Pemeriksa

: SHAFFURA

I. IDENTITAS PASIEN Nama Usia Jenis Kelamin Agama Alamat : An.Tiara julia : 1,5 tahun : Perempuan : Islam : ciledug

II.

ANAMNESA (Subjective) 1. 2. Keluhan utama : kejang Riwayat Penyakit Sekarang : os datang dengan keluhan kejang dua kali, 1x kemarin malam, 1x tadi pagi, kejangnya selama < 5 menit, kejang yang didahului panas badan 2 hari dan mencret sebanyak 10 x cair, ada ampasnya,darah(-), ma+/mi+ 3. Riwayat Penyakit Dahulu Sebelumnya Pasien pernah mengalami kejang, umur 1 tahun Riwayat tumbuh kembang: Normal Riwayat persalinan normal, dengan berat badan 3,0 kg, secara spontan, riwayat imunisasi: lengkap sesuai umur 4. Riwayat Penyakit Keluarga Tidak ada keluarga yang pernah mengalami keluhan serupa

III.

PEMERIKSAAN FISIK (Objective)

A. Keadaan Umum B. Kesadaran C. Vital sign : tampak sakit ringan : komposmentis :T N R S D. BB =8 kg Status Generalis A. Kepala Rambut : bentuk proposional, kulit kepala bersih : rambut bersih berwarna hitam, tidak mudah rontok B. Pemeriksaan Mata Palpebra Konjungtiva Sklera Pupil C. Pemeriksaan Telinga : edema palpebra (-) : anemis (-), hiperemis (-) : ikterik (-) : reflek pupil +/+, bulat isokor : letak telinga simetris, serumen (-), sekret (-), edema (-), eritema (-), nyeri (-) D. Pemeriksaan Hidung : pernafasan cuping hidung (-), septum simetris, tidak ada deformitas septum, tidak ada tanda inflamasi, tidak ada sekret, tidak ada korpus alleneum E. Pemeriksaan Mulut F. Pemeriksaan Leher Trakhea Kelenjar thyroid JVP G. Pemeriksaan Kulit : bibir tidak sianosis, bentuk simetris : bentuk simetris : tidak ada deformitas : tidak ada pembesaran kelenjar : tidak ada peningkatan JVP : tanda inflamasi (-), sikatrik (-), striae (-) : 90/60 mmHg : 110 x/menit : 25 x/menit. : 38,9 C

H. Pemeriksaan Dada Pulmo Inspeksi Palpasi Perkusi Auskultasi

: : pengembangan dada simetris. : pergerakan nafas simetris, fremitus taktil simetris, nyeri (-) : sonor, batas paru hepar antara ICS 5 dan 6 redup : VBS (+), ronkhi (-), wheezing (-)

Jantung

Inspeksi Palpasi Perkusi

: iktus kordis tidak terlihat : teraba iktus dg irama reguler, frekuensi normal, kuat : redup (kanan: lin. parasternalis dextra ICS 4, apex: lin. Parasternalis sinistra ICS 3, pinggang: 1jari medial lin. Midclavicula sinistra)

Auskultasi I. Pemeriksaan Abdomen Inspeksi Auskultasi Palpasi Perkusi I. Ekstremitas

: S1 dan S2 reguler, gallop(-). : bentuk datar, herniasi (-), tanda radang (-), pernapasan abdominal (-) : suara peristaltik (+) meningkat : nyeri tekan (-), tekan alih (-), hepatomegali (-), sphlenomegali (-), turgor kulit lambat : timpani : simetris, kelainan bentuk dan panjang (-), tanda inflamasi (-) , nyeri (-), keterbatasan gerak (-), CRT <2

IV. ASSESSMENT Work Diagnosis dehidrasi ringan-sedang. Diagnosis Differensial : Ensefalitis, epilepsy. : Kejang demam Komplek dan GEA dengan

V. USULAN PEMERIKSAAN Pemeriksaan laboratorium: Darah Rutin Pemeriksaan elektrolit Pemeriksaan Elektroensefalogram Pungsi Lumbal

VI. PLANNING Non farmakologi: a. Pemberian Oksigen b. Bedrest Farmakologi a. Terapi cairan : RL ( BBx(D+M+C) cc (8x(80+100+30) = 1680/24 jam mikro : 1680/24 x 60/60 = 70>> 70 tpm makro : 1680/24 x 15/60 = 17,5>> 18tpm b. Terapi obat Diazepam iv 3 mg Antrain 3 x 100 mg Zinc syrup 3x1/2 cth L-bio 3x1/2 Oralit adlib Ceftaxidin 2mg

KEJANG DEMAM Definisi Kejang demam ialah bangkitan kejang yang terjadi pada kenaikan suhu tubuh (suhu rektal diatas C) yang disebabkan oleh suatu proses ekstrakranium. Kejang

demam harus dibedakan dengan epilepsi, yaitu yang ditandai dengan kejang berulang tanpa demam. Anak yang pernah mengalami kejang tanpa demam kemudian kejang demam kembali tidak termasuk dalam kejang demam. Kejang disertai demam pada bayi berumur kurang dari 1 bulan tidak termasuk dalam kejang demam. Bila anak berumur kurang dari 6 bulan atau lebih dari 5 tahun mengalami kejang didahului demam, kemungkinan lain harus dipertimbangkan misalnya infeksi SSP, atau epilepsi yang kebetulan terjadi bersama demam.(1,2)

