You are on page 1of 57

Tugas Keperawatan Klinik IX

Asuhan Keperawatan pada Klien dengan Anemia dan Leukemia

Disusun Oleh Kelompok 7 : DILLA RAHWUNI IQBAL PRASETYA PUTRA NOVIE MERIDA TRI SASMI IRVA

Dosen Pembimbing : Ns. DARWIN KARIM, S. Kep, M. Biomed

PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN UNIVERSITAS RIAU PEKANBARU 2013

KATA PENGANTAR Asssalamualaikum Wr. Wb. Puji syukur kami panjatkan kehadirat Allah SWT. karena berkat rahmat dan hidayah-Nya lah kami dapat menyelesaikan makalah Keperawatan Medikal Bedah ini yang berjudul Asuhan Keperawatan pada Klien dengan Anemia dan Leukemia juga rasa terimakasih untuk dosen pembimbing kami, yaitu Bapak Ns. Darwin Karim, S. Kep, M.Biomed karena dengan saran dan motivasi Bapak, kami mendapatkan lebih banyak pengetahuan dan pemahaman tentang Gangguan pada kelenjar hipofisis sehingga dapat berbagi dengan teman-teman. Semoga motivasi serta dukungan yang Bapak berikan dapat menjadi pahala di sisi Allah SWT. Kami sebagai penulis dalam menyelesaikan makalah ini, menyadari bahwa masih banyak terdapat kekurangan. Namun demikian, kami telah berusaha semaksimal mungkin dengan kemampuan yang dimiliki. Untuk itu, kami juga mengharapkan kritik dan saran yang membangun agar makalah ini dapat lebih bermanfaat bagi para pembaca.

Pekanbaru, Maret 2013

Penulis (Kelompok 7)

DAFTAR ISI KATA PENGANTAR ................................................................................................. i DAFTAR ISI................................................................................................................ ii ................................................................................................................................. BAB I PENDAHULUAN A. Latar Belakang ......................................................................................................... 1 B. Rumusan Masalah .................................................................................................... 2 C. Tujuan....................................................................................................................... 3 BAB II TINJAUAN TEORI 2.1 Konsep Fisiologis ................................................................................................... 4 2.1.1 Sel darah merah .......................................................................................................... 4 2.1.2 Sel darah putih ........................................................................................................... 5 2.2 Anemia ................................................................................................................... 8 2.2.1 Defenisi ........................................................................................................... 8 2.2.2 Etiologi ........................................................................................................... 8 2.2.3 Mekanisme Kompensasi ................................................................................ 9 2.2.4 Klasifikasi ...................................................................................................... 9 2.2.5 Manifestasi Klinis ........................................................................................... 11 2.2.6 Patofisiologi ................................................................................................... 11 2.2.7 Pemeriksaan Fisik .......................................................................................... 12 2.2.8 Evaluasi Diagnostik ....................................................................................... 14 2.2.9 WOC Teoritis ................................................................................................. 19 2.2.10 Diagnosa Keperawatan ................................................................................ 20 2.2.11 Intervensi Keperawatan ............................................................................... 20 2.3 Leukemia ................................................................................................................ 26 2.3.1 Defenisi .......................................................................................................... 26 2.3.1.1 Leukemia Akut ......................................................................................... 27 2.3.1.2 Leukemia Kronik ....................................................................................... 28 2.3.2 Etiologi .............................................................................................................. 29 2.3.3 Manifestasi Klinis ............................................................................................. 30 2.3.4 Evaluasi Diagnostik .......................................................................................... 31 2.3.5 WOC Teoritis .................................................................................................... 31 2.3.6 Penatalaksanaan Medis Dan Keperawatan ....................................................... 32
3

2.3.6.1 Penatalaksanaan Medis ............................................................................... 32 2.3.6.2 Penatalaksanaan Keperawatan .................................................................... 34 BAB III KASUS 1. Anemia ........................................................................................................................ A. Uraian Kasus .......................................................................................................... B. Pengkajian .............................................................................................................. C. Analisa Data ........................................................................................................... D. Intervensi Keperawatan ......................................................................................... 2. Leukemia .................................................................................................................... A. Uraian Kasus ......................................................................................................... B. Pengkajian ............................................................................................................. C. Analisa Data .......................................................................................................... D. WOC Kasus .......................................................................................................... E. Asuhan Keperawatan ............................................................................................ 40 40 41 42 43 47 47 47 47 49 50

2.7 Penatalaksanaan Farmakologi dan Non Farmakologi ............................................ 53 BAB V PENUTUP A. Kesimpulan ................................................................................................................. 55 DAFTAR PUSTAKA ................................................................................................. 56

BAB I PENDAHULUAN A. Latar Belakang Anemia dan leukemia merupakan suatu penyakit dari sel darah manusia. Leukemia merupakan kanker yang terjadi pada sel darah manusia. Anemia secara fungsional didefinisikan sebagai penurunan jumlah massa eritrosit sehingga tidak dapat memenuhi fungsinya untuk membawa oksigen ke jaringan perifer (Sudoyo dkk,2009). Untuk mengetahui tentang leukemia dan anemia, kita harus mengenal dahulu sel-sel darah yang normal serta apa yang terjadi jika terkena leukemia. Darah manusia terdiri dari cairan yang disebut sebagai plasma darah, dan tiga kelompok sel darah. Kelompok sel darah itu dibedakan menjadi sel darah merah, sel darah putih, dan keping-keping darah. Sel-sel darah tersebut dibuat di sumsum tulang, di ruang medula tulang. Proses pembentukan sel-sel darah disebut dengan hematopoiesis. Orang dewasa memiliki sumsum yang digunakan untuk pembentukan sel berupa sumsum tulang merah yang terbatas pada tulang anggota tubuh dan tengkorak. Meskipun disebut sumsum tulang merah, tempat tersebut membuat sel darah merah maupun sel darah putih. Sumsum di tulang anggota badan, tulang-tulang panjang dari tubuh, adalah dalam bentuk sumsum lemak kuning, yang merupakan cadangan dan tidak aktif berhubungan dengan pembuatan sel-sel darah. Akan tetapi, dapat berubah menjadi sumsum tulang merah bilamana terdapat kekurangan darah (Green, 2009). Sumsum tulang mengandung sel stem primitif yang memiliki kemampuan untuk bereplikasi, berproliferasi, dan berdiferensiasi. Pembelahan garis keturunan yang pertama dari sel ini yaitu sel myeloid dan sel limfoid. Sel myeloid menghasilkan eritrosit, myeloblast, dan platelet melalui prekursor. Myeloblast pada sel myeloid kembali menghasilkan neutrofil, basofil, dan eosinofil yang bergranula, serta monosit yang tidak bergranula. Sedangkan sel limfoid menghasilkan limfoblas yang memproduksi limfosit T, limfosit B, dan Natural Killer. Sel darah putih, terdiri dari myeloblast dan limfoblas sebagai pertahanan tubuh terhadap serangan benda asing (Goldsmith, 2012). Sel darah putih atau leukosit berfungsi untuk melindungi tubuh terhadap infeksi atau serangan penyakit lainnya. Sel darah merah atau eritrosit berfungsi untuk mengangkut oksigen dari paru-paru ke seluruh jaringan tubuh, dan membawa karbondioksida dari jaringan tubuh kembali ke paru-paru. Keping-keping darah atau trombosit sangat berperan dalam proses pembekuan darah. Ketika terjadi leukemia, tubuh akan memproduksi sel-sel darah yang abnormal dan dalam jumlah yang besar. Pada leukemia, sel darah yang abnormal
5

tersebut adalah kelompok sel darah putih. Sel-sel darah yang terkena leukemia akan sangat berbeda dengan sel darah normal, dan tidak mampu berfungsi seperti layaknya sel darah normal. Leukemia merupakan 2,8% dari seluruh kasus kanker, belum ada angka pasti mengenai insiden leukemia di Indonesia. Leukemia terbagi menjadi dua tipe yaitu leukemia akut dan leukemia kronik. Leukemia akut terbagi lagi menjadi Leukemia Mieloblastik Akut (LMA) dan Leukemia Limfositik Akut (LLA). Di Negara maju seperti Amerika Serikat, LMA merupakan 32% dari seluruh kasus leukemia. Penyakit ini lebih sering ditemukan pada dewasa (85%) dari pada anak (15%). Insiden LMA pada orang yang berusia 30 tahun adalah 0,8%, pada orang yang berusia 50 tahun 2,7%, sedangkan pada orang yang berusia di atas 65 tahun adalah sebesar 13,7%. LLA lebih banyak menyerang pada anak-anak dengan puncak usia 3-5 tahun. Insiden LLA adalah 1/60.000 orang per tahun, dengan 75% pasien berusia kurang dari 15 tahun. Leukemia kronik terbagi menjadi dua yaitu Leukemia Myeloid Kronik (LMK) dan Leukemia Limfositik Kronik (LLK). Kejadian LMK mencapai 20% dari semua leukemia pada dewasa. Pada umumnya, LMK menyerang usia 40-50 tahun, walaupun dapat ditemukan pada usia muda dan biasanya lebih progresif. Di Jepang, kejadiannya meningkat setelah peristiwa bom atom di Nagasaki dan Hiroshima, demikian juga di Rusia setelah reaktor atom Chernobil meledak.LLK di Negara Barat memiliki angka kejadian 3/100.000. Usia rerata pasien saat diagnosis 65 tahun, hanya 10-15% kurang dari 50 tahun (Sudoyo dkk, 2009). Anemia merupakan suatu penyakit yang ditandai dengan adanya penurunan jumlah massa eritrosit dan kadar hemoglobin. Biasanya penderita yang mengalami anemia, terlihat pucat, lesu dan lemah. Hal ini dikarenakan tidak tercukupinya kadar oksigen dalam tubuh. Kasus anemia di Indonesia jumlah penderita anemia yang berasal dari kelompok anak usia sekolah (618 tahun) mencapai 65 juta jiwa. Bahkan, jika digabung dengan penderita anemia usia balita, remaja putri, ibu hamil, wanita usia subur, dan lansia, jumlah total mencapai 100 juta jiwa. Dari dua masalah kesehatan diatas dapat disimpulkan bahwa peran perawat sangatlah penting dalam kasus ini. Peran perawat sangat berguna untuk memberikan asuhan keperawatan yang sesuai dengan standar keperawatan dan kode etik dalam menangani pasien dengan diagnosa leukemia sesuai dengan ilmu yang telah dipelajari.

B. Rumusan Masalah a. Bagaimana asuhan keperawatan pada klien anemia ? b. Bagaimana asuhan keperawatan pada klien leukemia ?
6

C. Tujuan a. Untuk mengetahui asuhan keperawatan yang tepat pada klien dengan anemia berdasarkan patofisiologi terjadinya anemia. b. Untuk mengetahui asuhan keperawatan yang tepat pada klien dengan leukemia berdasarkan patofisiologi terjadinya leukemia.

BAB II TINJAUAN TEORITIS

2.1 Konsep Fisiologis Volume darah manusia sekitar 8% dari berat badan normal dan berjumlah sekitar 5 liter. Darah bersirkulasi di dalam system vascular dan berperan sebagai penghubung antara organ tubuh, membawa oksigen yang diabsorpsi oleh paru dan nutrisi yang diabsorpsi oleh traktus gastrointestinal ke sel tubuh untuk metabolism sel. Darah mengangkut produk ekskresi yang dihasilkan oleh metabolisme sel ke paru, kulit, dan ginjal yang akan ditransformasi dan dibuang keluar dari tubuh. Darah juga membawa hormone dan antibody ke tempat sasaran atau tujuan (Muttaqin, 2009). Komposisi darah manusia terdiri atas komponen cair darah yang disebut plasma. Plasma terdiri dari 91% air yang berperan sebagai medium transport, dan 9% terdiri atas elemen lain berupa zat padat. Zat-zat protein seperti: albumin, globulin, dan fibrinogen sekitar 7% dari protein. Dan 2% cairan lainnya merupakan unsur anorganik berupa ion-ion natrium, kalsium, kalium, fosfor, besi, dan iodium. Setelah fibrinogen dan faktor-faktor pembekuan dihilangkan dari plasma, tinggal serum yang ada di bagian atasnya (Muttaqin, 2009). Dari tiga jenis utama protein serum, 58% merupakan albumin yang dibentuk di dalam hati. Peran utamanya adalah untuk mempertahankan volume darah dengan menjaga tekanan osmotic koloid, pH dan keseimbangan elektrolit, serta transport ion-ion logam, asam lemak, steroid, hormone, dan obat-obatan. 38% adalah globulin (dibentuk dalam hati dan jaringan limfoid) yang bertanggung jawab atas pembentukan antibodi dan protombin. 4% adalah fibrinogen yang penting untuk pembekuan darah. Sel darah dibagi menjadi eritrosit (normal=4,2-6,2juta/mm3 darah), leukosit (500010000/mm3 darah). Terdapat sekitar 500 sampai 1000 eritrosit tiap satu leukosit (Muttaqin,2009).

