Gagal Ginjal Kronik

I. Definisi Gagal ginjal kronik adalah kerusakan ginjal yang terjadi selama lebih dari 3 bulan, berdasarkan kelainan patologis atau petanda kerusakan ginjal seperti proteinuria. Jika tidak ada tanda kerusakan ginjal diagnosis penyakit ginjal kronik ditegakkan jika nilai laju filtrasi glomerulus kurang dari 60 ml/menit/1,73m. Batasan penyakit ginjal kronik:1.2 1. Kerusakan ginjal > 3 bulan, yaitu kelainan struktur atau fungsi ginjal, dengan atau tanpa penurunan laju filtrasi glomerulus berdasarkan: Kelainan patologik Petanda kerusakan ginjal seperti proteinuria atau kelainan pada pemeriksaan pencitraan radiologi 2. Laju filtrasi glomerulus < 60 ml/menit/1,73m selama > 3 bulan dengan atau tanpa kerusakan ginjal. Pada pasien dengan penyakit ginjal kronik, klasifikasi stadium ditentukan oleh nilai laju filtrasi glomerulus, yaitu stadium yang lebih tinggi menunjukkan nilai laju filtrasi glomerulus yang lebih rendah. Klasifikasi tersebut membagi penyakit ginjal kronik dalam lima stadium. Stadium 1 adalah kerusakan ginjal dengan fungsi ginjal yang masih normal, stadium 2 kerusakan ginjal dengan penurunan fungsi ginjal yang ringan, stadium 3 kerusakan ginjal dengan penurunan yang sedang fungsi ginjal, stadium 4 kerusakan ginjal dengan

penurunan berat fungsi ginjal, dan stadium 5 adalah gagal ginjal. Hal ini dapat dilihat pada Tabel 1 dan Tabel 2 berikut:1

Tabel 1. Klasifikasi penyakit ginjal kronik berdasarkan laju filtrasi glomerolus. 1,3

Derajat

Penjelasan

LFG (mL/menit/1,73m2)

Kerusakan ginjal dengan LFG normal 90 atau

2 3 4 5

Kerusakan ginjal dengan LFG ringan

60-89

Kerusakan ginjal dengan LFG sedang 30-59 Kerusakan ginjal dengan LFG berat Gagal ginjal 15-29 <15 atau dialisis

LFG (ml/menit/1,73m2) = 0,85 x (140 - umur) x berat badan 72 x kreatinin plasma

LFG (ml/menit/1,73m2) = (140 - umur) x berat badan 72 x kreatinin plasma

Tabel 2. Klasifikasi penyakit ginjal kronik dengan atau tanpa kerusakan ginjal dan atau dengan atau tanpa peningkatan tekanan darah / hipertensi (HT).3

GFR

Dengan

Kerusakan Tanpa Kerusakan Ginjal

2

(ml/min/1,73 m2) Ginjal Dengan HT > 90 60 89 1 2 1 2 HT HT dengan penurunan GFR 30 59 15 29 < 15 3 4 (atau 5 3 4 5 3 4 5 3 4 5 Normal Penurunan GFR Tanpa HT Dengan HT Tanpa HT

dialisis)

II. Etiologi1,3,4 Dari data yang sampai saat ini dapat dikumpulkan oleh Indonesian Renal Registry (IRR) pada tahun 2007-2008 didapatkan urutan etiologi terbanyak sebagai berikut glomerulonefritis (25%), diabetes melitus (23%), hipertensi (20%) dan ginjal polikistik (10%). a. Glomerulonefritis Glomerulonefritis akut mengarah pada serangkaian tertentu penyakit ginjal di mana mekanisme kekebalan tubuh memicu peradangan dan proliferasi jaringan glomerular yang dapat mengakibatkan kerusakan pada membran basal, mesangium, atau endotelium kapiler. Hippocrates awalnya menggambarkan manifestasi nyeri punggung dan hematuria, lalu juga oliguria atau anuria. Dengan berkembangnya mikroskop, Langhans kemudian mampu menggambarkan
3

perubahan pathophysiologic glomerular ini. Sebagian besar penelitian asli berfokus pada pasien pasca-streptococcus.. Glomerulonefritis akut didefinisikan sebagai serangan yang tiba-tiba menunjukkan adanya hematuria, proteinuria, dan silinder sel darah merah. Gambaran klinis ini sering disertai dengan hipertensi, edema, dan fungsi ginjal terganggu.2 Berdasarkan sumber terjadinya kelainan, glomerulonefritis dibedakan primer dan sekunder. Glomerulonefritis primer apabila penyakit dasarnya berasal dari ginjal sendiri sedangkan glomerulonefritis sekunder apabila kelainan ginjal terjadi akibat penyakit sistemik lain seperti diabetes melitus, lupus eritematosus sistemik (LES), mieloma multipel, atau amiloidosis.2 Kebanyakan kasus terjadi pada pasien berusia 5-15 tahun. Hanya 10% terjadi pada pasien yang lebih tua dari 40 tahun. Gejala glomerulonefritis akut yaitu dapat terjadi hematurim oligouri, edema preorbital yang biasanya pada pagi hari, hipertensi, sesak napas, dan nyeri pinggang karena peregangan kapsul ginjal.2

b. Diabetes melitus Menurut American Diabetes Association (2003) diabetes melitus merupakan suatu kelompok penyakit metabolik dengan karakteristik

hiperglikemia yang terjadi karena kelainan sekresi insulin, kerja insulin atau kedua duanya.2

Diabetes melitus sering disebut sebagai the great imitator, karena penyakit ini dapat mengenai semua organ tubuh dan menimbulkan berbagai macam keluhan. Gejalanya sangat bervariasi. Diabetes melitus dapat timbul secara perlahan-lahan sehingga pasien tidak menyadari akan adanya perubahan seperti minum yang menjadi lebih banyak, buang air kecil lebih sering ataupun berat badan yang menurun.2 Terjadinya diabetes ditandai dengan gangguan metabolisme dan hemodinamik yang meningkatkan permeabilitas pembuluh darah, meningkatkan tekanan darah sistemik, dan mengubah pengaturan tekanan intracapillary. Di ginjal, perubahan ini mungkin menyebabkan munculnya protein dalam urin. Kehadiran protein urin tidak hanya tanda awal penyakit ginjal diabetes, tetapi dapat menyebabkan kerusakan dan tubulointerstitial glomerular yang pada akhirnya mengarah ke glomerulosclerosis diabetes. Hubungan yang kuat antara proteinuria dan komplikasi diabetes lainnya mendukung pandangan bahwa peningkatan ekskresi protein urin mencerminkan gangguan vaskular umum yang mempengaruhi banyak organ, termasuk mata, jantung, dan sistem saraf .2,4

c. Hipertensi Hipertensi adalah tekanan darah sistolik 140 mmHg dan tekanan darah diastolik 90 mmHg pada seseorang yang tidak makan obat anti hipertensi. Berdasarkan penyebabnya, hipertensi dibagi menjadi dua golongan yaitu hipertensi esensial atau hipertensi primer yang tidak diketahui penyebabnya atau idiopatik, dan hipertensi sekunder atau disebut juga hipertensi renal.5,6
5

