Pendahuluan Anemia adalah penurunan jumlah massa eritrosit sehingga tidak dapat memenuhi fungsinya untuk membawa oksigen

dalam jumlah yang cukup ke jaringan perifer. Keadaan anemia ditunjukkan oleh penurunan kadar hemoglobin, hematokrit atau hitung eritrosit (red cell count). Tetapi yang paling lazim dipakai adalah kadar hemoglobin, kemudian hematokrit (Hoffbrand, 2006). Anemia defisiensi besi (ADB) adalah anemia yang timbul akibat berkurangnya penyediaan besi untuk eritropoesis, hal ini disebabkan cadangan besi kosong sehingga pembentukan hemoglobin berkurang. Anemia bentuk ini merupakan bentuk anemia yang sering ditemukan di dunia, terutama di negara yang sedang berkembang. Diperkirakan sekitar 30 % penduduk dunia menderita anemia, dan lebih dari setengahnya merupakan anemia defisiensi besi. Anemia defisiensi besi lebih sering ditemukan di negara yang sedang berkembang sehubungan dengan kemampuan ekonomi yang terbatas, masukan protein hewani yang rendah, dan investasi parasit yang merupakan masalah endemik. Saat ini di Indonesia anemia defisiensi besi merupakan salah satu masalah gizi utama disamping kurang kalori protein, vitamin A dan Yodium (Sudoyo, 2006). Anemia defisiensi besi merupakan penyakit anemia yang paling sering terjadi pada bayi, anak, dan wanita hamil. Menurut United Nations Children's Fund (Unicef), 90% dari semua jenis anemia di dunia karena defisiensi besi besi (Countinho,et al, 2005). Defisiensi besi dapat terjadi bila jumlah besi yang diserap untuk memenuhi kebutuhan tubuh terlalu sedikit, yang dapat diakibatkan oleh kurangnya pemasukan zat besi, berkurangnya zat besi dalam makanan, meningkatnya kebutuhan akan zat besi. Bila hal tersebut berlangsung lama maka defisiensi zat besi akan menimbulkan anemia (Sudoyo, 2006). Anak-anak di negara berkembang sangat rentan terkena anemia defisiensi besi karena kebutuhan besi akibat pertumbuhan meningkatresiko terinfeksi cacing yang tinggi dan asupan besi rendah pada diet makan mereka. Pada negara berkembang prevalensi anemia defisiensi besi (ADB) pada anak diperkirakan mencapai sekitar 30%.(King, et al, 2007). Selain dibutuhkan untuk pembentukan hemoglobin yang berperan dalam penyimpanan dan penangkutan oksigen, zat besi juga terdapat dalam beberapa enzim yang berperan dalam metabolisme oksidatif, sintesis DNA (Deoxyribonucleic acid), neurotransmitter dan proses katabolisme yang dalam bekerjanya membutuhkan ion besi. Dengan demikian, kekurangan besi

mempunyai dampak yang merugikan bagi pertumbuhan dan perkembangan anak, menurunkan daya tahan tubuh, menurunkan konsentrasi belajar dan mengurangi aktivitas kerja (Sudoyo, 2006). Anemia defisiensi besi hampir selalu terjadi sekunder karena adanya penyakit yang mendasarinya, sehingga pemeriksaan dan pengetahuan terhadap penyakit dasarnya menjadi bagian penting dari pengobatan. Prinsip pengobatan anemia defisiensi besi adalah mengetahui faktor penyebab dan mengatasinya serta memberikan terapi penggantian dengan preparat besi (Price, 2005). Cara membedakan anemia defisiensi besi dengan anemia lainnya yang termasuk jenis anemia mikrositik hipokromik untuk dapat menegakkan diagnosis adalah dengan pemeriksaan penunjang kadar Fe serum, kadar feritin dan cadangan besi di sumsum tulang. Jika ketiga hal tersebut jumlahnya menurun dalam darah, maka dapat ditegakkan diagnosis anemia defisiensi besi (Price, 2005). Adapun untuk penatalaksaannya adalah dengan memberikan suplemen terapeutik, transfusi darah, dan dengan cara parenteral. Terapi pemberian besi per oral yang sering dipakai adalah sedian ferrous sulfat karena harganya lebih murah. Terapi secara parenteral juga dapat diberikan, akan tetapi terapi ini tidak harus dilakukan jika penderita dapat menelan makanan (Price, 2005).

