ASUHAN KEPERAWATAN PADA KLIEN GAGAL JANTUNG A.

Pengertian Gagal jantung adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa darah dalam jumlah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan jaringan terhadap nutrien dan oksigen. Mekanisme yang mendasar tentang gagal jantung termasuk kerusakan sifat kontraktil dari jantung, yang mengarah pada curah jantung kurang dari normal. Kondisi umum yang mendasari termasuk aterosklerosis, hipertensi atrial dan penyakit inflamasi atau degeneratif otot jantung. Sejumlah faktor sistemik dapat menunjang perkembangan dan keparahan dari gagal jantung. Peningkatan laju metabolic (misalnya : demam, koma, tiroktoksikosis), hipoksia dan anemia membutuhkan suatu peningkatan curah jantung untuk memenuhi kebutuhan oksigen. B. Etiologi Di negaranegara berkembang penyebab tersering adalah penyakit arteri koroner yang menimbulkan infark miokardium dan tidak berfungsinya miokardium (kardiomiopati iskemik). Penyebab paling sering adalah kardiomiopati alkoholik, miokarditis viral (termasuk infeksi HIV) dan kardiomiopati dilatasi tanpa penyebab pasti (kardiomiopati idiopatik). Hipertensi tetap merupakan penyebab gagal jantung kongestif yang penting. Selain itu penyakit katup jantung juga merupakan penyebab gagal jantung, namun saat ini agak jarang penyakit katup jantung menyebabkan gagal jantung. Stenosis aorta masih tetap merupakan penyebab yang sering dan dapat diperbaiki. Gagal jantung adalah komplikasi yang paling sering dari segala jenis penyakit jantung congenital maupun didapat. Mekanisme fisiologis, yang menyebabkan gagal jantung mencakup keadaan-keadaan yang meningkatkan beban awal meliputi regurgitasi aorta dan cacat septum ventrikel dan beban akhir meningkat pada keadaan dimana terjadi stenosis aorta dan hipertensi sistemik. Kontraktilitas miokardium pada keadaan dimana terjadi penurunan pada infark miokardium dan cardiomiopati. Selain ketiga makanisme fisiologis yang menyebabkan gagal jantung, ada factor fisiologis lain yang dapat pula mengakibatkan jantung gagal bekerja sebagai pompa. Factor-faktor yang mengganggu
1

pengisian ventrikel seperti stenosis katup atrioventrikuler dapat menyebabkan gagal jantung. Penyebab gagal pompa jantung secara menyeluruh: a. Kelainan mekanis Peningkatan beban tekanan Sentral (stenosis aorta) Perifer (hipertensi sistemik) Peningkatan beban volume (regurgitasi katup, peningkatan beban awal) Obstruksi terhadap ventrikel (stenosis mitralis atau trikuspidalis) Tamponade pericardium Restruksi endokardium atau miokardium Aneurisma ventrikel Dis-sinergi ventrikel

b. Kelainan miokardium 1) Primer Kardiomiopati Miokarditis Kelainan metabolic Toksisitas (alcohol, kobalt) Preskardia Kekurangan 02 Kelainan metabolic Inflamasi Penyakit sistemik Penyakit paru obstrusi menahun (PPOM)

2) Kelainan dis-dinamik sekunder (sekunder terhadap kelainan mekanis)

c. Berubahnya irama jantung atau urutan konduksi Henti jantung Fibrilasi Tachycardia atau bradicardia yang berat Asim kronis listrik, gangguan konduksi