2.1.1 Sel Darah Merah Eritrosit berbentuk cakram bikonkaf yang tidak berinti dan berdiameter sekitar 8m. Namun sangat fleksibel sehingga mampu melewati kapiler yang diameternya 4m. Tebal bagian tepi 2m, pada bagian tengah tebalnya hanya 1m. Membran sel darah merah sangat tipis, sehingga gas seperti oksigen dan karbondioksida dapat dengan mudah berdifusi melaluinya. Sel darah merah dewasa terdiri atas hemoglobin, yang menyusun sampai 95% massa sel. Sel ini tidak mempunyai inti dan hanya sedikit
8

memiliki enzim metabolism dibandingkan sel lainnya. adanya sejumlah besar hemoglobin memungkinkan sel ini menjalankan fungsi utamanya, yaitu sebagai alat pengangkut oksigen antara paru dan jaringan. A. Produksi Sel Darah Merah Jumlah sel darah merah kira-kira 5 juta/mm2 darah pada rata-rata orang dewasa. Darah merah berumur 120 hari, keseimbangan tetap dipertahankan antara kehilangan dan penggantian sel darah setiap hari. Pembentukan sel darah merah dirangsang oleh hormon glikoprotein, suatu eritropoetin yang berasal dari ginjal. Pembentukan eritropoetin dipengaruhi oleh hipoksia jaringan (kurangnya kadar oksigen dalam darah). Pembentukan sel darah merah dimulai dari adanya proeritoblast yang kemudian berdiferensiasi menjadi eritroblas di dalam sumsum tulang. Eritroblast (sel berinti yang dalam proses pematangan di sumsum tulang menimbun hemoglobin) pada 24 jam kemudian menjadi basofil eritrolast dan pada hari berikutnya menjadi polikromatofil eritroblast. Selanjutnya nucleus keluar dari inti sel pada hari ke 4. Pada hari berikutnya sel darah merah memasuki sirkulasi sebagai retikulosit sumsum tulang. Retikulosit adalah stadium terakhir dari perkembangan sel darah merah belum matang dan mengandung jala yang terdiri atas serat-serat reticular. Sejumlah kecil hemoglobin masih dihasilkan selama 24 sampai 48 jam pematangan. Reticulum kemudian larut dan menjadi sel darah merah yang matang. Pematangan lebih lanjut menjadi eritrosit yang disertai dengan menghilangnya material berwarna gelap dan sedikit penyusutan ukuran. Eritrosit matang kemudian dilepaskan dalam sirkulasi. Untuk produksi eritrosit normal, sumsum tulang memerlukan besi, vitamin B12, asam folat, piridoksin (vitamin B6) dan faktor lainnya. defisiensi faktor-faktor tersebut selama eritropoesis mengakibatkan penurunan produksi sel darah merah dan anemia. B. Fungsi Sel Darah Merah Fungsi utama sel darah merah adalah membawa oksigen dari paru ke jaringan. Eritrosit mempunyai kemampuan khusus untuk melakukan fungsi ini karena kandungan

hemoglobinnya tinggi. Apabila tidak ada hemoglobin, kapasitas pembawa oksigen darah dapat berkurang sampai 99% dan tentunya tidak mencukupi kebutuhan metabolisme tubuh. Fungsi penting hemoglobin adalah kemampuannya mengikat oksigen dengan mudah dan reversible. Akibatnya, oksigen yang langsung terikat dalam paru diangkut sebagai oksihemoglobin dalam vena, hemoglobin bergabung dengan ion hydrogen yang dihasilkan oleh metabolisme sel, sehingga dapat menyangga kelebihan asam.

2.1.2 Sel Darah Putih Bentuknya dapat berubah-ubah dan dapat bergerak dengan perantaraan kaki palsu (pseudopodia). Leukosit dibagi dalam dua kategori, yaitu granulosit dan sel mononuclear (agranulosit). Dalam darah normal, jumlah total leukosit adalah 5000 sampai 10000 sel/mm3. Sekitar 60% diantaranya adalah granulosit dan 40% sel mononuclear. Perbedaan leukosit dari eritrosit adalah adanya inti, ukurannya yang besar, dan perbedaan kemampuan mengikat warna.

A. Struktur Sel Darah Putih (Handayani,2008) a. Granulosit Ditentukan adanya granula dalam sitoplasmanya. Diameter granulosit biasanya dua sampai tiga kali eritrosit. Granulosit dibagi dalam tiga bagian, yang ditandai dengan perbedaan kemampuannya mengikat warna. 1. Eosinofil memiliki granula berwarna merah terang dalam sitoplasmanya 2. Basofil granulanya berwarna biru 3. Neutrofil dengan granula berwarna ungu pucat Neutrofil Dibagi atas kelompok sirkulasi dan kelompok marjinal (sel-sel darah putih yang terletak sepanjang dinding kapiler). Dengan gerakan seperti amuba, neutrofil bergerak dengan cara diapedesis dari kelompok marjinal untuk masuk ke dalam jaringan dan membran mukosa. Sel-sel ini bekerja sebagai system pertahanan primer tubuh untuk melawan infeksi bakteri. Metode pertahanannya adalah dengan proses fagositosis. Eosinofil Mempunyai fungsi fagosit lemah yang tidak dipahami secara jelas. Berfungsi pada reaksi antigen-antibodi dan meningkat pada serangan asma, reaksi obat-obatan, dan investasi parasit tertentu. Basofil Faktor-faktor pengaktifan histamine dan platelet dalam granula-granulanya untuk menimbulkan peradangan. b. Agranulosit Granulosit terdiri atas limfosit dan monosit. 1. Limfosit Limfosit memiliki nucleus besar bulat dengan menempati sebagian besar sel limfosit berkembang dalam jaringan limfe. Ukuran bervariasi dari 7 sampai 15
10

mikron. Banyaknya 20-25% dan fungsinya membunuh dan memakan bakteri yang masuk ke dalam jaringan tubuh. Limfosit ada 2 macam, yaitu limfosit T dan limfosit B. Limfosit T Limfosit T meninggalkan sumsum tulang dan berkembang lama, kemudian bermigrasi menuju ke timus. Setelah meninggalkan timus, sel-sel ini beredar dalam darah sampai mereka bertemu dengan antigen-antigen dimana mereka telah diprogram untuk mengenalinya. Setelah dirangsang oleh antigennya, sel-sel ini menghasilkan bahan-bahan kimia yang menghancurkan mikroorganisme dan memberitahu sel-sel lainnya bahwa telah terjadi infeksi. Limfosit B Terbentuk di sumsum tulang lalu bersirkulasi dalam darah sampai menjumpai antigen dimana mereka telah deprogram untuk mengenalinya. Pada tahap ini, limfosit B mengalami pematangan lebih lanjut dan menjadi sel plasma serta menghasilkan antibody. 2. Monosit Ukurannya lebih besar dari limfosit, protoplasmanya besar, warna biru sedikit abu-abu, serta mempunyai bintik-bintik sedikit kemerahan. Inti selnya bulat atau panjang . monosit dibentuk di dalam sumsum tulang, masuk ke dalam sirkulasi dalam bentuk imatur dan mengalami proses pematangan menjadi makrofag setelah masuk ke jaringan. Fungsinya sebagai fagosit. Jumlahnya 34% dari total komponen yang ada di sel darah putih. B. Fungsi Sel Darah Putih Fungsi leukosit adalah melindungi tubuh terhadap invasi bakteri atau benda asing lainnya. Fungsi limfosit terutama menghasilkan substansi yang membantu penyerangan benda asing. Sekelompok limfosit (limfosit T) membunuh sel secara langsung atau menghasilkan berbagai limfokin, suatu substansi yang memperkuat aktivitas sel fagositik. Kelompok limfosit lainnya (limfosit B) menghasilkan antibodi, suatu molekul protein yang akan menghancurkan benda asing dengan berbagai mekanisme. Eosinofil dan basofil berfungsi sebagai tempat penyimpanan berbagai material biologis kuat seperti histamine, serotonin, dan heparin.

11

2.2 Anemia 2.2.1 Defenisi Anemia adalah pengurangan jumlah sel darah merah, kuantitas hemoglobin, dan volume pada sel darah merah (hematokrit) per 100 ml darah (Muttaqin,2009). Anemia merupakan keadaan dimana masa eritrosit dan/atau masa hemoglobin yang beredar tidak memenuhi fungsinya untuk menyediakan oksigen bagi jaringan tubuh (Handayani, 2008). Batasan umum yang digunakan adalah kriteria WHO pada tahun 1968 (dalam Handayani,2008). Dinyatakan sebagai anemia bila terdapat nilai dengan kriteria sebagai berikut: laki-laki dewasa perempuan hamil anak usia 6-14 tahun anak usia 6bulan-6tahun Hb<13gr/dl Hb<12gr/dl perempuan dewasa tidak hamil

Hb<11gr/dl Hb<12gr/dl Hb<11gr/dl

Untuk kriteria anemia di klinik, rumah sakit, atau praktik klinik pada umumnya dinyatakan anemia bila terdapat nilai sebagai berikut : Hb<10gr/dl Hematokrit <30% Eritrosit <2,8juta/mm3 Derajat Anemia Derajat anemia ditentukan oleh kadar Hb. Klasifikasi derajat anemia yang umum dipakai adalah sebagai berikut. Ringan sekali Ringan Sedang Berat 2.2.2 Etiologi Berkurangnya sel darah merah dapat disebabkan oleh kekurangan kofaktor untuk eritropoesis, seperti: asam folat, vitamin B12, dan besi. Produksi sel darah merah juga dapat turun apabila sumsum tulang tertekan (oleh tumor atau obat) atau rangsangan yang tidak memadai karena kekurangan eritropoetin, seperti yang terjadi pada penyakit ginjal kronis. Peningkatan penghancuran sel darah merah dapat terjadi akibat aktivitas system : : : : Hb 10gr/dl-13gr/dl Hb 8gr/dl-9,9gr/dl Hb 6gr/dl-7,9gr/dl Hb <6gr/dl

12

retikuloendotelial yang berlebihan (misal hipersplenisme) atau akibat sumsum tulang yang menghasilkan sel darah merah abnormal. 2.2.3 Mekanisme kompensasi Pada anemia, karena semua system organ dapat terlibat, maka dapat menimbulkan manifestasi klinis yang luas. Manifestasi ini bergantung pada hal-hal sebagai berikut. 1. 2. 3. 4. 5. 6. Kecepatan timbulnya anemia Usia individu Mekanisme kompensasinya Tingkat aktivitasnya Keadaan penyakit yang mendasari Parahnya anemia tersebut

Jika jumlah sel darah merah yang efektif berkurang, maka lebih sedikit oksigen yang dikirimkan ke jaringan. Kehilangan darah yang mendadak atau berlebih, seperti pada perdarahan, menimbulkan gejala sekunder hipovolemia dan hipoksemia. Tanda dan gejala yang sering timbula adalah gelisah, diaphoresis (keringat dingin), takikardia, sesak napas, serta kolaps sirukalasi yang progresif cepat atau syok. Namun, pengurangan hebat jumlah sel darah merah dalam waktu beberapa bulan (walaupun pengurangan 50%) memungkinkan mekanisme kompensisi tubuh untuk menyesuaikan diri, dan biasanya klien asimtomatik. Mekanisme kompensasi tubuh bekerja melalui cara-cara sebagai berikut: 1. Peningkatan curah jantung dan pernapasan, sehingga menambah pengiriman oksigen ke jaringan-jaringan oleh sel darah merah 2. Meningkatkan pelepasan oksigen oleh hemoglobin 3. Mengembangkan volume plasma dengan menarik cairan dari sela-sela jaringan 4. Redistribusi aliran darah ke organ-organ vital 2.2.4 Klasifikasi Menurut morfologi mikro dan makro menunjukkan ukuran sel darah merah, sedangkan kronik menunjukkan warnanya (Muttaqin,2009). Anemia Normositik Normokrom Terjadi ketika ukuran dan bentuk sel-sel darah merah normal serta mengandung hemoglobin dalam jumlah yang normal (MCV dan MCHC normal atau normal rendah), tetapi individu menderita anemia. Penyebab anemia jenis ini adalah kehilangan darah akut, hemolisis, penyakit kronis, termasuk infeksi, gangguan endokrin, gangguan ginjal,

13

kegagalan sumsum tulang, dan penyakit-penyakit infiltrative metastatik pada sumsum tulang. Anemia Makrositik Normokrom Makrositik berarti ukuran sel-sel darah merah lebih besar dari normal, tetapi normokrom terjadi karena konsentrasi hemoglobinnya normal (MCV meningkat; MCHC normal). Hal ini diakibatkan oleh gangguan atau terhentinya sintesis asam nukleat DNA seperti yang ditemukan pada defisiensi B12 atau asam folat. Ini dapat juga terjadi pada kemoterapi kanker, sebab agen-agen yang digunakan mengganggu metabolisme sel. Anemia Mikrositik Hipokrom Mikrositik berarti kecil, hipokrom berarti mengandung hemoglobin dalam jumlah yang kurang dari normal (MCV kurang; MCHC kurang). Hal ini umumnya menggambarkan insufisiensi sintesis heme (besi), seperti pada anemia defisiensi besi, dan kehilangan darah kronis. Anemia dapat juga diklasifikasikan menurut etiologinya. Penyebab utamanya adalah: 1. Meningkatnya kehilangan sel darah merah 2. Penurunan atau gangguan pembentukan sel Meningkatnya kehilangan sel darah merah dapat disebabkan oleh perdarahan oleh penghancuran sel. Perdarahan dapat disebabkan oleh trauma, atau akibat perdarahan kronis karena polip pada kolon, penyakit-penyakit keganasan, hemoroid, dan menstruasi. 1. Anemia Aplastik Anemia aplastik merupakan anemia normokromik normositer yang disebabkan oleh disfungsi sumsum tulang sehingga sel darah yang mati tidak diganti. Anemia aplastik adalah anemia yang disertai dengan pansitopenia pada darah tepi yang disebabkan oleh kelainan primer pada sumsum tulang dalam bentuk aplasia atau hipoplasia tanpa adanya infiltrasi, supresi, atau pendesakan sumsum tulang.