Klasifikasi a. Kejang demam sederhana (simple febrile seizure) Kejang demam yang berlangsung singkat, kurang dari 15 menit dan umumnya akan berhenti sendiri. Kejang berbentuk umum tonik dan atau klonik, tanpa gerakan fokal. Kejang tidak berulang dalam waktu 24 jam. Kejang demam sederhana merupakan 80 % diantara seluruh kejang demam.1 Pada kejang demam yang sederhana kejang biasanya timbul ketika suhu sedang meningkat dengan mendadak, sehingga seringkali orang tua tidak mengetahui sebelumnya bahwa anak menderita demam. Agaknya kenaikan suhu yang tiba tiba merupakan faktor yang penting untuk menimbulkan kejang. Kejang pada kejang demam sederhana, biasanya bersifat tonik klonik seperti kejang grand mal; kadang kadang hanya kaku umum atau mata mendelik seketika. Kejang dapat juga berulang, tapi sebentar saja, dan masih dalam waktu 16 jam meningkatnya suhu, umumnya pada kenaikan suhu yang mendadak, dalam hal ini juga kejang demam sederhana masih mungkin.5 b. Kejang demam kompleks (complex febrile seizure) Kejang dengan salah satu ciri berikut : 1. Kejang lama lebih dari 15 menit. 2. Kejang fokal atau parsial satu sisi, atau kejang umum didahului kejang parsial. 3. Berulang atau lebih dari 1 kali dalam 24 jam.

Kejang lama adalah kejang yang berlangsung lebih dari 15 menit atau kejang berulang lebih dari 2 kali dan diantara bangkitan kejang anak tidak sadar. Kejang lama terjadi pada 8 % kejang demam.6 Kejang fokal adalah kejang parsial satu sisi, atau kejang umum yang didahului kejang parsial. Kejang berulang adalah kejang 2 kali atau lebih dalam 1 hari, diantara 2 bangkitan kejang anak sadar. Kejang berulang terjadi pada 16 % diantara anak yang mengalami kejang demam.6 Patofisiologi Kejang Demam Untuk mempertahankan kelangsungan hidup sel atau organ otak, diperlukan suatu energi yang didapat dari metabolisme. Bahan baku untuk metabolisme otak yang terpenting adalah glukosa. Sifat proses itu adalah oksidasi, dimana oksigen disediakan dengan perantaraan fungsi paru paru dan diteruskan ke otak melalui kardiovaskuler. Jadi sumber energi otak adalah glukosa yang melalui proses oksidasi dipecah menjadi CO2 dan air.5 Sel dikelilingi oleh suatu membran yang terdiri dari permukaan dalam adalah lipoid dan permukaan luar adalah ionik. Dalam keadaan normal membran sel neuron dapat dilalui dengan mudah oleh ion kalium (K+) dan sangat sulit dilalui oleh ion natrium (Na+) dan elektrolit lainnya, kecuali ion klorida (Cl-). Akibatnya konsentrasi K+ dalam sel neuron tinggi dan konsentrasi Na+ rendah, sedangkan di luar sel neuron terdapat keadaan sebaliknya. Karena perbedaan jenis dan konsentrasi ion di dalam dan di luar sel maka terdapat perbedaan potensial yang disebut potensial membran dari sel neuron. Untuk menjaga keseimbangan potensial membran ini diperlukan energi dan bantuan enzim Na K ATPase yang terdapat pada permukaan sel.5 Keseimbangan potensial membran ini dapat dirubah oleh adanya : a. Perubahan konsentrasi ion di ruang ekstraseluler. b. Rangsangan yang datangnya mendadak misalnya mekanis, kimiawi atau aliran listrik dari sekitarnya. c. Perubahan patofisiologi dari membran sendiri karena penyakit atau keturunan. Pada keadaan demam kenaikan suhu C akan mengakibatkan kenaikan

metabolisme basal 10% - 15 % dan kebutuhan oksigen akan meningkat 20 %. Pada seorang anak berumur 3 tahun, sirkulasi otak mencapai 65 % dari seluruh tubuh, dibandingkan dengan orang dewasa yang hanya 15 %. Jadi pada kenaikan suhu tubuh tertentu dapat terjadi perubahan keseimbangan dari membran sel neuron dan dalam waktu singkat terjadi difusi dari ion kalium maupun ion natrium melalui membran tadi,

dengan akibat terjadinya lepas muatan listrik. Lepas muatan listrik ini demikian besarnya sehingga dapat meluas ke seluruh sel maupun membran sel tetangganya dengan bantuan bahan yang disebut neurotransmitter dan terjadilah kejang. Tiap anak mempunyai ambang kejang yang berbeda dan tergantung dari tinggi rendahnya ambang kejang. Pada anak dengan ambang kejang yang rendah, kejang telah terjadi pada suhu , sedangkan pada anak dengan ambang kejang yang tinggi, kejang C atau lebih. Dari kenyataan ini dapatlah disimpulkan bahwa