PEMBAHASAN

Anamnesis Anamnesis yaitu pemeriksaan yang pertama kali dilakukan yaitu berupa rekam medik pasien. Dapat dilakukan pada pasiennya sendiri (auto) atau pada keluarga terdekat (allo). Halhal yang perlu diperhatikan dalam anamnesis adalah sebagai berikut : 1. Identitas Nama Umur Jenis kelamin Alamat Agama dan suku bangsa

2. Riwayat penyakit Keluhan utama, anamnesis tentang penyakitnya sendiri diawali dengan keluhan utama, ialah keluhan atau gejala yang menyebabkan pasien dibawa berobat. Keluhan utama pasien adalah pucat dan lemas sejak 2-3bulan yang lalu. Riwayat penyakit sekarang, pada bagian ini penyakit disusun secara kronologis, terinci dan jelas mengenai keadaan kesehatan penderita sejak sebelum ada keluhan sampai penderita dibawa berobat. Bila pasien telah mendapat pengobatan sebelumnya, hendaklah ditanyakan kapan berobat, kepada siapa, serta apa saja yang telah diberikan dan bagaimana hasil pengobatan tersebut. Pada umumnya, hal-hal yang perlu diketahui mengenai suatu keluhan atau gejala mencakup; Karakteristik Durasi Gejala tambahan Riwayat pengobatan Perkembangannya

Riwayat pencetus Riwayat penularan

Riwayat penyakit yang pernah diderita, penyakit yang pernah diderita sebelumnya perlu diketahui, karena kadang-kadang ada hubungannya dengan penyakit yang sekarang, atau setidak-tidaknya memberi
1

informasi

untuk

membantu

pembuatan

diagnosis

dan

penatalaksanaannya sekarang.

Riwayat pendarahan dan demam tidak ada. Latar belakang sosial dan pekerjaan, riwayat sosial penderita yang perlu diketahui adalah

keadaan ekonomi keluarga serta lingkungannya dan juga kebiasaan-kebiasaan lain seperti peminum alkohol. Sedangkan pekerjaan perlu diketahui karena ada pekerjaan-pekerjaan tertentu yang dapat menimbulkan cedera yang khusus atau kelainan-kelainan yang khusus pula. Kebersihan di lingkungan tempat tinggal Kebersihan pribadi Anak hanya mendapat ASI eksklusif dan bubur tim polos

Riwayat Keluarga Adakah dikeluarga yang memiliki keluhan sama seperti pasien?

Pemeriksaan Fisik Keadaan umum Kesadaran Vital sign : Sedang, kooperatif. : Compos mentis : TD : 120/80 mmHg N : 84 /mnt R : 24 /mnt S : 36,5C Mata Mulut Pemeriksaan thoraks Abdomen Ekstremitas : Conjungtiva anemis (+/+), sklera ikterik (-/-). : Tampak pucat. : Pembesaran cor ke laterocaudal. : t, tidak ada tanda-tanda asites. : Pucat pada ekstremitas superior dan inferior.