C. Patofisiologi Jika terjadi gagal jantung , tubuh mengalami beberapa adaptasi baik pada jantung dan secara sistemik. Jika stroke volume kedua ventrikel berkurang oleh karena penekanan kontraktilitas atau afterload yang sangat meningkat, maka volume dan tekanan pada akhir diastolik dalam kedua ruang jantung akan meningkat. Ini akan meningkatkan panjang serabut miokardium akhir diastolik, menimbulkan waktu sistolik menjadi singkat. Jika kondisi ini berlangsung lama, terjadi dilatasi ventrikel. Cardiac output pada saat istirahat masih bisa baik tapi, tapi peningkatan tekanan diastolik yang berlangsung lama/kronik akan dijalarkan ke kedua atrium dan sirkulasi pulmoner dan sirkulasi sitemik. Akhirnya tekanan kapiler akan meningkat yang akan menyebabkan transudasi cairan dan timbul edema paru atau edema sistemik.penurunan cardiac output, terutama jika berkaitan dengan penurunan tekanan arterial atau penurunan perfusi ginjal, akan mengaktivasi beberapa sistem saraf dan humoral. Peningkatan aktivitas sistem saraf simpatis akan memacu kontraksi miokardium, frekuensi denyut jantung dan vena : perubahan yang terkhir ini akan meningkatkan volume darah sentral.yang selanjutnya meningkatkan preload. Meskipun adaptasiadaptasi ini dirancang untuk meningkatkan cardiac output, adaptasi itu sendiri dapat mengganggu tubuh. Oleh karena itu, takikardi dan peningkatan kontraktilitas miokardium dapat memacu terjadinya iskemia pada pasienpasien dengan penyakit arteri koroner sebelumnya dan peningkatan preload dapat memperburuk kongesti pulmoner. Aktivasi sitem saraf simpatis juga akan meningkatkan resistensi perifer, adaptasi ini dirancang untuk mempertahankan perfusi ke organorgan vital, tetapi jika aktivasi ini sangat meningkatmalah akan menurunkan aliran ke ginjal dan jaringan. Resitensi vaskuler perifer dapat juga merupakan determinan utama afterload ventrikel, sehingga aktivitas simpatis berlebihan dapat meningkatkan fungsi jantung itu sendiri. Salah satu efek penting penurunan cardiac output
3

adalah penurunan aliran darah ginjal dan penurunan kecepatan filtrasi glomerolus, yang akan menimbulkan retensi sodium dan cairan. Sitem rennin, angiotensin, aldosteron juga akan teraktivasi, menimbulkan peningkatan resitensi vaskuler perifer selanjutnya dan penigkatan afterload ventrikel kiri sebagaimana retensi sodium dan cairan. Gagal jantung berhubungan dengan peningkatan kadar arginin vasopresin dalam sirkulasi yang meningkat, yang juga bersifat vasokontriktor dan penghambat ekskresi cairan. Pada gagal jantung terjadi peningkatan peptida natriuretik atrial akibat peningkatan tekanan atrium, yang menunjukan bahwa disini terjadi resistensi terhadap efek natriuretik dan vasodilator. D. Manifestasi Klinik 1. Peningkatan volume intravaskular (gambaran dominan) 2. kongesti jaringan 3. peningkatan desakan vena pulmonal (edema pulmonal) ditandai oleh batuk dan sesak nafas. 4. peningkatan desakan vena sistemik seperti yang terlihat pada edema perifer umum dan penambahan berat badan. 5. penurunan curah jantung dengan disertai pening, kekacauan mental, keletihan, intoleransi jantung terhadap latihan, ekstremitas dingin dan oliguria. Manifestasi klinis gagal jantung secara keseluruhan sangat bergantung pada etiologinya. Namun dapat digambarkan sebagai berikut: a) Ortopnea, yaitu sesak saat berbaring b) Dyspnea On Effert (DOE), yaitu sesak bila melakukan aktivitas c) Paroxymal Nocturnal Dyspnea (PND), yaitu sesak napas tiba-tiba pada malam hari disertai batuk d) Berdebar-debar e) Lekas capek f) Batuk-batuk

Gambaran klinis gagal jantung kiri: a) Sesak napas dyspnea on effert, paroxymal nocturnal dyspnea b) Pernapasan cheyne stokes c) Batuk-batuk d) Sianosis e) Suara sesak f) Ronchi basah, halus, tidak nyaring di daerah basal paru hydrothorax g) Kelainan jantung seperti pembesaran jantung, irama gallop, tachycardia h) BMR mungkin naik i) Kelainan pada foto roentgen Gambaran klinis gagal jantung kanan: a) Edema pretibia, edema presakral, asites dan hydrothorax b) Tekanan vena jugularis meningkat (hepato jugular refluks) c) Gangguan gastrointestinal, anorexia, mual, muntah, rasa kembung di epigastrium d) Nyeri tekan mungkin didapati gangguan fungsi hati tetapi perbandingan albumin dan globulin tetap, splenomegali, hepatomegali e) Gangguan ginjal, albuminuria, silinder hialin, glanular, kadar ureum meninggi (60-100%), oligouria, nocturia f) Hiponatremia, hipokalemia, hipoklorimia E. Pemeriksaan Penunjang
1. Hitung darah dapat menunjukan anemia, merupakan suatu penyebab gagal jantung

