Asuhan Keperawatan Pada Klien Dengan CHF CHF (Congestif Heart Failure) A. Konsep Penyakit 1.

Pengertian Gagal jantung disebut juga CHF (Congestive Heart Failure) atau Decomp Cordis. Gagal jantung adalah keadaan patofisiologik dimana jantung sebagai pompa tidak mampu memenuhi kebutuhan darah untuk matabolisme jaringan. (Sylvia A Price dan Lorraine M.Wilson.1995:583) Gagal jantung adalah suatu keadaan ketidakmampuan untuk memompakan darah keseluruhan tubuh sesuai dengan kebutuhan metabolisme. (National Cardiovasculer Harkit.2001:119) Gagal jantung adalah ketidakmampuan jantung untuk mempertahankan sirkulasi yang adekuat, ditandai dengan dispneu, dilatasi vena dan edema. (Kamus Kedokteran Dorland.1998:291) Kesimpulan: Berdasarkan pengertian diatas penulis menyimpulkan bahwa gagal jantung adalah keadaan ketidakmampuan jantung untuk memompakan darah ke seluruh tubuh sesuai dengan kebutuhan. 2. Anatomi dan Fisiologi Jantung merupakan sebuah organ yang terdiri dari otot jantung, bentuk dan susunannya sama dengan otot serat lintang tetapi cara kerjanya menyerupai otot polos yaitu di luar kesadaran. Bentuk Menyerupai jantung pisang, bagian atasnya tumpul dan disebut juga basis cordis. Disebelah bawah agak runang disebut apex cordis. Letak Di dalam rongga dada sebelah depan (cavum mediastinum arteriol), sebelah kiri bawah dari pertengahan rongga dada, di atas diafragma dan pangkalnya dibelakang kiri ICS 5 dan ICS 6 dua jari dibawah papilla mammae. Pada tempat itu teraba adanya pukulan jantung yang disebut Ictus Cordis.

 Ukuran Kurang lebih sebesar kepalan tangan dengan berat kira-kira 250-300 gram. Lapisan Endokardium :Lapisan jantung sebelah dalam, yang menutupi katup jantung. Miokardium :Lapisan inti dari jantung yang berisi otot untuk berkontraksi. Perikardium :lapisan bagian luar yang berdekatan dengan pericardium viseralis. Jantung sebagai pompa karena fungsi jantung adalah untuk memompa darah sehingga dibagi jadi dua bagian besar, yaitu pompa kiri dan pompa kanan. Pompa jantung kiri: peredaran darah yang mengalirkan darah ke seluruh tubuh dimulai dari ventrikel kiri-aorta-arteri-arteriola-kapiler-venula-vena cava superior dan inferior-atrium kanan. Pompa jantung kanan: peredaran darah kecil yang mengalirkan darah ke pulmonal, dimulai dari ventrikel kanan-arteri pulmonalis-4 vena pulmonalis-atrium kiri. Gerakan jantung terhadap dua jenis, yaitu konstriksi (sistol) dan relaksasi (diastole) dari kedua atrium, terjadi serentak yang disebut sistol atrial dan diastole atrial. Konstriksi ventrikel kira-kira 0,3 detik dan tahap dilatasi selama 0,5 detik. Konstriksi kedua atrium pendek, sedang konstriksi ventrikel lebih lama dan lebih kuat. Daya dorong dari vantrikel kiri harus lebih kuat karena harus mendorong darah ke seluruh tubuh untuk mempertahankan tekanan darah sistemik. Meskipun ventrikel kanan juga memompakan darah yang sama, tapi tugasny hanya mengalirkan darah ke sekitar paru-paru dimana tekanannya lebih rendah. Faktor-faktor yang mempengaruhi pompa jantung Mekanisme yang mendasari gagal jantung meliputi gangguan kemampuan kontraktilitas jantung, yang menyebabkan aliran jantung normal. Konsep curah jantung paling baik dijelaskan dengan persamaan CO=HR X SV dimana curah jantung (CO/Cardiac Output) adalah fungsi frekuansi jantung (HR) dan volume sekuncup (SV/Stroke Volume) Frekuensi janung adalah fungsi system saraf otonom. Bila curah jantung berkurang, system saraf akan mempercepat frekuensi jantung untuk mempertahankan. Bila mekanisme kompensasi ini gagal untuk mempertahankan perfusi jaringan yang memadai

