BAB I PENDAHULUAN

Arti/istilah Gout berasal dari kata gutta, berarti tetesan. Dahulu kala gout dianggap akibat adanya tetesan jahat yang masuk ke dalam sendi. Namun seiring berkembangnya ilmu pengetahuan dan teknologi serta menurut para ahli sekarang kita tahu bahwa artritis pirai (gout)adalah jenis artropati kristal yang patogenesisnya sudah diketahui secara jelas dan dapat diobati secara sempurna. Secara klinis, artritis pirai atau yang biasa kita kenal dengan penyakit asam uratini merupakan penyakit heterogen meliputi hiperurikemia, serangan artritis akut yang biasanyamono-artikuler. Terjadi deposisi kristal urat di dalam dan sekitar sendi, parenkim ginjal dan dapat menimbulkan batu saluran kemih. Kelainan ini dipengaruhi banyak faktor antara lain gangguan kinetik asam urat misalnya hiperurikemia.1 Artritis pirai akut disebabkan oleh reaksi inflamasi jaringan terhadap pembentukan kristal monosodium urat monohidrat. Tidak semua orang dengan hiperurikemia adalah penderita artritis pirai atau sedang menderita artritis pirai. Akan tetapi risiko terjadi artritis pirai lebih besar dengan meningkatnya konsentrasi asam urat darah. Serangan artritis akut berlangsung cepat yangdapat mencapai peak of severity atau puncak keparahan dalam waktu 24 jam. Selain itu, salah satu masalah kesehatan yang berkaitan dengan gizi di Indonesia adalah penyakit asam urat.Asam Urat sering dialami oleh banyak orang sekarang ini. Bahkan, orang yang masih tergolong muda juga sering ditimpa penyakit ini. 1,2 Gout atau pirai mengenai 1% pria di negara Barat, rasio perbandingan pria dan wanita yang terkena adalah 7 : 1. Pada tahun 1679, Van Leuwenhoek, dokter berkebangsaan Belanda, menemukan gambaran kristal berbentuk jarum dari cairan tofus. Tahun 1797, Wollaston ahli kimia dari Inggris mengutarakan bahwa knstal urat adalah komponen utama pada tofus. Tahun 1961, McCarty dan Hollander menemukan kristal urat pada cairan sinovial penderita arbitis pirai akut. Sejak tahun 1960-an telah diterima konsep bahwa timbunan kristal urat pada persendianadalah sebagai penyebab artritis gout.10

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA
ARTRITIS GOUT Definisi Artritis gout merupakan kelompok penyakit heterogen sebagai akibat deposisi kristal monosodium urat pada jaringan atau akibat supersaturasi asam urat didalam cairan ekstraselular.Gangguan metabolisme asam urat yang menimbulkan hiperurisemia, yaitu tingginya asam urat dalam darah.1 Klasifikasi - Penyakit gout primer 99 persen penyebabnya belum diketahui (idiopatik). Diduga berkaitan dengan kombinasi faktor genetic dan faktor hormonal yang menyebabkan gangguan metabolisme yang dapat mengakibatkan meningkatnya produksi asam urat atau bisa juga diakibatkan karena berkurangnya pengeluaran asam urat dari tubuh.2 - Penyakit gout sekunder Penyakit ini disebabkan antara lain karena meningkatnya produksi asam urat karena nutrisi, yaitu mengonsumsi makanan dengan kadar purin yang tinggi. Purin adalah salah satu senyawa basa organik yang menyusun asam nukleat (asam inti dari sel) dan termasuk dalam kelompok asam amino, unsur pembentuk protein. Jangka waktu antara seseorang dan orang lainnya berbeda. Ada yang hanya satu tahun, ada pula yang sampai 10 tahun, tetapi rata-rata berkisar 1 2 tahun. 2

