PRESENTASI KASUS FETAL DISTRESS

Diajukan kepada Yth: dr. Sapar Setyoko, Sp. OG

Disusun Oleh: DYAH KURNIAWATI 20060310091

SMF BAGIAN ILMU KEBIDANAN DAN KANDUNGAN RSB BUDI RAHAYU MAGELANG UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA 2011

I. IDENTITAS Nama Umur Agama Pendidikan Pekerjaan Nama Suami Umur Agama Pendidikan Pekerjaan Alamat Tanggal masuk : Ny. Esti Aprilia : 22 Tahun : Islam : SMA : Ibu Rumah Tangga : Bpk Hadi Purnomo : 27 Tahun : Islam : S1 : Swasta : Ngesti harjo, Rt 1/Rw 10, Borobudur, Magelang : 21 Februari 2011, Jam : 10.00 WIB

II. ANAMNESA (Tanggal 21 Februari 2011 pukul 10.15) Keluhan utama : Keluar air ketuban mengalir. Riwayat Penyakit Sekarang : Pasien datang dengan rujukan dari bidan dengan keluhan keluar air ketuban mengalir sejak tgl 20 Februari 2011 pukul 15.00. Jumlahnya banyak, warnanya jernih, baunya khas. Kenceng-kenceng belum dirasakan pasien. Lendir darah keluar sedikit. Gerakan janin masih dirasakan. Riwayat Penyakit Dahulu : Penyakit Asthma, Hipertensi, Diabetus Mellitus, Hepatitis, TBC disangkal pasien. Riwayat Penyakit Keluarga : Tidak ada anggota keluarga yang menderita penyakit Asthma, Hipertensi, dan Diabetus Mellitus. Riwayat gemelli juga disangkal.

Riwayat Haid : Menarche Lama Haid Siklus Haid Disertai rasa sakit Hari Pertama Haid Terakhir Riwayat Perkawinan : Menikah 1 x dengan suami sekarang 2 tahun. Riwayat Obstetrik : No Keadaan kehamilan, Persalinan, Keguguran, 1 dan nifas Hamil ini Umur sekarang / tgl lahir Keadaan anak Tempat perawatan : 15 Tahun : 7 Hari : 28 Hari : Ya : 9 Juni 2010

Riwayat gangguan pola menstruasi : tidak ada

Penyakit dan operasi yang pernah dialami : tidak pernah Kehamilan sekarang : Pengawasan Kehamilan 4 kali di Bidan Taksiran tanggal persalinan : 16 Maret 2011 Riwayat Keluarga Berencana ( KB ) : belum pernah menggunakan KB III. Pemeriksaan Fisik 1. Status Praesens : Keadaan Umum : Baik Kesadaran Vital Sign : Compos Mentis : T : 120/70 mmHg N : 76 x/menit S : 36,60 C R : 20 x/menit Berat Badan Tinggi Badan : 68 Kg. : 145 cm

Gizi Kulit Kepala Leher Dada Jantung Paru

: Cukup : Turgor dan Elastisitas cukup, ujud kelainan kulit tidak ada : Conjunctiva tidak anemis, Sklera tidak ikterik : JVP tidak meningkat, LNN tidak membesar : : S1 dan S2 tunggal, reguler, tidak ada bising : Suara dasar vesikuler Suara Tambahan : Ronkhi tidak ada Wheezing tidak ada

Abdomen Alat Kelamin Anggota gerak

: Hepar/lien tidak teraba, tidak ada nyeri tekan, bising usus normal : Tidak ada Oedema, air ketuban mengalir, lendir darah sedikit : Tidak ada oedema, tidak terdapat varises, refleks patella : Normal

2. Status Obstetrik : Pemeriksaan Luar: Inspeksi Palpasi : Perut membuncit dan membujur : HIS jarang, DJJ (+) 13.13.13 Leopold 1 : TFU 2 jari di bawah proc. Xipoideus Teraba 1 bagian bulat, besar, lunak Leopold 2 : Kanan : teraba bagian memanjang Kiri : teraba bagian-bagian kecil janin Leopold 3 : Teraba 1 bagian besar, bulat, keras Kepala tidak dapat digoyang Leopold 4 : divergen Pemeriksaan Tambahan :

