SISTIM RESPIRASI

Fungsi utama : 1. Ventilasi paru 2. Difusi O2 dan CO2 3. Transpor O2 dan CO2 4. Pengaturan ventilasi
Terdiri dari : Hidung Pharynx Larynx Trachea Bronchus Paru alveolus

Hidung Bentuk : ski-jump External nores (nostrils) Rongga hidung septum/sekat Olfactory receptors Dilapisi selaput banyak pembuluh darah Concha Sinus : - frontal - Sphenoid - maxila Rhinitis alergika / infeksi

Pharynx Dibentuk pipa otot berjalan dari dasar tengkorak --- oesophagus Terletak dibelakang naso/oro dan laryngo pharynx Ductus eustachii Limfoid tonsil : - Pharyngo tonsil (adenoid) - Palatine tonsil - Lingual tonsil

LARYNX
Terdiri atas kepingan tulang rawan yg diikat

bersama oleh ligamen dan membran Pita suara terletak di sebelah dalam larynx Suara dihasilkan karena getaran pita suara yg disebabkan udara yg melalui glotis

Trachea : Panjang 10-20 cm vertebra thorakal 5 Dilapisi oleh mukosa cillia Merokok inhibisi reflek batuk Heimlich maneuver Tracheotomy

Bronchus : Primer bronchus kiri dan kanan Bronchus kanan : - Luas - pendek - kuat

Rongga Thorax
Depan : sternum/rawan iga
Belakang : columna vetebralis Samping : iga beserta otot-tot intercostal Bawah : dipragma Atas : dasar leher

 Isi : paru-paru kiri dan kanan Mediastenum : ruang dalam rongga dada

antara ke dua paru-paru, yg berisi : - jantung, - pembuluh darah besar, - oesofagus, - ductus torasikus, - aorta desenden, - vena cava superior, -nervus vagus - sejumlah kel. limfe

Paru
Terdiri atas 3 lobus paru kanan dan 2 lobus

paru kiri Bagian apeks / basis Dilapisi oleh viseral serosa : - pleura viseral - pleura parietal - rongga pleura - cairan seros

 Hilus dibentuk oleh struktur berikut :

- a. pulmonalis - v. pulmonalis - a. bronkhus - arteri/vena branchial - pembuluh limfe - persyarafan - kel. limfe

Membran Respiratorius

Mekanika Ventilasi
Cara Kembang kempisnya paru : 1. Gerakan turun /naik dari diaphragma 2. Elevasi iga : - m. intercostalis eksterna - m. sternocleidomastoideus - m. seratus anterior - m. scalenus 3. Depresi iga : - m. rectus abominalis - m. intercostalis internus

VOLUME DAN KAPSITAS PARU

Pergerakan Udara ke Luar dan kedalam Paru

1. Tekanan Pleura

- adalah tekanan cairan dalam cavum pleura - normal = -5 cm H2O - inspirasi = - 7,5 cm H2O

2. Tekanan Alveolus

- adalah tekanan di bagian dalam alveoli - waktu inspirasi = 0 cm H2O = tek. Atmosfir - Tek. Alveolus = -1 cm H2O udara akan megalir ke alveolus (2 detik) / 500 cc - Ekspirasi tek. Alveolus +1 cm H2O udara akan bergerak ke luar sebesar 500 cc 3. Tekanan Transpulmoner - adalah perbedaan antara tek. Alveoli dan tek. pleura

Sirkulasi Paru
Pembuluh darah paru :

- dindingnya tipis - cabangnya pendek - depo darah Pembuluh bronchial Saluran Limfe Volume darah di paru : - 450 cc = 9% dari volume total sirkulasi - 70 cc kapiler paru - sisa tersebar pada arteri dan vena

BEBERAPA PENYAKIT SALURAN NAFAS:

Infeksi saluran nafas atas dan bawah Peneumonia lobaris Tbc paru Pneumotoraks Gagal nafas Sindroma gawat nafas anak/dewasa

Asma bronkhial
Penyakit obstruktif parau kronik

KONSEP PATOFISIOLOGI

ATELEKTASIS :adalah kolapnya alveolus paru yang tidak mengandung udara hinga tidak ikut pada proses pertukaran gas. Penurunan luas permukaan untuk difusi dan kecepatan pernafasan berkurang.
Ateletasis primer/sekunder

Jenis ateletasis :

1.ateletasis kompresi terjadi pada ddg dada terbuka /tertusuk 2.adanya tumor/distensi abdomen/edema dan pembengkakan ruang intertitia paru

adanya udara 2.Ateletasis absorbsi terjadi akibat tidak dalam alveolus HIPOKSEMIA :turunnya konsentrasi oksigen dalam arteri biasanya terjadi karena penurunan O2 diudara/hipoventilasi karena regang paru meniutrun atau ateletasis SIANOSIS :diskolorasi kebiruan pada darah yang terjadi jika sejumlah besar Hb tidak secara maksimal berikatan dengan O2. Normal 15 gr% cc darah Sianosis akan terjadi bila 5 gr atau lebih Hb deoksigenasi per 100 cc darah