2. Anemia Defisiensi Besi Adalah anemia yang timbul akibat kosongnya cadangan besi tubuh, sehingga penyediaan besi untuk eritropoesis berkurang yang pada akhirnya pembentukan hemoglobin berkurang. Anemia jenis ini merupakan anemia yang paling sering dijumpai, terutama di negara tropis. 3. Anemia Megaloblastik Adalah anemia yang khas ditandai oleh adanya megaloblast dalam sumsum tulang. Anemia Megaloblastik adalah anemia yang khas ditandai oleh adanya sel
14

megaloblas dalam sumsum tulang. Sel megaloblas adalah sel precursor eritrosit dengan bentuk sel yang besar dimana maturasi sitoplasma normal tetapi inti besar dengan susunan kromosom yang longgar. Biasanya berbentuk makrositik atau pernisiosa. Penyebab anemia megaloblastik adalah defisiensi vitamin B12, defisiensi asam folat, gangguan metabolisme vitamin B12 dan asam folat dan Gangguan sintesisi DNA. Pengobatan : Asam tolik 15 30 / hari. Vitamin B12 3 x 1 tablet perhari. Sulfas ferosus 3 x 1 tablet per hari. Pada kasus berat dan pengobatan oral, hasilnya lamban sehingga dapat diberikan transfuse darah.

4. Anemia Hemolitik Adalah anemia yang disebabkan oleh proses hemolisi. Hemolisis merupakan penghancuran sel darah merah dalam sirkulasi, terjadi bila gangguan pada sel darah merah itu sendiri yang memperpendek hidupnya atau karena perubahan lingkungan yang mengakibatkan penghancuran sel darah merah. 2.2.5 Manifestasi Klinis Gejala umum anemia atau sindrom anemia timbul karena anoksia organ target dan mekanisme kompensasi tubuh terhadap penurunan hemoglobin. Gejala-gejala tersebut apabila diklasifikasikan menurut organ yang terkena. 1. Sistem kardiovaskular: lesu, cepat lelah, palpitasi, takikardi, sesak napas saat beraktivitas, angina pectoris, dan gagal jantung. 2. Sistem saraf: sakit kepala, pusing, telinga mendenging, mata berkunang-kunang, kelemahan otot, iritabilitas, lesu, serta perasaan dingin pada ekstremitas 3. 4. Sistem urogenital: gangguan haid dan libido menurun Epitel: warna pucat pada kulit dan mukosa, elastisitas kulit menurun, serta rambut tipis dan halus.

2.2.6 Patofisiologi Timbulnya anemia mencerminkan adanya kegagalan sumsum tulang atau kehilangan sel darah merah berlebihan atau keduanya. Kegagalan sumsum dapat terjadi akibat kekurangan nutrisi, pajanan toksik, invasi tumor, atau akibat penyebab yang tidak diketahui. dengan

15

ketahanan sel darah merah yang menyebabkan destruksi sel darah merah. Sel darah merah dapat hilang melalui perdarahan atau hemolisis. Lisis sel darah merah (disolusi) terjadi terutama dalam sel fagositik atau dalam system retikuloendotelial, terutama dalam hati dan limpa. Hasil samping proses ini adalah bilirubin yang akan memasuki aliran darah. Setiap kenaikan destruksi sel darah merah (hemolisis) segera direfleksikan dengan peningkatan bilirubin plasma (konsentrasi normal 1 mg/dl, kadar diatas 1,5 mg/dl mengakibatkan ikterik pada sclera). Apabila sel darah merah mengalami penghancuran dalam sirkulasi, (pada kelainan hemolitik) maka hemoglobin akan muncul dalam plasma (hemoglobinemia). Apabila konsentrasi plasmanya melebihi kapasitas hemoglobin plasma (protein pengikat untuk hemoglobin bebas) untuk mengikat semuanya, hemoglobin akan berdifusi dalam glomerulus ginjal dan kedalam urin (hemoglobinuria). Kesimpulan mengenai apakah suatu anemia pada pasien disebabkan oleh penghancuran sel darah merah atau produksi sel darah merah yang tidak mencukupi biasanya dapat diperoleh dengan dasar: 1. hitung retikulosit dalam sirkulasi darah; 2. Derajat proliferasi sel darah merah muda dalam sumsum tulang dan cara pematangannya, seperti yang terlihat dalam biopsi; 3. Dan ada tidaknya hiperbilirubinemia dan hemoglobinemia. Anemia viskositas darah menurun resistensi aliran darah perifer penurunan transport O2 ke jaringan hipoksia, pucat, lemah beban jantung meningkat kerja jantung meningkat payah jantung
16

2.2.7 Pemeriksaan Fisik Menurut Muttaqin (2009) keadaan fisik klien yang dapat dinilai adalah: Keadaan umum klien pucat. Ini umumnya diakibatkan oleh berkurangnya volume darah, berkurangnya hemoglobin, dan vasokonstriksi untuk memperbesar pengiriman oksigen ke organ-organ vital. Karena faktor-faktor seperti pigmentasi kulit, suhu, dan kedalaman serta distribusi kapiler memengaruhi warna kulit, maka warna kulit bukan merupakan indeks pucat yang dapat diandalkan. Warna kuku, telapak tangan, dan membran mukosa bibir serta konjungtiva dapat digunakan lebih baik guna menilai kepucatan. B1 (Breathing) Dispnea (kesulitan bernapas), napas pendek dan cepat lelah waktu melakukan aktivitas jasmani merupakan manifestasi berkurangnya pengiriman oksigen. B2 (Bleeding) Takikardi dan bising jantung menggambarkan beban kerja dan curah jantung yang meningkat, pucat pada kuku, telapak tangan, serta membran mukosa bibir dan konjungtiva. Keluhan nyeri dada bila melibatkan arteri koroner. Angina(nyeri dada), khususnya pada klien lanjut usia dengan stenosis koroner dapat diakibatkan karena iskemia miokardium. Pada anemia berat, dapat menimbulkan gagala jantung kongestif sebab otot jantung yang kekurangan oksigen tidak dapat menyesuaikan diri dengan beban kerja jantung yang meningkat B3 (Brain) Disfungsi neurologis, sakit kepala, pusing, kelemahan, dan tinnitus (telinga berdengung). B4 (Bladder) Gangguan ginjal, penurunan produksi urine B5 (Bowel) Penurunan intake nutrisi disebabkan karena anoreksia, nausea, konstipsi atau diare, serta stomotitis (sariawan lidah dan mulut). B6 (Bone) Kelemahan dalam melakukan aktivitas Diagnostic Penurunan kadar eritrosit dan hemoglobin dalam darah merupakan tanda utama

17

2.2.8 Evaluasi Diagnostik 1. Pemeriksaan laboratorium hematologis Pemeriksaan laboratorium hematologis dilakukan secara bertahap sebagai berikut. a. Tes penyaring: tes ini dilakukan pada tahap awal pada setiap kasus anemia. Dengan pemeriksaan ini, dapat dipastikan adanya anemia dan bentuk morfologi anemia tersebut. Pemeriksaan ini meliputi pengkajian pada komponen-komponen berikut ini. Kadar hemoglobin Indeks eritrosit (MCV, MCH, dan MCHC) Apusan darah tepi b. Pemeriksaan rutin merupakan pemeriksaan untuk mengetahui kelainan pada system leukosit dan trombosit. Pemeriksaan yang dikerjakan meliputi laju endap darah (LED), hitung diferensial, dan hitung retikulosit. c. Pemeriksaan sumsum tulang: pemeriksaan ini harus dikerjakan pada sebagian besar kasus anemia untuk mendapatkan diagnosis definitive meskipun ada beberapa kasus yang diagnosisnya tidak memerlukan pemeriksaan sumsum tulang. d. Pemeriksaan atas indikasi khusus: pemeriksaan ini akan dikerjakan jika telah mempunyai dugaan diagnosis awal sehingga fungsinya adalah untuk mengonfirmasi dugaan diagnosis tersebut. Pemeriksaan tersebut meliputi komponen berikut ini. Anemia defisiensi besi: serum iron, TIBC, saturasi transferin, feritin serum Anemia megaloblastik: asam folat darah/eritrosit, vitamin B12 Anemia hemolitik: hitung retikulosit, tes Coombs, dan elektroforesis Hb Anemia pada leukemia akut biasanya dilakukan pemeriksaan sitokimia 2. Pemeriksaan laboratorium nonhematologis 3. Pemeriksaan penunjang lain Pada beberapa kasus anemia diperlukan pemeriksaan penunjang sebagai berikut. Biopsy kelenjar yang dilanjutkan dengan pemeriksaan histopatologi Radiologi: torak, bone survey, USG, atau limfangiografi Pemeriksaan sitogenetik Pemeriksaan biologi molekuler (PCR= polymerase chain reaction, FISH = fluorescence in situ hybrydization)
18

2.2.9 WOC Teoritis


3. PERDARAHAN 4.
DISERITROPOIESIS (KURANG BAHAN BAKU PEMBANTU SEL DARAH)

Hemolisis

Terhentinya pembuatan sel darah oleh sum - sum tulang

Anemia

O2 jaringan berkurang

Asimtomatik

Ggn saluran cerna

Kehilangan darah yang mendadak

Penurunan curah jantung

Peningkatan pernapasan
Peningkatan Malnutrisi Malabsorbsi

Perdarahan

Aliran
Hipovolemia/ hipoksemia

Beban jantung meningkat


Otot jantung anoksik Gagal jantung kongestif

Iskemia Miokard iu m

pengiriman O2 Jaringan

darah tidak kuat ke

Anoreksia mual, muntah

konstipasi/ diare

Nyeri dada
MK: Ggn. rasa nyaman, nyeri intole r a n MK :Inefektif Pola Nafas s i a k t i v i t a s

Pelepasan O2 oleh haemoglobin

Po2 menurun dan PCO2 meningkat

MK: Ggn. kebutuhan nutrisi

jantung dan otak Iskemia miokard

MK: Ggn. Kebutuhan eliminasi

Vol plasma mengembang

Syok

MK: MK: Ketidakseimbangan Ketidakseimba suplay ngan O2 Intoleransi suplay aktivitas O2 Intoleransi aktivitas

dispnea Resti ggn perfusi perifer

Residtribusi aliran darah ke organ organ vital

19

2.2.10 Diagnosa Keperawatan (Doengoes,2000)


Diagnosa Keperawatan yang mungkin muncul adalah: 1. Aktual/risiko tinggi gangguan perfusi perifer b/d menurunnya pengangkutan oksigen ke jaringan sekunder dari penurunan jumlah sel-sel darah merah di sirkulasi 2. Actual/risiko tinggi nyeri dada b/d menurunnya suplai darah ke miokardium 3. Actual/risiko tinggi pola napas tidak efektif b/d respons peningkatan frekuensi pernapasan 4. Actual/risiko tinggi perubahan nutrisi: kurang dari kebutuhan tubuh b/d penurunan intake, mual, dan anoreksia 5. Actual/risiko tinggi intoleransi aktivitas b/d ketidakseimbangan antara suplai oksigen ke jaringan

2.2.11 Rencana intervensi Actual/risiko tinggi gangguan perfusi perifer yang berhubungan dengan menurunnya pengangkutan oksigen sekunder dari penurunan sirkulasi sel-sel darah merah Tujuan: dalam waktu 3X24 jam perfusi perifer meningkat Criteria: klien tidak mengeluh pusing, tanda-tanda vital dalam batas normal, konjungtiva merah (tidak pucat) CRT<3detik, urine >600ml/hari Intervensi Rasional Kaji status mental klien secara teratur. Mengetahui derajat hipoksia pada otak. Kaji factor-faktor yang menyebabkan Berkurangnya sel darah merah dapat penurunan sel darah merah. disebabkan oleh kekurangan kofaktor untuk eritoproesis, seperti: asam folat, vitamin B12, dan besi. Pada anemia, karena semua system organ dapat terlibat, maka dapat menimbulkan manifestasi klinis yang luas. Karena jumlah efektif sel darah merah berkurang, maka lebih sedikit oksigen yang dikirimkan kejaringan. Kaji warna kulit, suhu, sianosis, nadi perifer, Mengetahui derajat hipoksemia dan dan diaforesis secara teratur. peningkatan tahanan perifer. Pantau urine output. Penurunan curah jantung mengakibatkan menurunya produksi urine<600 ml/hari merupakan tanda-tanda terjadinya syok kardiogenik. Catat adanya keluhan pusing. Keluhan pusing merupakan manifestasi penurunan suplai darah ke jaringan otak yang parah. Pantau frekuensi jantung dan irama. Perubahan frekuensi dan irama jantung menujukan komplikasi disritmia. Berikan makanan kecil/mudah dikunyah, Makanan besar dapat meningkatkan kerja batasi asupan kafein. miokardium. Kafein dapat merangsang langsung kejantung sehingga meningkatkan frekuensi jantung.
20

Kolaborasi Pemberian transfusi darah.