TFU : 28 cm, TBJ : 2635 gr Pemeriksaan Dalam : Vaginal Toucher / VT : Pembukaan 1 jari sempit, KK (-), eff 25% Bagian bawah kepala H I UUK belum teraba Ukur Panggul Dalam Promontorium tidak teraba Linea innominata teraba kurang dari 1/3 lingkaran Spina isiadika tidak menonjol Kelengkungan sakrum cukup Dinding samping pelvis sejajar Arkus pubis lebih dari 90 derajat Mobilitas tulang koksigeus cukup Kesan : panggul ginekoid tak sempit Pemeriksaan Penunjang TBJ : 2138 gr Liq amni : kesan sedikit Tak tampak kelainan kongenital mayor Diagnosa sementara: G1P0A0 ui 22 tahun hamil 36 minggu Janin 1 hidup intra uterine Preskep puka Infertilitas primer 2 tahun Belum inpartu KPD (19 jam) : USG Tampak 1 janin intra uterine, FHR : 156x/menit

Sikap : Akhiri kehamilan dengan induksi Infus RL + piton 8 tpm, O2 inj Ampicillin 1 gr Pengawasan ketat Observasi Pukul 14.00 his jarang DJJ 14.14.14 Pukul 15.00 his jarang DJJ 13.14.13 Pukul 17.00 his jarang DJJ 14.14.14 Pukul 19.30 his jarang DJJ 178x (USG) Diagnosa sementara: G1P0A0 ui 22 tahun hamil 36 minggu Janin 1 hidup intra uterine Preskep puka Infertil primer 2 tahun Belum inpartu KPD (19 jam) Fetal distress S/ akhiri kehamilan dengan SC cyto Pukul 20.30 Os dikirim ke OK Laporan Operasi Lahir bayi hidup laki-laki pukul 21.05, BB : 2200 gr, PB : 49 cm, LD : 29 cm, LK : 31 cm, LLA : 8 cm, AS 5.6.7.

FOLLOW UP DI BANGSAL 21 Februari 2011 jam 22.00 G1P1A0 pasca SCTP a.i fetal distress S/ Infus RL/D5/NaCl 20 tpm Inj. Ketorolac 3x30 mg Inj. Kalnex 3x500mg Inj. Ampicillin 4x1 gr Diet cair Mobilisasi bertahap DC balance cairan Pengawasan ku, vs, ppv, ASI, BAK, BAB Cek darah rutin pasca operasi 22 Februari 2011 jam 06.30 Subyektif : pusing (+), lemes (+), nyeri jahitan (+), mual (+), muntah 3x, ppv (+) banyak Obyektif : KU : Baik, Compos Mentis TD : 100/70 N : 72x/menit Kepala Abdomen : CA -/: Inspeksi Auskultasi Perkusi Palpasi Planning : Infus RL/D5/Nacl 20 tpm Inj. Kalnex 3x500 mg Inj. Ampicillin 4x1gr : striae gravidarum (+), sikatrik kering : peristaltic (+) normal : tympani : nyeri tekan (+), TFU 2 jari pusat RR : 20x/menit S : 36oC

Assesment : G1P1A0 1 hari pasca SCTP a.i fetal distress

Inj. Ketorolac 3x30 mg Diet lunak Mobilisasi bertahap DC balance cairan Pengawasan ku, vs, ppv, ASI, BAK, BAB 23 Februari 2011 jam 06.30 Subyektif : pusing (-), lemes (+), nyeri jahitan (+), mual (-), muntah (-), BAK Baik, BAB (-), ppv (+) banyak Obyektif : KU : Baik, Compos Mentis TD : 100/80 N : 72x/menit Kepala Abdomen : CA -/: Inspeksi Auskultasi Perkusi Palpasi Planning : Infus RL/D5/Nacl aff Amoxycillin 3x500 mg Asam mefenamat 3x500mg Viliron 1x1 tab Diet biasa Pengawasan ku, vs, ppv, ASI, BAK, BAB 24 Februari 2011 jam 06.30 Subyektif : pusing (-), lemes (-), nyeri jahitan (+), mual (-), muntah (-), ppv (+) sedikit, BAK BAB baik, mobilisasi baik, ASI lancar : striae gravidarum (+), sikatrik kering : peristaltic (+) normal : tympani : nyeri tekan (-), TFU 2 jari pusat RR : 20x/menit S : 36oC