Gambar 1.Lokasi Artritis Gout Perjalanan penyakit gout sangat khas dan mempunyai 3 tahapan yaitu : tahap artritis gout akut Pada tahap ini penderita akan mengalami serangan artritis yang khas dan serangan tersebut akan menghilang tanpa pengobatan dalam waktu 5 7 hari. Karena cepat menghilang, maka sering penderita menduga kakinya keseleo atau kena infeksi sehingga tidak menduga terkena penyakit gout dan tidak melakukan pemeriksaan lanjutan. Tahap artritis gout akut intermiten Setelah melewati masa gout interkritikal selama bertahun-tahun tanpa gejala, penderita akan memasuki tahap ini, ditandai dengan serangan artritis yang khas.Selanjutnya penderita akan sering mendapat serangan (kambuh) yang jarak antara serangan yang satu dan serangan berikutnya makin lama makin rapat dan lama, serangan makin lama makin panjang, serta jumlah sendi yang terserang makin banyak. Tahap artritis gout kronik bertofus. Tahap ini terjadi bila penderita telah menderita sakit selama 10 tahun atau lebih.Pada tahap ini akan terjadi benjolan-benjolan di sekitar sendi yang sering meradang yang disebut sebagai tofus.Tofus ini berupa benjolan keras yang berisi serbuk seperti kapur yang merupakan deposit dari kristal monosodium urat. Tofus ini akan mengakibatkan kerusakan pada sendi dan tulang di sekitarnya. Tofus pada kaki bila ukurannya besar dan banyak akan mengakibatkan penderita tidak dapat menggunakan sepatu lagi.3,4

Etiologi Asam urat merupakan zat sisa yang dibentuk oleh tubuh pada saat regenerasisel.Beberapa orang yang menderita gout membentuk lebih banyak asam urat dalam tubuhnyadan tubuh tidak efektif dalam membuang asam urat melalui air seni, sehingga asam urat menumpuk dalam darah.Genetik, jenis kelamin dan nutrisi (peminum alkohol, obesitas)memegang peranan penting dalam pembentukan penyakit gout. 1,4 Oleh karena itu penyebab gout adalah hiperurisemia umum. Asam urat, urin produk degradasi, disintesis terutama di hati. 2 / 3 dari total asam saraf diekskresi oleh ginjal, dansisanya disekresi ke dalam usus. Menyebabkan hiperurisemia dapat dibagi menjadi sebagaiakibat dari gangguan atas produksi dan gangguan akibat penurunan klirens saraf di ginjal.Sebagian besar kasus gout (90%) berasal dari saraf sekresi asam menurun. 5% dari pasienmengalami over produksi asam sebagai akibat dari defek enzim otot yang diturunkan(fosforibosiltransferase adenin defisiensi hipoksantin-guanin (juga dikenal sebagai sindromLesch-Nyhan) atau lebih kegiatan sintetase 1-pirofosfat 5-phosphoribosyl). Pasienpasien inidapat diidentifikasi karena mereka mengekskresi > 800 mg asam pada saraf air seni merekaselama periode 24 jam. 4 Epidemiologi Gout merupakan penyakit dominan pada pria dewasa, sedankan pada perempuan jarang sebelu menopause. Prevalensi gout dan hyperuricemia diselidiki oleh survei dari total populasi orang dewasa di pedesaan Jawa Indonesia 4683. Tingkat respons yang sukses 95,2%. Dari responden 85,3% dari individu yang diperiksa. Prevalensi gout dan hyperuricemia pada pria adalah 1,7 dan 24,3%, masing-masing. Para laki-laki untuk rasio wanita adalah 34:1 untuk gout dan hyperuricemia untuk 2:1. Prevalensi lebih tinggi diamati gout dan hyperuricemia pada populasi Melayu-Polinesia laki-laki dibandingkan dengan data Kaukasia, terlepas dari harapan hidup yang lebih rendah dan ekonomi subsisten, menunjukkan bahwa predisposisi genetik dan ras merupakan faktor penyebab utama. 3

Patogenesis Peningkatan kadar asam urat serum dapat disebabkan oleh pembentukan berlebihan atau penurunan eksresi asam urat, ataupun keduanya. Asam urat adalah produk akhir metabolisme purin. Secara normal, metabolisme purin menjadi asam urat dapat diterangkan sebagai berikut: 5,6,7

Gambar 2. Metabolisme asam urat Sumber : http://sectiocadaveris.wordpress.com/artikel-kedokteran/patofisiologi-gout-arthritis/