output tinggi dan sebagai faktor eksaserbasi untuk bentuk disfunsi jantung lainnya
2. Pemeriksaan biokimia untuk menunjukan insufiensi ginjal 3. Tes fungsi ginjal untuk menentukan apakah gagal jantung ini berkaitan dengan

azotemia prerenal
4. Pemeriksaan elektrolit untuk mengungkap aktivitas neuroendokrin 5. Fungsi tiroid pada pasien usia lanjut harus dinilai untuk mendeteksi tirotoksikosis

atau mieksedema tersembunyi

5

6. Pemeriksaan EKG

7. Radiografi dada 8. Angiografi radionuklir mengukur fraksi ejeksi ventrikel kiri dan memungkinkan analisis gerakan dinding regional
9. Kateterisasi jantung untuk menentukan penyakit arteri koroner sekaligus luas yang

terkena. F. Komplikasi Beberapa komplikasi yang terjadi akibat gagal jantung: 1. Kematian 2. Syok kardiogenik Syok kardiogenik ditandai oleh gangguan fungsi ventrikel kiri yang mengakibatkan gangguan fungsi ventrikel kiri yaitu mengakibatkan gangguan berat pada perfusi jaringan dan penghantaran oksigen ke jaringan yang khas pada syok kardiogenik yang disebabkan oleh infark miokardium akut adalah hilangnya 40 % atau lebih jaringan otot pada ventrikel kiri dan nekrosis vocal di seluruh ventrikel karena ketidakseimbangan antara kebutuhan dan supply oksigen miokardium. 3. Edema paru Edema paru terjadi dengan cara yang sama seperti edema dimana saja didalam tubuh. Faktor apapun yang menyebabkan cairan interstitial paru meningkat dari batas negatif menjadi batas positif. Penyebab kelainan paru yang paling umum adalah: a. Gagal jantung sisi kiri (penyakit katup mitral) dengan akibat peningkatan tekanan kapiler paru dan membanjiri ruang interstitial dan alveoli. b. Kerusakan pada membran kapiler paru yang disebabkan oleh infeksi seperti pneumonia atau terhirupnya bahan-bahan yang berbahaya seperti gas klorin atau gas sulfur dioksida. Masing-masing menyebabkan kebocoran protein plasma dan cairan secara cepat keluar dari kapiler.

G. Penatalaksanaan
1. Koreksi sebabsebab yang dapt diperbaiki, penyebabpenyebab utama yang dapat

diperbaiki adalah lesi katup jantung, iskemia miokard, aritmia, depresi miokardium diinduksi alcohol, pirau intrakradial dan keadaan output tinggi.
2. Diet dan aktivitas, pasienpasien sebaiknya membatasi garam (2 gr natrium atau 5 gr

garam). Pada gagal jantung berat dengan pembatasan aktifitas, tetapi bila pasien stabil dianjurkan peningkatan aktifitas secara teratur 3. Terapi diuretic
4. Penggunaan penghambat sistem rennin, angiotensin, aldosteron

5. Terapi beta blocker

6. Terapi glikosida digitalis

7. terapi vasodilator 8. Obat inotropik positif generasi baru 9. Penghambat kanal kalsium 10. Atikoagulan 11. Terapi antiaritmia 12. Revaskularisasi koroner 13. Transplantasi jantung 14. Kardoimioplasti H. Klasifikasi Gagal jantung berdasarkan derajat fungsional: Kelas I : Timbul gejala sesak pada aktivitas fisik yang berat, aktivitas sehari-hari tidak terganggu. Kelas II : Timbul gejala sesak pada aktivitas sedang, aktivitas sehari-hari sedikit terganggu. Kelas III : Timbul gejala sesak pada aktivitas ringan, aktivitas sehari-hari terganggu. Kelas IV : Timbul gejala sesak pada aktivitas sangat ringan atau istirahat. I. Konsep Asuhan Keperawatan 1. Pengkajian
7