Assesment : G1P1A0 2 hari pasca SCTP a.i fetal distress

Obyektif

: KU : Baik, Compos Mentis TD : 100/70 N : 80x/menit Kepala Abdomen : CA -/: Inspeksi Auskultasi Perkusi Palpasi : striae gravidarum (+), sikatrik kering : peristaltic (+) normal : tympani : nyeri tekan (-), TFU 2 jari pusat RR : 24x/menit S : 36oC

Assesment : G1P1A0 3 hari pasca SCTP a.i fetal distress Planning : Amoxycillin 3x500 mg Asam mefenamat 3x500mg Viliron 1x1 tab Diet biasa Pengawasan ku, vs, ppv, ASI, BAK, BAB 25 Februari 2011 jam 06.30 Subyektif : keluhan (-), ppv (+) sedikit, ASI lancar Obyektif : TD : 100/70 N : 80x/menit Abdomen : Inspeksi Auskultasi Perkusi Palpasi Planning : Amoxycillin 3x500 mg Asam mefenamat 3x500mg Viliron 1x1 tab BLPL RR : 24x/menit S : 36oC

: striae gravidarum (+), sikatrik kering : peristaltic (+) normal : tympani : nyeri tekan (-), TFU 2 jari pusat

Assesment : G1P1A0 4 hari pasca SCTP a.i fetal distress

PEMBAHASAN I. DEFINISI Fetal distress atau disebut juga gawat janin adalah keadaan hipoksia janin intrauterin yang secara klinis bermanifestasi berupa perubahan frekuensi, irama dan kualitas denyut jantung janin. Fetal distress secara klinik diartikan sebagai keadaan yang berhubungan dengan hipoksia atau asfiksia. Pada persalinan gawat janin disebabkan oleh beberapa mekanisme diantaranya penurunan oksigen inspirasi ibu, penurunan aliran darah uteroplasenta, oklusi aliran darah umbilikus dan perdarahan. Tanpa oksigen yang adekuat, denyut jantung janin kehilangan variabilitas dasarnya dan menunjukkan deselerasi (perlambatan) lanjut pada kontraksi uterus. Bila hipoksia menetap, glikolisis (pemecahan glukosa) anaerob menghasilkan asam laktat dengan pH janin yang menurun. Gerakan janin yang menurun atau berlebihan menandakan gawat janin. Tetapi biasanya tidak ada gejala-gejala yang subyektif. Seringkali indikator gawat janin yang pertama adalah perubahan dalam pola denyut jantung janin (bradikardia, takikardia, tidak adanya variabilitas atau deselerasi lanjut). Hipotensi pada ibu, suhu tubuh yang meningkat atau kontraksi uterus yang hipertonik atau ketiganya secara keseluruhan dapat menyebabkan asfiksia (kegagalan nafas adequate pada menit-menit pertama kelahiran) janin. II. ETIOLOGI 1. Insufisiensi uteroplasenter akut (kurangnya aliran darah uterus-plasenta dalam waktu singkat) a. Aktivitas uterus yang berlebihan, hipertonik uterus, dapat dihubungkan dengan pemberian oksitosin b. Hipotensi ibu, anestesi epidural, kompresi vena kava, posisi terlentang, perdarahan ibu. c. Solusio plasenta, abrupsio

d. Plasenta previa dengan perdarahan 2. Insufisiensi uteroplasenter kronik (kurangnya aliran darah uterus-plasenta dalam waktu lama) a. Penyakit hipertensi b. Diabetes mellitus c. Isoimunisasi Rh d. Postmaturitas atau dismaturitas e. Kompresi (penekanan) tali pusat f. Anestesi blok paraservikal III. GEJALA KLINIS 1. Bradikardi. Denyut jantung janin kurang dari 120 denyut per menit 2. Takikardi. Akselerasi denyut jantung janin yang memanjang (>160) dapat dihubungkan dengan demam pada ibu yang sekunder terhadap infeksi intrauterine. Prematuritas atropine juga dihubungkan dengan denyut jantung janin yang meningkat. 3. Berkurangnya gerakan janin (janin normal bergerak lebih dari 10 kali per hari). 4. Adanya air ketuban bercampur mekonium, warna kehijauan (jika bayi lahir dengan letak kepala). 5. Variabilitas denyut jantung dasar yang menurun, yang berarti depresi system saraf otonom janin oleh medikasi ibu (atropine, skopolamin, diazepam, fenobarbital, magnesium dan analgesic narkotik). 6. Pola deselerasi. Deselerasi lanjut menunjukkan hipoksia janin yang disebabkan oleh insufisiensi uteriplasenter. Deselerasi yang bervariasi tidak berhubungan dengan kontraksi uterus adalah lebih sering dan muncul untuk menunjukkan kompresi sementara waktu saja dari pembuluh darah umbilicus. Peringatan tentang peningkatan