Sintesis purin melibatkan dua jalur, yaitu jalur de novo dan jalur penghematan (salvage pathway). 1. Jalur de novo melibatkan sintesis purin dan kemudian asam urat melalui prekursor nonpurin. Substrat awalnya adalah ribosa-5-fosfat, yang diubah melalui serangkaian zat antara menjadi nukleotida purin (asam inosinat, asam guanilat, asam adenilat). Jalur ini dikendalikan oleh serangkaian mekanisme yang kompleks, dan terdapat beberapa enzim yang mempercepat reaksi yaitu: 5-fosforibosilpirofosfat (PRPP) sintetase dan amidofosforibosiltransferase (amido-PRT). Terdapat suatu mekanisme inhibisi umpan balik oleh nukleotida purin yang terbentuk, yang fungsinya untuk mencegah pembentukan yang berlebihan.
2. Jalur penghematan adalah jalur pembentukan nukleotida purin melalui basa purin

bebasnya, pemecahan asam nukleat, atau asupan makanan. Jalur ini tidak melalui zatzat perantara seperti pada jalur de novo. Basa purin bebas (adenin, guanin, hipoxantin) berkondensasi dengan PRPP untuk membentuk prekursor nukleotida purin dari asam urat. Reaksi ini dikatalisis oleh dua enzim: hipoxantin guanin fosforibosiltransferase (HGPRT) dan adenin fosforibosiltransferase (APRT). 5,6,7 Asam urat yang terbentuk dari hasil metabolisme purin akan difiltrasi secara bebas oleh glomerulus dan diresorpsi di tubulus proksimal ginjal. Sebagian kecil asam urat yang diresorpsi kemudian diekskresikan di nefron distal dan dikeluarkan melalui urin.Pada penyakit gout-arthritis, terdapat gangguan kesetimbangan metabolisme (pembentukan dan ekskresi) dari asam urat tersebut, meliputi: 5,6,7 1. Penurunan ekskresi asam urat secara idiopatik 2. Penurunan eksreksi asam urat sekunder, misalnya karena gagal ginjal
3. Peningkatan

produksi asam urat, misalnya disebabkan oleh tumor (yang

meningkatkan cellular turnover) atau peningkatan sintesis purin (karena defek enzimenzim atau mekanisme umpan balik inhibisi yang berperan) 4. Peningkatan asupan makanan yang mengandung purin Peningkatan produksi atau hambatan ekskresi akan meningkatkan kadar asam urat dalam tubuh. Asam urat ini merupakan suatu zat yang kelarutannya sangat rendah sehingga cenderung membentuk kristal. Penimbunan asam urat paling banyak terdapat di sendi dalam bentuk kristal mononatrium urat. Mekanismenya hingga saat ini masih belum diketahui. 5,6,7

Gambar 3. Patofisiologi Sumber : http://sectiocadaveris.wordpress.com/artikel-kedokteran/patofisiologi-gout-arthritis/

Adanya kristal mononatrium urat ini akan menyebabkan inflamasi melalui beberapa cara: 5,6,7 1. Kristal bersifat mengaktifkan sistem komplemen terutama C3a dan C5a. Komplemen ini bersifat kemotaktik dan akan merekrut neutrofil ke jaringan (sendi dan membran sinovium). Fagositosis terhadap kristal memicu pengeluaran radikal bebas toksik dan leukotrien, terutama leukotrien B. Kematian neutrofil menyebabkan keluarnya enzim lisosom yang destruktif. 2. Makrofag yang juga terekrut pada pengendapan kristal urat dalam sendi akan melakukan aktivitas fagositosis, dan juga mengeluarkan berbagai mediator proinflamasi seperti IL-1, IL-6, IL-8, dan TNF. Mediator-mediator ini akan memperkuat respons peradangan, di samping itu mengaktifkan sel sinovium dan sel tulang rawan untuk menghasilkan protease. Protease ini akan menyebabkan cedera jaringan.