Pemeriksaan Penunjang 1. Screening Test 1) Kadar hemoglobin : < 9gr/dl 2) Hematokrit : < 27 % 3) Indeks eritrosit i. MCV : < 70 fl ii. MCH : < 29 pg iii. MCHC : < 30% 4) Apusan Darah Tepi a. Mikrositik hipokromik b. Anisositosis c. Poikilositosis 1. Polikromasi 2. Sel pensil 3. Sel target (kadang-kadang)

2. Pemeriksaan Khusus 1) Serum Iron : < 50 mg/dl

2) TIBC (Total Iron Binding Capacity) : > 350 mg/dl 3) Saturasi Transferin 4) Feritin Serum 3. Pemeriksaan Sumsum Tulang Menunjukkan hiperplasia normoblastik dengan normoblast kecil-kecil (Bakta, 2006). : < 15 % : < 20 g/dl

Manifestasi Klinis Gejala anemia defisiensi besi dibagi menjadi 3 golongan yaitu : 1. Gejala Umum Badan lemah lesu, cepat lelah, mata berkunang-kunang, serta telinga mendenging (Bakta, 2006). 2. Gejala Khusus akibat defisiensi besi (Bakta, 2006).

a) Koilonychia : kuku sendok, yaitu kuku menjadi rapuh, bergaris-garis vertical dan menjadi cekung sehingga mirip seperti sendok b) Atrofi papil lidah : permukaan lidah menjadi licin dan mengkilap karena papil lidah menghilang c) Stomatitis angularis : adanya keradangan pada sudut mulut sehingga tampak sebagai bercak berwarna pucat keputihan d) Disfagia : nyeri menelan karena kerusakan epitel hipofaring e) Atrofi mukosa gaster sehingga menimbulkan akhloridia 3. Gejala penyakit dasar Pada anemia defisiensi besi dapat dijumpai gejala-gejala penyakit yang menjadi penyebab anemia defisiensi besi tersebut, contoh : ADB akibat penyakit cacing maka gejala yang timbul adalah dyspepsia, parotis membengkak dan kulit telapak tangan berwarna kuning seperti jerami (Bakta, 2006).

Diagnosis Kerja Diagnosis ditegakkan berdasarkan hasil temuan dari anamnesis, pemeriksaan fisik dan laboratorium yang dapat mendukung sehubungan dengan gejala klinis yang sering tidak khas (Bakta, 2006). Ada beberapa kriteria diagnosis yang dipakai untuk menentukan ADB 1. Kriteria diagnosis ADB menurut WHO: a. Kadar HB kurang dari normal sesuai usia b. Konsentrasi Hb eritrosit rata-rata 31 pg. c. Kadar Fe serum <50 ug/dl (N:80-180ug/dl) d. Saturasi Transferin <15% (N:20-50%) 2. Dasar diagnosis ADB menurut Cook dan Monsen a. Anemia hipokrom mikrositik b. Saturasi transferin < 16% c. Nilai FEP > 100 % Ug/dl eritrosit d. Kadar feritin serum <12 ug/dl Untuk kepentingan diagnosis minimal 2 dari 3 kriteria ( ST, feritin serum dan FEP ) harus dipenuhi.

Lanzkowsky menyimpulkan ADB dapat diketahui melalui: (Bakta, 2006). 1. Pemeriksaan apus darah tepi hipokrom mikrositer yang dikonfirmasi dengan kadar MCV, MCH dan MCHC yang menurun Red cell distribution width (RDW) > 17%. Pada penderita Anemia Defisiensi Besi, kadar MCH dan MCHC akan menurun sedangkan MCHC kurang sensitif, baru menurun pada penyakit yang telah berlangsung lama atau berat. (Suega, et al, 2007). 2. FEP meningkat 3. Feritin serum menurun 4. Fe serum menurun, TIBC meningkat, ST <16% 5. Respon terhadap pemberian preparat besi a. Retikulositosis mencapai puncak pada hari ke 5-10 setelah pemberian besi b. Kadar hemoglobin meningkat rata-rata 0,25-0,4 g/dl/hari atau PCV meningkat 1%/hari 6. Sumsum tulang a. Tertundanya maturasi sitoplasma b. Pada pewarnaan sumsum tulang tidak ditemukan besi atau besi berkurang Cara lain untuk menentukan adanya ADB adalah dengan trial pemberian preparat besi. Penentuan ini penting untuk mengetahui adanya ADB subklinis dengan melihat respons hemoglobin terhadap pemberian preparat besi. Bila dengan pemberian preparat besi dosis 6 mg/kgBB/hari selama 3-4 minggu terjadi peningkatan kadar Hb 1-2 g/dl, maka dapat dipastikan bahwa yang bersangkutan menderita ADB (Bakta, 2006).