Pemberian antibiotika

Transfuse dengan PRC (packed red cells) lebih rasional diberikan pada klien yang mengalami anemia akibat penurunan sel-sel darah merah. Kematian biasanya disebabkan oleh perdarahan atau infeksi, meskipun antibiotic, khususnya yang aktiv terhadap basil gram negative, telah mengalami kemajuan besar pada klien ini. Klien dengan leucopenia yang jelas (penurunan abnormal sel darah putih) harus dilindungi terhadap kontak dengan orang lain yang mengalami infeksi. Antibiotic tidak boleh diberikan secara profilaksis pada klien dengan kadar neutrofil rendah dan abnormal (netropenia) karena antibiotic dapat mengakibatkan kegawatan akibat resistensi bakteri dan jamur.

Pertahankan cara masuk heparin (IV) Jalur yang penting untuk pemberian obat darurat. sesuai indikasi. Pemantuan darah rutin berguna untuk Pemantauan laboratorium. melihat perkembangan untuk melihat perkembangan pasca-intervensi. Terapi imunosupresif globulin antitimosit Pemberian imunosupresif. (ATG) diberikan untuk menghentikan fungsi imunologis yang memperpanjang aplasia, sehingga memungkinkan sumsum tulang mengalami penyembuhan. Klien yang berespons terhadap terapi biasanya akan sembuh dalam beberapa minggu sampai 3 bulan, tetapi respons dapat lambat sampai enam bulan setelah penanganan. Transplantasi sumsum tulang dilakukan Transplantasi. untuk memberikan persediaan jaringan hematopoetik yang masih dapat berfungsi.

Actual/risiko tinggi nyeri yang berhubungan dengan ketidakseimbangan suplai darah dan oksigen dengan kebutuhan miokardium sekunder dari penurunan suplai darah ke miokardium, peningkatan produksi asam laktat. Tujuan: dalam waktu 3x24 jam tidak ada keluhan dan terdapat penurunan respons nyeri dada Criteria: secara subjektif klien menyatakan penurunan respons nyeri dada, secara objektif didapatkan tanda-tanda vital dalam batas normal, wajah rileks, tidak terjadi penurunan perfusi perifer, urine>600 ml/hari. Intervensi Rasional Catat karakteristik nyeri, lokasi, intensitas, Variasi penampilan dan perilaku klien serta lama dan oenyebarannya. karena nyeri terjadi sebagai temuan pengkajian. Anjurkan kepada klien untuk melaporkan Nyeri berat dapat menyebabkan syok nyeri dengan segera. kardiogenik yang berdampak pada kematian
21

mendadak. Lakukan manajemen nyeri sebagai berikut. 1. Atur posisi kfisiologis. keperawatan Posisi fisiologis akan meningkatkan asupan oksigen ke jaringan yang mengalami iskemia. 2. Istirahat klien. Istirahat akan menurunkan kebutuhan oksigen jaringan perifer, sehingga akan menurunkan kebutuhan miokardium serta meningkatkan suplai darah dan oksigen ke miokardium yang membutuhkan oksigen untuk menurunkan iskemia. 3. Berikan oksigen tambahan dengan Meningkatkan jumlah oksigen yang dapat nasal kanul atau masker sesuai untuk pemakaian miokardium sekaligus dengan indikasi. mengurangi ketidaknyamanan akibat nyeri dada.

4. Manajemen lingkungan: lingkungan Lingkungan tenang akan menurunkan tenang dan dibatasi pengunjung. stimulus nyeri eksternal dan pembatasan pengunjung akan membantu meningkatkan kondisi oksigen ruangan yang akan berkurang apabila banyak pengunjung yang berada diruangan. 5. Ajarkan teknik relaksasi pernapasan Meningkatkan asupan oksigen sehingga dalam. akan menurunkan nyeri sekunder dari iskemia jaringan otak. 6. Ajarkan teknik distraksi pada saat Distraksi (pengalihan perhatian) dapat nyeri. menurunkan stimulus internal dengan mekanisme peningkatan produksi endorphin dan enkefalin yang dapat memblok reseptor nyeri untuk tidak dikirimkan ke korteks serebri sehingga menurunkan persepsi nyeri. 7. Lakukan manajemen sentuhan. Manajemen sentuhan pada saat nyeri berupa sentuhan pada saat nyeri berupa sentuhan dukungan psikologis dapat membantu menurunkan nyeri. Dipton ringan dapat meningkatkan aliran darah dan dengan otomatis membantu suplai darah dan oksigen ke area nyeri dan menurunkan sensasi nyeri. Kolaborasi pemberian terapi farmakologis Obat-obat antiangina bertujuan untuk antiangina. menigkatkan aliran darah baik dengan menambah suplai oksigen atau dengan mengurangi kebutuhan miokardium akan oksigen. Nitrat berguna untuk control nyeri dengan Antiangina(nitroglyserin). efek vasodilatasi koroner. Menurunkan nyeri hebat, memberikan Analgesic. sedasi, dan mengurangi kerja miokardium.

22

Actual/risiko tinggi pola nafas tidak efektif yang berhubungan dengan pengembangan paru tidak optimal kelebihan cairan paru sekunder dan edema paru akut. Tujuan: dalam waktu 3x24 jam tidak terjadi perubahan pola nafas. Criteria: klien tidak sesak nafas, RR dalam batas normal 16-20 kali/menit respons batuk berkurang. Intervensi Rasional Auskultasi bunyi napas (krakles). Indikasi edema edema paru, sekunder akibat dekompensasi jantung. Kaji adanya edema. Curiga gagal kongestif/kelebihan volume cairan. Ukur intake dan output. Penurunan curah jantung, mengakibatkan gangguan perfusi ginjal retensi natrium/ air, dan penurunan pengeluaran urine. Timbang berat badan. Perubahan tiba-tiba dari berat badan menunjukan gangguan keseimbangan cairan. Pertahankan pemasukan total cairan Memenuhi kebutuhan cairan tubuh orang 2.000ml/24jam dalam toleransi dewasa, tetapi memerlukan pembatasan kardiovaskuler. dengan adanya dekompensasi jantung. Kolaborasi Natrium meningkatan retensi cairan dan Berikan diet tanpa garam. volume plasma yang berdampak terhadap peningkatan beban kerja jantung dan akan meningkatkan kebutuhan miokardium. Berikan diuretic, contoh : furosemid, Diuretic bertujuan untuk menurunkan volume plasma dan mneurunkan retensi cairan di sprinolakton, hidronolakton. jaringan, sehingga mennurunkan risiko terjadinya edema paru. Pantau data laboratorium elektrolit Hipokalemia dapat membatasi keefektifan terapi. kalium. Actual/risiko tinggi perubahan nutrrisi kurang dari kebutuhan tubuh yang berhubungan dengan penurunan intake mual dan anoreksia. Tujuan: dalam waktu 3x24 jam terdapat peningkatan dalam pemenuhan nutrisi Criteria: klien secara subjektif termotivasi untuk melakukan pemenuhuan nutrisi sesuai anjuran. Klien dan keluarga tentang asupan nutrisi yang tepat pada klien, asupan meningkat pada porsi makan yang disediakan. Intervensi Rasional Jelaskan tentang manfaat makan bila Dengan pemahaman klien akan kooperatif dikaitkan dengan kondisi klien saat ini. mengikuti aturan. Anjurkan agar klien memakan makanan Untuk menghindarkan makanan yang justru yang disediakan rumah sakit. dapat menganggu proses penyembuhan klien. Beri makanan dalam keadaan hangat dan Untuk meningkatkan selera dan mencegah porsi kecil serta diet tinggi kalori tinggi mual, mempercepat, perbaikan kondisi, serta protein. mengurangi beban kerja jantung. Libatkan keluarga pasien dalam pemenuhan Klien kadang kala mempunyai selera makan nutrisi tambahan yang tidak bertentangan yang sudah terbiasa sejak dirumah. Dengan dengan penyakitnya. bantuan keluarga dalam pemenuhan tidak bertentangan dengan pola diet akan
23

Lakukan dan ajarkan perawatan mulut sebelum dan sesudah makan serta sebelum dan sesudah intervensi / pemeriksaan perolar. Beri motivasi dan dukungan psikologis. Kolaborasi Dengan nutrisi tentang pemenuhan diet klien. Pemberian multivitamin

meningkatkan pemenuhan nutrisi. Hygiene oral yang baik akan meningkatkan nafsu makan klien.

Meningkatkan secara psikologis. Meningkatkan pemenuhan sesuai dengan kondisi klien. Memenuhi asupan vitamin yang kurang dari penurunan asupan nutrisi secara umum dan memperbaiki daya tahan.

Intoleransi aktivitas yang berhubungan dengan ketidak seimbangan antara suplai oksigen ke jaringan dengan kebutuhan sekunder dari penurunan curah jantung. Tujuan: aktivitas sehari-hari klien terpenuhi dan meningkatnya kemampuan beraktivitas tanpa gejala-gejala yang berat, terutama mobilisasi tempat tidur. Intervensi Rasional Catat frekuensi dan irama jantung serta Respon klien terhadap aktivitas dapat perubahan tekanan darah selama dan sesudah mengindikasikan penurunan oksigen aktivitas. miokardium. Tingkatkan istirahat, batasi aktivitas, dan Menurunkan kerja miokardium/konsumsi berikan aktivitas senggangnyang tidak berat. oksigen. Anjurkan klien untuk menghindari Dengan mengejan dapat mengakibatkan peningkatan tekanan abdomen, misalnya takikardia serta peningkatan tekanan darah. mengejan saat defekasi. Jelaskan pola peningkatan bertahap dari Aktivitas yang maju memberikan control tingkat aktivitas. Contoh: bangun dari kursi jantung, meningkatkan regangan, dan bila tak ada nyeri, ambulasi, dan istirahat mencegah aktivitas berlebihan. selama 1 jam setelah makan. Pertahankan klien tirah baring sementara Untuk mengurangi beban jantung. sakit. Pertahankan rentang gerak pasif selama sakit Meningkatkan kontraksi otot sehingga kritis. membantu aliran vena balik. Evaluasi tanda vital saat kemajuan aktivitas Untuk mengetahui fungsi jantung bila terjadi. dikaitkan dengan aktivitas. Berikan waktu istirahat diantara waktu Untuk mendapatkan cukup waktu resolusi aktivitas. bagi tubuh dan tidak terlalu memaksa kerja jantung. Selama aktivitas kaji EKG, dispnea, sianosis, Melihat dampak dari aktivitas terhadap fungsi kerja dan frekuensi nafas, serta keluhan jantung. subyektif. Cemas yang berhubungan dengan rasa takut akan kematian, ancaman, atau perubahan kesehatan. Tujuan: dalam waktu 1x24 jam kecemasan klien berkurang Criteria: klien mengatakan kecemasan berkurang, mengenai perasaannya, dapat mengidentifikasi penyebab atau factor yang mempengaruhinya, kooperatif terhadap tindakan dan wajah rileks.
24

Intervensi Batu klien mengekspresikan perasaan marah, kehilangan dan takut. Kaji tanda verbal dan nonverbal kecemasan, damping klien, dan lakukan tidnakan jika menunjukan perilaku merusak. Hindari konfrontasi

Rasional Cemas berkelanjutan memberikan dampak serangan jantung selanjutnya. Reaksi verbal/non verbal dapat menujukan rasa agitasi, marah dan gelisah.

Konfrontasi dapat meningkatkan rasa marah, menurunkan kerja sama, dan mungkin memperlambat penyembuhan. Mulai melakukan tindakan untuk mengurangi Mengurangi ransangan eksternal yang tidak kecemasan. Beri lingkungan yang tenang dan perlu. suasana penuh istirahat. Tingkatkan control sensasi klien. Control sensasi klien (menurunkan ketakutan) dengan cara memberikan informasi tentang keadaan klien, menekankan kepada penghargaan terhadap sumber-sumber koping (pertahanan diri) yang positif, membantu latihan relaksasi dan teknik-teknik pengalihan, serta memebrikan respon baik yang positif. Orientasikan klien terhadap prosedur rutin Orientasi dapat menurunkan kecemasan. dan aktivitas yang diharapkan. Berikan lesempatan kepada klien untuk Dapat menghilangkan ketegangan terhadap mengungkapkan kecemasanya. kekhawatiran yang tidak diekspresikan. Berikan privasi untuk klien dan orang Memberi waktu untuk mengekspresikan terdekat. perasaan, menghilangkan cemas, dan perilaku adaptasi. Adanya keluarga dan teman-teman yang dipilih klien untuk membantu aktivitas serta pengalihan (misalnya membaca) akan menurunkan perasaan terisolasi. Kolaborasi berikan anti cemas sesuai Meningkatkan relaksasi dan menurunkan indikasi, contohnya diazepam. kecemasan.