 HIPERTENSI PARU:peningkatan tekanan

darah pada sistem vaskulare paru sering ditemukan pada penyakit CV/pernafasan serius. ETIOLOGI: 1.peningkatan aliran darah keparu 2.peningkatan resitensi paru 3.hambatan aliran keluar vaskulare paru KONSEKWENSI: -KORPULMONALE KRONIK -Edema paru

 DEPRESI SUSUNAN SARF PUSAT:

Penurunan stimulasi pernafasan yang terjadi akibat perubahan fungsi pusat pernafasan
ETIOLOGI:

-hpoksia -CO2 meningkat kronis KEADAAN PENYAKIT: 1.INFEKSI SALURAN PERNAFASAN: Infeksi yang disebabkan oleh mikroorganisme di struktur saluran nafas atas yang tidak berfungsi untuk pertukaran gas termasuk rongga hidung/faring/ dan larynx___>ISPA

 PERTAHANAN PADA INFEKSI SALURAN

NAFAS: Refleks batuk Lapisan muksiliaris Sistim imun EFEK MEROKOK: @merokok mengganggu sistim pertahanan respirasi @merangsang produksi mukus dan menurunkan pergerakkan cilia @smokers cough

 KLINIS :

Batuk / bersin dan kongesti nasal

Pengeluaran mukus/ PND Skit kepala/demam ringan/malaise

DIAGNOSA:

-riwayat/pemeriksaan Fisik KOMLIKASI: -sinusitis/oma -infeksi saluran nafas bawah Penatalaksanaan : -istirahat/hidrasi/konsumsi vit C

INFEKSI SALURAN NAFAS BAWAH

1.PNEUMONIA infeksi akut pada jaringan

paru oleh mikroorgnisme,merupakan infeksi saluran nafas bahgian bawah yangdisebabkan oleh bakteri gram + Stretococus pneumonia/staphylococus aureus/Pseudomonas aurigenosa Resiko :anak-anak/usia lanjut/gangguan kekebalan/kelemaham lain STADIUM: @.hiperemia--respon inflamsi awal @hepatisasi merah alvelus terisi eritrosit

 @.Hepatisasi kelabu sel darah putih

membentuk koloni bagian paru terinfeksi @resolusi-bila repon imun dan inflamasi mereda GAMBARAN KLINIS: -RR meningkat/demam menggigil -nyeri dada /sputum berwarna merah karat -crackle sound/bunyi mengi-inspirasi -keletihan/nyeri pleura -dispnoe DIAGNOSTIK: riwayat/pemeriksaan fisik/leukositosis/RO Toraks

 KOMPLIKASI :

Sianosis/hipoksia
Ventilasi menurun Gagal nafas/kematian

PENATALAKSANAAN:

@Anti biotik yang cocokhasil biakan @istirahat @hidrasi @teknik nafas dalam

PNEUMOTORAKS
Kolapnya sebahagian/seluruh paru yeng

terjadi sewaktu udara/gas masuk ke kavum pleura yang mengelilingi paru(terbuka/spontan/tension pneumotoraks) PNEUMOTORAKS TERBUKA DAN SPONTAN P terbuka terjadi bila dinding dada tebuka dan udara dari atmospir masuk ke cavum peleura P.spontan terjadi bila dada utuh tapi paru mengalami kebocoran/cedra dan mulai membocorkan udara ke cavum pleura

 Tension pneumotoraks :terjadi bila terdapat

gerakkan udara satu arah dari paru ke c.pleura melalui lobang kecil di paru terutama waktu inspirasi,tapi udara itu tidak kembalu ke paru waktu ekspirasi GAMBARAN KLINIS : @nyeri akut didada akibat trauma pleura @penrnafasan cepat dan dangkal(takipnea) @pneutoraks meluas/tension penumotoraks hingga udara menumpuk c.pleura-jantung dan pembeuluh darah besar bergeser kearah

 DIAGNOSTIK:

@gas darah dan saturasi --hipoksia @X foto toraks dapat menditeksi paru-paru kolaps. KOMLIKASI: @pembuliuh darah kolaps-pengisian jantung menurun-- BP menurun @hipoksia dispnea berat-- kematian PENATALAKSANAAN : @mengurangi tekanan dalam c pleura

GAGAL NAFAS
Pertukaran gas yang tidak adekwat hingga

timbul hipoksia/hiperkanea dan asidosis yang dapat terjadi akibat penyakit pernafasan/sepsis/dan infeksi virus tertentu(hantavirus) KLINIS : Cianosis/dispnea hebat DIAGNOSTIK: Po2 arteri < 50 mmhg serta Pco2 > 50 mmhg ,Ph < 7,25. KOMLIKASI : @kegagalan multi organ @ resiko tinggi kematian