Diagnosis Banding Anemia Hemolitik Penegakan diagnosis anemia hemolisis memerlukan anamnesis dan pemeriksaan fisis yang teliti. Pasien mungkin mengeluh kuning dan urinnya kecoklatan seperti warna teh pekat, meski jarang terjadi. Riwayat pemakaian obat-obatan dan terpajan toksin serta riwayat keluarga merupakan informasi penting yang harus ditanyakan saat anamnesis. Pada pemeriksaan fisis ditemukan :

Tampak pucat dan ikterus. Tidak ditemukan perdarahan dan limfadenopati. Dapat ditemukan hepatomegali atau splenomegali. Takikardia dan aliran murmur pada katup jantung. Selain hal-hal umum yang dapat ditemukan pada anemia hemolisis diatas, perlu dicari

saat anamnesis dan pemeriksaan fisik hal-hal yang bersifat khusus untuk anemia hemolisis tertentu. Misalnya, ditemukannya ulkus tungkai pada anemia sickle cell. Penyakit hemolitik gejala-gejalanya dapat didasarkan atas 3 proses yang juga merupakan bukti bahwa ada hemolisis : 1. Kerusakan pada eritrosit a. Fragmentasi dan kontraksi eritrosit pada hapusan darah tepi, yang terutama nampak pada anemia hemolitik oleh karena obat-obat dan anemia hemolitik mikroangiopatik. b. Sferositosis Mekanisme terjadinya sferositosis ialah karena adanya beberapa eritrosit yang terikat pada sel-sel pelapis sinus-sinus yang telah diaktifkan oleh IgG sehingga mengalamai perubahan bentuk, akan tetapi sel-sel tersebut lolos dari eritrofagositosis dan untuk sementara tetap beredar. Oleh karena bentuknya yang abnormal sferosit mudah tertangkap dalam trabekula limpa dan dihancurkan. 2. Katabolisme HB yang meningkat Indikatoor-indikator utama proses ini ialah : a. Hiperbilirubinemia : Ikterus b. Urobilinogenuria 3. Eritropoesis yang meningkat karena kompensasi sumsum tulang a. Darah tepi : retikulositosis, normoblastemia. b. Sumsum tulang : hyperplasia eritroid, hyperplasia sumsum tulang c. Eritropoiesis ekstramedular Absorbsi Fe meningkat.

Anemia Aplastik

Etiologi Anemia defisiensi besi dapat disebabkan oleh karena rendahnya masukan besi, gangguan absorbs, serta kehilangan besi akibat perdarahan menahun. Kehilangan besi sebagi akibat perdarahan menahun o Saluran cerna: tukak peptic, pemakaian salisilat atau NSAID, kanker lambung, kanker kolon, divertikulosis, hemoroid dan infeksi cacing tambang. o Saluran genitalis perempuan: menorrhagia atau metrorrhagia o saluran kemih: hematuria o Saluran nafas: hemoptoe Faktor nutrisi: kurangnya jumlah besi total dalam makanan atau bioavailabilitas besi yang tidak baik (makanan banyak serat, rendah vitamin C, dan rendah daging) Kebutuhan besi meningkat: prematuritas, anak dalam masa pertumbuhan, kehamilan Gangguan absorbsi besi: gastrectomi, tropical sprue, colitis kronis.