25

2.3 Leukemia 2.3.1 Definisi

Leukemia adalah sekumpulan penyakit yang ditandai oleh adanya akumulasi leukosit ganas dalam sumsum tulang dan darah (Hoffbrand, 2005). Leukemia juga bisa didefinisikan sebagai keganasan hematologis akibat proses neoplastik yang disertai gangguan diferensiasi pada berbagai tingkatan si induk hematopoietik

(Handayani&Haribowo, 2008).Menurut Wong dkk pada tahun (2009), leukemia adalah sekelompok penyakit ganas pada sumsum tulang belakang dan sistem limfatik yang ditandai dengan proliferasi tanpa batas sel darah putih yang abnormal dan imatur (Dona &Wong, 2009). Jumlah sel darah putih/leukosit normal pada tubuh kita bekisar antara 4500 11.000/L (Cui, 2011). Menurut Mescher pada tahun (2011), jumlah leukosit yang terdapat di dalam tubuh dewasa normal berada pada rentang 6000 11.000/L. Kesimpulan yang dapat diambil adalah leukemia merupakan suatu penyakit dimana produksi sel darah putih sangat berlebihan melebihi jumlah leukosit normal di dalam tubuh yang bersifat abnormal dan imatur.Sel-sel ini menghambat semua sel lain di sumsum tulang untuk berkembang secara normal, sehingga mereka tertimbun di sumsum tulang. Adapun leukemia dapat diklasifikasikan sebagai berikut :

2.3.1.1 Leukemia Akut Leukemia akut merupakan proliferasi sel leukosit yang abnormal, ganas, sering disertai bentuk leukosit yang lain daripada normal, jumlahnya berlebihan, serta dapat menyebabkan anemia, trombositopenia, dan diakhiri dengan kematian

(Handayani&Haribowo, 2008). Menurut Hoffbrand pada tahun (2008), leukemia akut adalah suatu gangguan maligna dimana sel blast hemopoetik terdapat sebanyak lebih dari 20% dari sel sumsum tulang. Menurut French American British, leukemia akut terdiri dari dua klasifikasi, yaitu : a. Leukemia Mieloblastik Akut (LMA) Leukemia mieloblastik akut adalah suatu penyakit yang ditandai dengan transformasi neoplastik dan gangguan diferensiasi sel-sel progenitor dari seri myeloid (Sudoyo dkk, 2009). LMA mengenai sel stem hematopeotik yang kelak berdiferensiasi ke semua sel Mieloid: monosit, granulosit, eritrosit, eritrosit dan

26

trombosit. Semua kelompok usia dapat terkena dan insidensi meningkat sesuai bertambahnya usia. Menurut klasifikasi FAB (French-American-British) LMA dibagi menjadi tujuh jenis, yaitu: M1 : Leukemia mieloblastik tanpa pematangan; M2 : Leukemia mieloblastik dengan berbagai derajat pematangan; M3 : Leukemia promielositik hipergranular; M4 : Leukemia mielomonositik; M5 : Leukemia monoblastik; M6 : Eritroleukemia; M7 : Beberapa sel tampak berbentuk promegakariosit/megakariosit (Handayani&Haribowo, 2008).

b. Leukemia Limfoblastik Akut (LLA) Leukemia limfoblastik akut adalah terjadinya akumulasi limfoblas dan merupakan penyakit keganasan masa anak yang paling banyak ditemukan (Hoffrand, 2005). LLA adalah keganasan klonal dari sel-sel prekursor limfoid. Lebih dari 80% kasus, sel-sel ganas berasal dari limfosit B, dan sisanya merupakan leukemia sel T. Leukemia ini merupakan bentuk leukemia yang paling banyak pada anak-anak. Walaupun demikian, 20% dari kasus LLA adalah dewasa (Sudoyo dkk, 2009). Klasifikasi LLA adalah sebagai berikut: a. Secara morfologis, menurut FAB (French, British, and American) LLA dibagi menjadi tiga jenis, yaitu: i. L1 : LLA dengan sel limfoblast kecil-kecil, neukleoli yang tidak jelas, dan merupakan 84% dari LLA, biasanya ditemukan pada anak-anak; ii. L2 : sel lebih besar, inti ireguler, kromatin bergumpal, nukleoli jelas, dan sitoplasma agak banyak, merupakan 14% dari LLA, biasanya terjadi pada orang dewasa; iii. L3 : tipe ini memiliki sitoplasma basofil dengan banyak vakuola, dan hanya merupakan 1% dari LLA. b. Secara imunofenotipe LLA dapat dibagi menjadi empat golongan besar yaitu sebagai berikut: i. ii. Common ALL, frekuensi relatif pada anak-anak 76% dan dewasa 51%. Null ALL, frekuensi relatif pada anak-anak 12% dan dewasa 38%.
27

iii. iv.

T-ALL, frekuensi relatif pada anak-anak 12% dan dewasa 10%. B-ALL, frekuensi relatif pada anak-anak 1% dan dewasa 2% (Handayani&Haribowo, 2008)

2.3.1.2 Leukemia Kronik Leukemia kronik dibedakan dari leukemia akut berdasarkan progresinya yang lebih lambat. Leukemia kronik memiliki sel darah yang abnormal masih dapat berfungsi, dan orang dengan leukemia jenis ini mungkin tidak menunjukkan gejala. Perlahan-lahan, leukemia kronik memburuk dan mulai menunjukkan gejala ketika sel leukemia bertambah banyak dan produksi sel normal berkurang. Pada stadium dini leukemia kronik, sel leukemia dapat berfungsi hampir seperti sel normal. a. Leukemia Mieloid Kronik (CML) Leukemia mieloid kronik (CML) adalah suatu penyakit klonal sel induk pluripoten, dan digolongkan sebagai salah satu penyakit mieloproliferatif. Leukemia myeloid kronik merupakan leukemia yang pertama ditemukan serta diketahui patogenesisnya. Pada tahun 1960 Nowell dan Hungerford menemukan kelainan kromosom yang selalu sama pada pasien LMK, yaitu 22q atau hilangnya sebagian lengan panjang dari kromosom 22, yang saat ini kita kenal sebagai kromosom Philadelphia (Ph). Selanjutnya di tahun 1973 Rowle menemukan bahwa kromosom Ph terbentuk akibat adanya translokasi resiprokal antara lengan panjang kromosom 9 dan 22. Dengan kemajuan di bidang biologi molekular, pada tahun 1980 diketahui bahwa pada kromosom 22 yang mengalami pemendekan tadi, ternyata didapatkan adanya gabungan antara gen yang ada di lengan panjang kromosom 9 yakni ABL (Abelson) dengan gen BCR (Break Cluster Region) yang terletak di lengan panjang kromosom 22. Gabungan kedua gen ini sering ditulis sebagai BCR-ABL diduga kuat sebagai penyebab utama terjadinya kelainan proliferasi dari seri granulosit tanpa gangguan diferensiasi sehingga pada apusan darah tepi kita dapat dengan mudah melihat tingkatan diferensiasi seri granulosit pada pasien LMK (Sudoyo dkk, 2009).

b. Leukemia Limfositik Kronik (LLK) Leukemia limfositik kronik adalah suatu keganasan hematologik yang ditandai oleh proliferasi klonal dan penumpukan limfosit B neoplastik dalam darah, sumsum tulang, limfonodi, limpa, hati, dan organ-organ lainnya. LLK ini masuk dalam kelainan limfoproliferatif. Tanda-tandanya meliputi limfositosis, limfadenopati, dan splenomegali.

28

Kebanyakan LLK (95%) adalah neoplasma sel B, sisanya neoplasma sel T (Sudoyo dkk, 2009). Menurut RAI, LLK terbagi menjadi 5 stadium yaitu: O (Limfositosis darah tepi dan sumsum tulang), I (Limfositosis + pembesaran limfonodi), II (Limfositosis + splenomegali/hepatomegali), III (Limfositosis + anemia, Hb kurang dari 11 gram/dL), IV (Limfositosis + trombositopenia, trombosit kurang dari 100.000/uL). Sedangkan menurut Binet, LLK terbagi menjadi 3 stadium yaitu: A (Limfositosis darah tepi dan sumsum tulang +), B (kurang dari 3 daerah limfoid yang membesar, Limfositosis darah tepi, dan sumsum tulang +), C (3 daerah limfoid yang membesar, stadium B+anemia, Hb kurang dari 11 g/dL pada pria dan kurang dari 10 gr/dL pada perempuan atau trombositopenia (kurang dari 100.000/L). 2.3.2 Etiologi Sebagian besar penderita leukemia memiliki faktor-faktor penyebab yang tidak dapat diidentifikasi, tetapi ada beberapa faktor yang dapat menyebabkan leukemia, yaitu : 1. Radiasi Radiasi khususnya sum-sum tulang bersifat leukomogenik. Terdapat insiden leukemia tinggi pada orang yang tetap hidup.

2. Zat kimia Benzene suatu senyawa kimia yang banyak digunakan pada industri penyamakan kulit di negara yang sedang berkembang, diketahui merupakan zat leukomogenik untuk LMA. 3. Perubahan kromosom Paparan dengan benzene kadar tinggi dapat menyebabkan kerusakan sumsum tulang, kerusakan kromosom. 4. Obat-obatan Obat-obatan anti neoplastik (misal : alkilator dan inhibitor topoisomore II) dapat mengakibatkan penyimpangan kromosom yang menyebabkan AML. Kloramfenikol, fenilbutazon, dan methoxypsoralen dilaporkan menyebabkan kegagalan sumsum tulang yang lambat laun menjadi AML. 2.3.3 Manifestasi Klinik Adapun tanda dan gejala dari leukemia, yaitu : 1) Yang disebabkan oleh kegagalan sumsum tulang
29

a. Pucat dan kelemahan karena anemia. Hal ini dikarenakan terjadinya penurunan jumlah massa eritrosit sehingga tidak memenuhi fungsinya untuk membawa oksigen dalam jumlah yang cukup ke jaringan perifer. b. Demam, gambaran infeksi mulut, tenggorokan, kulit, pernafasan. Hal ini dapat disebabkan diferensiasi sel ke bagian myeloid khususnya monosit. Monosit berperan dalam sistem retikuloendotelial (RES) yang meliputi makrofag alveolar dalam paru, kulit, dan makrofag pada usus (Mehta & Hoffbrand, 2008). c. Memar, pendarahan gusi spontan dan pendarahan dari tempat fungsi vena yang disebabkan oleh trombositopenia. 2) Yang disebabkan infiltarsi organ a. Nyeri tulang Infiltrasi sel-sel blast di dalam tulang akan menyebabkan nyeri tulang yang spontan. b. Pembengkakan gusi sering dijumpai sebagai manifestasi infiltrasi sel-sel blast ke dalam gusi. c. Saat mengalami fase kronis, pasien LMK sering mengeluh merasa cepat kenyang. Hal ini disebabkan karena pembesaran limpa dimana limpa mendesak lambung. d. Splenomegali, limfadenopati dan hepatomegali pada LLA. Dikarenakan adanya infiltrasi ekstra medular. e. Infiltrasi sel-sel blast di kulit akan menyebabkan leukemia kutis yaitu berupa benjolan yang tidak berpigmen dan tanpa rasa sakit. 2.3.4 Evaluasi Diagnostik Pemeriksaan diagnostik pada klien leukemia adalah sebagai berikut : 1. Darah lengkap, menunjukkan adanya penurunan hemoglobin, hematokrit, jumlah sel darah merah dan trombisit. Jumlah sel darah putih meningkat pada leukimia kronis, tetapi juga dapat turun, normal, atau tinggi pada leukimia akut. 2. Aspirasi sumsum tulang dan biopsi memberikan data diagnistik definitif. 3. Asam urat serum meningkat karena pelepasan oksipurin setelah keluar masuknya sel-sel leukimia cepat dan penggunaan obat sitotoksik. 4. Sinar X dada, untuk mengetahui luasnya penyakit. 5. Profil kimia, EKG, dan kultur spesimen merupakan untuk menyingkirkan masalah atau penyakit lain yang timbul.