Gambar 4. Kristal asam urat Sumber : http://sectiocadaveris.wordpress.com/artikel-kedokteran/patofisiologi-gout-arthritis/

Penimbunan kristal urat dan serangan yang berulang akan menyebabkan terbentuknya endapan seperti kapur putih yang disebut tofi/tofus (tophus) di tulang rawan dan kapsul sendi. Di tempat tersebut endapan akan memicu reaksi peradangan granulomatosa, yang ditandai dengan massa urat amorf (kristal) dikelilingi oleh makrofag, limfosit, fibroblas, dan sel raksasa benda asing. Peradangan kronis yang persisten dapat menyebabkan fibrosis sinovium, erosi tulang rawan, dan dapat diikuti oleh fusi sendi (ankilosis). Tofus dapat terbentuk di tempat lain (misalnya tendon, bursa, jaringan lunak). Pengendapan kristal asam urat dalam tubulus ginjal dapat mengakibatkan penyumbatan dan nefropati gout. 5,6,7

Gambar 5, asam urat Sumber : http://sectiocadaveris.wordpress.com/artikel-kedokteran/patofisiologi-gout-arthritis/

Diagnosis Diagnosis pasti dari artritis gout ditentukan hanya dengan membuktikan adanya kristal asam urat dalam cairan sinovia/ bursa atau tophus. Diagnosis pasti tidak dapat dibuat atasdasar kriteria klinik tanpa membuktikan adanya kristal urat. Bila tak ada cairan, sinovia/bursa atau tophus sebagai bahan untuk diperiksa, maka diagnosis yang dibuat, adalah sementara dan dasar-dasar kriteria klinik ialah:8 1. Serangan-serangan yang khas dari arthritis yang hebat dan periodik dengan kesembuhan yang nyata diantara serangan. 2. Podagra 3. Tophi 4. Hiperurekemia 5. Hasil yang baik dengan pengobatan colchicin. Diagnosis definitif/gold standard kasus gout dibuat dengan pemerikasaan menggunakan mikroskop terpolarisasi, yaitu dengan ditemukannya kristal monosodium urat pada cairan sendi atau tofi (Pascual et al., 1999; Weselman dan Agudelo, 2002; Johnstone, 2005; Sunkureddi et al., 2006; dan Hidayat, 2009; Richette dan Bardin, 2010). Pada saat terjadi serangan gout akut, sebagain besar penderita mengalami hiperurisemia, sedangakan sedikit penderita memiliki kadar asam urat pada tingkat normal. Sehinga tidak dibutuhkan keadaan dengan kadar asam urat yang tinggi untuk menegakkan diagnosis gout akut (Sunkureddi et al., 2006). Pascual et al. (1999) menyatakan bahwa, sebagai akibat dari hiperurisemia; kristal monosodium urat terbentuk pada persendian, tetap ada selama terjadi hiperurisemia, dan dapat ditemukan pada cairan sinovial setiap saat. Tetapi apabila kadar asam urat pada serum menurun menjadi normal, kristal monosodium urat secara perlahan-lahan akan terlarut dan akhirnya tidak ditemukan lagi pada persendian.

Gambar 6. Kristal monosodium urat pada cairan tofi, dengan mikroskop terpolasisasi (Richette dan Bardin, 2010)

Pemeriksaan a.Anamnesis Ditanyakan persoalan: mengapa pasien datang, mulai kapan keluhan dirasakan dan biarkan pasien bercerita tentang keluhan sejak awal dan apa yang dirasakan sebagai ketidakberesan. Maka untuk dapat melakukan anamnesis diperlukan pengetahuan tentang penyakit. Selain itu, perlu kita ketahui juga ada beberapa hal yang harus kita tanyakanyaitu sifat dari sakit nyerinya seperti pegel/ seperti ditusuk-tusuk/ rasa panas/ ditarik-tarik; terus menerus atau hanya saat bergerak/ istirahat, lokasi nyerinya, menjalar atautidak, ada kekakuan sendi atau tidak, sejak kapan dan apakah pernah mendapat pertolongan sebelumnya, apakah keluhan ini dirasakan pertama kali atau sering hilangtimbul, jika merasa nyeri apakah sampai mengganggu pergerakan, dan adakah kelainan berupa benjolan atau tidak sama panjang yang bisa disebabkan karena pembengkakan. b.Pemeriksaan Fisik Biasanya dilakukan dengan cara 3 dimensi, yaitu inspeksi, palpasi dan move . Inspeksiyaitu melihat dan mengamati daerah keluhan pasien seperti pada kulit, daerah sendi, bentuknya, dan posisinya saat bergerak dan saat diam. Palpasi yaitu meraba daerahnyerinya pada kulit apakah terdapat kelainan seperti benjolan, dan dan merasakan suhu didaerah sendinya, sedangkan move atau pergerakan yaitu menyuruh pasien melakukan beberapa gerakan dan dibandingkan kiri dan kanan serta dilihat apakah gerakan tersebutaktif, pasif atau abnormal. Kemudian selain pemeriksaan tersebut, pemeriksaan fisik jantung dan paru juga perlu dilakukan. a.Pemeriksaan Fisik Jantung Inspeksi: tidak ada tanda-tanda inflamasi, dinding dada simetris kanan dan kiri,tidak ada retraksi dinding dada, pulsasi ictus cordis terlihat di SIC IV lineamidclavicularis sinistra.Palpasi: tidak teraba massa, ictus cordis teraba di di SIC IV lineamidclavicularis sinistra.Perkusi: redup di bagian jantung, batas bawah paru dan jantung di SIC IV lineamidclavicula sinistra dan batas atas setinggi SIC III linea parasternalis kiri.Auskultasi: Suara jantung I dan II regular, tidak ada bising. b.Pemeriksaan Fisik Paru inspeksi: tidak ada tanda-tanda inflamasi, dinding dada simetris kanan dan kiri,tidak ada ketinggalan gerak, tidak ada retraksi dinding dada.