a. Data Biografi/Identitas Terdiri dari: nama, umur, jenis kelamin, alamat, agama, status perkawinan, pendidikan, pekerjaan, No Reg, tanggal masuk, dan penanggung jawab. b. Riwayat Kesehatan/Keperawatan Keluhan Utama : Lemah beraktifitas Sesak nafas. 1) Riwayat Kesehatan Sekarang Apa yang terjadi/alasan sehinga klien datang kerumah sakit atau tempat pelayanan kesehatan, apakah klien mengalami kelelahan terus-menerus sepanjang hari, apakah klien mengalami gangguan kepribadian, apakah klien mengalami nyeri dada, dan lain-lain. 2) Riwayat Kesehatan Masa lalu Menggambarkan klien sebelumnya,apakah klien pernah menderita penyakit yang sama, apakah klien pernah dirawat di rumah sakit dan apakah klien mempunyai penyakit yang lain selain penyakit yang diderita, Apakah sebelumnya pernah menderita nyeri dada, darah tinggi, DM, hiperlipidemia. Obat apa saja yang pernah diminum yang berhubungan dengan obat diuretic, nitrat, penghambat beta serta antihipertensi. Apakah ada efek samping dan alergi obat.
3) Riwayat Kesehatan Keluarga

Apakah anggota keluarga ada yang menderita penyakit yang sama, apakah keluarga menderita penyakit yag menular dan apakah keluarga menderita penyakit keturunan. Penyakit apa yang pernah dialami keluarga dan adakah anggota keluarga yang meninggal, apa penyebab kematiannya. c. Pola Sehari-hari 1) Makanan atau cairan Gejala: Kehilangan nafsu makan
8

Mual dan muntah Pembengkakan pada ekstremitas Diit tinggi garam atau lemak, gula dan kafein

2) Eliminasi Gejala: Penurunan berkemih, urin berwarna gelap Berkemih pada malam hari Diare atau konstipasi

3) Aktivitas istirahat Gejala: Keletihan atau kelelahan terus-menerus sepanjang hari Insomnia Nyeri dada dengan aktivitas

4) Sirkulasi Gejala: Riwayat hipertensi Bedah jantung Anemia Endokarditis

5) Integritas ego Gejala: Ansietas, kuatir dan takut Stress yang berhubungan dengan penyakit

6) Kenyamanan Gejala: Nyeri dada, angina akut atau kronis Sakit pada otot

7) Pernapasan Gejala:
9

Dyspnea pada saat aktivitas, tidur sambil duduk atau dengan beberapa bantal

8) Interaksi sosial

Gejala: Penurunan keikutsertaan dalam aktifitas social yang bias dilakukan 9) Keamanan Gejala: Perubahan dalam fungsi mental Kehilangan kekuatan atau tonus otot Kulit lecet

d. Pemeriksaan Fisik 1) Rambut Kuat/tidak, penyebaran, warna rambut, ada tidaknya ketombe, ada tidaknya pembesaran kepala. 2) Mata Bentuknya simetris/tidak, pupil bereaksi terhadap cahaya/tidak, pergerakan bola mata.

3) Telinga Telinga simetris/tidak, ada tidaknya cairan yang keluar, apabila ada (konsisten, warna, bau) 4) Hidung Simetris/tidak,ada tidaknya perdarahan, ada tidaknya cairan yang keluar dan ada tidaknya pembengkakan. 5) Mulut
10

Mukosa bibir, warna bibir, simetris/tidak, ada perdarahan/tidak, fngsi pengecapan. 6) Leher Ada tidaknya pembengkakan,pembesaran kelenjar dan pembuluh darah. 7) Dada Bentuk simetris/tidak, ada tidaknya pembesaran pada dada, ada tidaknya nyeri tekan, bunyi nafas, jantung. 8) Abdomen Ada tidaknya edema, nyeri tekan, dan lain-lain. 9) Ekstremitas Ada tidaknya edema, ada tidaknya farises.

2. Diagnosa Keperawatan 1) Curah jantung menurun b.d Perubahan kontraktilitas miokardial atau perubahan inotropik. Perubahan frekuensi, irama, konduksi jantung. Perubahan struktural. (mis: kelainan katup, aneurisma ventrikel) Intervensi 1. Auskultasi nadi apical, kaji Biasanya frekuensi, irama jantung. 2. Catat bunyi jantung. terjadi Rasional tachycardi untuk mengkompensasi

penurunan kontraktilitas jantung. S1 dan S2 lemah, karena menurunnya kerja pompa S3