baru terjadi pada suhu

terulangnya kejang demam lebih sering terjadi pada ambang kejang yang rendah, sehingga dalam penanggulangannya perlu diperhatikan pada tingkat suhu berapa penderita kejang.4 Kejang yang berlangsung lama (lebih dari 15 menit) biasanya disertai terjadinya apnea, meningkatnya kebutuhan oksigen dan energi untuk kontraksi otot skelet yang akibatnya terjadi hipoksemia, hiperkapnea, asidosis laktat disebabkan oleh metabolisme anaerobik, hipertensi arterial disertai denyut jantung yang tidak teratur dan suhu tubuh makin meningkat disebabkan meningkatnya aktifitas otot dan selanjutnya menyebabkan metabolisme otak meningkat.3 Rangkaian kejadian diatas adalah faktor penyebab hingga terjadinya kerusakan neuron otak selama berlangsungnya kejang lama. Faktor terpenting adalah gangguan peredaran darah yang mengakibatkan hipoksia sehingga meninggikan permeabilitas kapiler dan timbul edema otak yang mengakibatkan kerusakan sel neuron otak. Kerusakan pada daerah mesial lobus temporalis setelah mendapat serangan kejang yang berlangsung lama dapat menjadi matang di kemudian hari, sehingga terjadi serangan epilepsi yang spontan. Jadi kejang demam yang berlangsung lama dapat menyebabkan kelainan anatomis di otak sehingga terjadi epilepsy.3 Manifestasi Klinis Kejang yang terkait dengan kenaikan suhu yang cepat dan biasanya berkembang bila suhu tubuh (dalam) mencapai 39 o C atau lebih. Kejang khas menyeluruh, tonik klonik lama beberapa detik sampai 10 menit, diikuti dengan periode mengantuk singkat pasca kejang. Bentuk kejang yang lain dapat juga terjadi, seperti mata terbalik ke atas dengan disertai kekakuan atau kelemahan, gerakan sentakan berulang tanpa didahului kekakuan, atau hanya sentakan atau kekakuan fokal. Kejang demam yang menetap lebih lama dari 15 menit menunjukkan penyebab organik seperti proses infeksi atau toksik dan memerlukan pengamatan menyeluruh.6

Terjadinya bangkitan kejang biasanya didahului dengan kenaikan suhu badan yang tinggi dan cepat yang disebabkan oleh infeksi diluar susunan saraf pusat, misalnya tonsillitis, bronkhitis, otitis media akuta dan lain-lain. Di Sub Bagian Saraf Anak IKA FKUI-RSCM Jakarta, criteria Livingstone dimodifikasi kemudian dipakai sebagai pedoman untuk membuat diagnosis kejang demam sederhana ialah (6): 1. Umur anak ketika kejang 6 bulan sampai 4 tahun 2. Kejang berlangsung hanya sebentar saja, tidak lebih dari 15 menit 3. Kejang bersifat umum 4. Kejang timbul dalam 16 jam pertama setelah timbulnya demam 5. Pemeriksaan saraf sebelum dan sesudah kejang normal 6. Pemeriksaan EEG yang dibuat sedikitnya 1 minggu sesudah suhu normal tidak menunjukkan kelainan 7. Frekuensi bangkitan kejang di dalam 1 tahun tidak melebihi 4 kali. Pemeriksaan Penunjang a. Pemeriksaan laboratorium Pemeriksaan laboratorium tidak dikerjakan secara rutin pada kejang demam, tetapi dapat dikerjakan untuk mengevaluasi sumber infeksi penyebab demam, atau keadaan lain misalnya gastroenteritis dehidrasi disertai demam. Pemeriksaan laboratorium yang dapat dikerjakan misalnya darah perifer, elektrolit dan gula darah. b. Pungsi lumbal Pemeriksaan cairan serebrospinal dilakukan untuk menegakkan atau menyingkirkan kemungkinan meningitis. Resiko terjadinya meningitis bakterialis adalah 0,6 % - 6,7 %. Pada bayi kecil seringkali sulit untuk menegakkan atau menyingkirkan diagnosis meningitis karena manifestasi klinisnya tidak jelas. Oleh karena itu, pungsi lumbal dianjurkan pada : 1. Bayi kurang dari 12 bulan sangat dianjurkan dilakukan. 2. Bayi antara 12 18 bulan dianjurkan. 3. Bayi lebih dari 18 bulan tidak rutin. Bila yakin bukan meningitis secara klinis tidak perlu dilakukan pungsi lumbal. c. Elektroensefalografi