Palpasi: tidak teraba massa, tidak ada krepitasi, vocal fremitus normal. Perkusi: sonor di seluruh lapangan paru. Batas hepar dan paru lobus kananhepar terletak setinggi SIC VI linea midclavicularis dextra. Auskultasi: Suara pernapasan bronchial dan vesikuler, tidak ada wheezing danronki. c.Pemeriksaan Lab Serum asam urat Umumnya meningkat, diatas 7,5 mg/dl. Pemeriksaan inimengindikasikanhiperuricemia, akibat peningkatan produksi asam urat atau gangguan ekskresi. Kadar asam urat normal pada pria dan perempuan berbeda. Kadar asam urat normal pada pria berkisar 3,5 7 mg/dl dan pada perempuan 2,6 6 mg/dl. Kadar asam uratdiatas normal disebut hiperurisemia. Angka leukosit Menunjukkan peningkatan yang signifikan mencapai 20.000/mm3 selamaserangan akut. Selama periode asimtomatik angka leukosit masih dalam batasnormal yaitu 5000 10.000/mm3 Eusinofil Sedimen rate (ESR) Meningkat selama serangan akut. Peningkatan kecepatan sedimen ratemengindikasikan proses inflamasi akut, sebagai akibat deposit asam urat di persendian. Urin spesimen 24 jam Urin dikumpulkan dan diperiksa untuk menentukan produksi dan ekskresi dari asam urat. Jumlah normal seorang mengekskresikan 250 - 750 mg/24 jam asam uratdi dalam urin. Ketika produksi asam urat meningkat maka level asam urat urinmeningkat. Kadar kurang dari 800 mg/24 jam mengindikasikan gangguan ekskresi pada pasien dengan peningkatan serum asam urat. Instruksikan pasien untuk menampung semua urin dengan feses atau tisu toilet selama waktu pengumpulan. Diagosis Banding Serangan akut sering sukar dibedakan dengan serangan akut pada: demam rematik, artritis rematoid, artritis karena sepsis, artritis traumatika. Arthritis kronis pada penyakit pirai dapat menyerupai arthritis rematoid, maka pada penderita pria usia di atas 50 tahun dengan arthritis rematoid, asam urat serum perlu diperiksa.10

Penatalaksanaan Setiap stadium gout yaitu stadium akut dan interkritikal memerlukan pengobatan agar tidak menimbulkan komplikasi. Tujuan pengobatan adalah :Secepatnya menghilangkan rasa nyeri karena artritis akut.Mencegah serangan ulang.Mencegah destruksi sendi dan pembentukan tofi.Mencegah pembentukan batu ginjal dan timbulnya mikrotofi pada parenkim ginjal. 10 1.Non Medikamentosa

Bagi yang telah menderita gangguan asam urat, sebaiknya membatasi diri terhadap hal-hal yang bisa memperburuk keadaan. Misalnya, membatasi makanan tinggi purin danmemilih yang rendah purin. Penggolongan makanan berdasarkan kandungan purin

Golongan A: Makanan yang mengandung purin tinggi (150-800 mg/100 gram makanan) adalah hati, ginjal, otak, jantung, paru, lain-lain jeroan, udang, remis, kerang,sardin, herring, ekstrak daging (abon, dendeng), ragi (tape), alkohol serta makanan dalam kaleng.