11

sebagai aliran ke dalam serambi yaitu distensi. S4 3. Palpasi nadi perifer. 4. Pantau tekanan darah. menunjukkan inkopetensi atau stenosis katup. Untuk mengetahui fungsi pompa jantung yang sangat dipengaruhi oleh CO dan pengisisan jantung. Untuk mengetahui fungsi pompa jantung yang sangat

dipengaruhi oleh CO dan pengisisan jantung. 5. Pantau keluaran urine, catat Dengan menurunnya CO mempengaruhi suplai darah ke penurunan keluaran, dan ginjal yang juga mempengaruhi pengeluaran hormone kepekatan atau konsentrasi aldosteron yang berfungsi pada proses pengeluaran urine. urine. 6. Kaji perubahan pada sensori Menunjukkan tidak adekuatnya perfusi serebral sekunder contoh: letargi, bingung, disorientasi, cemas dan depresi. 7. Berikan istirahat semi recumbent (semi-fowler) pada tempat tidur. 8. Kolaborasi dengan dokter untuk terapi, oksigen, obat jantung, obat diuretic dan cairan. Memperbaiki insufisiensi kontraksi jantung dan terhadap penurunan curah jantung.

menurunkan kebutuhan oksigen dan penurunan venous return. Membantu dalam proses kimia dalam tubuh.

12

2) Intoleransi aktivitas b.d Kelemahan, kelelahan. Perubahan tanda vital, adanya dysritmia. Dyspnea. Pucat. Berkeringat Rasional Hipotensi ortostatik dapat terjadi dengan aktivitas karena efek obat (vasodilatasi), perpindahan cairan atau pengaruh fungsi jantung. Penurunan atau ketidakmampuan miokardium untuk meningkatkan volume sekuncup selama aktivitas dapat menyebabkan peningkatan segera frekuensi jantung.

Intervensi 1. Periksa tanda vital sebelum dan sesudah aktivitas, khususnya bila pasien menggunakan vasodilator, diuretic. 2. Catat respon kardiopulmonal terhadap aktivitas, catat takikardi, disritmia,

dispnea, berkeringat, pucat. 3. Kaji penyebab kelemahan Kelemahan adalah efek samping beberapa obat (beta contoh pengobatan, nyeri, obat. 4. Evaluasi peningkatan intoleransi aktivitas. 5. Berikan bantuan dalam aktivitas perawatan diri sesuai indikasi, selingi periode aktivitas dengan istirahat. 6. Implementasikan program rehabilitasi jantung atau aktivitas. bloker, traquilizer, sedative), nyeri dan program penuh stress juga memerlukan energi dan menyebabkan kelemahan. Dapat menunjukkan peningkatan dekompensasi jantung daripada kelebihan aktivitas. Pemenuhan kebutuhan perawatan diri pasien tanpa mempengaruhi stress miokard.

Peningkatan bertahap pada aktivitas menghindarai kerja jantung atau konsumsi oksigen berlebih. Penguatan dan perbaikan fungsi jantung dibawah stress, bila disfungsi jantung tidak dapat baik kembali.

13

3) Kelebihan volume cairan b.d menurunnya laju filtrasi glomerulus (menurunnya curah jantung) atau meningkatnya produksi ADH dan retensi natrium dan air. Intervensi Rasional 1. Pantau keluaran urin, catat Keluaran urin mungkin sedikit dan pekat (khususnya jumlah dan warna saat hari selama sehari) karena penurunan perfusi ginjal. dimana diuresis terjadi 2. Hitung keseimbangan pemasukan dan pengeluaran selama 24 Terapi diuretic dapat disebabkan oleh kehilangan cairan tiba-tiba atau berlebih (hipovolemia) meskipun edema atau asites masih ada.

jam. 3. Berikan posisi kaki lebih Pembentukan edema, sirkulasi melambat, gangguan tinggi dari kepala. pemasukan nutrisidan imobilisasi dan tirah baring yang lama. 4. Auskultasi bunyi napas, Kelebihan cairan sering menimbulkan kongersti paru. catat penurunan dan atau Gejala edema paru dapat menunjukkan gagal jantung kiri bunyi batuk. 5. Berikan napas tambahan akut. contoh krekels, mengi atau makanan yang Penurunan motilitas gaster dapat berefek merugikan pada

mudah dicerna, porsi kecil digestif. dan sering. 6. Kolaborasi dengan dokter dalam pemberian terapi diuetik, cairan dan elektrolit. 7. kolaborasi dengan ahli gizi. Perlu memberikan diet yang dapat diterima klien yang memenuhi kebutuhan kalori dalam pembatasan natrium. Diuretic meningkatkan laju aliran urin dan dapat menghambat reabsorbsi.

4) Pertukaran gas, kerusakan, resiko tinggi b.d perubahan membrane kapiler-alveolus. contoh pengumpulan atau perpindahan cairan ke dalam area interstitial atau alveoli.