maka volume sekuncup jantunglah yang harus menyesuaikan diri untuk mempertahankan curah jantung. Tetapi pada gagal jantung dengan maslah utama kerusakan dan kekakuan serabut otot jantung, volume sekuncup berkurang dan curah jantung normal masih dapat dipertahanka. Volume sekuncup, jumlah darah yang dipompa pada setiap kontraksi jantung tergantung pada 3 faktor yaitu: Preload :adalah sinonim dengan hokum starling pada jantung yang menyatakan jumlah darah yang mengisi jantung berbanding langsung dengan tekanan yang ditimbulkan oleh regangan otot jantung. Kontraktilitas :mengacu pada perubahan kekuatan kontraksi yang terjadi pada tingkat sel yang berhubungan dengan perubahan panjang serabut jantung dan kadar kalsium. Afterload :mengacu pada besarnya tekanan ventrikel yang harus dihasilkan untuk memompakan 3. Etiologi Gagal jantung adalah komplikasi yang paling sering dari segala jenis penyakit jantung congenital maupun didapat. Mekanisme fisiologis, yang menyebabkan gagal jantung mencakup keadaan-keadaan yang meningkatkan beban awal meliputi regurgitasi aorta dan cacat septum ventrikel dan beban akhir meningkat pada keadaan dimana terjadi stenosis aorta dan hipertensi sistemik. Kontraktilitas miokardium pada keadaan dimana terjadi penurunan pada infark miokardium dan cardiomiopati. Selain ketiga makanisme fisiologis yang menyebabkan gagal jantung, ada factor fisiologis lain yang dapat pula mengakibatkan jantung gagal bekerja sebagai pompa. Factor-faktor yang mengganggu pengisian ventrikel seperti stenosis katup atrioventrikuler dapat menyebabkan gagal jantung. Penyebab gagal pompa jantung secara menyeluruh: a. Kelainan mekanis Peningkatan beban tekanan Sentral (stenosis aorta) darah melawan perbedaan tekanan yang ditimbulkan oleh tekanan arteriol.

 Perifer (hipertensi sistemik) Peningkatan beban volume (regurgitasi katup, peningkatan beban awal) Obstruksi terhadap ventrikel (stenosis mitralis atau trikuspidalis) Tamponade pericardium Restruksi endokardium atau miokardium Aneurisma ventrikel Dis-sinergi ventrikel b. Kelainan miokardium 1) Primer Kardiomiopati Miokarditis Kelainan metabolic Toksisitas (alcohol, kobalt) Preskardia 2) Kelainan dis-dinamik sekunder (sekunder terhadap kelainan mekanis) Kekurangan 02 Kelainan metabolic Inflamasi Penyakit sistemik Penyakit paru obstrusi menahun (PPOM) c. Berubahnya irama jantung atau urutan konduksi Henti jantung Fibrilasi Tachycardia atau bradicardia yang berat Asim kronis listrik, gangguan konduksi 4. Manifestasi Klinis Manifestasi klinis gagal jantung secara keseluruhan sangat bergantung pada etiologinya. Namun dapat digambarkan sebagai berikut: a. Ortopnea, yaitu sesak saat berbaring

b. Dyspnea On Effert (DOE), yaitu sesak bila melakukan aktivitas c. Paroxymal Nocturnal Dyspnea (PND), yaitu sesak napas tiba-tiba pada malam hari disertai batuk d. Berdebar-debar e. Lekas capek f. Batuk-batuk Gambaran klinis gagal jantung kiri: a. Sesak napas dyspnea on effert, paroxymal nocturnal dyspnea b. Pernapasan cheyne stokes c. Batuk-batuk d. Sianosis e. Suara sesak f. Ronchi basah, halus, tidak nyaring di daerah basal paru hydrothorax g. Kelainan jantung seperti pembesaran jantung, irama gallop, tachycardia h. BMR mungkin naik i. Kelainan pada foto roentgen Gambaran klinis gagal jantung kanan: a. Edema pretibia, edema presakral, asites dan hydrothorax b. Tekanan vena jugularis meningkat (hepato jugular refluks) c. Gangguan gastrointestinal, anorexia, mual, muntah, rasa kembung di epigastrium d. Nyeri tekan mungkin didapati gangguan fungsi hati tetapi perbandingan albumin dan globulin tetap, splenomegali, hepatomegali e. Gangguan ginjal, albuminuria, silinder hialin, glanular, kadar ureum meninggi (60100%), oligouria, nocturia f. Hiponatremia, hipokalemia, hipoklorimia 5. Komplikasi Beberapa komplikasi yang terjadi akibat gagal jantung: 1) Syok kardiogenik Syok kardiogenik ditandai oleh gangguan fungsi ventrikel kiri yang mengakibatkan gangguan fungsi ventrikel kiri yaitu mengakibatkan gangguan berat pada perfusi jaringan dan penghantaran oksigen ke jaringan yang khas pada syok kardiogenik yang disebabkan