Golongan B: Makanan yang mengandung purin sedang (50-150 mg/100 gram makanan) adalah ikan yang tidak termasuk golongan A, daging sapi, kerangkerangan,kacang-kacangan kering, kembang kol, bayam, asparagus, buncis, jamur, daun singkong,daun pepaya, kangkung.

Golongan C: Makanan yang mengandung purin lebih ringan (0-50 mg/100 grammakanan) adalah keju, susu, telur, sayuran lain, buah-buahan. Pengaturan diet sebaiknya segera dilakukan bila kadar asam urat melebihi 7 mg/dldengan tidak mengonsumsi bahan makanan golongan A dan membatasi diri untuk mengonsumsi bahan makanan golongan B. Juga membatasi diri mengonsumsi lemak serta disarankan untuk banyak minum air putih. Apabila dengan pengaturan diet masih terdapat gejala-gejala peninggian asam uratdarah, sebaiknya berkonsultasi dengan dokter terdekat untuk penanganan lebih lanjut

Hal yang juga perlu diperhatikan, jangan bekerja terlalu berat, cepat tanggap dan rutinmemeriksakan diri ke dokter. Karena sekali menderita, biasanya gangguan asam uratakan terus berlanjut. 10

2.Medikamentosa

Gout tidak dapat disembuhkan, namun dapat diobati dan dikontrol. Gejala-gejala dalam 24 jam biasanya akan hilang setelah mulai pengobatan. Gout secara umum diobatidengan obat anti inflamasi. Yang termasuk di dalamnya adalah : 10

Gambar 6. Pengobatan artritis gout Sumber : http://mha5an.wordpress.com/2008/10/19/gejala-dan-komplikasi-asam-urat/

NSAIDs Ibuprofen atau naproxen, secara umum diberikan untuk mengobati serangan berat dan mendadak, obat ini biasanya menurunkan peradangan dan nyeri dalam beberapa jam. Kortikosteroid Diberikan pada orang yang tidak dapat menggunakan NSAIDs.Steroid bekerja sebagai anti peradangan. Steroid dapat diberikan dengan suntikanlangsung pada sendi yang terkena atau diminum dalam bentuk tablet. Colchicine sering juga digunakan untuk mengobati peradangan pada penyakit gout.Obat ini memberi hasil cukup baik bila pemberiannya pada permulaan serangan.Sebaliknya kurang memuaskan bila diberikan sesudah beberapa hari serangan pertama.Cara pemberian colchicines:

Intravena Cara ini diberikan untuk menghindari gangguan GTT. Dosis yang diberikan tunggal 3mg, dosis kumulatif tidak boleh melebihi 4 mg dalam 24 jam. Pemberian oral Dosis yang biasa diberikan sebagai dosis initial adalah 1 mg kemudian diikuti dengan dosis 0.5 mg setiap 2 jam sampai timbul gejala intioksikasi berupa diare. Jumlah dosiscolchicine total biasanya antara 4-8 mg Allupurinol dapat menurunkan kadar asam urat dengan cara menekan produksi asamurat. Obat ini bekerja pada metabolisme asam urat dengan mencegah perubahan zat purine dalam makanan menjadi asam urat. Pengobatan ini tidak dianjurkan untuk orangdengan fungsi ginjal yang kurang, selain itu dapat menimbulkan efek samping sepertikemerahan dan kerusakan hati. Indometasin Pemberian oral Dosis initial 50 mg dan diulang setiap 6-8 jam tergantung beratnya serangan akut. Dosis dikurangi 25 mg tiap 8 jam sesudah serangan akut menghilang. Efek samping yang palingsering adalah gastric intolerance dan eksaserbasi ulkus peptikum. Pemakaian melalui rektal Indometasin diabsorpsi baik melalui rektum. Tablet supositoria mengandung 100 mgindometasin. Cara ini dapat dipakai pada serangan gout akut yang sedang maupun yang berat, biasanya pada penderita yang tidak dapat diberikan secara oral. 10