Pemeriksaan elektroensefalografi (EEG) tidak dapat memprediksi berulangnya kejang, atau memperkirakan kemungkinan kejadian epilepsi pada pasien kejang demam. Oleh karenanya, tidak direkomendasikan. Pemeriksaan EEG masih dapat dilakukan pada keadaan kejang demam yang tidak khas. Misalnya kejang demam kompleks pada anak usia lebih dari 6 tahun atau kejang demam fokal. d. Pencitraan Foto X ray kepala dan pencitraan seperti computed tomography scan (CT scan) atau magnetic resonance imaging (MRI) jarang sekali dikerjakan, tidak rutin dan hanya atas indikasi seperti : 1. Kelainan neurologik fokal yang menetap (hemiparesis) 2. Paresis nervus VI 3. Papiledema Diagnosis Banding Kelainan di dalam otak biasanya karena infeksi, misalnya : 1. Epilepsi 2. Ensefalitis 3. Abses otak Oleh sebab itu, menghadapi seorang anak yang menderita demam dengan kejang, harus dipikirkan apakah penyebab dari kejang itu di dalam atau di luar susunan saraf pusat (otak). Pungsi lumbal terindikasi bila ada kecurigaan klinis meningitis. Adanya sumber infeksi seperti otitis media tidak menyingkirkan meningitis dan jika pasien telah mendapat antibiotik maka perlu pertimbangan pungsi lumbal.5 Penatalaksanaan Saat Kejang Biasanya kejang demam berlangsung singkat dan pada waktu pasien datang kejang sudah berhenti. Apabila datang dalam keadaan kejang obat yang paling cepat untuk menghentikan kejang adalah diazepam yang diberikan secara intravena. Dosis diazepam intravena adalah 0,3 0,5 mg/kgBB perlahan lahan dengan kecepatan 1 2 mg/menit atau dalam waktu 3 5 menit, dengan dosis maksimal 20 mg.5 Obat yang praktis dan dapat diberikan oleh orang tua atau di rumah adalah diazepam rektal. Dosis diazepam rektal adalah 0,5 0,75 mg/kgBB atau diazepam rektal 5 mg untuk anak dengan berat badan kurang dari 10 kg dan 10 mg untuk berat

badan lebih dari 10 kg. Atau diazepam rektal dengan dosis 5 mg untuk anak dibawah usia 3 tahun atau dosis 7,5 mg untuk anak diatas usia 3 tahun. Bila setelah pemberian diazepam rektal kejang belum berhenti, dapat diulang lagi dengan cara dan dosis yang sama dengan interval waktu 5 menit. Bila setelah 2 kali pemberian diazepam rektal masih tetap kejang, dianjurkan ke rumah sakit. Di rumah sakit dapat diberikan diazepam intravena dengan dosis 0,3 0,5 mg/kgBB. Bila kejang tetap belum berhenti diberikan fenitoin secara intravena dengan dosis awal 10 20mg/kgBB/kali dengan kecepatan 1 mg/kgBB/menit atau kurang dari 50 mg/menit. Bila kejang berhenti dosis selanjutnya adalah 4 8 mg/kgBB/hari, dimulai 12 jam setelah dosis awal.5 Bila dengan fenitoin kejang belum berhenti maka pasien harus dirawat di ruang rawat intensif. Bila kejang telah berhenti, pemberian obat selanjutnya tergantung dari jenis kejang demam apakah kejang demam sederhana atau kompleks dan faktor resikonya. Pemberian Obat Pada Saat Demam a. Antipiretik Tidak ditemukan bukti bahwa penggunaan antipiretik mengurangi resiko terjadinya kejang demam, namun para ahli di Indonesia sepakat bahwa antipiretik tetap dapat diberikan. Dosis parasetamol yang digunakan adalah 10 15 mg/kgBB/kali diberikan 4 kali sehari dan tidak lebih dari 5 kali. Dosis ibuprofen 5 10 mg/kgBB/kali, 3 4 kali sehari. Meskipun jarang, asam asetilsalisilat dapat menyebabkan sindrom Reye terutama pada anak kurang dari 18 bulan, sehingga penggunaan asam asetilsalisilat tidak dianjurkan.2 b. Antikonvulsan Pemakaian diazepam oral dosis 0,3 mg/kgBB setiap 8 jam pada saat demam menurunkan resiko berulangnya kejang pada 30 % - 60 % kasus, begitu pula dengan diazepam rektal dosis 0,5 mg/kgBB setiap 8 jam pada suhu > 38,5 o C. Dosis tersebut cukup tinggi dan menyebabkan ataksia, iritabel dan sedasi yang cukup berat pada 25 % 39 % kasus. Fenobarbital, karbamazepin dan fenitoin pada saat demam tidak berguna untuk mencegah kejang demam.2 Prognosis Dengan penanggulangan yang tepat dan cepat, prognosisnya baik dan tidak menyebabkan kematian.

a. Kemungkinan mengalami kecacatan atau kelainan neurologis Kejadian kecacatan sebagai komplikasi kejang demam tidak pernah dilaporkan. Perkembangan mental dan neurologis umumnya tetap normal pada pasien yang sebelumnya normal. Penelitian lain secara retrospektif melaporkan kelainan neurologis pada sebagian kecil kasus, dan kelainan ini biasanya terjadi pada kasus dengan kejang lama atau kejang berulang baik umum atau fokal. Kejang yang lebih dari 15 menit, bahkan ada yang mengatakan lebih dari 10 menit, diduga biasanya telah menimbulkan kelainan saraf yang menetap. Apabila tidak diterapi dengan baik, kejang demam dapat berkembang menjadi : 1. Kejang demam berulang dengan frekuensi berkisar antara 25 % - 50 %. Umumnya terjadi pada 6 bulan pertama. 2. Epilepsi Resiko untuk mendapatkan epilepsi rendah. 3. Kelainan motorik 4. Gangguan mental dan belajar 5. Kemungkinan mengalami kematian