oleh infark miokardium akut adalah hilangnya 40 % atau lebih jaringan otot pada ventrikel kiri dan nekrosis vocal di seluruh ventrikel karena ketidakseimbangan antara kebutuhan dan supply oksigen miokardium. 2) Edema paru Edema paru terjadi dengan cara yang sama seperti edema dimana saja didalam tubuh. Factor apapun yang menyebabkan cairan interstitial paru meningkat dari batas negative menjadi batas positif. Penyebab kelainan paru yang paling umum adalah: a. Gagal jantung sisi kiri (penyakit katup mitral) dengan akibat peningkatan tekanan kapiler paru dan membanjiri ruang interstitial dan alveoli. b. Kerusakan pada membrane kapiler paru yang disebabkan oleh infeksi seperti pneumonia atau terhirupnya bahan-bahan yang berbahaya seperti gas klorin atau gas sulfur dioksida. Masing-masing menyebabkan kebocoran protein plasma dan cairan secara cepat keluar dari kapiler. 6. Test Diagnostik Kegagalan jantung diagnosa khas berdasarkan temuan-temuan, tanda-tanda dan gejala klinis dan diketahui. Factor-faktor pencetus, test diagnostic yang dilakukan antara lain: a) Electrocardiogram (ECG) Hipertrofi atrial atau ventricular, penyimpangan aksis, iskemia dan kerusakan pola mungkin terlihat dysritmia misalnya: tachycardia, fibrilasi atrial. b) Sonogram Dapat menunjukkan dimensi pembesaran bilik, perubahan dalam fungsi atau struktur katup atau area penurunan kontraktilitas ventrikel. c) Scan jantung (multigooted adivisiton (MUGA)) Tindakan penyuntikan fraksi dan memperkirakan geraka dinding. d) Kateterisasi jantung Tekanan abnormal merupakan indikasi dna membantu membedakan gagal jantung sisi kanan versus kiri dan stenosis katup atau insufisiensi juga mengkaji potensi arteri koroner. Zat kontras disuntikkan ke dalam ventrikel menunjukkan ukuran abnormal dan perubahan kontraktilitas. e) Rontgent dada

Dapat menunjukkan pembesaran jantung. Bayangan mencerminkan dilatasi atau hipertropi bilik atau perubahan dalam pembuluh darah mencerminkan peningkatan tekanan pulmonal abnormal misalnya: pulgus pada pembesaran jantung kiri dapat menunjukkan aneurisma ventrikel. f) Enzim hepar Meningkat dalam gagal atau kongesti hepar. g) Elektrolit Mungkin berubah karena perpindahan cairan atau penurunan fungsi ginjal, terapi diuretic. h) Oksimetri nadi Saturasi oksigen mungkin rendah, terutama jika gagal jantung kiri akut memperburuk PPOM atau gagal jantung kiri kronis. i) AGD Gagal ventrikel ditandai dengan alkalosis respiratorik ringan (dini) atau hipoksemia sengan peningkatan PCO2 akhir. j) Kreatinin Peningkatan BUN menandakan penurunan perfusi ginjal. k) Albumin/transforin serum Mungkin menurun sebagai akibat penurunan masukan protein atau penurunan syntesis dalam hepar yang mengalami kongesti. l) HSD Mungkin menentukan anemia, polysitemia atau perubahan kepekatan menandakan retensi air mungkin meningkat, menunjukkan infark akut.