Pengobatan bukan semata-mata ditujukan untuk menurunkan asam urat serum, tetapi juga untuk keluhan dan gejala-gejala.8 Untuk artritis yang akut dan sangat nyeri: - Istirahat - Colchicin Dosis : - 0,5 mg/jam sampai serangan hilang atau sampai ada gejalagejala intoksikasi colchicin,yaitu: diare, muntah-muntahdan lain-lain gejala traktus digestivus o
o

Dosis maksimal: 7 mg Dosis pemeliharaan: 0,5-1 mg/hari

- Phenilbutason/Oxyphenbutason:

 Antiinflamasi/analgetik. Urikosurik. Khasiat cepat. Komplikasi: pemakaian jangka waktu pendek tidak banyak. Dosis: 3-4 x 100 mg/hari, dosis pemeliharaan: 2 x 100 mg. - Indometasin Juga efektif, khasiat cepat. Dosis: 3-4 x 50 mg/hari untuk 4-5 hari. - Prednison Indikasi: bila obat-obatan non steroid antiinflamasi gagal. Dosis: permulaan 60 mg/hari, diturunkan berangsur-angsur sampai dengan dosis pemeliharaan 5-10 mg/ hari.
Pada fase interkritis (bebas serangan artritis) harus dihindari faktor-faktor pencetus

provokasi: a. Diit: rendah purin, rendah lemak, rendah protein, tinggi karbohidrat, pantang alkohol, hindari infeksi, trauma dan operasi. Banyak minum; diuresis 2 liter/hari memperbesar eksresi asam urat. b. Mengurangi serangan Bila serangan 2-3 kali/tahun, dapat diberi profilaksin colchicin 1/2 1 mg/hari. c. Bila penderita termasuk kelompok produksi asam urat berlebihan (lebih dari 9 mg%) diberikan allopurinol 1-3 x 100 mg/hari untuk mengurangi produksi. Bila pengeluaran asam urat kurang, diberikan obat-obat urikosurik: - Probenecid: 2-3 x 250 mg/hari - Phenylbutason: 3 x 100 mg/hari - Salisilate: 5 gr/hari.8 Komplikasi Deformitas pada persendian yang terserang. Urolitiasis akibat deposit kristal urat pada saluran kemih. Nephrophaty akibat deposit kristal urat dalam interstisial ginjal8 Prognosis Kelainan pada ginjal menentukan prognosis, biasanya penderita meninggal karena faal ginjal yang jelek. Bila tidak ada kelainan ginjal, prognosis baik.9,10

Pencegahan Makanan yang mengandung tinggi purin dan tinggi protein sudah lama diketahuidapat menyebabkan dan meningkatkan risiko terkena gout. Untuk menurunkan kadar asam urat dalam darah dapat dilakukan sebagai berikut:10 o Kalori sesuai kebutuhan Jumlah asupan kalori harus benar disesuaikan dengan kebutuhan tubuh berdasarkan pada tinggi dan berat badan. Penderita gangguan asam urat yang kelebihan berat badan, berat badannya harus diturunkan dengan tetap memperhatikan jumlah konsumsi kalori.Asupan kalori yang terlalu sedikit juga bisa meningkatkan kadar asam urat karenaadanya badan keton yang akan mengurangi pengeluaran asam urat melalui urin. oTinggi karbohidrat Karbohidrat kompleks seperti nasi, singkong, roti dan ubi sangat baik dikonsumsi oleh penderita gangguan asam urat karena akan meningkatkan pengeluaran asam urat melaluiurin. Konsumsi karbohidrat kompleks ini sebaiknya tidak kurang dari 100 gram per hari. Karbohidrat sederhana jenis fruktosa seperti gula, permen, arum manis, gulali, dansirop sebaiknya dihindari karena fruktosa akan meningkatkan kadar asam urat dalam darah. o Rendah protein Protein terutama yang berasal dari hewan dapat meningkatkan kadar asam urat dalam darah. Sumber makanan yang mengandung protein hewani dalam jumlah yang tinggi,misalnya hati, ginjal, otak, paru dan limpa. Asupan protein yang dianjurkan bagi penderita gangguan asam urat adalah sebesar 50-70 gram/hari atau 0,8-1 gram/kg berat badan/hari. Sumber protein yang disarankan adalah protein nabati yang berasal dari susu,keju dan telur. o Rendah lemak Lemak dapat menghambat ekskresi asam urat melalui urin. Makanan yangdigoreng, bersantan, serta margarine dan mentega sebaiknya dihindari. Konsumsi lemak sebaiknya sebanyak 15 persen dari total kalori.