Tabel 3. Klasifikasi tekanan darah sistolik, diastolik, modifikasi gaya hidup, serta terapi obat berdasarkan Joint National Committee (JNC) VII:5,6

Klasifikasi Tekanan Darah Normal Prehipertensi Stage 1 HT

Sistolik (mmHg)

Diastolik (mmHg) Dan < 80 Atau 80 89 Atau 90 99

Modifikasi Terapi Gaya Hidup

< 120 120 139 140 159

edukasi Ya Ya

tidak

perlu

obat

antihipertensi Thiazid tipe diuretik Dapat juga ACEI, ARB, BB, CCB, atau

kombinasi Stage 2 HT > 160 Ya Kombinasi 2 jenis obat (biasanya thiazid tipe diuretik dan ACEI atau ARB CCB) Target tekanan darah pada terapi pasien dengan CKD atau diabetes adalah <130/80 mmHg. d. Ginjal polikistik Kista adalah suatu rongga yang berdinding epitel dan berisi cairan atau material yang semisolid. Polikistik berarti banyak kista. Pada keadaan ini dapat ditemukan kista kista yang tersebar di kedua ginjal, baik di korteks maupun di medula. Selain oleh karena kelainan genetik, kista dapat disebabkan oleh berbagai atau BB atau

keadaan atau penyakit. Jadi ginjal polikistik merupakan kelainan genetik yang paling sering didapatkan. Nama lain yang lebih dahulu dipakai adalah penyakit ginjal polikistik dewasa (adult polycystic kidney disease), oleh karena sebagian besar baru bermanifestasi pada usia di atas 30 tahun. Ternyata kelainan ini dapat ditemukan pada fetus, bayi dan anak kecil, sehingga istilah dominan autosomal lebih tepat dipakai daripada istilah penyakit ginjal polikistik dewasa.2

III. Epidemiologi Di Amerika Serikat menyatakan insidens penyakit ginjal kronik diperkitakan 100 juta kasus perjuta penduduk per tahun, dan angka ini meningkat sekitar 8% setiap tahunnya. Di Malaysia diperkirakan terdapat 1800 kasus baru gagal ginjal pertahunnya. Di Negara berkembang lainnya, insidens ini diperkirakan sekitar 40-60 kasis perjuta penduduk per tahun.1 Penyebab gagal ginjal yang menjalani hemodialisis di Indonesia tahun 2000:1,7 1. Glomerulonefritis 2. Diabetes Mellitus (46,39%) (18,65%)

3. Obstruksi dan infeksi (12,85%) 4. Hipertensi 5. Sebab lain (8,46%) (13,65%)

Penyakit gagal ginjal kronik lebih sering terjadi pada pria daripada wanita. Insidennya pun lebih sering pada kulit berwarna daripada kulit putih.2

IV. Faktor risiko Faktor risiko gagal ginjal kronik, yaitu pada pasien dengan diabetes melitus atau hipertensi, penyakit autoimun, batu ginjal, sembuh dari gagal ginjal akut, infeksi saluran kemih, berat badan lahir rendah, dan faktor social dan lingkungan seperti obesitas atau perokok, berumur lebih dari 50 tahun, dan individu dengan riwayat penyakit diabetes melitus, hipertensi, dan penyakit ginjal dalam keluarga, berpendidikan rendah, dan terekspos dengan bahan kimia dan lingkungan tertentu.3 V. Patofisiologi Patofisiologi penyakit ginjal kronik pada awalnya tergantung pada penyakit yang mendasarinya, tapi dalam perkembangan selanjutnya proses yang terjadi kurang lebih sama. Pengurangan massa ginjal mengakibatkan hipertrofi struktural dan fungsional nefron yang masih tersisa (surviving nefron) sebagai upaya kompensasi, yang diperantarai oleh molekul vasoaktif seperti sitokin dan growth factors. Hal ini mengakibatkan hiperfiltrasi, yang diikuti oleh peningkatan tekanan kapiler dan aliran darah glomerolus. Proses adaptasi ini berlangsung singkat, akhirnya diikuti oleh proses maladaptasi berupa skelrosis nefron yang masih tersisa. Proses ini akhirnya diikuti dengan penurunan fungsi nefron yang progresif, walaupun penyakit dasarnya sudah tidak aktif lagi.1,2 Adanya peningkatan aktivitas aksis renin-angiotensin-aldosteron

intrarenal, ikut memberikan kontribusi terhadap terjadinya hiperfiltrasi, sklerosis, dan progresifitas tersebut. Aktivasi jangka panjang aksis renin-angiotensinaldosteron, sebagian diperantarai oleh growth factor seperti transforming growth
8

factor (TGF-). Beberapa hal yang juga dianggap berperan terhadap terjadinya progresifitas penyakit ginjal kronik adalah albuminuria, hipertensi, hiperglikemia, dislipidemia. Terdapat variabilitas interindividual untuk terjadinya sklerosis dan fibrosis glomerolus maupun interstitial.1 Perjalanan umum gagal ginjal kronik dapat dibagi menjadi empat stadium. Stadium ringan dinamakan penurunan cadangan ginjal. Selama stadium ini kreatinin serum dan kadar BUN normal dan penderita asimptomatik. Gangguan fungsi ginjal mungkin hanya dapat diketahui dengan memberi beban kerja yang berat pada ginjal tersebut, seperti test pemekatan kemih yang lama atau dengan mengadakan test LFG yang teliti.1 Stadium sedang perkembangan tersebut disebut insufisiensi ginjal, dimana lebih dari 75% jaringan yang berfungsi telah rusak (LFG besarnya 25% dari normal). Pada tahap ini kadar BUN baru mulai meningkat diatas batas normal. Peningkatan konsentrasi BUN ini berbeda-beda, tergantung dari kadar protein dalam diet. Pada stadium ini, kadar kreatinin serum juga mulai meningkat melebihi kadar normal. Azotemia biasanya ringan, kecuali bila penderita misalnya mengalami stress akibat infeksi, gagal jantung, atau dehidrasi. Pada stadium insufisiensi ginjal ini pula gejala-gejala nokturia dan poliuria (diakibatkan oleh kegagalan pemekatan) mulai timbul. Gejala-gejala ini timbul sebagai respons terhadap stress dan perubahan makanan atau minuman yang tiba-tiba. Penderita biasanya tidak terlalu memperhatikan gejala-gejala ini, sehingga gejala tersebut hanya akan terungkap dengan mengajukan pertanyaan-pertanyaan yang teliti.1