14

Intervensi Rasional 1. Auskultasi bunyi napas, Menyatakan adanya kongesti paru atau pengumpulan catat krekels. secret. 2. Anjurkan klien untuk batuk Membersihkan jalan napas dan memudahkan aliran efektif, napas dalam. 3. Dorong perubahan posisi. 4. Pertahankan tirah baring 20-300 posisi semi fowler. 5. Kolaborasi dengan dokter dalam terapi O2 dan oksigen. Membantu mencegah atelektasis dan pneumonia. Menurunkan konsumsi oksigen atau kebutuhan dan meningkatkan inspaksi paru maksimal. Meningkatkan konsentrasi oksigen alveolar yang dapat memperbaiki atau menurunkan hipoksia jaringan.

laksanakan sesuai indikasi. 6. Laksanakan program Menurunkan kongestif alveolar, meningkatkan pertukaran dokter dalam pemberian obat seperti diuretic dan bronkodilator. gas, meningkatkan aliran oksigen dengan mendilatasi jalan napas dan mengeluarkan efek diuretic ringan untuk menurunkan kongestif paru.

5) Resiko tinggi kerusakan integritas kulit b.d Tirah baring. Edema, penurunan perfusi jaringan. Intervensi Rasional 1. Lihat kulit catat penonjolan tulang. Kerana gangguan sirkulasi perifer kulit beresiko
15

Lihat

adanya

edema,

area imobilisasi fisik dan gangguan status nutrisi. atau Meningkatkan aliran darah, meminimalkan

sirkulasinya

terganggua

pigmentasi atau kegemukan. 2. Pijat area kemerahan

hipoksia jaringan. 3. Sering rubah posisi di tempat tidur Memperbaiki sirkulasi atau menurunkan waktu satu atau kursi. Bantu lakukan latihan area yang mengganggu aliran darah. rentang gerak pasif/aktif. 4. Sering berikan perawatan kulit, Kulit terlalu kering dan lembab dapat merusak kulit meminimalkan kelembaban. dan mempercepat kerusakan. 5. Periksa sepatu atau sandal yang Sepatu terlalu sempit dapat menyebabkan edema kesempitan, ubah sesuai dependen. Meningkatkan resiko tertekan dan kerusakan kulit pada kaki. Edema interstitial dan gangguan sirkulasi kebutuhan. 6. Hindarai obat intramuscular.

memperlambat absorbsi obat dan predisposisi untuk kerusakan kulit atau terjadinya infeksi.

6) Kurang pengetahuan b.d kurang pemahaman atau kesalahan persepsi tentang hubungan fungsi jantung. Intervensi 1. Diskusikan fungsi jantung normal, meliputi informasi sehubungan dengan
16

Pengetahuan

proses

Rasional penyakit dan

harapan

dapat

memudahkan ketaatan dan program pengobatan.

perbedaan pasien dari fungsi normal. Jelaskan perbedaan antara serangan jantung dan gangguan jantung kongestif. 2. Kuatkan rasional pengobatan. Pemahaman program obat dan pembatasannya dapat 3. Dapat tetap menjalankan aktivitas tetapi jangan sampai kelelahan tetapi tetap istirahat. meningkatkan kerjasama untuk mengontrol gejala. Aktivitas fisik berlebihan dapat berlanjut menjadi melemahkan jantung.

3. Implementasi Keperawatan Implementasi dilakukan sesuai dengan intervensi yang telah dibuat. 4. Evaluasi Mengevaluasi apakah tujuan sudah tercapai berdasarkan diagnosa yang telah ada.

DAFTAR PUSTAKA

17

Hudak, C.M, Gallo B.M. Keperawatan Kritis : Pendekatan Holistik. Jakarta : EGC.1997 Price, Sylvia Anderson. Patofisiologi : konsep klinis proses-proses penyakit. Alih bahasa Peter Anugrah. Editor Caroline Wijaya. Ed. 4. Jakarta : EGC ; 1994. Santoso Karo karo. Buku Ajar Kardiologi. Jakarta : Balai Penerbit FKUI ; 1996 Smeltzer Suzanne C. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner & Suddarth. Alih bahasa Agung Waluyo, dkk. Editor Monica Ester, dkk. Ed. 8. Jakarta : EGC; 2001. Hanafi B. Trisnohadi. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid I. Ed. 3. Jakarta : Balai Penerbit FKUI ; 2001

18