30

2.3.5 WOC Teoritis

Radiasi, zat kimia, perubahan kromosom, obat-obatan Proliferasi sel kanker


Sel kanker bersaing dengan sel normal untuk mendapatkan nutrisi Infiltrasi

Sel normal digantikan sel kanker

Depresi sumsum tulang

Infiltrasi ekstra meduller

Eritrosit

Tulang Leukosit Faktor prmbekuan Mk: Gangguan rasa nyaman nyeri

Anemia

Pembesaran limpa (splenomegali) dan pembesaran hati (hepatomegali)

MK : Intoleransi aktivitas

Infeksi

Pendarahan

Mendesak lambung

Demam

Trombositopenia

Anoreksia, mual, dan muntah

MK : Resiko tinggi terhadap infeksi

Mk: Aktual/Risiko tinggi penurunan volume cairan

31

2.3.6 Penatalaksanaan Medis dan Keperawatan 2.3.6.1 Penatalaksanaan Medis A. Leukemia Mieloblastik Akut/Acute Myeloid Leukemia (LMA/AML) Kemoterapi merupakan bentuk terapi utama dan pada beberapa kasus dapat menghasilkan perbaikan yang berlangsung sampai setahun atau lebih. Obat yang biasanya digunakan meliputi daunorubicin, hydrochloride (cerubidine),

cytarabine (Cytosar-U), dan mercaptopurine (purinethol). Pemberian produk darah dan penanganan infeksi dengan segera. Transplantasi sumsum tulang. Sebaiknya pasien dirujuk ke spesialis penyakit dalam (sub Bagian Hematologi) untuk penatalaksanaan lebih lanjut. B. Leukemia Limfoblastik Akut/Acute Lymphoblastic Leukemia (LLA/ALL) Bentuk terapi utama dalam penanganan masalah ALL adalah kemoterapi. Kemoterapi untuk ALL yang paling mendasar terdiri atas panduan obat. I. Induksi remisi Vincristine (VCR) = 1,5 mg/m2/minggu secara IV. Prednison (Pred) = 6 mg/m2/hari secara oral. L.Asparaginase (L.asp) = 10.000 U/m2. Daunorubicin (DNR) = 25 mg/m2/minggu-4 minggu.

a. Obat yang digunakan terdiri atas :

b. Regimen yang digunakan untuk ALL dengan risiko standar terdiri atas: Prednison + VCR Prednison + VCR + L. Asparaginase. c. Regimen untuk ALL dengan risiko tinggi atau ALL pada orang dewasa antara lain : Prednison + VCR + DNR dengan atau tanpa L.Asparaginase. DNR + VCR + Prednison + L.Asparaginase dengan atau tanpa siklofosfamid.

32

II. Terapi post-remisi a. Terapi untuk sanctuary phase (membasmi sel leukemia yang bersembunyi dalam SSP dan testis). b. Terapi intensifikasi/konsolidasi: pemberian regimen non-cross

resistant terhadap regimen induksi remisi. c. Terapi pemeliharaan (maintenance): umumnya digunakan 6

mercaptopurine (6 MP) per oral, diberikan selama 2-3 tahun dengan diselingi terapi konsolidasi. C. Leukimia myeloid (LMK) Terapi LMK bergantung pada fase penyakit,yaitu: a. Fase kronis Obat pilahan: Busulphan (myleran) : dosis 0,1-0,2 mg/kg BB/hari,terapi di mulai jika leukosit naik menjadi 50.000/mm3. Efek samping berupa aplasia sum sum tulang berkepanjangan,fibrosis paru,dan bahaya timbulnya leukimia akut. Hidroksiurea : dosis di titrasi dari 500-2.000 mg,kemudian di berikan dosis pemeliharaan untuk mencapai leukosit 10.000-15.000/mm3,efek sampingnya lebih sedikit. Interferon alfa : biasanya diberikan setelah jumlah leukosit terkontrol oleh hidroksiurea. a. Fase akselerasi Sama dengan terapi leukemia akut,tetapi respon sangat rendah. b. Tranplantasi sumsum tulang. Memberikan harapan penyembuhan jangka panjang,terutama untuk penderita yang berusia kirang dari 40 tahun.penanganan umum yang diberikan adalah allogeneic peripheral blood stem cell transplantation. c. Terapi dengan memakai prinsip biologi molekuler Obat baru inatinib mesilate (gleevec) yang dapat menekan aktivitas tyrosine kinase,sehingga menekan proliferasi sel myeloid.

D. Leukemia limfoid (LLK) Pengobatan sebaiknya tidak di berikan pada klien klien tanpa gejala,karna tidak memperpanjang hidup.hal yang perlu di hadapi adalah klien yang
33

menunjukkan progresivitas limfaddenodenopati atau splenomegali, anemia, trombositopenia, atau gejala akibat desakan tumor. Obat obatan yang perlu diberikan adalah sebagai berikut : a. klorambusil 0.1-0,3mg/kg BB/hari per oral. b. Kortikosteroid sebaiknya baru diberikan bila terdapat AIHA atau trombositopenia atau demam tanpa seinfeksi c. Radioterapi dengan menggunakan sinar x kadang kadang menguntungkan bila ada keluhan pendesakan karna pembengkakan kelenjar getah bening setempat. 2.3.6.2 Penatalaksanaan Keperawatan Menurut Handayani & Haribowo pada tahun (2009), langkah-langkah keperawatan yang dapat dilakukan terhadap klien dengan leukemia adalah sebagai berikut:

A. Pengkajian 1. Identifikasi batasan tanda-tanda dan gejala-gejala yang dilaporkan oleh pasien dalam riwayat keperawatan dan pemeriksaan fisik; 2. Gambaran klinis akan beragam dengan tipe leukemia yang terjadi yaitu kelemahan dan keletihan, kecenderungan perdarahan, petekia dan ekimosis, nyeri, sakit kepala, muntah, demam,dan infeksi; 3. Pemeriksaan darah mungkin menunjukkan perubahan sel-sel darah putih dan trombositopenia. B. Diagnosa Keperawatan Menurut Doengoes (2000), diagnosa keperawatan pada pasien yang mengalami leukemia adalah : 1. Infeksi berhubungan dengan peningkatan jumlah limfosit matur dan penekanan sumsum tulang belakang. 2. Kekurangan volume cairan berhubungan dengan mual muntah, anoreksia atau diare. 3. Nyeri akut berhubungan dengan pembesaran organ/nodus limfe 4. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan penurunan cadangan energi,

peningkatan laju metabolik dari produksi leukosit masif.

34

C. Intervensi Keperawatan Infeksi berhubungan dengan peningkatan jumlah limfosit matur dan penekanan sumsum tulang belakang. Tujuan: mencegah atau menurunkan infeksi. Kriteria hasil: Perubahan pola hidup untuk meningkatkan keamanan lingkungan, meningkatkan penyembuhan. Intervensi Tempatkan pasien pada ruangan Rasional yang Melindungi patogen/infeksi. berat, dari sumber potensial

khusus, batasi pengunjung sesuai indikasi.

Supresi sumsum tulang dan kemoterapi

neutropenia,

menempatkan pasien pada risiko besar untuk infeksi. Ajarkan untuk mencuci tangan yang baik dan Mencegah kontaminasi silang/menurunkan benar untuk semua petugas dan pengunjung. risiko infeksi.

Awasi suhu, perhatikan hubungan antara Hipertemia lanjut terjadi pada beberapa tipe peningkatan suhu dan pengobatan infeksi, dan demam terjadi pada kebanyakan

kemoterapi. Observasi demam sehubungan pasien leukimia. dengan takikardia, hipotensi. Cegah menggigil dan tingkatkan cairan serta Membantu berikan mandi dan kompres. menambah menurunkan demam, yang cairan,

ketidakseimbangan

ketidaknyamanan, dan komplikasi SSP. Dorong sesering mungkin mengubah posisi, Mencegah tekhnik napas dalam dan batuk efektif. stasis sekret pernapasan,

menurunkan risiko atelektasis/pneumonia.

Auskultasi bunyi napas , perhatikan ada ronki Intervensi dini penting untuk mencegah dan inspeksi sekresi terhadap perubahan sepsis. karakteristik. Contoh peningkatan produksi sputum atau sputum kental, urine bau busuk dengan berkemih tiba-tiba. Pertahankan linen kering/tidak kusut. Mencegah rasa terbakar/ekskoriasi kulit.

Inspeksi kulit untuk nyeri tekan, area Mengindikasikan infeksi lokal, lika terbakar eritematosus atau luka terbuka. kulit dengan larutan antibakterial. Bersihkan dapat tidak menghasilkan pus karena

insufisiensi jumlah granulosit.

Inspeksi membran mukosa mulut. Berikan Rongga mulut adalah medium yang baik

35

bersihan mulut yang baik, gunakan sikat gigi untuk pertumbuhan organisme. halus untuk perawatan mulut. Tingkatkan kebersihan perianal, berikan Meningkatkan kebersihan, menurunkan

rendam an Betadine atau hibiclens bila risiko perianal: meningkatkan sirkulasi dan diindikasikan. penyembuhan.

Berikan periode istirahat tanpa ada gangguan. Menghambat energi untuk penyembuhan, regenerasi seluler. Dorong peningkatan masukan makanan Meningkatkan pembentukan antibodi dan mencegah dehidrasi. invasif Kulit robek dapat memberikan jalan masuk

tinggi protein dan cairan. Hindari/batasi prosedur

(contoh:tusukan jarum dan injeksi) bila patogenik. mungkin. Kolaborasi: Pemeriksaan laboratorium. Penurunan jumlah SDP normal/matur dapat oleh proses penyakit atau

Hitung darah lengkap, perhatikan apakah diakibatkan

SDP turun atau tiba-tiba terjadi perubahan kemoterapi, melibutkan respon imun dan pada neutrifil. Kultur gram/sensitivitas. peningkatkan risiko infeksi. Meyakinkan adanya infeksi, mengidentifikasi organisme spesifik dan terapi tepat. Kaji ulang foto dada. Hindari antipiretik yang mengandung aspirin. Indikator terjadinya komplikasi paru-paru. Aspirin dapat menyebabkan perdarahan

gaster dan penurunan jumlah trombisit lanjut. Berikan diet rendah bakteri, misalnya Meminimalkan sumber potensial kontaminasi bakterial.

makanan yang dimasak/proses.

Kekurangan volume cairan berhubungan dengan mual muntah, anoreksia atau diare. Tujuan: Menunjukkan volume cairan adekuat. Kriteria Hasil: Tanda-tanda vital stabil, nadi teraba, haluaran urine, berat jenis dan PH dalam batas normal. Intervensi Rasional sirkulasi sekunder terhadap

Awasi masukan/haluaran urine pada adanya Penurunan

pemasukan adekuat, ukur berat jenis dan PH destruksi SDM dan pencetusnya pada tubulus urine. ginjal/terjadinya batu ginjal(sehubungan

dengan peningkatan kadar asam urat) dapat

36

menimbulkan retensi urine atau gagal ginjal). Timbang BB setiap hari. Mengukur keadekuatan penggantian cairan sesuai fungsi ginjal. Pemasukan lebih dari keluaran dapat mengindikasikan obstruksi ginjal. Awasi TD dan frekuensi jantung. Perubahan dapat menunjukkan efek

hopovolemia (perdarahan/dehidrasi) Evaluasi turgor kulit, pengisian kapiler, dan Indikator langsung status cairan/hidrasi. kondisi umum menbran mukosa. Perhatikan adanya mual dan demam. Mempengaruhi pemasukkan, kebutuhan

cairan, rute penggantian. Berikan cairan 3-4 L/hari. Meningkatkan aliran urine, mencegah

pencetus asam urat, dan meningkatkan pembersihan obat antineoplastik. Inspeksi kulit/membran mukosa untuk ptekie, Supresi sumsum tulang dan produksi

area akimotik:perhatikan perdarahan gusi, trombosit menempatkan pasien pada risiko darah warna karat atau samar pada urine atau perdarahan spontan tidak terkontrol. feses, perdarahan lebih lanjut dari sisi tusukan invasif. Implementasikan tindakan untuk mencegah Jaringan rapuh dan gangguan mekanisme cedera jaringan/perdarahan, misalnya sikat pembekuan meningkatkan risiko perdarahan gigi yang halus. meskipun trauma minor.

Batasi perawatan oral, dan hindari pencuci Bila perdarahan terjadi meskipun dengan mulut dengan alkohol. sikat halus dapat menyebabkan kerusakan jaringan. Alkohol mempunyai efek

mengeringkan dan mungkin nyeri karena mengiritasi jaringan. Kolaborasi: Berikan cairan IV sesuai indikasi. Mempertahankan cairan/elektrolit pada keseimbangan tidak adanya

pemasukan malalui oral, menurunkan risiko komplikasi ginjal. Awasi pemeriksaan laboratorium: Contoh Bila trombosit, Hb/Ht jumlah trombosit kurang dari

20.000/mm, pasien cenderung perdarahan spontan yang mengancap hidup.


37

Berikan obat sesuai indikasi:

Ondansetron

(Zofran)

adalah

obat

Contoh: Ondansetron (Zofran), Allopurineol menghilangkan (Zyloprim), kalium asetat,

mual/muntah

sehubungan

natrium dengan pemberian agen kemoterapi. Allopurineol (Zyloprim) diberikan untuk menurunkan nefripati sebagai akibat produksi asam urat. Pelunak feses membantu menurunkan

bikarbonat dan pelunak feses.

mengejan pada saat defekasi dengan trauma jaringan rektal.

Nyeri akut berhubungan dengan pembesaran organ/nodus limfe Tujuan: dalam waktu 1x24 jam nyeri terkontrol/hilang. Kriteria Hasil: Pasien menunjukkan perilaku penanganan nyeri, wajah tampak rileks. Intervensi Rasional mengkaji kebutuhan untuk

Lihat keluhan nyeri pasien, gunakan skala Membantu nyeri 0-10.

intervensi, dapat mengindikasikan terjadinya komplikasi.

Awasi tanda vital, pertahatikan respon non- Dapat membantu mengevaluasi pernyataan verbal, misalnya tegangan otot dan gelisah. verbal dan keefektifan intervensi.