Stadium berat dan stadium terminal gagal ginjal kronik disebut gagal ginjal stadium akhir atau uremia. Gagal ginjal stadium akhir timbul apabila sekitar 90% dari massa nefron telah hancur, atau hanya sekitar 200.000 nefron saja yang masih utuh. Nilai LFG hanya 10% dari keadaan normal, dan bersihan kreatinin mungkin sebesar 5-10 ml per menit atau kurang. Pada keadaan ini kreatinin serum dan kadar BUN akan meningkat dengan sangat menyolok sebagai respons terhadap LFG yang mengalami sedikit penurunan. Pada stadium akhir gagal ginjal, penderita mulai merasakan gejala-gejala yang cukup parah, karena ginjal tidak sanggup lagi mempertahankan homeostasis cairan dan elektrolit dalam tubuh. Kemih menjadi isoosmotis dengan plasma pada berat jenis yang tetap sebesar 1,010. Penderita biasanya menjadi oligourik (pengeluaran kemih kurang dari 500 ml/hari) karena kegagalan glomerulus meskipun proses penyakit mulamula menyerang tubulus ginjal. Kompleks perubahan biokimia dan gejala-gejala yang dinamakan sindrom uremik mempengaruhi setiap sistem dalam tubuh. Pada stadium akhir gagal ginjal, penderita pasti akan meninggal kecuali kalau ia mendapat pengobatan dalam bentuk transplantasi ginjal atau dialisis.1 Meskipun perjalanan klinis penyakit ginjal kronik dibagi menjadi empat stadium, tetapi dalam prakteknya tidak ada batas-batas yang jelas antara stadiumstadium tersebut.

10

VI. Gambaran klinik Gambaran klinik gagal ginjal kronik berat disertai sindrom azotemia sangat kompleks, meliputi kelainan-kelainan berbagai organ seperti: kelainan hemopoeisis, saluran cerna, mata, kulit, selaput serosa, kelainan neuropsikiatri dan kelainan kardiovaskular.1,2,7 a. Kelainan hemopoeisis

11

Anemia normokrom normositer dan normositer (MCV 78-94 CU), sering ditemukan pada pasien gagal ginjal kronik. Anemia pada pasien gagal ginjal kronik terutama disebabkan oleh defisiensi eritropoetin. Hal lain yang ikut berperan dalam terjadinya anemia adalah defisiensi besi, kehilangan darah (misal perdarahan saluran cerna, hematuri), masa hidup eritrosit yang pendek akibat terjadinya hemolisis, defisiensi asam folat, penekanan sumsum tulang oleh substansi uremik, proses inflamasi akut ataupun kronik.1 Evaluasi terhadap anemia dimulai saat kadar hemoglobin < 10 g/dL atau hematokrit < 30 %, meliputi evaluasi terhadap status besi (kadar besi serum / serum iron, kapasitas ikat besi total / Total Iron binding Capacity (TIBC), feritin serum), mencari sumber perdarahan, morfologi eritrosit, kemungkinan adanya hemolisis dan sebagainya.1,7 Penatalaksanaan terutama ditujukan pada penyebab utamanya, di samping penyebab lain bila ditemukan. Pemberian eritropoetin (EPO) merupakan hal yang dianjurkan. Pemberian tranfusi pada penyakit ginjal kronik harus dilakukan hati-hati, berdasarkan indikasi yang tepat dan pemantauan yang cermat. Tranfusi darah yang dilakukan secara tidak cermat mengakibatkan kelebihan cairan tubuh, hiperkalemia, dan perburukan fungsi ginjal. Sasaran hemoglobin menurut berbagai studi klinik adalah 11-12 g/dL.1 b. Kelainan saluran cerna Mual dan muntah sering merupakan keluhan utama dari sebagian pasien gagal ginjal kronik terutama pada stadium terminal. Patogenesis mual dan muntah masih belum jelas, diduga mempunyai hubungan dengan dekompresi oleh flora
12

usus sehingga terbentuk amonia. Amonia inilah yang menyebabkan iritasi atau rangsangan mukosa lambung dan usus halus. Keluhan-keluhan saluran cerna ini akan segera mereda atau hilang setelah pembatasan diet protein dan antibiotika.2 c. Kelainan mata Visus hilang (azotemia amaurosis) hanya dijumpai pada sebagian kecil pasien gagal ginjal kronik. Gangguan visus cepat hilang setelah beberapa hari mendapat pengobatan gagal ginjal kronik yang adekuat, misalnya hemodialisis. Kelainan saraf mata menimbulkan gejala nistagmus, miosis dan pupil asimetris. Kelainan retina (retinopati) mungkin disebabkan hipertensi maupun anemia yang sering dijumpai pada pasien gagal ginjal kronik. Penimbunan atau deposit garam kalsium pada conjunctiva menyebabkan gejala red eye syndrome akibat iritasi dan hipervaskularisasi. Keratopati mungkin juga dijumpai pada beberapa pasien gagal ginjal kronik akibat penyulit hiperparatiroidisme sekunder atau tersier.

d. Kelainan kulit Gatal sering mengganggu pasien, patogenesisnya masih belum jelas dan diduga berhubungan dengan hiperparatiroidisme sekunder. Keluhan gatal ini akan segera hilang setelah tindakan paratiroidektomi. Kulit biasanya kering dan bersisik, tidak jarang dijumpai timbunan kristal urea pada kulit muka dan dinamakan urea frost.1,3 e. Kelainan neuropsikiatri
13

Beberapa kelainan mental ringan seperti emosi labil, dilusi, insomnia, dan depresi sering dijumpai pada pasien gagal ginjal kronik. Kelainan mental berat seperti konfusi, dilusi, dan tidak jarang dengan gejala psikosis juga sering dijumpai pada pasien GGK. Kelainan mental ringan atau berat ini sering dijumpai pada pasien dengan atau tanpa hemodialisis, dan tergantung dari dasar kepribadiannya (personalitas). f. Kelainan kardiovaskular Patogenesis gagal jantung kongestif (GJK) pada gagal ginjal kronik sangat kompleks. Beberapa faktor seperti anemia, hipertensi, aterosklerosis, kalsifikasi sistem vaskular, sering dijumpai pada pasien gagal ginjal kronik terutama pada stadium terminal dan dapat menyebabkan kegagalan faal jantung. VII. Pendekatan Diagnosis Pendekatan diagnosis gagal ginjal kronik (GGK) dilihat dari anamnesis, pemeriksaan fisik, gambaran radiologis, dan apabila perlu gambaharan histopatologis.1,6 1. Memastikan adanya penurunan faal ginjal (LFG) 2. Mengejar etiologi GGK yang mungkin dapat dikoreksi 3. Mengidentifikasi semua faktor pemburuk faal ginjal (reversible factors) 4. Menentukan strategi terapi rasional 5. Meramalkan prognosis