o Tinggi cairan Konsumsi cairan yang tinggi dapat membantu membuang asam urat melalui urin.Karena itu, Anda disarankan untuk menghabiskan minum minimal sebanyak 2,5 liter atau10 gelas sehari. Air minum ini bisa berupa air putih masak, teh, atau kopi. Selain dariminuman, cairan bisa diperoleh melalui buah-buahan segar yang mengandung banyak air.Buah-buahan yang disarankan adalah semangka, melon, blewah, nanas, belimbing manis,dan jambu air. Selain buah-buahan tersebut, buah-buahan yang lain juga boleh dikonsumsi karena buah-buahan sangat sedikit mengandung purin. Buah-buahan yangsebaiknya dihindari adalah alpukat dan durian, karena keduanya mempunyaikandungan lemak yang tinggi. o Tanpa alcohol Berdasarkan penelitian diketahui bahwa kadar asam urat mereka yang mengonsumsialkohol lebih tinggi dibandingkan mereka yang tidak mengonsumsi alkohol. Hal iniadalah karena alkohol akan meningkatkan asam laktat plasma. Asam laktat ini akanmenghambat pengeluaran asam urat dari tubuh.

BAB III KESIMPULAN Asam urat adalah hasil akhir dari katabolisme (pemecahan) purin. Purin adalah salah satukelompok struktur kimia pembentuk DNA. Asam urat dikeluarkan dalam tubuh melalui feses(kotoran) dan urin, tetapi karena ginjal tidak mampu mengeluarkan asam urat yang adamenyebabkan kadarnya meningkat dalam tubuh. Hal lain yang dapat meningkatkan kadar asamurat adalah kita terlalu banyak mengkonsumsi bahan makanan yang mengandung banyak purin.Asam urat yang berlebih selanjutnya akan terkumpul pada persendian sehingga menyebabkanrasa nyeri atau bengkak. Gejala Asam Urat seperti ; kesemutan dan linu, nyeri terutama malam hari atau pagi hari saat bangun tidur, sendi yang terkena asam urat terlihat bengkak, kemerahan, panas dan nyeriluar biasa pada malam dan pagi. Solusi Mengatasi Asam Urat adalah melakukan pengobatanhingga kadar asam urat kembali normal. Kadar normalnya adalah 2.4 hingga 6 untuk wanita dan3.0 hingga 7 untuk pria, kontrol makanan yang dikonsumsi, dan banyak minum air putih.kemudian prinsip diet yang harus dipatuhi oleh penderita asam urat yaitu membatasi asupan purin atau rendah purin, asupan energi sesuai dengan kebutuhan, mengonsumsi lebih banyak

DAFTAR PUSTAKA
1. Sudoyo AW. , Bambang S. , dkk. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam.Edisi 4; jilid 3.Jakarta: InternaPublishing. 2009. Hal 2556. 2.http://www.mirbrokers.com/data/Newsletter,%2071%20edisi%202%20Asam%20Urat %2015.02.2011.pdf 3. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1464874, Darmawan J, Valkenburg HA, Muirden KD, Wigley RD. 4. Chandrasoma P, Taylor CR. Ringkasan Patologi Anatomi.Edisi 2. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC. 2006. Hal 892 5. Kumar V, Cotran R, Robbins S. Buku Ajar Patologi. Edisi 7. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC; 2000. Hal. 864-8 6. Underwood JCE. General and Systemic Pathology. Edisi 4. USA: Elsevier; 2004. Hal. 729-30. 7. Murray RK, Granner DK, Rodwell VW. Biokimia Harper. Edisi 27. Jakarta: Penerbit Buku EGC; Hal 317. 8. Syukri.M. Asam Urat dan Hiperuresemia. Depatemen Ilmu Penyakit Dalam, Fakultas Kedokteran, Unsyiah/BPK RSU dr. Zainoel Abidin Banda Aceh 9.Setiati S, Purnamasari D, dkk. Lima puluh masalah kesehatan di bidang ilmu penyakit dalam. Jakarta: Balai Penerbit FKUI. 2008. Hal 192-93
10.Anonym http://krisnaerawan.files.wordpress.com/2010/07/hiperurisemia-dan-gout.pdf