DIARE 2.1. Definisi Diare akut adalah buang air besar lembek /cair bahkan dapat berupa air saja yang frekuensinya lebih sering biasanya (biasanya dalam sehari 3 kali atau lebih) dan berlangsung kurang dari 7 hari. 2.2 Etiologi 1. Faktor infeksi a. Infeksi enteral (infeksi saluran pencernaan makanan yang merupakan penyebab utama diare) Infeksi bakteri : vibrio, E. coli, salmondla, shigella, campylo bacter,yersinia, aeromonas, dan sebagainya Infeksi virus : enterovirus, adenovirus, rotavirus, astrovirus, daii lain-lain Infeksi parasit : cacing (ascaris), protozoa (entamoeba histolytica,giardia lamblia, tricomonas hominis dan jamur (candida albicans) b. Infeksi parenteral (infeksi diluar alat pencernaan) seperti: OMA (Otitis Media Akut), tonsilitis, tonsilofaringitis, bronkopneumonia, ensefalitis, dan sebagainya (sering terjadi pada bayi dan umur dibawah 2 tahun) 2. Faktor Malabsorpsi a. Malabsorbsi karbohidrat Disakarida ; intoleransi laktosa, maltosa dan sukrosa Monosakarida: intoleransi glukosa, fruktosadan galaktosa b. Malabsorbsi lemak c. Malabsorbsi protein 3. Faktor makanan Makanan besi, beracun, alergi terhadap makanan 4. Lain-lain a. Imunodefisiensi b. Gangguan psikologis (cemas dan takut) c. Faktor-faktor langsung: KKP (Kurang Kalori Protein)

Kesehatan pribadi dan lingkungan Sosioekonomi

2.3 Patofisiologi Menurut patofisiologinya diare dibedakan dalam beberapa kategori yaitu diare osmotik, sekretorik dan diare karena gangguan motilitas usus. Diare osmotik terjadi karena terdapatnya bahan yang tidak dapat diabsorpsi oleh usus akan difermentasi oleh bakteri usus sehingga tekanan osmotik di lumen usus meningkat yang akan menarik cairan. Diare sekretorik terjadi karena toxin dari bakteri akan menstimulasi cAMP dan cGMP yang akan menstimulasi sekresi cairan dan elektrolit. Diare karena gangguan motilitas usus terjadi akibat adanya gangguan pada kontrol otonomik, misal pada diabetik neuropati, postvagotomi, post reseksi usus serta hipertiroid. Mekanisme primer yang menyebabkan diare akut adalah: 1. Rusaknya vili-vili di sekitar daerah brush boarder usus halus, yang menyebabkan malabsorbsi yang menyebabkan diare karena gangguan osmotik. 2. Kuman yang melepaskan toxin yang berikatan dengan enterosit reseptor yg spesifik yang menyebabkan terlepasnya ion klorida kedalam membran intestinal sehingga menyebabkan gangguan absorbsi sehingga menyebabkan diare. Patogenesis terjadinya diare yang disebabkan virus yaitu virus yang masuk melalui makanan dan minuman sampai ke enterosit, akan menyebabkan infeksi dan kerusakan villi usus halus. Enterosit yang rusak diganti dengan yang baru yang fungsinya belum matang, villi mengalami atropi dan tidak dapat mengabsorpsi cairan dan makanan dengan baik, akan meningkatkan tekanan koloid osmotik usus dan meningkatkan motilitasnya sehingga timbul diare. Diare karena bakteri terjadi melalui salah satu mekanisme yang berhubungan dengan pengaturan transpor ion dalam sel-sel usus cAMP, cGMP, dan Ca dependen. Patogenesis terjadinya diare oleh salmonella, shigella, E coli agak berbeda dengan patogenesis diare oleh virus, tetapi prinsipnya hampir sama. Bedanya bekteri ini dapat menembus (invasi) sel mukosa usus halus sehingga depat menyebakan reaksi sistemik.Toksin shigella juga dapat masuk ke dalam serabut saraf otak sehingga menimbulkan kejang. Diare oleh kedua bakteri ini dapat menyebabkan adanya darah dalam tinja yang disebut disentri.

2.5 Manifestasi kinis Mula-mula anak cengeng, gelisah, suhu tubuh naik, nafsu makan berkurang kemudian timbul diare. Tinja mungkin disertai lendir dan darah. Warna tinja makin lama berubah kehijauan karena bercampur dengan, daerah anus dan sekitarnya timbul luka lecet karena sering defekasi dan tinja yang asam akibat laktosa yang tidak diabsorbsi usus selama diare. Gejala muntah dapat timbul sebelum atau selama diare dan dapat disebabkan karena lambung turut meradang atau akibat gangguan keseimbangan asam basa dan elektrolit. Bila kehilangan cairan terus berlangsung tanpa pergantian yang memadai gejala dehidrasi mulai tampak yaitu : BB turun, turgor kulit berkurang, mata dan ubun-ubun cekung (bayi), selaput lender bibir dan mulut, serta kulit kering. Bila keadaan ini terus berlanjut, akan terjadi renjatan hypovolemik dengan gejala takikardi, denyut jantung menjadi cepat, nadi lemah dan tidak teraba, tekanan daran turun, pasien tampak lemah dan kesadaran menurun, karena kurang cairan, deuresis berkurang (oliguria-anuria). Bila terjadi asidosis metabolik pasien akan tampak pucat, nafas cepat dan dalam (pernafasan kusmaul). 2.6. Komplikasi Diare Sebagai akibat diare baik akut maupun kronik akan terjadi : 1. Kehilangan cairan (dehidrasi) Dehidrasi terjadi karena output air lebih banyak dari pada input air. Klasifikasi tingkat dehidrasi anak dengan diare yaitu :