14

Pendekatan diagnosis mencapai sasaran yang diharapkan bila dilakukan pemeriksaan yang terarah dan kronologis, mulai dari anamnesis, pemeriksaan fisik diagnosis dan pemeriksaan penunjang diagnosis rutin dan khusus. a. Anamnesis dan pemeriksaan fisik Anamnesis harus terarah dengan mengumpulkan semua keluhan yang berhubungan dengan retensi atau akumulasi toksin azotemia, etiologi GGK, perjalanan penyakit termasuk semua faktor yang dapat memperburuk faal ginjal (LFG). Gambaran klinik (keluhan subjektif dan objektif termasuk kelainan laboratorium) mempunyai spektrum klinik luas dan melibatkan banyak organ dan tergantung dari derajat penurunan faal ginjal. Gambaran klinis pasien penyakit ginjal kronik meliputi: i) sesuai dengan penyakit yang mendasari; ii) sindrom uremia yang terdiri dari lemah, letargi, anoreksia, mual, muntah, nokturia, kelebihan cairan (volume overload), neuropati perifer, pruritusm uremic frost, perikarditis, kejang-kejang sampai koma; iii) gejala komplikasinya antara lain hipertensi, anemia, osteodistrofi renal, payah jantung, asidosis metabolik, gangguan keseimbangan elektrolit (sodium, kalium, chlorida).1 b. Pemeriksaan laboratorium Gambaran laboratorium penyakit ginjal kronik meliputi sesuai dengan penyakit yang mendasarinya, penurunan fungsi ginjal berupa peningkatan ureum

15

dan kreatinin serum, dan penurunan laju filtrasi glomerolus (LFG) yang dapat dihitung mempergunakan rumus Kockcroft-Gault, serta kelainan biokimia darah lainnya, seperti penurunan kadar hemoglobin, hiper atau hipokalemia, hiperfosfatemia, hipokalsemia. Kelainan urinanalisi meliputi proteinuria,

hematuri, leukosuria, dan silinder.1 c. Pemeriksaan penunjang diagnosis Pemeriksaan radiologis penyakit ginjal kronik meliputi:1 1. foto polos abdomen: dapat terlihat batu radio opak 2. pielografi intravena: sekarang jarang digunakan karena kontras seriing tidak bisa melewati filter glomerolus, di samping kekhawatiran terjadinya pengaruh toksisk oleh kontras terhadap ginjal yang sudah mengalami kerusakan 3. pielografi antergrad atau retrograde dilakukan sesuai indikasi 4. ultrasonografi ginjal dapat memperlihatkan ukuran ginjal yang mengecil, korteks yang menipis, adanya hidronefrosis atau batu ginjal, kista, massa, klasifikasi 5. pemeriksaan pemindaan ginjal atau renografi dikerjakan bila ada indikasi.

VIII. Penatalaksanaan1,2,3,7 1. Terapi konservatif Tujuan dari terapi konservatif adalah mencegah memburuknya faal ginjal secara progresif, meringankan keluhan-keluhan akibat akumulasi toksin azotemia,

16

memperbaiki metabolisme secara optimal dan memelihara keseimbangan cairan dan elektrolit. a.Peranan diet Terapi diet rendah protein (DRP) menguntungkan untuk mencegah atau mengurangi toksin azotemia, tetapi untuk jangka lama dapat merugikan terutama gangguan keseimbangan negatif nitrogen. b. Kebutuhan jumlah kalori Kebutuhan jumlah kalori (sumber energi) untuk GGK harus adekuat dengan tujuan utama, yaitu mempertahankan keseimbangan positif nitrogen, memelihara status nutrisi dan memelihara status gizi. c. Kebutuhan cairan Bila ureum serum > 150 mg% kebutuhan cairan harus adekuat supaya jumlah diuresis mencapai 2 L per hari.

d. Kebutuhan elektrolit dan mineral Kebutuhan jumlah mineral dan elektrolit bersifat individual tergantung dari LFG dan penyebab dasar penyakit ginjal tersebut (underlying renal disease). 2. Terapi simptomatik a. Asidosis metabolik

17

Asidosis metabolik harus dikoreksi karena meningkatkan serum kalium (hiperkalemia). Untuk mencegah dan mengobati asidosis metabolik dapat diberikan suplemen alkali. Terapi alkali (sodium bicarbonat) harus segera diberikan intravena bila pH 7,35 atau serum bikarbonat 20 mEq/L. b. Anemia Dapat diberikan eritropoetin pada pasien gagal ginjal kronik. Dosis inisial 50 u/kg IV 3 kali dalam seminggu. Jika Hb meningkat >2 gr/dL kurangi dosis pemberian menjadi 2 kali seminggu. Maksimum pemberian 200 u/kg dan tidak lebih dari tiga kali dalam seminggu.8 Transfusi darah misalnya Paked Red Cell (PRC) merupakan salah satu pilihan terapi alternatif, murah, dan efektif. Terapi pemberian transfusi darah harus hati-hati karena dapat menyebabkan kematian mendadak. Sasaran hemoglobin adal 11-12 gr/dL. c. Keluhan gastrointestinal Anoreksi, cegukan, mual dan muntah, merupakan keluhan yang sering dijumpai pada GGK. Keluhan gastrointestinal ini merupakan keluhan utama (chief complaint) dari GGK. Keluhan gastrointestinal yang lain adalah ulserasi mukosa mulai dari mulut sampai anus. Tindakan yang harus dilakukan yaitu program terapi dialisis adekuat dan obat-obatan simtomatik. d. Kelainan kulit Tindakan yang diberikan harus tergantung dengan jenis keluhan kulit.

18

e. Kelainan neuromuskular Beberapa terapi pilihan yang dapat dilakukan yaitu terapi hemodialisis reguler yang adekuat, medikamentosa atau operasi subtotal paratiroidektomi. f. Hipertensi Pemberian obat-obatan anti hipertensi terutama penghambat Enzym Konverting Angiotensin (Angiotensin Converting Enzyme/ ACE inhibitor ). Melalui berbagai studi terbukti dapat memperlambat proses pemburukan antihipertensi dan antiproteinuria. g. Kelainan sistem kardiovaskular Pencegahan dan terapi terhadap penyakit kardiovaskular merupakan hal yang penting, karena 40-50% kematian pada penyakit ginjal kronik disebabkan oleh penyakit kardiovaskular. Tindakan yang diberikan tergantung dari kelainan kardiovaskular yang diderita, termasuk pengendalian diabetes, hipertensi, dislipidemia, hiperfosfatemia, dan terapi terhadap kelebihan cairan dan gangguan keseimbanagan elektrolit.