7. Penatalaksanaan a. Istirahat b. Diit, diit jantung, makanan lunak, rendah garam c. Pemberian digitalis, membantu kontraksi jantung dan memperlambat frekuensi jantung. Hasil yang diharapkan peningkatan curah jantung, penurunan tekanan vena dan volume darah dan peningkatan diuresis akan mengurangi edema. Pada saat pemberian

ini pasien harus dipantau terhadap hilangnya dispnea, ortopnea, berkurangnya krekel, dan edema perifer. Apabila terjadi keracunan ditandai dengan anoreksia, mual dan muntah namun itu gejala awal selanjutnya akan terjadi perubahan irama, bradikardi kontrak ventrikel premature, bigemini (denyut normal dan premature saling berganti ), dan takikardia atria proksimal d. Pemberian Diuretic, yaitu unutuk memacu eksresi natrium dan air melalui ginjal. Bila sudah diresepkan harus diberikan pada siang hari agar tidak mengganggu istirahat pasien pada malam hari, intake dan output pasien harus dicatat mungkin pasien dapat mengalami kehilangan cairan setelah pemberian diuretic, pasien juga harus menimbang badannya setiap hari turgor kulit untuk menghindari terjadinya tandatanda dehidrasi e. Morfin, diberikan untuk mengurangi sesak napas pada asma cardial, hati-hati depresi pernapasan f. Pemberian oksigen g. Terapi vasodilator dan natrium nitropurisida, obat-obatan vasoaktif merupakan pengobatan utama pada penatalaksanaan gagal jantung untuk mengurangi impedansi (tekanan) terhadap penyemburan darah oleh ventrikel. 8. Klasifikasi gagal jantung berdasatkan derajat fungsional: Kelas I :timbul gejala sesak pada aktivitas fisik yang berat, aktivitas sehari-hari tidak terganggu. Kelas II :timbul gejala sesak pada aktivitas sedang, aktivitas sehari-hari sedikit terganggu. Kelas III :timbul gejala sesak pada aktivitas ringan, aktivitas sehari-hari terganggu. Kelas IV :timbul gejala sesak pada aktivitas sangat ringan atau istirahat. Sumber: Buku Ajar Keperawatan Kardiovaskuler Bidang Pelatihan Harapan Kita). 9. patofisiodiagram ETIOLOGI : Merokok, kolesterol tinggi, exercise kurang, keturunan Hipertensi Kompensasi jantung bekerja semakin berat Penurunan kerja jantung

CHF Stroke volume menurun Cardiac output menurun Penurunan fungsi pompa jantung kanan penurunan fungsi pompa jtg kiri Residu darah diventrikel kanan meningkat residu darah diventrikel kiri Terjadi peningkatan tek. Pada V.kanan terjadi peningkatan tek. Pada V.kiri Darah masuk keatrium kanan darah masuk keatas atrium kiri Peningkatan tek. Diatrium kanan terjadi peningkatan tek. Pd atrium kiri Darah refluk keatas vena V.kiri menurun darah masuk V.pulmonal V.cava superior V.cava inferior SV menurun cairan meningkat diparu Tjd kekurangan O2 diotak edema ekstremitas -edema paru -Suara serak -Batuk -orthopnea Letargi/kelemahan -kelemahan otot -GI track : anoreksia Pusing -perkemihan : urine sedikit CO menurun Supply ginjal menurun Jml Urine menurun B. Konsep Asuhan Keperawatan pada CHF 1. Pengkajian a. Identitas b. Makanan atau cairan Gejala: Kehilangan nafsu makan Mual dan muntah Pembengkakan pada ekstremitas Diit tinggi garam atau lemak, gula dan kafein c. Eliminasi

Gejala: Penurunan berkemih, urin berwarna gelap Berkemih pada malam hari Diare atau konstipasi d. Aktivitas istirahat Gejala: Keletihan atau kelelahan terus-menerus sepanjang hari Insomnia Nyeri dada dengan aktivitas e. Sirkulasi Gejala: Riwayat hipertensi Bedah jantung Anemia Endokarditis f. Integritas ego Gejala: Ansietas, kuatir dan takut Stress yang berhubungan dengan penyakit g. Kenyamanan Gejala: Nyeri dada, angina akut atau kronis Sakit pada otot h. Pernapasan Gejala: Dyspnea pada saat aktivitas, tidur sambil duduk atau dengan beberapa bantal i. Interaksi social Gejala: Penurunan keikutsertaan dalam aktifitas social yang bias dilakukan j. Keamanan