Penilaian Dehidrasi Menurut MTBS Terdapat dua atau lebih dari tanda-tanda berikut ini: Letargis atau tidak sadar Mata cekung Tidak bisa minum atau malas minum Cubitan kulit perut kembalinya DEHIDRASI BERAT

sangat lambat Terdapat dua atau lebih dari tanda-tanda berikut ini: Gelisah, rewel/mudah masalah Mata cekung Cubitan kulit perut kembalinya untuk TANPA DEHIDRASI DEHIDRASI RINGAN/SEDANG

lambat Tidak cukup

tanda-tanda

diklasifikasikan sebagai dehidrasi berat atau ringan/sedang Kriteria Dehidrasi menurut WHO 2000

2. Gangguan keseimbangan asam-basa (metabolik asidosis) Metabolik asidosis terjadi karena :

a. Kehilangan Na-bikarbonat bersama feses b. Adanya ketosis kelaparan. Metabolisme lemak yang tidak sempurna sehingga benda keton tertimbun dalam tubuh. c. Terjadi penimbunan asam laktat karena adanya anoksia jaringan. d. Produk metabolisme yang bersifat asam meningkat karena tidak dapat dikeluarkan oleh ginjal. e. Pemindahan ion Na dari cairan ekstraselular ke dalam cairan intraselular. Secara klinis asidosis dapat diketahui dengan memperhatikan pernapasan, pernapasan bersifat cepat, teratur dan dalam yang disebut pernapasan kuszmaull. Pernapasan ini merupakan homeostasis respiratorik yaitu usaha dari tubuh untuk mempertahankan pH darah. 3. Hipoglikemia Pada anak-anak dengan gizi baik/cukup, hipoglikemia ini jarang terjadi, lebih sering terjadi pada anak yang sebelumnya sudah menderita KEP. Hal ini terjadi karena : a. Penyimpanan/persediaan glikogen dalam hati terganggu b. Adanya gangguan absorbsi glukosa. Gejala hipoglikemia dapat muncul jika kadar glukosa darah menurun sampai 40 mg% pada bayi dan 50 mg% pada anak-anak. Gejala hipoglikemia tersebut berupa: lemas, apatis, peka rangsang, tremor, pucat, berkeringat, syok, kejang sampai koma. 4. Gangguan gizi Sewaktu anak menderita diare, sering terjadi gangguan gizi dengan akibat terjadinya penurunan berat badan dalam waktu singkat. Hal ini disebabkan karena : a. b. c. Makanan sering dihentikan oleh orang tua karena takut diare dan/atau muntahnya akan bertambah berat. Walaupun susu diteruskan, sering diberikan dengan pengenceran. Makanan yang diberikan sering tidak dapat dicerna dan diabsorbsi dengan baik karena adanya hiperperistaltik.

5. Gangguan sirkulasi Sebagai akibat diare dengan/tanpa disertai muntah, dapat terjadi gangguan sirkulasi darah berupa rejatan (shock) hipovolemik. Akibatnya perfusi jaringan berkurang dan terjadi hipoksia dan asidosis bertambah berat. Kemudian dapat

mengakibatkan

perdarahan

di

otak

yang

menimbulkan

turunnya

kesadaran

(soporokomatusa) dan bila tidak segera ditangani penderita dapat meninggal. 2.8. Pengobatan Diare Prinsip penatalaksanaan penderita diare adalah: a. Mencegah terjadinya dehidrasi Salah satu komplikasi yang paling sering terjadi adalah dehidrasi. Mencegah terjadinya dehidrasi dapat dilakukan mulai dari rumah dengan memberikan minum lebih banyak dengan rumah tangga yang dianjurkan, seperti air tajun, kuah sayur, air sup, air teh. Bila tidak memberikan cairan rumah tangga yang dianjurkan, berikan air matang. Jangan diberikan cairan yang osmolaritasnya tinggi, yaitu yang terlalu manis sepeti soft drink. b. Mengobati dehidrasi Bila terjadi dehidrasi terutama pada anak balita, penderit harus segera dibawa ke petugas kesehatan atau sarana kesehatan untuk mendapatkan pengobatan yang cepat dan tepat, yaitu dengan oralit. Bila terjadi dehidrasi berat, penderita harus segera diberikan cairan intravena dengan Ringer Laktat sebelum dilanjutkan terapi oral. c. Pemberian ASI / makanan Pemberian ASI / makanan selama serangan diare bertujuan untuk memberikan gizi pada penderita terutama bertujuan agar anak tetap kuat dan tumbuh serta mencegah berkurangnya berat badan. d. Pemberian Zinc Zinc merupakan salah satu mikronutrien yang penting dalam tubuh. Lebih dari 90 macam enzim dalam tubuh memerlukan zinc sebagai kofaktornya, termasuk enzim superoksida dismutase (Linder,1999). Enzim ini berfungsi untuk metabolisme radikal bebas superoksida sehingga kadar radikal bebas ini dalam tubuh berkurang. Pada proses inflamasi, kadar radikal bebas superoksida meningkat, sehingga dapat merusak berbagai jenis jaringan termasuk jaringan epitel dalam usus (Cousins et al, 2006). Zinc yang ada dalam tubuh akan hilang dalam jumlah besar pada saat seorang anak menderita diare. Dengan demikian sangat diperlukan pengganti zinc yang hilang dalam proses kesembuhan seorang anak dan untuk menjaga kesehatannya di bulanbulan mendatang.