Patofisiologi dan Patogenesis Anemia defisiensi besi merupakan hasil akhir keseimbangan besi yang berlangsung lama. Bila kemudian keseimbangan besi yang negatif ini menetap, maka akan menyebabkan cadangan besi berkurang (Martini, 2009). Ada tiga tahap dari anemia defisiensi besi, yaitu: 1. Tahap petama. Tahap ini disebut iron depletion atau iron deficiency, ditandai dengan berkurangnya cadangan besi atau tidak adanya cadangan besi. Hemoglobin dan fungsi protein besi lainnya masih normal. Pada keadaan ini terjadi peningkatan absorbsi besi non heme. Feritin serum menurun sedangkan hasil pemeriksaan lain masih normal (Bakta, 2006). 2. Tahap kedua Pada tingkat ini yang dikenal dengan istilah iron deficient erytropoietin atau iron limited erytropoiesis didapatkan suplai besi yang tidak cukup untuk menunjang eritropoiesis. Dari hasil pemeriksaan laboratorium diperoleh nilai besi serum menurun dan saturasi transferin menurun sedangkan total iron binding capacity (TIBC) meningkat dan free erytrocyt porphyrin (FEP) meningkat (Bakta, 2006).

3. Tahap ketiga Tahap inilah yang disebut sebagagi iron deficiency anemia. Keadaan ini terjadi bila besi yang menuju eritroid sumsum tulang tidak cukup sehingga menyebabkan penurunan kadar Hb (Bakta, 2006).

Penatalaksanaan Pada prinsipnya, terapi untuk pasien Anemia Defisiensi Besi adalah dengan mencari tahu faktor penyebab ADB serta memberikan terapi penggantian dengan preparat besi sesuai dengan penyebabnya. Cara yang biasa dilakukan dalam pemberian preparat besi adalah dengan memberikan preparat ferrous sulfat per oral karena harganya yang murah dan aman untuk diberikan dibandingkan dengan pemberian secara parenteral yang selain mahal, juga bisa menyebabkan reaksi alergi (Sudoyo, 2006).

Terapi kausal: terapi terhadap penyebab perdarahan. i.e pengobatan terhadap cacing tambang, pengobatab hemorrhoid, pengobatan menorrhagia. Pemberian preparat besi untuk mengganti kekurangan besi dalam tubuh (iron replacement therapy).

a. Terapi besi oral: Ferrous sulfat: dosis anjuran 3 x 200 mg. Setiap 200 mg sulfas ferrous mengandung 66 mg besi elemental. Pemberian sulfas frrous 3 x 200 mgabsorbsi besi 50 mg/harimeeritropoesis 2-3x normal. Preparat lain: ferrous gluconate, ferrous fumarat, ferrous lactate dan ferrous succinate Preparat besi sebaiknya diberikan saat lambung kosong, tetapi ES lebih sering terjadi. Untuk mengurangi ES dapat dosis dapat dikurangi menjadi 3 x 100 mg. Pengobatan besi diberikan 3-6 bulan, ada yang menganjurkan 12 bulan. setelah kadar Hb normal untuk mengisi cadangan besi tubuh. Dosis pemeliharaan yang diberikan adalah 100-200 mg. Untuk meningkatkan penyerapan besi dapat diberikan preparat vit C. Dianjurkan diet tinggi hati dan daging (banyak mengandung besi). b. Terapi besi parenteral