Berikan lingkungan tenang dan kurangi Meningkatkan istirahat dan meningkatkan rangsangan penuh stres. kemampuan koping. menurunkan ketidaknyamanan

Tempatkan pada posisi nyaman dan sokong Dapat sendi, ekstremitas dengan bantal.

tulang/sendi.

Ubah posisi secara periodik dan berikan Memperbaiki sirkulasi jaringan dan mobilitas latihan rentang gerak . sendi. kebutuhan atau

Berikan tindakan kenyamanan (mis, pijatan, Meminimalkan kompres) dan dukungan psikologis. meningkatkan obat.

Evaluasi dan dukung mekanisme koping Penggunaan persepsi sendiri/perilaku untuk pasien. menghilangkan nyeri dapat membantu pasien mengatasinya llebih efektif. Bantu pasien melakukan tekhnik manajemen Membantu manajemen nyeri dengan

nyeri contoh: latihan relaksasi/ napas dalam, perhatian langsung. bimbingan imajinasi, visualisasi, sentuhan

38

terapeutik. Kolaborasi: Awasi kadar asam urat Penggantian cepat dan destruksi sel leukimia selama kemoterapi meningkatkan asam urat, menyebabkan sendi. Berikan obat sesuai indikasi: analgetik, Diberikan untuk nyeri ringan yang tidak misalnya asetamionofen(Tylenol). hilang dengan tindakan kenyamanan, hindari produk mengandung aspirin karena pembengkakan dan nyeri

mempunyai potensi perdarahan.

Intoleransi aktivitas berhubungan dengan penurunan cadangan energi, peningkatan laju metabolik dari produksi leukosit masif. Tujuan: peningkatan toleransi aktivitas yang dapat diukur. Kriteria Hasil: Pasien dapat berpartisipasi dalam aktivitas sehari-hari sesuai tingkat kemampuan. Intervensi Evaluasi laporan kelemahan, Rasional perhatikan Efek leukimia, anemia dan kemoterapi

ketidakmampuan untuk berpartisipasi dalam (khususnya selama fase pengobatan akut dan aktivitas sehari-hari. aktif).

Berikan lingkungan tenang dan periode Menghemat energi untuk aktivitas dan istirahat tanpa gangguan. sebelum makan. Implementasikan tekhnik penghematan Memaksimalkan sediaan energi untuk tugas Dorong istirahat regenerasi seluler/penyembuhan jaringan.

energi, contoh lebih baik duduk dari pada perawatan diri. berdiri. Bantu ambulasi/aktivitas lain sesuai indikasi. Jadwalkan makan sekitar kemoterapi, berikan Dapat meningkatkan pemasukan dengan kebersihan mulut. menurunkan mual.

39

BAB III KASUS 1. Anemia A. Uraian Kasus Ny. L (50 tahun) datang ke Rumah Sakit MC dan mengeluhkan cepat lelah, pusing, sesak nafas, kaki dan pergelangan kakinya bengkak, mata berkunang-kunang, serta telinga mendenging. Dari hasil pemeriksaan didapati konjungtiva anemis, membran mukosanya pucat keputihan dan kuku pasien berbentuk sendok. Klien mengatakan tidak pernah mengalami penyakit lain sebelumnya. Setelah dilakukan pemeriksaan laboratorium diperoleh hasil sbb: WBC 4x109g/L, RBC 3 x 109 g/L, Hb 7 g/dL, MVC 70 fL. Berdasarkan hasil pemeriksaan labor ini, didiagnosa pasien ini mengalami anemia difisiensi besi. Karena nilai MVC dan Hb nya yang rendah. B. Pengkajian 1. Identitas Klien Nama Umur : Ny. L : 50tahun

Jenis Kelamin : Perempuan 2. Riwayat Kesehatan a. Keluhan utama Klien mengeluh lelah, sesak nafas, kaki dan pergelangan kakinya bengkak b. Keluhan tambahan Mata berkunang-kunang dan telinga mendenging c. Riwayat kesehatan sebelumnya Klien mengatakan tidak pernah mengalami penyakit lain sebelumnya d. Riwayat kesehatan sekarang Ny. L 50 tahun datang ke Rumah Sakit MC dan mengeluhkan cepat lelah, sesak nafas, kaki dan pergelangan kakinya bengkak, konjungtiva anemis, mata berkunang-kunang, serta telinga mendenging. 3. Pola perseptual Penglihatan: mata berkunang-kunang Pendengaran : telinga berdenging 4. Pemeriksaan fisik Tanda-tanda vital:
TD :100/70

40

N : 72x/menit S: 37,5oC RR : 24x/menit

membran mukosanya pucat keputihan dan kuku pasien berbentuk sendok 5. Pemeriksaan penunjang WBC 4x109 g/L RBC 3 x 109 g/L Hb 7 g/dL MVC 70 fL Analisa Data: Data Subjektif: 1. Klien mengatakan sering cepat lelah, sesak nafas, kaki dan pergelangan kakinya bengkak, mata berkunang-kunang, serta telinga mendenging. 2. Klien mengatakan tidak memiliki riwayat penyakit kronis sebelumnya Data Objektif:
WBC 4x109 g/L RBC 3 x 109 g/L Hb 7 g/dL MVC 70 fL Analisa Data: Data Subjektif: 3. Klien mengatakan sering cepat lelah, sesak nafas, kaki dan pergelangan kakinya bengkak, mata berkunang-kunang, serta telinga mendenging. 4. Klien mengatakan tidak memiliki riwayat penyakit kronis sebelumnya Data Objektif: 1. TTV: TD: 100/70 N: 72x/menit RR: 24x/menit S: 37,5oC

2. Dari hasil pemeriksaan didapati konjungtiva anemis, membran mukosanya pucat keputihan dan kuku pasien berbentuk sendok 3. Setelah dilakukan pemeriksaan laboratorium diperoleh hasil sbb: WBC 4x109 g/L RBC 3 x 109 g/L Hb 7 g/dL (n=11.7-13.8 g/dL) MVC 70 Fl (nilai normal = 82-92 Fl)

41

C. Analisa Data: No Data Etiologi Masalah Keperawatan 1 Subjektif: - Klien mengeluh lelah, sesak nafas, kaki dan pergelangan kakinya bengkak - Klien pandangannya kunang Objektif: - TTV: TD:100/70 N:72x/menit RR:24x/menit S:37,5oC - membran mukosanya pucat keputihan dan kuku pasien berbentuk sendok - Dari hasil pemeriksaan Iskemia miokard Penurunan curah jantung Aliran darah tidak kuat ke jantung dan otak Asimtomatik mengeluh berkunangAnemia Defisiensi zat besi Resiko gangguan jaringan tinggi perfusi

didapati konjungtiva anemis - Hasil pemeriksaan labor: WBC 4x109 g/L RBC 3 x 109 g/L Hb 7 g/dL MVC 70 fL

Resti ggn perfusi perifer

42

Subjektif: - Klien mengeluh lelah, sesak nafas, kaki dan pergelangan kakinya bengkak Objektif: - TTV: TD: 100/70 N: 72x/menit RR: 24x/menit S: 37,5oC - Hasil pemeriksaan labor: WBC 4x109 g/L RBC 3 x 109 g/L Hb 7 g/dL MVC 70 fL Otot jantung anoksik Gagal jantung kongestif dispnea Beban jantung meningkat Asimtomatik Anemia Defisiensi zat besi

Inefektif pola napas

Inefektif Pola Nafas

D. Intervensi Keperawatan (Muttaqin,2009) Diagnosa Keperawatan: 1. Gangguan perfusi jaringan b/d penurunan pengangkutan oksigen sekunder dari penurunan

sirkulasi sel-sel darah merah Kriteria hasil: Dalam waktu 3x24jam klien menunjukan perfusi adekuat mis. Tanda vital stabil; membran mukosa warna merah muda, pengisian kapiler baik, haluaran urine adekuat, konjunctiva merah (tidak pucat). Intervensi Kaji status mental klien secara teratur. Kaji factor-faktor yang Rasional Mengetahui derajat hipoksia pada otak. sel darah merah dapat

menyebabkan Berkurangnya

penurunan sel darah merah.

disebabkan oleh kekurangan kofaktor untuk eritoproesis, seperti: asam folat, vitamin B12,
43

dan besi. Pada anemia, karena semua system organ dapat terlibat, maka dapat

menimbulkan manifestasi klinis yang luas. Karena jumlah efektif sel darah merah berkurang, maka lebih sedikit oksigen yang dikirimkan kejaringan. Kaji warna kulit, suhu, sianosis, nadi perifer, Mengetahui dan diaforesis secara teratur. Pantau urine output. derajat hipoksemia dan

peningkatan tahanan perifer. Penurunan curah jantung mengakibatkan menurunya merupakan kardiogenik. produksi urine<600 terjadinya ml/hari syok

tanda-tanda

Catat adanya keluhan pusing.

Keluhan

pusing

merupakan

manifestasi

penurunan suplai darah ke jaringan otak yang parah. Pantau frekuensi jantung dan irama. Perubahan frekuensi dan irama jantung menujukan komplikasi disritmia. Berikan makanan kecil/mudah dikunyah, Makanan besar dapat meningkatkan kerja batasi asupan kafein. miokardium. Kafein dapat merangsang

langsung kejantung sehingga meningkatkan frekuensi jantung. Kolaborasi Pemberian transfusi darah. Transfuse dengan PRC (packed red cells) lebih rasional diberikan pada klien yang mengalami anemia akibat penurunan sel-sel darah merah. Pemberian antibiotika Kematian biasanya disebabkan oleh

perdarahan atau infeksi, meskipun antibiotic, khususnya yang aktiv terhadap basil gram negative, telah mengalami kemajuan besar pada klien ini. Klien dengan leucopenia yang jelas (penurunan abnormal sel darah putih) harus dilindungi terhadap kontak dengan orang lain yang mengalami infeksi.

Antibiotic tidak boleh diberikan secara


44

profilaksis pada klien dengan kadar neutrofil rendah dan abnormal (netropenia) karena antibiotic dapat mengakibatkan kegawatan akibat resistensi bakteri dan jamur. Jalur yang penting untuk pemberian obat Pertahankan cara masuk heparin (IV) darurat. sesuai indikasi. Pemantauan laboratorium. Pemantuan melihat darah rutin berguna untuk untuk melihat

perkembangan

perkembangan pasca-intervensi. Pemberian imunosupresif. Terapi imunosupresif globulin antitimosit (ATG) diberikan untuk menghentikan fungsi imunologis yang memperpanjang aplasia, sehingga memungkinkan sumsum tulang mengalami penyembuhan. Klien yang

berespons terhadap terapi biasanya akan sembuh dalam beberapa minggu sampai 3 bulan, tetapi respons dapat lambat sampai enam bulan setelah penanganan. Transplantasi. Transplantasi untuk sumsum tulang dilakukan jaringan

memberikan

persediaan

hematopoetik yang masih dapat berfungsi.

2. Diagnosa Keperawatan:

Inefektif pola nafas b/d pengembangan paru tidak optimal; kelebihan cairan paru sekunder dan edema paru akut. Tujuan: dalam waktu 3x24 jam tidak terjadi perubahan pola nafas. Kriteria Hasil: Klien tidak sesak nafas, RR dalam batas normal 16-20 kali/menit respons batuk berkurang. Intervensi Auskultasi bunyi napas (krakles). Rasional Indikasi edema edema paru, sekunder akibat dekompensasi jantung. Kaji adanya edema. Curiga gagal kongestif/kelebihan volume
45

cairan. Ukur intake dan output. Penurunan curah jantung, mengakibatkan gangguan perfusi ginjal retensi natrium/ air, dan penurunan pengeluaran urine. Timbang berat badan. Perubahan tiba-tiba dari berat badan

menunjukan gangguan keseimbangan cairan. Pertahankan 2.000ml/24jam kardiovaskuler. Kolaborasi Berikan diet tanpa garam. Natrium meningkatan retensi cairan dan volume plasma yang berdampak terhadap peningkatan beban kerja jantung dan akan meningkatkan kebutuhan miokardium. Berikan diuretic, contoh : furosemid, Diuretic bertujuan untuk menurunkan volume sprinolakton, hidronolakton. plasma dan mneurunkan retensi cairan di jaringan, sehingga mennurunkan risiko pemasukan dalam total cairan Memenuhi kebutuhan cairan tubuh orang toleransi dewasa, tetapi memerlukan pembatasan

dengan adanya dekompensasi jantung.

terjadinya edema paru. Pantau data laboratorium elektrolit Hipokalemia dapat membatasi keefektifan kalium. terapi.