3. Terapi pengganti ginjal Terapi pengganti ginjal dilakukan pada penyakit ginjal kronik stadium 5, yaitu pada LFG kurang dari 15 ml/menit. Terapi tersebut dapat berupa hemodialisis, dialisis peritoneal, dan transplantasi ginjal. a. Hemodialisis

19

Tindakan terapi dialisis tidak boleh terlambat untuk mencegah gejala toksik azotemia, dan malnutrisi. Tetapi terapi dialisis tidak boleh terlalu cepat pada pasien GGK yang belum tahap akhir akan memperburuk faal ginjal (LFG). Indikasi tindakan terapi dialisis, yaitu indikasi absolut dan indikasi elektif. Beberapa yang termasuk dalam indikasi absolut, yaitu perikarditis,

ensefalopati/neuropati azotemik, bendungan paru dan kelebihan cairan yang tidak responsif dengan diuretik, hipertensi refrakter, muntah persisten, dan Blood Uremic Nitrogen (BUN) > 120 mg% dan kreatinin > 10 mg%. Indikasi elektif, yaitu LFG antara 5 dan 8 mL/menit/1,73m, mual, anoreksia, muntah, dan astenia berat. b. Dialisis peritoneal (DP) Akhir-akhir ini sudah populer Continuous Ambulatory Peritoneal Dialysis (CAPD) di pusat ginjal di luar negeri dan di Indonesia. Indikasi medik CAPD, yaitu pasien anak-anak dan orang tua (umur lebih dari 65 tahun), pasienpasien yang telah menderita penyakit sistem kardiovaskular, pasien- pasien yang cenderung akan mengalami perdarahan bila dilakukan hemodialisis, kesulitan pembuatan AV shunting, pasien dengan stroke, pasien GGT (gagal ginjal terminal) dengan residual urin masih cukup, dan pasien nefropati diabetik disertai co-morbidity dan co-mortality. Indikasi non-medik, yaitu keinginan pasien sendiri, tingkat intelektual tinggi untuk melakukan sendiri (mandiri), dan di daerah yang jauh dari pusat ginjal. c. Transplantasi ginjal IX. Prognosis
20

Pasien dengan gagal ginjal kronik umumnya akan menuju stadium terminal atau stadium V. Angka prosesivitasnya tergantung dari diagnosis yang mendasari, keberhasilan terapi, dan juga dari individu masing-masing. Pasien yang menjalani dialisis kronik akan mempunyai angka kesakitan dan kematian yang tinggi. Pasien dengan gagal ginjal stadium akhir yang menjalani transpantasi ginjal akan hidup lebih lama daripada yang menjalani dialisis kronik. Kematian terbanyak adalah karena kegagalan jantung (45%), infeksi (14%), kelainan pembuluh darah otak (6%), dan keganasan (4%).2 X. Pencegahan Upaya pencegahan terhadap penyakit ginjal kronik sebaiknya sudah mulai dilakukan pada stadium dini penyakit ginjal kronik. Berbagai upaya pencegahan yang telah terbukti bermanfaat dalam mencegah penyakit ginjal dan kardiovaskular, yaitu pengobatan hipertensi (makin rendah tekanan darah makin kecil risiko penurunan fungsi ginjal), pengendalian gula darah, lemak darah, anemia, penghentian merokok, peningkatan aktivitas fisik dan pengendalian berat badan.3

CASE PASIEN BAGIAN PENYAKIT DALAM RUMAH SAKIT UMUM DAERAH BUDI ASIH

Nama Mahasiswa NIM

: Bramantya W U : 030.06.045

TandaTangan:

Dokter Pembimbing : dr. R.A.H.I. Ariestina, SpPD

21

I. IDENTITAS PASIEN Nama lengkap Jenis kelamin Umur Suku bangsa Status perkawinan Agama Pekerjaan : Tuan. S : Laki-laki : 42 Tahun : Indonesia : Menikah : Islam : Swasta

Pendidikan Terakhir : S1 Alamat Masuk RS II. ANAMNESIS Diambil dari autoanamnesis, tanggal 19 Maret 2012, Jam 16.00 WIB Keluhan Utama : Bengkak di seluruh tubuh sejak 3 hari SMRS : Jl Gumur RT 13 RW 17 No34 , Klender, Duren Sawit : Jumat 15 Maret 2012

Keluhan Tambahan : Sesak nafas, batuk berdahak, kedua kaki terasa gatal.

Riwayat Penyakit Sekarang: Pasien datang ke UGD RSUD Budhi Asih dengan keluhan bengkak di seluruh tubuh sejak 3 hari SMRS. Pasien mengeluh bengkak pada kedua tungkai dan paha, kemudian alat kelamin pasien juga ikut bengkak. Pasien juga mengeluh perutnya semakin besar. Pasien mengaku bengkak tidak nyeri. Pasien mengeluh batuk berdahak sejak 3 hari SMRS. Dahak berwarna putih bening agak encer. Pasien juga mengeluh sesak nafas sehari SMRS. Pasien mengeluh kepala terasa
22

pusing, tidak berputar. Pasien mengeluh kencingnya agak susah keluar karena alat kelamin yang bengkak. Pasien juga mengeluh kedua tungkai terasa gatal. Pasien sudah mengkonsumsi aldactone dan lasix, tetapi bengkak tidak berkurang. Pasien mengaku kurang minum setiap harinya. Nafsu makan baik. BAB tidak ada kelainan. Pasien mengaku sebelumnya pernah mengalami bengkak dan sering pusing pada tahun 1997. Pasien dirawat di RS di daerah Cirebon selama 4 hari dengan diagnosis penyakit ginjal dan hipertensi. Tiga bulan yang lalu pasien juga mengalami hal serupa, yaitu bengkak di seluruh tubuh. Pasien berobat di RS Persahabatan dan diberi obat aldactone dan lasix. Bengkak dirasakan berkurang. Setelah itu setiap bengkak mulai muncul, pasien selalu mengkonsumsi lasix dan aldactone, sampai akhirnya 3 hari SMRS Budhi Asih bengkak tidak berkurang. Untuk obat hipertensi, pasien tidak tahu apa obat yang dikonsumsinya dan pasien juga tidak rutin meminum obat hipertensi. Pasien menyangkal mual dan muntah. Pasien juga menyangkal adanya demam dan nyeri perut. Pasien menyangkal sering terbangun pada malam hari karena sesak. Pasien juga menyangkal adanya sesak saat berjalan ke kamar mandi dan menaiki tangga. Pasien menyangkal pilek dan nyeri saat menelan. Pasien menyangkal adanya trauma sebelumnya. Riwayat Penyakit Dahulu Pasien memiliki riwayat tekanan darah tinggi sejak tahun 1997, tetapi tidak rutin mengkonsumsi obat darah tinggi. Pasien memiliki riwayat penyakit ginjal pada tahun 1997 dengan keluhan serupa dengan sekarang. Pasien menyangkal riwayat penyakit gula. Pasien menyangkal riwayat cuci darah maupun operasi. Pasien menyangkal riwayat penyakit asma dan jantung. Pasien menyangkal riwayat penyakit kuning. Riwayat Penyakit Keluarga Pasien mengaku ibu pasien memiliki riwayat darah tinggi. Pasien menyangkal riwayat penyakit gula dan jantung di keluarga.
23

Riwayat Kebiasaan Keluarga pasien mengaku bahwa pasien merokok dan mengkonsumsi kopi, tetapi tidak mengkonsumsi alkohol ataupun obat-obatan dalam jangka waktu lama. Pasien tidak mengkonsumsi narkotika, tidak ada riwayat pemasangan tato dan tidak pernah menjalani akupuntur. Pasien juga mengaku tidak pernah meminum jamu-jamuan. Riwayat Lingkungan Di lingkungan sekitar pasien tidak ada yang menderita sakit yang sama seperti yang diderita pasien. Di lingkungan sekitar juga tidak ada yang menderita batuk kronis. Riwayat Alergi Pasien mengaku tidak mempunyai riwayat alergi makanan dan obatobatan.