Gejala: Perubahan dalam fungsi mental Kehilangan kekuatan atau tonus otot Kulit lecet 2. Diagnosa Keperawatan 1) Curah jantung menurun b.d Perubahan kontraktilitas miokardial atau perubahan inotropik. Perubahan frekuensi, irama, konduksi jantung. Perubahan struktural. (mis: kelainan katup, aneurisma ventrikel) Intervensi: Intervensi 1. Auskultasi nadi apical, kaji Biasanya frekuensi, irama jantung. 2. Catat bunyi jantung. Rasional terjadi tachycardia penurunan untuk

mengkompensasi

kontraktilitas

jantung. S1 dan s2 lemah, karena menurunnya kerja pompa S3 sebagai aliran ke dalam serambi yaitu distensi. S4 menunjukkan inkopetensi atau stenosis katup. Untuk mengetahui fungsi pompa jantung yang sangat dipengaruhi oleh CO dan pengisisan jantung. Untuk mengetahui fungsi pompa jantung yang sangat dipengaruhi oleh CO dan pengisisan

3. Palpasi nadi perifer.

4. Pantau tekanan darah.

jantung. 5. Pantau keluaran urine, catat Dengan menurunnya penurunan kepekatan urine. keluaran, atau dan suplai darah yang ke konsentrasi mempengaruhi aldosteron

CO ginjal

mempengaruhi yang pada juga proses perfusi hormone

pengeluaran berfungsi

pengeluaran urine. 6. Kaji perubahan pada sensori Menunjukkan tidak contoh: letargi,

adekuatnya

bingung, serebral sekunder terhadap penurunan curah

disorientasi, cemas dan depresi. jantung. 7. Berikan istirahat semi recumbent Memperbaiki insufisiensi kontraksi jantung

(semi-fowler) pada tempat tidur. dan menurunkan kebutuhan oksigen dan penurunan venous return. 8. Kolaborasi dengan dokter untuk Membantu dalam proses kimia dalam tubuh. terapi, oksigen, obat jantung, obat diuretic dan cairan. 2) Intoleransi aktivitas b.d Kelemahan, kelelahan. Perubahan tanda vital, adanya dysritmia. Dyspnea. Pucat. Berkeringat. Intervensi:

Intervensi Rasional 1. Periksa tanda vital sebelum dan Hipotensi ortostatik dapat terjadi dengan sesudah bila aktivitas, pasien khususnya aktivitas karena efek obat (vasodilatasi), menggunakan perpindahan cairan atau pengaruh fungsi

vasodilator, diuretic. jantung. 2. Catat respon kardiopulmonal Penurunan atau ketidakmampuan miokardium terhadap takikardi, aktivitas, disritmia, catat untuk meningkatkan volume sekuncup selama dispnea, aktivitas dapat menyebabkan peningkatan

berkeringat, pucat. segera frekuensi jantung. 3. Kaji penyebab kelemahan contoh Kelemahan adalah efek samping beberapa pengobatan, nyeri, obat. obat (beta bloker, traquilizer, sedative), nyeri dan program penuh stress juga memerlukan energi dan menyebabkan kelemahan. 4. Evaluasi peningkatan intoleransi Dapat menunjukkan peningkatan aktivitas. dekompensasi jantung daripada kelebihan aktivitas. 5. Berikan bantuan dalam aktivitas Pemenuhan kebutuhan perawatan diri pasien perawatan diri sesuai indikasi, tanpa mempengaruhi stress miokard. selingi periode aktivitas dengan 6. istirahat. Implementasikan rehabilitasi aktivitas. jantung program Peningkatan bertahap pada aktivitas

atau menghindarai kerja jantung atau konsumsi oksigen berlebih. Penguatan dan perbaikan fungsi jantung dibawah stress, bila disfungsi jantung tidak dapat baik kembali.

3) Kelebihan volume cairan b.d Menurunnya laju filtrasi glomerulus (menurunnya curah jantung) atau meningkatnya produksi ADH dan retensi natrium dan air. Intervensi 1. Pantau keluaran urin, Rasional catat Keluaran urin mungkin sedikit dan pekat

jumlah dan warna saat hari (khususnya selama sehari) karena penurunan

dimana diuresis terjadi perfusi ginjal. 2. Hitung keseimbangan pemasukan Terapi diuretic

dapat

disebabkan

oleh

dan pengeluaran selama 24 jam. kehilangan cairan tiba-tiba atau berlebih (hipovolemia) meskipun edema atau asites masih ada. 3. Berikan posisi kaki lebih tinggi Pembentukan edema, sirkulasi melambat, dari kepala. gangguan pemasukan nutrisidan imobilisasi menimbulkan dan tirah baring yang lama. 4. Auskultasi bunyi napas, catat Kelebihan cairan sering

