasi : 8. Berikan obat sesuai indikasi, contoh:

Antiangina, seperti nitrogliserin (Nitro-Bid, Nitrostat, Nitro-Dur).

Penyekat-B, seperti atenolol (tenormin); pindolol (visken); propanolol (inderal).

Analgesik, seperti morfin, meperidin (demerol)

Penyekat saluran kalsium, seperti verapamil (calan); diltiazem (prokardia).

6,

Kelebihan volume cairan berhubungan Setela diberikan asuhan dengan menurunnya laju filtrasi keperawatan diharapkan volume dapat selama

1. Pantau

pengeluaran 1.

urine, catat jumlah dan warna saat dimana

glomerulus, meningkatnya produksi Keseimbangan ADH dan retensi natrium/air. cairan dipertahankan

diuresis terjadi.

dilakukan

tindakan

2.

keperawatan selama di RS Kriteria Mempertahankan keseimbangan cairan hasil: 2. Pantau/hitung 3.

keseimbangan pemaukan dan pengeluaran selama 24 jam. 4.

seperti dibuktikan oleh tekanan darah dalam 3. Pertahakan duduk atau tirah baring dengan

batas normal, tak ada distensi vena vena dan perifer/ edema

posisi semifowler selama fase akut. 5.

dependen, paru bersih dan berat badan ideal ( BB idealTB 100 10 %)

4. Pantau TD dan CVP (bila ada)

5. Kolaborasi

pemberian

diuretic sepert furosemid (lasix, (bumex). bumetanide

7.

Gangguan

nutrisi,

kurang

dari Setelah diberikan asuhan

1. Observasi kebiasaan diet, 1. masukan makanan saat ini. Catat derajat

kebutuhan tubuh berhubungan dengan keperawatan diharapkan anoreksia & mual. pola nafas efektif setelah

dilakukan

tindakan

kesulitan makan. Evaluasi berat badan dan ukuran tubuh.

keperawatan selam di RS, RR Normal Tak ada bunyii nafas tambahan Penggunaan otot bantu pernafasan.

2. 2. Auskultasi bunyi usus

3. 3. Berikan perawatan oral sering, buang sekret, berikan wadah khusus untuk sekali pakai dan tissue. 4. Berikan makanan porsi kecil tapi sering 5. Hindari makanan penghasil gas dan minuman karbonat. 5. 4.

6. Hindari makanan yang 6.

sangat panas atau sangat dingin. 7. Timbang berat badan sesuai indikasi 7.

8.

Intoleran

aktivitas

berhubungan Setelah diberikan asuhan 1. keperawatan diharapkan Terjadi toleransi setelah tindakan selama

Kaji respon pasien terhadap 1. aktifitas, perhatikan frekuensi

dengan fatigue

peningkatan nadi lebih dari 20 kali permenit pada klien diatas frekuensi TD sesudah istirahat yang ;

dilaksanakan peningkatan keperawatan selama/ di

nyata

aktifitas

RS (tekanan sistolik meningkat 40 mmHg atau tekanan diastolik

Kriteria hasil :

frekuensi jantung 60-100 meningkat 20 mmHg) ; dispnea x/ menit TD 120-80 mmHg atau nyeri dada;keletihan dan kelemahan yang berlebihan; 2.

diaforesis; pusing atau pingsan. 2. Instruksikan pasien tentang tehnik penghematan energi, mis; menggunakan kursi saat mandi, duduk saat menyisir rambut atau menyikat gigi, melakukan 3.

aktifitas dengan perlahan. 3. Berikan dorongan untuk

melakukan aktivitas/ perawatan diri bertahap jika dapat bantuan

ditoleransi,

berikan

sesuai kebutuhan 9. Sindrom perawatan diri berhubungan Setelah diberikan asuhan 1. Observasi kemampuan untuk dengan sesak nafas keperawatan diharapkan terdapat perilaku

1.

melakukan kebutuhan sehari-hari

peningkatan dalam pemenuhan perawatan 2. Pertahankan dukungan,sikap diri dengan kriteria hasil : klien tampak bersih dan segar Klien dapat memenuhi 3. Berikan umpan balik yang kebutuhan nutrisi sesuai dengan batas kemampuan positif untuk setiap usaha yang yang tegas. Beri pasien waktu yang cukup untuk mengerjakan tugasnya.

2.

3.

dilakukan atau keberhasilannya. 4.