III. ANAMNESIS MENURUT SISTEM Catatan keluhan tambahan positif disamping judul-judul yang bersangkutan Kulit ( - ) Bisul ( + ) Kering ( - ) Rambut ( - ) Kuning / Ikterus ( - ) Keringat malam ( - ) Sianosis

24

( - ) Gatal-gatal Kepala ( - ) Trauma ( - ) Sinkop Mata ( - ) Nyeri ( - ) Sekret ( - ) Kuning / Ikterik Telinga ( - ) Nyeri ( - ) Sekret ( - ) Tinitus Hidung ( - ) Trauma ( - ) Nyeri ( - ) Sekret ( - ) Epistaksis Mulut ( - ) Bibir kering ( - ) Gusi sariawan ( - ) Selaput Tenggorokan ( - ) Nyeri tenggorokan

( - ) Petechiae

( - ) kuku

( + ) Sakit kepala ( - ) Nyeri pada sinus

(- ) Radang ( - ) Gangguan penglihatan ( - ) Ketajaman penglihatan

( - ) Gangguan pendengaran ( - ) Kehilangan pendengaran

( - ) Gejala penyumbatan ( - ) Gangguan penciuman ( - ) Pilek

( - ) Lidah kotor ( - ) Gangguan pengecap ( - ) Stomatitis

( - ) Perubahan suara
25

Leher ( - ) Benjolan Dada (Jantung/Paru) ( - ) Nyeri dada ( - ) Berdebar ( - ) Ortopnoe Abdomen (Lambung/Usus) ( - ) Rasa kembung ( - ) Mual ( - ) Muntah ( - ) Muntah darah ( - ) Sukar menelan ( - ) Nyeri perut (ulu hati) ( + ) Perut membesar ( - ) Wasir ( - ) Mencret ( - ) Tinja darah ( - ) Tinja berwarna pucat ( seperti dempul) ( - ) Tinja berwarna hitam ( - ) Benjolan ( - ) Konstipasi ( + ) Sesak nafas ( - ) Batuk darah ( + ) Batuk ( - ) Nyeri leher

Saluran Kemih / Alat kelamin ( - ) Warna kencing kuning kecoklatan seperti air teh ( - ) Disuria ( - ) Stranguria ( - ) Poliuria ( - ) Polakisuria ( - ) Kencing nanah ( - ) Kolik ( - ) Oliguria ( - ) Anuria

26

( - ) Hematuria ( - ) Kencing batu ( - ) Ngompol (tidak disadari) ( + ) Alat kelamin membesar Saraf dan Otot ( - ) Anestesi ( - ) Parestesi ( - ) Otot lemah ( - ) Kejang ( - ) Afasia ( - ) Amnesia ( - ) Lain-lain Ekstremitas ( + ) Bengkak ( + ) Gatal

( - ) Retensi urin ( - ) Kencing menetes ( - ) Penyakit Prostat

( - ) Sukar mengingat ( - ) Ataksia ( - ) Hipo / hiperesthesi ( - ) Pingsan ( - ) Kedutan (Tick) ( - ) Pusing (vertigo) ( - ) Gangguan bicara (Disartri)

( - ) Deformitas

( - ) Nyeri sendi

( - ) Sianosis

IV. PEMERIKSAAN FISIK Pemeriksaan Umum Tinggi Badan Berat Badan Tekanan Darah Nadi : 170 cm : 70 kg : 160/100 mmHg : 88 kali/menit

27

Suhu Pernafasaan Keadaan gizi Keadaan Umum Kesadaran Sianosis Udema umum Habitus Mobilitas ( aktif / pasif ) Umur menurut taksiran pemeriksa Aspek Kejiwaan Tingkah Laku Alam Perasaan Proses Pikir Mata Exophthalamus Kelopak Konjungtiva Sklera Gerakan Mata : tidak ada : tidak oedem : tidak anemis : normal : normal : normal : tidak ada : wajar : wajar : wajar

: 36 oC : 24 kali/menit : gizi baik : tampak sakit berat : delirium E4 V5 M6 GCS = 15 : tidak ditemukan : positif : Atletikus : Aktif : sesuai dengan taksiran pemeriksa

Enopthalamus : tidak ada Lensa Visus : jernih : tidak dinilai : normal

Tekanan bola mata

Lapangan penglihatan Nistagmus

28

Telinga Tuli Lubang Serumen Cairan Mulut Bibir Langit-langit Gigi geligi Faring Lidah Leher Tekanan Vena Jugularis (JVP) Kelenjar Tiroid Kelenjar Limfe kanan : 5 + 1 cm H2O. : tidak tampak membesar : tidak tempak membesar : normal : normal : normal : normal : normal Tonsil : T1 T1 tenang : tidak ada : tidak ada : tidak ada : tidak ada : lapang : tidak ada : tidak ada Selaput pendengaran : utuh Penyumbatan Pendarahan : tidak ada : tidak ada

Bau pernapasan Trismus Selaput lendir

Dada Bentuk Pembuluh darah Buah dada : datar, tidak cekung : normal : normal, simetris

Paru Paru
29

Depan Inspeksi Kiri

Belakang saat statis dan

Simetris saat statis dan Simetris dinamis dinamis

Kanan

Simetris saat statis dan Simetris dinamis dinamis

saat statis

dan

Palpasi

Kiri

- Tidak ada benjolan - Fremitus taktil simetris

- Tidak ada benjolan - Fremitus taktil simetris - Tidak ada benjolan - Fremitus taktil simetris redup di basal paru

Kanan

- Tidak ada benjolan - Fremitus taktil simetris

Perkusi

Kiri Kanan

redup di basal paru

redup di seluruh lapang redup di seluruh lapang paru paru - Suara nafas vesikuler - Wheezing (-), Ronki (+) - Suara nafas vesikuler - Wheezing (-),Ronki (+)

Auskultasi

Kiri

- Suara nafas vesikuler - Wheezing (-), Ronki (+)

Kanan

- Suara nafas vesikuler - Wheezing (-), Ronki (+)

Jantung Inspeksi Palpasi Perkusi : Tidak tampak pulsasi iktus cordis 1 jari medial midklavikula kiri. : Teraba pulsasi iktus cordis 1 jari medial midklavikula kiri. : Batas kanan Batas kiri Batas atas : sela iga V linea parasternalis kanan. : sela iga V linea midklavikula kiri. : sela iga II linea parasternal kiri.