penurunan dan atau bunyi napas kongersti paru. Gejala edema paru dapat tambahan contoh krekels, mengi menunjukkan gagal jantung kiri akut. atau batuk. 5. Berikan makanan yang mudah Penurunan motilitas gaster dapat berefek dicerna, porsi kecil dan sering. merugikan pada digestif. 6. Kolaborasi dengan dokter dalam Diuretic meningkatkan laju aliran urin dan pemberian terapi diuetik, cairan dapat menghambat reabsorbsi. dan elektrolit. 7. kolaborasi dengan ahli gizi. Perlu memberikan diet yang dapat diterima klien yang memenuhi kebutuhan kalori dalam pembatasan natrium. 4) Pertukaran gas, kerusakan, resiko tinggi b.d Perubahan membrane kapiler-alveolus, contoh pengumpulan atau perpindahan cairan ke dalam area interstitial atau alveoli. Intervensi: Intervensi 1. Auskultasi bunyi napas, catat Menyatakan krekels. Rasional adanya kongesti paru atau

pengumpulan secret menunjukkan kebutuhan

untuk. 2. Anjurkan klien untuk batuk Membersihkan jalan napas dan memudahkan efektif, napas dalam. 3. Dorong perubahan posisi. aliran oksigen. Membantu mencegah konsumsi atelektasis oksigen dan atau

pneumonia. 4. Pertahankan tirah baring 20-300 Menurunkan posisi semi fowler.

kebutuhan dan meningkatkan inspaksi paru

maksimal. 5. Kolaborasi dengan dokter dalam Meningkatkan konsentrasi oksigen alveolar terapi o2 dan laksanakan sesuai yang dapat memperbaiki atau menurunkan indikasi. 6. Laksanakan program hipoksia jaringan. dokter Menurunkan kongestif alveolar,

dalam pemberian obat seperti meningkatkan pertukaran gas, meningkatkan diuretic dan bronkodilator. aliran oksigen dengan mendilatasi jalan napas dan mengeluarkan efek diuretic ringan untuk menurunkan kongestif paru. 5) Resiko tinggi kerusakan integritas kulit b.d Tirah baring. Edema, penurunan perfusi jaringan. Intervensi: Intervensi Rasional 1. Lihat kulit catat penonjolan Kerana gangguan sirkulasi perifer area atau sirkulasinya terganggua nutrisi. atau Meningkatkan aliran darah, meminimalkan atau menurunkan kulit

tulang. Lihat adanya edema, beresiko imobilisasi fisik dan gangguan status pigmentasi

kegemukan. 2. Pijat area kemerahan

hipoksia jaringan. 3. Sering rubah posisi di tempat Memperbaiki sirkulasi

tidur atau kursi. Bantu lakukan waktu satu area yang mengganggu aliran latihan rentang gerak pasif/aktif. darah. 4. Sering berikan perawatan kulit, Kulit terlalu kering dan lembab dapat merusak meminimalkan kelembaban. kulit dan mempercepat kerusakan. 5. Periksa sepatu atau sandal yang Sepatu terlalu sempit dapat menyebabkan kesempitan, ubah sesuai edema dependen. Meningkatkan resiko kebutuhan. 6. Hindarai obat intramuscular. tertekan dan kerusakan kulit pada kaki. Edema interstitial dan gangguan sirkulasi memperlambat absorbsi obat dan predisposisi untuk kerusakan kulit atau terjadinya infeksi. 6) Kurang pengetahuan b.d Kurang pemahaman atau kesalahan persepsi tentang hubungan fungsi jantung.

1.

Intervensi Diskusikan fungsi normal, pasien Jelaskan meliputi dari fungsi

Rasional jantung Pengetahuan proses penyakit dan harapan informasi dapat memudahkan ketaatan dan program normal. antara

sehubungan dengan perbedaan pengobatan. perbedaan

serangan jantung dan gangguan jantung kongestif. 2. Kuatkan rasional pengobatan. Pemahaman program obat dan pembatasannya dapat meningkatkan kerjasama untuk

mengontrol gejala. 3. Dapat tetap menjalankan aktivitas Aktivitas fisik berlebihan dapat berlanjut tetapi jangan sampai kelelahan menjadi melemahkan jantung. tetapi tetap istirahat.