hipoksia janin adalah deselerasi lanjut, penurunan atau tiadanya variabilitas, bradikardia yang menetap dan pola gelombang sinus. 7. Ph darah janin Contoh darah janin memberikan informasi yang objektif tentang status asam basa janin. Pemantauan janin secara elektronik dapat menjadi begitu sensitive terhadap perubahan-perubahan dalam denyut jantung janin dimana gawat janin dapat diduga bahkan bila janin itu dalam keadaan sehat dan hanya memberi reaksi terhadap stress dari kontraksi uterus selam persalinan. Oleh karena itu, pengukuran pH kapiler janin dikombinasikan dengan pemantauan denyut jantung janin memberikan kesehatan janin yang dapat dipercaya dari pemantauan denyut jantung janin sendiri. Contoh darah janin diindikasikan bilamana pola denyut jantung janin abnormal latau kacau memerlukan penjelasan pH kulit kepala yang lebih besar dari 7,25 adalah normal. pH kulit kepala yang kurang dari 7,20 menandakan hipoksia janin dengan asidosis. Persiapan kelahiran segera dilakukan. Kecuali kelahiran pervaginam sudah dekat, seksiosesaria dianjurkan. IV. PATOFISIOLOGI Dalam kondisi normal oksigen adekuat, glikolisis aerobik terjadi pada janin dan gikogen diubah menjadi asam pyruvat yang dioksidasi melalui siklus Krebs. Pada saat hipoksia dimana saturasi oksigen turun dibawah 55% ( normal 65% ), timbul glikolisis anaerobik, penumpukan asam laktat dan pyruvat sehingga timbul asidosis metabolik. Ion H+ pada awalnya menstimulasi dan kemudian mendepresi sino-aurikuler node dan timbullah takikardia dan bradikardia. Stimulasi parasimpatis menyebabkan hiperpristalsis dan relaksasi spincter anus sehingga keluarlah mekonium. Kekurangan oksigen yang terus menerus dapat menyebabkan kematian janin. Perubahan denyut jantung janin berhubungan dengan kontraksi : 1. Akselerasi

Adalah peningkatan denyut jantung janin minimal 15 kali/menit selama 15 sampai 20 detik pada saat kontraksi uterus dan bentuknya uniform. Tidak terjadi selama janin tidur. 2. Deselerasi dini Adalah turunnya frekuensi denyut jantung janin yang biasanya tidak melebihi 20 - 30 dpm, dan berakhir kurang dari 90 detik. Mulainya bersamaan dengan timbulnya kontraksi uterus, mencapai titik tertinggi, berakhir dan kembali pada frekuensi dasar bersamaan dengan hilangnya kontraksi, bentuknya uniform. 3. Deselerasi lambat. Turunnya frekuensi denyut jantung janin tidak bersamaan dengan mulainya kontraksi uterus, tetapi terlambat lebih kurang 15 - 30 detik, demikian pula berakhirnya terlambat lebih kurang 15 - 30 detik setelah kontraksi uterus hilang. Deselerasi lambat biasanya berulang pada setiap kontraksi dan sering disertai perubahan frekuensi dasar maupun variabilitas denyut jantung janin, merupakan indikasi adanya asfiksia terlebih apabila disertai air ketuban yang tercampur mekonium, frekuensi denyut jantung janin yang abnormal dan proses kembalinya frekuensi denyut jantung janin ke frekuensi dasar berlangsung lambat. Pada awalnya deselerasi lambat terutama akibat refleks vagal pada janin yang dalam keadaan normal sebelumnya. Dengan adanya hipoksia kronik atau hipoksia yang berat, deselerasi lambat menggambarkan adanya depresi hipoksia langsung dari miokardium janin dan selalu dihubungkan dengan menurunnya variabilitas dasar. Penyebabnya karena berkurangnya perfusi janin akibat tertanggunya aliran darah di dalam tali pusat, misalnya kompresi atau oklusi tali pusat dan prolaps tali pusat. 4. Deselerasi variabel. Ciri-ciri deselerasi variabel ini adalah saat dimulai dan berakhirnya deselerasi terjadi dengan cepat dan penurunan frekuensi dasar denyut jantung janin (amplitudo) bisa sampai 60 dpm. Biasanya terjadi akselerasi sebelum