Auskultasi : Bunyi jantung I-II murni reguler, Gallop tidak ada , Murmur
30

tidak ada. Abdomen -Inspeksi : tidak ada lesi, tidak ada bekas operasi, buncit, simetris, dilatasi vena tidak ada -Auskultasi -Perkusi -Palpasi : bising usus + normal : timpani, shifting dullnes + : dinding perut supel, warna kulit sawo matang, tidak ada kelainan kulit, tidak ada nyeri tekan, Hati : tidak teraba Murphy sign negatif Limpa Ginjal : Tidak teraba : Ballotement -/-, nyeri tekan negatif, nyeri lepas negatif, nyeri ketok CVA -/-

Anggota Gerak LENGAN Tonus Massa Otot Sendi Gerakan Kekuatan Kanan Normotonus Normal Normal Baik Kuat Kiri Normotonus Normal Normal Baik Kuat
31

Oedem Petechie Lain-lain

Tidak ada Tidak ada Tidak ada

Tidak ada Tidak ada Tidak ada

Tungkai dan Kaki TUNGKAI dan KAKI Luka Varises Tonus Massa Otot Sendi Gerakan Kekuatan Oedem Petechie Lain-lain Kanan Tidak ada Tidak ada Normotonus Normal Normal Aktif Kuat Ada Tidak ada Tidak ada Kiri Tidak ada Tidak ada Normotonus Normal Normal Aktif Kuat Ada Tidak ada Tidak ada

V. PEMERIKSAAN PENUNJANG Hasil Pemeriksaan Laboratorium Tanggal: 15 Maret 2012 JENIS PEMERIKSAAN HEMATOLOGI LENGKAP Leukosit 6,7 ribu/p 5 10 CATATAN HASIL SATUAN NILAI NORMAL

32

Hemoglobin Hematokrit Trombosit KIMIA DARAH GLUKOSA Glukosa Sewaktu FUNGSI HATI SGOT SGPT FUNGSI GINJAL Ureum Creatinine URINALISA Warna Kejernihan Glukosa Bilirubin Keton Berat Jenis pH Albumin Urobilinogen

* *

12 36 220

g/dl % ribu/ p

13 - 16 40 48 150 400

117

mg/dl

< 180

23 19

U/I U/I

< 32 < 24

* *

126 6,4

U/I U/I

10 40 0.5 1.5

Kuning Jernih Negatif Negatif Negatif 1015 5,5 * +3 0,2 Jernih Negatif Negatif Negatif 1000-1030 5-8,5 Negatif 0,1-1
33

Nitrit Darah Samar Esterase Lekosit SEDIMEN Leukosit Eritrosit Silinder Kristal Bakteri Jamur *

Negatif +1 Negatif

Negatif Negatif Negatif

0-1 1-2 Negatif Negatif Negatif Negatif

1-5 <1 Negatif Negatif Negatif Negatif

Hasil Pemeriksaan Laboratorium Tanggal: 16 Maret 2012 JENIS PEMERIKSAAN HASIL SATUAN NILAI NORMAL KIMIA DARAH Albumin ELEKTROLIT Natrium Kalium Clorida ANALISA GAS DARAH 137 3,4 112 mEg/L mEg/L mEg/L 135-153 3,5-5,3 98-109 * * 1,9 3,8-5,5 * CATATAN

34

pH PCO2 PO2 HCO3 O2 Saturasi TCO2 Base Excess

7,34 24 188 13 99 14 -10,9 mmHg mmHg Mmol/L % Mmol/L Mmol/L

7,35-7,45 35- 45 80 105 22 26 95 98 23 27 -2 -3

* * * * * * *

Hasil Pemeriksaan Laboratorium Tanggal: 17 Maret 2012 JENIS PEMERIKSAAN KIMIA DARAH Kolesterol total HDL direk LDL direk Trigliserid Asam urat ELEKTROLIT 140 36 93 52 10,7 Mg/dl Mg/dl Mg/dl Mg/dl Mg/dl <200 >35 <160 50-150 3-7 * HASIL SATUAN NILAI NORMAL CATATAN

35

Natrium Kalium Clorida ANALISA GAS DARAH pH PCO2 PO2 HCO3 O2 saturasi TCO2 BE

139 3,4 111

mEg/L mEg/L mEg/L

135-153 3,5-5,3 98-109 * *

7,31 36 183 18 99 19 -6,8

mmHg mmHg Mmol/L % Mmol/L Mmol/L

7,35-7,45 35- 45 80 105 22 26 95 98 23 27 -2 -3

* * * * *

Hasil Pemeriksaan Laboratorium Tanggal: 18 Maret 2012 JENIS PEMERIKSAAN KIMIA DARAH FUNGSI GINJAL Ureum Kreatinin 133 5,4 mg/dl mg/dl 10-40 0,5-1,5 * * HASIL SATUAN NILAI NORMAL CATATAN

VI. RINGKASAN Pasien datang ke UGD RSUD Budhi Asih dengan keluhan bengkak di seluruh tubuh sejak 3 hari SMRS. Pasien mengeluh bengkak pada kedua tungkai dan paha, kemudian alat kelamin pasien juga ikut bengkak. Pasien juga mengeluh
36

perutnya semakin besar. Pasien mengaku bengkak tidak nyeri. Pasien mengeluh batuk berdahak sejak 3 hari SMRS. Dahak berwarna putih bening agak encer. Pasien juga mengeluh sesak nafas sehari SMRS. Pasien mengeluh kepala terasa pusing, tidak berputar. Pasien mengeluh kencingnya agak susah keluar karena alat kelamin yang bengkak. Pasien juga mengeluh kedua tungkai terasa gatal. Pasien mengaku kurang minum setiap harinya. Pasien mempunyai riwayat penyakit ginjal dan hipertensi pada tahun 1997. Tiga bulan yang lalu pasien juga mengalami hal serupa, yaitu bengkak di seluruh tubuh. Pasien berobat di RS Persahabatan dan diberi obat aldactone dan lasix. Pasien tidak rutin meminum obat hipertensi. Riwayat darah tinggi pada ibu pasien. Pada pemeriksaan fisik diperoleh tekanan darah tinggi, ronkhi pada kedua lapang paru, shifting dullness +, oedem pada kedua tungkai sampai ke alat kelamin. Pada pemeriksaan penunjang diperoleh hipoalbumin, hipokalemi, asidosis metabolik, ureum kreatinin yang tinggi, peningkatan asam urat, penurunan Hb dan Ht, dan pada urinalisa diperoleh albuminuria dan darah samar +.