 PENATALAKSANAAN:pemberian oksigen/ventilasi buatan

PROGNOSA akan baik bila cepat diberi

ventilator SINDROMA GAWAT NAFAS PD DEWASA Adult respiratory syndrom penyakit yang ditandai kerusakan luas alveolus atau kapiler paru ETIOLOGI ARDS:destruksi kapiler/alveolus

 GAMBARAN KLINIS :Dispneu berat/penurunan daya regang paru/takipneu

DIAGNOSTIK :Analisis gas darah arteri

terdapat penurunan konsentrasi Oksigen KOMPLIKASI : @Gagal nafas @pneumonia setelah ARDS @gagal ginjal/tukak saluran cernastress @koagulasi intra vaskulare diseminata PENATALAKSANAAN :Diuretik/Os-ventilasi mekanis/obat anti inflamasi

SINDROM GAWAT NAFAS IDIOPATIK PD BAYI BAARU LAHIR

IRDS/Penyakit Membran Hialin :merupakan kondisi hipksia dan cedra paru yang terjadi akibat ateletase paru yang luas FAKTOR RISIKO: -prematur - 5-10 %---IRDS: @surfaktan yang belum sempurna(28-32 minggu @ukuran alveolus sangat kecil @.otod dada yang lemah dan belum

 KLINIS :-RR meningkat/kulit kehitaman

-retraksi antar iga saat bernafas -nafas cuping hidung -bila capat ditindak --3 hari sembuh DIAGNOSTIK : @penampilan bayi lahir/riwayat kehamilan @Analisa gas darah @Ro foto PENATALAKSANAAN : @memperkecil kelahiran prematur

@.teraapi suportiv/O2 @pemberian kortikosteroid SINDROMA MATI MENDADAK : $Sudden infant death Syndrom ditandai dengan kematian yang tidak terduga dan tidak diketahui antara 1 mg-1 thn yang tersering pada usia 2-4 bulan. ETIOLOGI : @Kegagaln pusat pernafasan @EKG QT memanjang @pembekapan/penganiayaan anak

 KLINIS :-

@Kematian akbat aspiksia/gagal jantung karena henti nafas @apneu-sianosis PENTALAKSANAAN: @Resiko tinggi -riwat saudara kandung @aritmia---obat anti aritmia @hati-hati meletakkan bayi agar posisi wajah bayi kebawah menghadap kasur/bantal serta usa untuk mencegah penganiayaan bayi.

ASMA BRONKHIAL
Adalah penyakit pernafasan obstruktif yang ditandai inflamsi saluran nafas dan spame otot polos bronkhiolus--produksi mukus

berlebihan dan menumpuk/penyumbatan aliran udara,penurunan ventilasi alveolus GAMBARAN KLINIS : @dispneu @usaha bernfas naik @batuk malam hari @kecemasan @Takhipneu @ekspirasi panjang @Mengi---ekspirasi @ggn fungsi paru

 DIAGNOSTIK:

@riwayat/pemeriksaa @Spirometer @analisis gas darah KOMPLIKASI: @Pneumotoraks @Asidosis respiratorik @gagal nafas---- kematian

 PENATALAKSANAAN :

@Tentukan derjat asma: 1,ringan/sedang 2.ringan persisten 3.sedang 4.berat @.Pencegahan terpajang dengan alergen @Bronkhdilatator @kortikosteroid @.obat anti kholinergik

PENYAKIT PARU OBSTRUKTIF(PPOK)

Biasanya ditemukan pada emfisema/Bronkhi-

tis kronik/asma bronkhial. KLINIS : @gejala penyakit emfisema/bronkhitis kronik. @dispnoe konstan DIAGNOSTIK: @riwayat penyakit/pemeriksaa fisik @Sinar X

 KOMLIKASI:Hipertensi paru/Pneumotoraks
PENATALAKSANAAN :

@Long Acting beta2 agonis @ sama bronkhitis kronik/emfisema @terapi komplikasi

TUBERKULOSIS

PARU

Etiologi;mikobaterium tuberkulosis yang biasa ditularkan melalu inhalasi percikan ludah dari satu individu ke individu lain dan

membentuk koloni di bronkhus/alveoli kadang bisa melalui lesi dikulit/saluran cerna. FAKTOR RISIKO: -tinggal berdekatan dengan orang terinfeksi aktif -tenaga kesehatan yang merawat/mereka yang menggunakan fasilitas klinik

 KLINIK :

-stadium awal belum kelihatan/sebelum ak -demam sufibril siang hari/malaise/keringat malam -hilangnya nafsu makan /penurunan berat badan -batuk purulen produktif biasanya diikuti nyeri dada DIAGNOSTIK: -Tuberkuli test + -TB aktif pemeriksaan sputum/Ro foto toraks

 KOMPLIKASI :

@sepsis/gagal nafas/kematian @TB resisten terhadap obat PENATALAKSANAAN : @kominasi empat obat selama 9 bulan