(akselerasi pra deselerasi) atau sesudah (akselerasi pasca deselerasi) terjadinya deselerasi. Deselerasi variabel dianggap berat apabila memenuhi rule of sixty yaitu deselerasi mencapai 60 dpm atau lebih dibawah frekuensi dasar denyut jantung janin dan lamanya deselerasi lebih dari 60 detik. Bila terjadi deselerasi variabel yang berulang terlalu sering atau deselerasi variabel yang memanjang (prolonged) maka hipoksia janin berat berakibat kematian janin. Deselerasi variabel dapat timbul bersamaan atau tanpa takisistole. Bila deselerasi variabel timbul disertai peningkatan frekuensi denyut jantung basal dan penurunan variabilitas maka janin dalam keadaan gawat. Deselerasi variabel ini sering terjadi akibat penekanan tali pusat pada masa hamil atau kala I. Penekanan tali pusat ini bisa oleh karena lilitan tali pusat, tali pusat menumbung atau jumlah air ketuban berkurang (oligohidramnion). Selama variabilitas denyut jantung janin masih baik, biasanya janin tidak mengalami hipoksia yang berarti. V. DIAGNOSIS Pencatatan denyut jantung janin yang segera dan kontinyu dalam hubungan dengan kontraksi uterus memberikan suatu penilaian kesehatan janin yang sangat membantu selama persalinan. Akselerasi periodic pada gerakan janin merupakan ketenangan dari reaktifitas janin yang normal. Cara mengidentifikasi gawat janin dalam persalinan : 1. Periksa frekwensi bunyi jantung janin setiap 30 menit pada Kala I dan setiap 15 menit sesudah pembukaan lengkap. 2. Periksa ada / tidaknya air ketuban bercampur mekonium (warna kehijauan). VI. PENATALAKSANAAN 1. Memberikan cairan pada ibu secara oral atau IV 2. Pemberian oksigen. Oksigen diberikan melalui masker muka 6 liter per menit sebagai usaha untuk meningkatkan pergantian oksigen fetomaternal.

3. Periksa kembali denyut jantung janin. Bila frekwensi bunyi jantung janin masih tidak normal maka dirujuk. 4. Anjurkan ibu hamil in-partu berbaring kesisi kiri untuk meningkatkan aliran oksigen ke janinnya. Hal ini biasanya meningkatkan aliran darah maupun oksigen melalui plasenta lalu ke janin. Bila posisi miring ke kiri tidak membantu. Coba posisi yang lain ( miring ke kanan, posisi sujud ). Meningkatkan oksigen ke janin dapat mencegah atau mengobati fetal distress. 5. Menilai apakah persalinan dapat berlangsung normal atau kelahiran segera merupakan indikasi. Rencana kelahiran (pervaginam atau perabdominam) didasarkan pada faktor-faktor etiologi, kondisi janin, riwayat obstetric pasien dan jalannya persalinan. 6. Oksitosin dihentikan, karena kontraksi uterus akan mengganggu curahan darah ke ruang intervilli. 7. Hipotensi dikoreksi dengan infuse intravena dekstrosa 5% dalam larutan ringer laktat. Transfusi darah dapat diindikasikan pada syok hemoragik. 8. Pemeriksaan pervaginam menyingkirkan prolaps tali pusat dan menentukan perjalanan persalinan. Elevasi kepala janin secara lembut dapat merupakan suatu prosedur yang bermanfaat. 9. Pengisapan mekonium dari jalan napas bayi baru lahir mengurangi risiko aspirasi mekoneum. Segera setelah kepala bayi lahir, hidung dan mulut dibersihkan dari mekoneum dengan kateter pengisap. Segera setelah kelahiran, pita suara harus dilihat dengan laringoskopi langsung sebagai usaha untuk menyingkirkan mekoneum dengan pipa endotrakeal. VII. PENCEGAHAN Cara mencegah terjadinya Gawat Janin : 1. Menggunakan partograf untuk memantau persalinan. 2. Menganjurkan ibu sering berganti posisi selama persalinan. Ibu hamil yang berbaring terlentang dapat mengurangi aliran darah ke rahimnya.