Mulai tahun 2004, WHO-UNICEF merekomendasikan suplemen Zinc untuk terapi diare karena suplementasi zinc telah terbukti menurunkan jumlah hari lamanya seorang anak menderita sakit, menurunkan tingkat keparahan penyakit tersebut, serta menurunkan kemungkinan anak kembali mengalami diare 2-3 bulan berikutnya. Banyak uji klinik yang melaporkan bahwa suplemen Zinc sangat bermanfaat untuk membantu penyembuhan diare. Zinc sebaiknya diberikan sampai 10-14 hari, walaupun diarenya sudah sembuh. 11 Sayangnya suplemen Zinc ini belum banyak beredar di apotek di Indonesia. Di beberapa RS besar di Indonesia telah menggunakan suplemen Zinc dalam bentuk suspensi untuk penatalaksanaan diare akut. Adapun cara pemberian Tablet Zinc yaitu : Untuk bayi usia di bawah 6 bulan berikan setengah tablet zinc (10mg) sekali sehari selama sepuluh hari berturut-turut. Untuk anak usia 6 bulan ke atas berikan satu tablet zinc (20 mg) sekali sehari selama sepuluh hari berturut-turut. Larutkan tablet tersebut dengan sedikit (beberapa tetes)air matang atau ASI dalam sendok teh. Jangan mencampur tablet zinc dengan oralit Tablet harus diberikan selama sepuluh hari penuh (walaupun diare telah berhenti sebelum 10 hari) Apabila anak muntah sekitar setelah jam setelah pemberian tablet zinc, berikan lagi tablet zinc dengan cara memberikan potongan lebih kecil dan berikan beberapa kali hingga satu dosis penuh. Bila anak menderita dehidrasi berat dan memerlukan cairan infus,tetap berikan tablet zinc segera setelah anak dapat minum atau makan. e. Pemberian Probiotik Probiotik adalah suatu suplemen makanan, yang mengandung bakteri atau jamur yang tumbuh sebagai flora normal dalam saluran pencernaan manusia, yang bila diberikan sesuai indikasi dan dalam jumlah adekuat diharapkan dapat memberikan keuntungan bagi kesehatan dengan cara meningkatkan kolonisasi bakteri probiotik didalam lumen saluran cerna sehingga seluruh epitel mukosa usus telah diduduki oleh bakteri probiotik melalui reseptor dalam sel epitel usus. Dengan mencermati penomena tersebut bakteri probiotik dapat dipakai dengan cara untuk pencegahan

dan

pengobatan

diare

baik

yang

disebabkan

oleh

Rotavirus

maupun

mikroorganisme lain, speudomembran colitis maupun diare yang disebabkan oleh karena pemakaian antibiotika yang tidak rasional (antibiotik asociated diarrhea ) dan travellerss diarrhea. Terdapat banyak laporan tentang penggunaan probiotik dalam tatalaksana diare akut pada anak. Hasil meta analisa Van Niel dkk menyatakan lactobacillus aman dan efektif dalam pengobatan diare akut infeksi pada anak, menurunkan lamanya diare kira-kira 2/3 lamanya diare, dan menurunkan frekuensi diare pada hari ke dua pemberian sebanyak 1-2 kali. Kemungkinan mekanisme efekprobiotik dalam pengobatan diare adalah : Perubahan lingkungan mikro lumen usus, produksi bahan anti mikroba terhadap beberapa patogen, kompetisi nutrien, mencegah adhesi patogen pada anterosit, modifikasi toksin atau reseptor toksin, efektrofik pada mukosa usus dan imunno modulasi. Terdapat berbagai macam jenis probiotik yang hingga saat ini sering digunakan sebagai suplemen. Golongan yang paling banyak digunakan adalah Lactic Acid Bacteria (LAB). Golongan LAB dapat mengubah gula dan karbohidrat menjadi asam laktat, yang berfungsi menurunkan kadar pH saluran gastrointestinal, sehingga menghambat pertumbuhan bakteri patogen. Contoh strain golongan LAB adalah Lactobacillus dan Bifidobacterium. Sejak dipublikasikan pertama kali oleh seorang peneliti Rusia, Eli Metchnikoff, pada awal abad 20, penelitian tentang probiotik hingga saat ini banyak dilakukan untuk menguji kemanfaatannya pada populasi anak. Produk komersial yang mengandung probiotik sebagai suplemen banyak tersedia di pasaran. Kemanfaatan probiotik terutama banyak dilihat dari aspek pencegahan dan terapi penyakit, terutama penyakit alergi dan infeksi. Penggunaan probiotik untuk diare pada anak merupakan fokus studi yang paling banyak dilakukan dalam penilaian kemanfaatan probiotik. Secara teoritis, probiotik dapat mengurangi keparahan diare melalui efek kompetisi dengan patogen, imunomodulator, meningkatkan sekresi IgA mukosa usus, dan mengurangi kejadian intoleransi laktosa. Pemberian probiotik terlihat bermanfaat dalam tatalaksana diare akut. Meta-analisis yang dilakukan oleh Szajewska et al menunjukkan bahwa pemberian suplemen Lactobacillus mengurangi durasi diare akut sehari lebih cepat dibandingkan plasebo (95% CI) dengan level of evidence 1a. Efektivitasnya terutama lebih baik pada