4. Berikan pispot di samping 5. klien dapat memenuhi tempat tidur bila tak mampu ke kebutuhan toileting kamar mandi. 6. sesuai toleransi 5. Letakkan alat-alat makan dan alat-alat mandi dekat pasien. 6. Bantu pasien melakukan perawatan dirinya apabila diperlukan. 10. Kerusakan integritas kulit berhubungan Setelah diberikan asuhan 1. dengan pitting edema. keperawatan diharapkan Ubah posisi sering ditempat 1. tidur/ kursi, bantu latihan

kerusakan integritas kulit rentang gerak pasif/ aktif. Kriteria hasil: klien 2. Berikan perawatan kulit sering, 2. dapat meminimalkan kelembaban/ ekskresi. 3. Periksa sepatu kesempitan/ 3. dengan

Mendemonstrasikan perilaku/teknik mencegah kulit. Mempertahankan integritas kulit, 4.

kerusakan sandal dan ubah sesuai dengan kebutuhan.

Pantau kulit, catat penonjolan 4. tulang, adanya edema, area

sirkulasinya terganggu/pigmentasi kegemukan/kurus. 5. Pijat area kemerahan atau yang 5. memutih atau

11.

Cemas berhubungan dengan sesak Setelah diberikan asuhan 1. Identifikasi dan ketahui persepsi 1. nafas, asites. keperawatan diharapkan pasien menyatakan pasien terhadap ancaman/situasi. Dorong pasien mengekspresikan

penurunan cemas dengan dan jangan menolak perasaan KH: mengenal perasaannya mengidentifikasi penyebab dan faktor 2. Catat adanya kegelisahan, menolak, dan/atau menyangkal 2. (afek tak tepat atau menolak mengikuti program medis). marah, kehilangan, takut, dll.

yang mempengaruhinya secara tepat. Mendemonstrasikan pemecahan positif.

3. Mempertahankan gaya percaya masalah (tanpa keyakinan yang salah). 3.

4. Observasi tanda verbal/non verbal kecemasan pasien. Lakukan tindakan bila pasien menunjukkan perilaku merusak.4.

5. Terima penolakan pasien tetapi jangan diberi penguatan terhadap penggunaan penolakan. Hindari konfrontasi. 5.

6. Orientasi pasien atau orang terdekat terhadap prosedur ruyin dan aktivitas yang diharapkan. Tingkatkan partisipasi bila mungkin. 7. Jawab semua pertanyaan secara nyata. Berikan informasi konsisten; ulangi sesuai indikasi. 6.

8. Dorong pasien atau orang terdekat untuk mengkomunikasikan dengan seseorang, berbagi pertanyaan dan masalah. 7.

. 9. Kolaborasi Berikan anticemas/hipnotik

sesuai indikasi contoh, diazepam 8. (valium); fluarazepam

(dalmane); lorazepam (ativan).

9.

EVALUASI

Diagnosa 1 : Melaporkan penurunan episode dispnea, angina. Ikut serta dalam aktivitas yang mengurangi beban kerja jantung

Diagnosa 2 :

RR dalam batas normal Irama nafas dalam batas normal Pergerakan sputum keluar dari jalan nafas Bebas dari suara nafas tambahan

Diagnosa 3 : RR Normal , Tak ada bunyi nafas tambahan dan penggunaan otot Bantu pernafasan. GDANormal

Diagnosa4: RR 16-24 x/ menit tak terdapat clubbing finger kapiler refill 3-5 detik, nadi 60-100x / menit.TD120/80mmHg Daerah perifer hangat Tak sianosis Gambaran EKG tak menunjukan perluasan infark

Diagnosa5: Pasien mampu mendemonstrasikan penggunaan teknik relaksasi. Pasien menunjukkan menurunnya tegangan, rileks dan mudah bergerak.

Diagnosa6: Mempertahankan keseimbangan cairan seperti dibuktikan oleh tekanan darah dalam batas normal Tak ada distensi vena perifer/ vena dan edema dependen Paru bersih Berat badan ideal ( BB idealTB 100 10 %)

Diagnosa7: Penggunaan otot bantu pernafasan.

RR Normal Tak ada bunyii nafas tambahan

Diagnosa8: Frekuensi jantung 60-100 x/ menit TD 120-80 mmHg

Diagnosa9: Klien tampak bersih dan segar Klien dapat memenuhi kebutuhan nutrisi sesuai dengan batas kemampuan Klien dapat memenuhi kebutuhan toileting sesuai toleransi

Diagnosa10: Klien dapat Mendemonstrasikan perilaku/teknik mencegah kerusakan kulit. Mempertahankan integritas kulit,

Diagnosa11: Mengenal perasaannya Mengidentifikasi penyebab dan faktor yang mempengaruhinya secara tepat. Mendemonstrasikan pemecahan masalah positif.