VII. DAFTAR MASALAH 1. Asidosis Metabolik 2. CKD grade IV 3. Hipertensi grade II 4. Hipoalbuminemi 5. Hiperuricemia 6. Anemia ringan

VIII. ANALISIS MASALAH 1.Asidosis Metabolik

37

Pada anamnesis tampak sakit berat dan didapatkan keluhan sesak nafas. Pada pemeriksaan lab AGD didapatkan pH rendah, peningkatan PO2, penurunan HCO3, TCO2, dan BE. Rencana Pemeriksaan: 1. Foto Thorax 2. Analisis Gas Darah 3. GDS Rencana terapi : 1. Oksigen 3 liter/menit 2. Bicnat 100 meq/8 jam 1x 3. Bicnat tab 3x2

2.CKD grade IV Pada anamnesis pasien tampak sakit berat dan mengalami bengkak pada seluruh tubuh. Pasien mengeluh bengkak pada kedua tungkai dan paha, kemudian alat kelamin pasien juga ikut bengkak. Pasien juga mengeluh perutnya semakin besar. Pasien mengaku bengkak tidak nyeri. Pasien mengeluh batuk berdahak. Dahak berwarna putih bening agak encer. Pasien juga mengeluh sesak nafas. Pasien kurang minum setiap harinya. Pada pemeriksaan fisik diperoleh pitting oedem pada tungkai sampai alat kelamin, shifting dullness +, rhonki +. Pada pemeriksaan penunjang diperoleh peningkatan ureum dan kreatinin. Pada urinalisa diperoleh albuminuri dan darah samar +. LFG = ((140-42) x 70) : (72x5,4) = 17,64 Rencana pemeriksaan:

38

1. Ureum kreatinin/ 3hari 2. Elektrolit : Na, K, Cl 3. DPL/H2TL 4. Asam urat Rencana terapi: 1. Renxamin/24 jam 2. Lasix 2x1 3. Tonar 3x2 4. Hemodialisis

3.Hipertensi grade II Pada anamnesis diperoleh keluhan pusing, tidak berputar. Pada pemeriksaan fisik diperoleh tekanan darah 160/100. Rencana pemeriksaan: 1. Profil lipid Rencana terapi: 1. Amlodipin 1x10mg

4.Hipoalbuminemi Pada anamnesis diperoleh bengkak pada seluruh tubuh. Pasien mengeluh bengkak pada kedua tungkai dan paha, kemudian alat kelamin pasien juga ikut bengkak. Pasien juga mengeluh perutnya semakin besar. Pasien mengaku bengkak tidak nyeri. Pada pemeriksaan fisik diperoleh pitting oedem pada tungkai sampai

39

alat kelamin, shifting dullness +. Pada pemeriksaan penunjang diperoleh penurunan albumin dalam darah. Pada urinalisa diperoleh albuminuri. Rencana pemeriksaan: 1. Albumin dalam darah Rencana terapi: 1. Octalbin 100cc 2. VIP Albumin 3x2 5.Hiperuricemia Pada anamnesis diperoleh keluhan kedua tungkai terasa gatal. Pada pemeriksaan penunjang diperoleh asam urat meningkat dalam darah. Rencana pemeriksaan: 1. Asam urat dalam darah Rencana terapi: 1. Allopurinol 1x 100mg 6.Anemia ringan Pada pemeriksaan penunjang diperoleh Hb yang menurun dan dari urinalisa darah samar +. Rencana pemeriksaan: 1. DPL/H2TL 2. Darah samar dalam urin Rencana terapi: 1. Asam folat 2. Vitamin B 12
40

Tanggal 16 Maret 2012

S -Bengkak -Sesak nafas -Batuk berdahak gatal

O KU: CM Suhu : 36o C HR: 88 x/menit x/menit, teratur

A -asidosis metabolik -CKD II -Hipoalbuminemi -Hiperuricemia -Anemia ringan

P -Renxamin/24 jam -lasix 2x1 -vit B12 3x1 -tonar 3x2 -amlodipin 1x10mg -Bicnat tab 3x2 -allopurinol 1x100mg -Bicnat drip 100 meq -Renxamin/24 jam -lasix 2x1 -vit B12 3x1 -tonar 3x2 -amlodipin 1x10mg -Bicnat tab 3x2 -allopurinol 1x100mg -Renxamin/24 jam -lasix 2x1 -vit B12 3x1 -tonar 3x2 -amlodipin 1x10mg -Bicnat tab 3x2 -allopurinol 41 1x100mg

diseluruh tubuh TD : 160/100

-Hipertensi grade -asam folat 3x1

-Kedua tungkai RR: 24

17 Maret -Bengkak 2012 -Sesak nafas -Batuk berdahak gatal

KU: CM Suhu : 36o C HR: 80 x/menit x/menit, teratur

-asidosis metabolik -CKD II -Hipoalbuminemi -Hiperuricemia -Anemia ringan

diseluruh tubuh TD : 170/110

-Hipertensi grade -asam folat 3x1

-Kedua tungkai RR : 28

19 Maret -Bengkak 2012 berkurang -Batuk berdahak gatal

KU: CM Suhu : 36o C HR: 80 x/menit x/menit, teratur

-asidosis metabolik -CKD II -Hipoalbuminemi -Hiperuricemia -Anemia ringan

diseluruh tubuh TD : 170/110

-Hipertensi grade -asam folat 3x1

-Kedua tungkai RR : 28

IX.FOLLOW UP X. PROGNOSIS 1. Ad vitam 2. Ad Functionam 3. Ad Sanationam : dubia ad bonam : dubia ad malam : dubia ad malam

BAB III DAFTAR PUSTAKA

42

1. Ketut Suwitra. Penyakit Ginjal Kronik. Aru WS, Bambang S, Idrus A, Marcellus SK, Siti S, editor. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Ed. 4 Jilid I. Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia; 2007. hlm 570-3. 2. Editorial. Gagal Ginjal Kronik. Diunduh dari: http://emedicine.

medscape.com/article/238798-overview, 05 Februari 2011.

3. Editorial. KDOQI Clinical Practice Guidelines for Chronic Kidney

Disease: Evaluation, Classification, and Stratification. Diunduh dari: http://www.kidney.org/professionals/kdoqi/guidelines_ckd/toc.htm GGK, 19 Maret 2012. 4. Editorial. Glomerulonefritis. Diunduh dari: http://emedicine.medscape. com/article/777272-overview, 19 Maret 2012.
5. Editorial.

Tekanan

Darah

Tinggi.

Diunduh

dari:

http://id.wikipedia.org/wiki/Tekanan_darah_tinggi, 19 Maret 2012. 6. Perhimpunan Dokter Spesialis Penyakit Dalam Indonesia. Hipertensi. Azis R, Sidartawam S, Anna YZ, Ika PW, Nafriadi, Arif M, editor. Panduan Pelayanan Medik. Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia; 2006. hlm 168-70. 7. Murray L, Ian W, Tom T, Chee KC. Chronic Renal failure in Ofxord Handbook of Clinical Medicine. Ed. 7th. New York: Oxford University; 2007. 294-97. 8. Editorial. Obat Hemopoetic. MIMS Indonesia Petunjuk Konsultasi. Ed. 8. Jakarta: CMP Medica Asia Pte Ltd; 2008. Hlm. 114.

43

44