46

E. WOC Kasus

Diseritropoiesis (Kurang bahan baku pembantu sel darah)

Anemia

O2 jaringan berkurang

Asimtomatik

Penurunan curah Kehilangan darah yang mendadak jantung

Perdarahan

Aliran
Hipovolemia/ hipoksemia

Beban jantung meningkat

darah tidak kuat ke

Po2 menurun danPCO2 meningkat

jantung dan otak Iskemia mio

Otot jantung anoksik

Gagal jantung kongestif

Syok

MK: Ketidakseimbangan suplay O2 Intoleransi aktivitas

kard Resti ggn perfusi perifer

dispnea

MK :Inefektif Pola Nafas

47

2. Leukemia A. Uraian Kasus Tn. B (28 tahun) masuk ke IGD Rumah Sakit tanggal 12 Februari 2013 dengan keluhan utama lemah, nafsu makan menurun disertai mual dan muntah. Keluhan tersebut dirasakan sejak 6 bulan terakhir sebelum masuk ke rumah sakit. Saat dilakukan pemeriksaan, didapatkan kondisi wajah klien pucat, pusing, lemah, konjungtiva anemis, nafsu makan menurun, mukosa bibir kering, turgor kulit buruk dan berkunang saat berdiri. Ketika palpasi abdomen terdapat hepatomegali dan splenomegali. Hasil pemeriksaan TTV dan laboratorium : TD: 110/70 mmHg, N: 108x/i, S: 38,50 C, RR: 18x/i, BB: 49 Kg (BB awal 55 Kg), TB: 160 cm, Hb: 9,3 g/dL (N: 13,5-17,5 g/dL), Leukosit: 24.000/mm3(6000-11000/mm3), Trombosit: 100.000 (150.000-400.000/mm3).

B. Pengkajian 1. Data Subjektif: 1) Klien mengatakan badannya terasa lemah 2) Klien mengatakan tidak nafsu makan 3) Klien mengatakan mual dan muntah 4) Klien mengatakan pusing 5) Klien mengatakan berkunang saat berdiri

2. Data Objektif: 1) Wajah klien terlihat pucat, konjungtiva anemis, lemah, pusing, berkunang saat berdiri, dan nafsu makan menurun. 2) Pada palpasi abdomen terdapat hepatomegali dan splenomegali, turgor kulit buruk. 3) Tanda-tanda vital dan laboratorium didapatkan, TD: 120/70 mmHg, N: 108x/i, S: 38,50 C, RR: 18x/i, BB: 49 Kg (BB awal 55 Kg), TB: 160 cm, Hb: 9,3 g/dL (N: 13,517,5 g/dL), Leukosit: 24000/mm3(6000-11000/mm3), Trombosit: 100.000 (150.000400.000/mm3). C. Analisa Data Masalah Data Data subjektif : Klien mengatakan terasa
48

Etiologi Proliferasi sel kanker

Keperawatan Kekurangan cairan volume

badannya

lemah Klien mengatakan

Sel

kanker

bersaing

dengan sel normal untuk mendapatkan nutrisi

tidak nafsu makan Klien mengatakan

mual dan muntah Data objektif : Klien tampak lemah Wajah terlihat pucat Turgor kulit buruk Mukosa bibir kering BB awal 55 kg BB sekarang 49 kg TB: 160 cm Adanya hepatomegali Splenomegali S: 38,50C Hb: 9,3 g/dL Leukosit: 24.000/mm3 Splenomegali dan hepatomegali Infiltrasi ekstra meduller (hati dan hepatomegali) Sel normal digantikan oleh sel kanker Infiltrasi

Mendesak lambung

Anoreksia, mual, dan muntah

Gangguan

nutrisi

kurang dari kebutuhan tubuh

49

Data subjektif : Klien mengatakan terasa

Proliferasi sel kanker

Intoleransi aktivitas

badannya lemah Klien pusing Klien

Infiltrasi mengatakan

mengatakan saat Sel normal digantikan oleh sel kanker mengatakan tanda-

berkunang berdiri Klien

mengalami

tanda ini sejak 6 Depresi sumsum tulang bulan terakhir Data objektif : Klien lemah. Klien pucat. Klien anemis. Hb: 9,3 g/dL Leukosit 24.000/mm3 Intoleransi aktivitas tampak tampak Anemia tampak Eritrosit

Kelemahan

50

D. WOC Kasus Radiasi, zat kimia, perubahan kromosom, obat-obatan Proliferasi sel kanker Sel kanker bersaing dengan sel normal untuk mendapatkan nutrisi Infiltrasi

Sel normal digantikan sel kanker

Depresi sumsum tulang

Infiltrasi ekstra meduller

Eritrosit

Anemia

Pembesaran limpa (splenomegali) dan pembesaran hati (hepatomegali) Mendesak lambung

MK : Intoleransi aktivitas E. Asuhan Keperawatan Kekurangan volume cairan berhubungan dengan mual muntah, anoreksia atau diare. Tujuan: Menunjukkan volume cairan adekuat. Kriteria Hasil: Tanda-tanda vital stabil, nadi teraba, haluaran urine, berat jenis dan PH dalam batas normal. Intervensi Rasional sirkulasi sekunder terhadap MK : Kekurangan volume cairan Anoreksia, mual, dan muntah

Awasi masukan/haluaran urine pada adanya Penurunan

pemasukan adekuat, ukur berat jenis dan PH destruksi SDM dan pencetusnya pada tubulus

51

urine.

ginjal/terjadinya

batu

ginjal(sehubungan

dengan peningkatan kadar asam urat) dapat menimbulkan retensi urine atau gagal ginjal). Timbang BB setiap hari. Mengukur keadekuatan penggantian cairan sesuai fungsi ginjal. Pemasukan lebih dari keluaran dapat mengindikasikan obstruksi ginjal. Awasi TD dan frekuensi jantung. Perubahan dapat menunjukkan efek

hopovolemia (perdarahan/dehidrasi) Evaluasi turgor kulit, pengisian kapiler, dan Indikator langsung status cairan/hidrasi. kondisi umum menbran mukosa. Perhatikan adanya mual dan demam. Mempengaruhi pemasukkan, kebutuhan

cairan, rute penggantian. Berikan cairan 3-4 L/hari. Meningkatkan aliran urine, mencegah

pencetus asam urat, dan meningkatkan pembersihan obat antineoplastik. Inspeksi kulit/membran mukosa untuk ptekie, Supresi sumsum tulang dan produksi

area akimotik:perhatikan perdarahan gusi, trombosit menempatkan pasien pada risiko darah warna karat atau samar pada urine atau perdarahan spontan tidak terkontrol. feses, perdarahan lebih lanjut dari sisi tusukan invasif. Implementasikan tindakan untuk mencegah Jaringan rapuh dan gangguan mekanisme cedera jaringan/perdarahan, misalnya sikat pembekuan meningkatkan risiko perdarahan gigi yang halus. meskipun trauma minor.

Batasi perawatan oral, dan hindari pencuci Bila perdarahan terjadi meskipun dengan mulut dengan alkohol. sikat halus dapat menyebabkan kerusakan jaringan. Alkohol mempunyai efek

mengeringkan dan mungkin nyeri karena mengiritasi jaringan. Kolaborasi: Berikan cairan IV sesuai indikasi. Mempertahankan cairan/elektrolit pada keseimbangan tidak adanya

pemasukan malalui oral, menurunkan risiko komplikasi ginjal. Awasi pemeriksaan laboratorium: Contoh Bila jumlah trombosit kurang dari
52

trombosit, Hb/Ht

20.000/mm, pasien cenderung perdarahan spontan yang mengancap hidup.

Berikan obat sesuai indikasi:

Ondansetron

(Zofran)

adalah

obat

Contoh: Ondansetron (Zofran), Allopurineol menghilangkan (Zyloprim), kalium asetat,

mual/muntah

sehubungan

natrium dengan pemberian agen kemoterapi. Allopurineol (Zyloprim) diberikan untuk menurunkan nefripati sebagai akibat produksi asam urat. Pelunak feses membantu menurunkan

bikarbonat dan pelunak feses.

mengejan pada saat defekasi dengan trauma jaringan rektal.

Diagnosa 2 : Intoleransi aktivitas berhubungan dengan anemia Tujuan:Setelah dilakukan tindakan terjadi penurunan tingkat keletihan. Kriteria Hasil: 1. Melaporkan penurunan tingkat keletihan; 2.Meningkatnya keikutsertaan dalam aktivitas secara bertahap; 3.Istirahat ketika mengalami keletihan; 4.Melaporkan dapat tidur lebih baik; 5. Melaporkan energi yang adekuat untuk ikut serta dalam aktivitas; 6.Mengonsumsi diet dengan masukan protein dan kalori yang dianjurkan; Berikan dorongan untuk istirahat beberapa periode selama siang hari,terutama sebelum dan sesudah latihan fisik. Selama istirahat, energi dihemat dan tingkat energi diperbarui. Beberapa kali periode istirahat lebih satu singkat

mungkin dibandingkan

bermanfaat kali periode

istirahat yang panjang. Tingkatkan jam tidur total pada malam hari. Tidur membantu untuk memulihkan tingkat energi. Atur kembali jadwal setiap hari dan atur aktivitas untuk menghemat pemakaian energi. Pengaturan kembali aktivitas dapat mengurangi kehilangan energy dan mengurangi stressor. Berikan masukan protein dan kalori yang adekuat. Penipisan kalori dan protein

menurunkan toleransi aktivitas.

53

Berikan imajinasi.

dorongan

untuk

teknik

relaksasi

Peningkatan relaksasi dan istirahat psikologis keletihan fisik. dapat menurunkan

Kolaborasi pemberian produk darah sesuai yang diresepkan.

Meningkatkan rasa nyaman akan meningkatkan toleransi fisik

terhadap gejala yang dirasakan.

F. Penatalaksanaan Farmakologi dan Non Farmakologi A. Penatalaksanaan Farmakologi Ada banyak cara penanganan yang dapat dilakukan pada penderita leukemia dan setiap penanganan mempunyai keunggulan masing-masing. Tujuan pengobatan pasien leukemia adalah mencapai kesembuhan total dengan menghancurkan sel-sel leukemia. Untuk itu, penderita leukemia harus menjalani kemoterapi dan harus dirawat di rumah sakit. Sebelum sumsum tulang kembali berfungsi normal, penderita mungkin memerlukan transfusi sel darah merah untuk mengatasi anemia, transfusi trombosit untuk mengatasi perdarahan, antibiotik untuk mengatasi infeksi. Beberapa kombinasi dari obat kemoterapi sering digunakan dan dosisnya diulang selama beberapa hari atau beberapa minggu. B. Penatalaksanaan Non Farmakologi Penelitian lebih lanjut mengenai cara untuk mengatasi kanker salah satunya adalah dengan menggunakan kulit manggis. Sebagai obat herbal kanker, kulit manggis memiliki kemampuan istimewa mampu mendorong sel kanker melakukan bunuh diri. Alfamangostin dan garsinon-E yang merupakan turunan dari senyawa xanthone mampu menghambat proliferasi sel kanker dengan mengaktivasi enzim kaspase 3 & 9 yang memicu apoptosis atau program bunuh diri sel kanker. Berdasarkan hasil dari beberapa penelitian, mangostin dan metanol pada ekstrak kulit manggis mempunyai potensi sebagai kemopreventif (mencegah inisiasi, menghambat perkembangan) terhadap kanker. Cara untuk mengolah kulit manggis yaitu gunakan sendok untuk mengeruk bagian dalam kulit yang sudah dibersihkan, dan pisahkan dari kulit keras di bagian luarnya. Setelah itu, dinginkan di dalam lemari pendingin jika hendak disimpan hingga jumlahnya mencukupi. Lalu, campur dengan ethanoldan air dengan perbandingan 1:2 dan hancurkan dengan blender. Endapkan selama 24 jam, setelah itu saring untuk memisahkan ampas dengan ekstrak xanthone kulit manggis. Lalu campurkan xanthone dengan rosela dan
54

madu dipanaskan dengan suhu 90-95 derajat celsius selama 10 menit untuk menguapkan ethanol. Setelah itu, dinginkan dengan suhu kamar lalu campurkan dengan flavor anggur atau apel. Lalu xanthone siap untuk dinikmati dengan dicampur air.

Penderita leukemia sering mengalami nyeri akibat proliferasi dan infiltrasi sel-sel kanker. Untuk mengatasi nyeri, dapat dilakukan teknik meditasi seperti yoga.

55

BAB V PENUTUP A. Kesimpulan dan Saran Anemia dan leukemia merupakan suatu penyakit dari sel darah manusia. Leukemia merupakan kanker yang terjadi pada sel darah manusia. Anemia secara fungsional didefinisikan sebagai penurunan jumlah massa eritrosit sehingga tidak dapat memenuhi fungsinya untuk membawa oksigen ke jaringan perifer (Sudoyo dkk,2009). Pada leukemia, sel darah yang abnormal tersebut adalah kelompok sel darah putih. Sel-sel darah yang terkena leukemia akan sangat berbeda dengan sel darah normal, dan tidak mampu berfungsi seperti layaknya sel darah normal. Sehingga diperlukan peran perawat untuk memberikan asuhan keperawatan yang baik pada klien.

56

DAFTAR PUSTAKA

Davey, Patrick.2005. At A Glance Medicine.Jakarta: Erlangga Doenges, Marilynn E. 2000. Rencana Asuhan Keperawatan pedoman untuk perencanaan dan pendokumentasian pasien. ed.3. Jakarta: EGC Harrison. 2000. Prinsip-prinsip Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: EGC Hoffbrand, A.V. 2005. Kapita Selekta Hematologi. Jakarta: EGC

Muttaqin. 2009. Asuhan Keperawatan dengan Gangguan Sistem Hematologi dan Kardiovaskuler. Jakarta: Salemba Medika

Price, Sylvia Anderson.2005. Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-proses Penyakit.Jakarta: EGC

57

You might also like