mereka dengan etiologi rotavirus, yang merupakan penyebab terbanyak diare akut pada anak. f. Pemberian Antibiotik Sebagian besar kasus diare tidak memerlukan pengobatan dengan antibiotika oleh karena pada umumnya sembuh sendiri (self limiting). Antibiotik hanya diperlukan pada sebagian kecil penderita diare misalnya kholera shigella, karena penyebab terbesar dari diare pada anak adalah virus (Rotavirus). Kecuali pada bayi berusia di bawah 2 bulan karena potensi terjadinya sepsis oleh karena bakteri mudah mengadakan translokasi kedalam sirkulasi, atau pada anak/bayi yang menunjukkan secara klinis gajala yang berat serta berulang atau menunjukkan gejala diare dengan darah dan lendir yang jelas atau segala sepsis. Anti motilitis seperti difenosilat dan loperamid dapat menimbulkan paralisis obstruksi sehingga terjadi bacterial overgrowth, gangguan absorpsi dan sirkulasi. Beberapa antimikroba yang sering dipakai antara lain: Kolera : Tetrasiklin 12,5mg/kgBB/ dibagi 3 dosis (3 hari) atau Erytromycin 12,5 mg/kgBB 4x sehari selama 3 hari Shigella : Ciprofloxacin 15 mg/kgBB 2x sehari selama 3 hari atau Ceftriaxone 50-100 mg/kgBB 1x sehari IM selama 2-5 hari. Amebiasis : Metronidasol 10mg/kg/ 3x sehari selama 5 hari (10 hari pada kasus berat), Untuk kasus berat : Dehidro emetin hidrokhlorida 1-1,5 mg/kg (maks 90mg)(im) s/d 5 hari tergantung reaksi (untuk semua umur) Giardiasis : Metronidazole 5mg/kgBB 3x sehari selama 5 hari. g. Mengobati masalah lain Obat-obatan anti diare dan anti muntah tidak boleh diberikan pada anak dengan diare. Anti diare tidak dianjurkan karena belum adanya bukti mengenai diare yang berdaya guna, sehingga penggunaan anti diare hanya menimbulkan beban biaya. h. Pemberian nasehat Pemberian nasehat kepada orang tua anak (pengasuh) untuk segera membawa anaknya kepada petugas kesehatan bila anak tidak membaik dalam 3 hari atau menderita sebagai berikut: Buang air besar cair lebih sering Muntah berulang-ulang Rasa haus yang nyata

 Makan atau minum sedikit

DAFTAR PUSTAKA 1. Haslam Robert H. A. Sistem Saraf, dalam Ilmu Kesehatan Anak Nelson, Vol. 3, Edisi 15. Penerbit Buku Kedokteran EGC, Jakarta. 2000; XXVII : 2059 2060. 2. Hendarto S. K. Kejang Demam. Subbagian Saraf Anak, Bagian Ilmu Kesehatan Anak, Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, RSCM, Jakarta. Cermin Dunia Kedokteran No. 27. 1982 : 6 8. 3. Mansjoer Arif, Suprohaita, Wardhani Wahyu Ika, et al. Neurologi Anak, dalam Kapita Selekta Kedokteran, Edisi Ketiga Jilid Kedua. Media Aesculapius FK Universitas Indonesia, Jakarta. 2000 : 48, 434 437. 4. Pusponegoro Hardiono D, Widodo Dwi Putro, Ismael Sofyan. Konsensus Penatalaksanaan Kejang Demam. Unit Kerja Koordinasi Neurologi Ikatan Dokter Anak Indonesia, Jakarta. 2006 : 1 14. 5. Saharso Darto. Kejang Demam, dalam Pedoman Diagnosis dan Terapi Bag./SMF Ilmu Kesehatan Anak RSU dr. Soetomo, Surabaya. 2006 : 271 273. 6. Staf Pengajar Ilmu Kesehatan Anak FKUI. Ilmu Kesehatan Anak. Bagian Ilmu Kesehatan Anak FKUI Jakarta. 1985 : 25, 847 855.