tujuan: mengembalikan kadar Hb dan mengisi besi sebesar 500-1000 mg. Dosis yang diberikan dapat dihitung melalui rumus diabwah ini. dosis dapat diberikan sekaligus atau dalam beberapa kali pemberian. KEbutuhan besi (mg) = (15-Hb sekarang) x BB X 2,4 + 500 atau 1000 mg Hanya diberikan atas indikasi tertentu: intoleransi terhadap pemberian besi oral kepatuhan terhadap obat yang rendah gangguan pencernaan seperti colitis ulseratif yang dapat kambuh jika diberikan preparat besi penyerapan besi terganggu (gastrektomi) keadaan dimana kehilangan darah yang banyak sehingga tidak cukup dikompensasi oelh pemberian besi per oral (hereditary hemorrhagic teleangiectasia) kebutuhan besi yang besar dalam waktu pendek seperti pada kehamilan trimester ketiga dan sebelum operasi defesiensi besi fungsional relative akibat pemberian eritropoetin pada anemia gagal ginjal kronik atau anemia akibat penyakit kronik. Preparat yang tersedia: iron dextran complex (mengandung 50 mg besi/ml), iron sorbitol citric acid complex dan iron ferric gluconate dan iron sucrose yang lebih aman. Pemberian secara parenteral memberikan efek nyeri dan warna hitam pada kulit. c. Pengobatan lain Diet: tinggi protein terutama dari protein hewani vitamin C: 3 x 100 mg perhari untuk me absorbs besi transfusi darah (indikasi) o adanya penyakit jantung anemic dengan ancaman payah jantung o anemia yang sangat simptomatik, ie anemia dengan gejala pusing yang mencolok o pasien memerlukan pe kadar Hb yang cepat (kehamilan trimester akhir atau preoperasi) Jenis darah yang diberi adalah PRC untuk mengurangi bahaya overload. Sebagai premedikasi dapat dipertimbangkan pemberian furosemid IV. Respons yang diharapkan

Dinyatakan memberikan respon baik bila retikulosit naik pada minggu pertama, mencapai puncak pada hari ke-10 dan normal lagi setelah hari ke 14, diikuti kenaikan Hb 0,15 g/hari atau 2 g/dl setelah 3-4 minggu. Hb menjadi normal setelah 4-10 mgg.

Respon kurang: o Pasien tidak patuh o dosis besi kurang o masih ada perdarahan cukup banyak o ada penyakit lain o Diagnosis salah

Pencegahan Pendidikan kesehatan, lingkungan dan gizi o memakai alas kaki untuk mencegah transmisi cacing tambang, meminum obat cacing secara rutin. o mendorong konsumsi makanan yang membantu absorbs besi Suplementasi besi dan asam folat sebagai profilaksis untuk ibu hamil dan anak balita fortifikasi bahan makanan dengan besi

Prognosis Prognosis baik apabila penyebab anemianya diketahui hanya karena kekurangan besi saja serta kemudian dilakukan penanganan yang adekuat. Gejala anemia dan menifestasi klinis lannya akan membaik dengan pemberian preparat besi (Supandiman, 2006). Jika terjadi kegagalan dalam pengobatan, perlu dipertimbangkan beberapa kemungkinan sebagai berikut: 1. Diagnosis salah 2. Dosis obat tidak adekuat 3. Preparat Fe yang tidak tepat dan kadaluarsa 4. Perdarahan yang tidak teratasi atau perdarahan yang tidak tampak berlangsung menetap. 5. Disertai penyakit yang mempengaruhi absorpsi dan pemakaiam besi (seperti: infeksi, keganasan, penyakit hati, penyakit ginjal, penyakit tiroid, penyakit karena defisiensi vitamin B12, asam folat)

6. Gangguan absorpsi saluran cerna (seperti pemberian antasid yang berlebihan pada ulkus peptikum dapat menyebabkan pengikatan terhadap besi). Pada kasus ADB karena perdarahan, apabila sumber perdarahan dapat diatasi, maka prognosis anemia defisiensi besi adalah baik terutama apabila diberikan terapi Fe yang adekuat. Tentunya penyakit dasar sebagai sumber perdarahan kronisnya pun menentukan prognosis dari pasien (Supandiman, 2006).

Komplikasi Komplikasi yang mungkin timbul seperti pada anemia yang lain. apabila anemianya berat, maka akan timbul komplikasi pada sistem kardiovaskuler berupa dekompensatio cordis. Komplikasi yang lain yang mungkin timbul adalah komplikasi dari tractus gastrointestinal berupa keluhan epigastric distress atau stomatitis (Supandiman, 2006).

DAFTAR PUSTAKA

1. Bakta, I Made.2006.Hematologi Klinik: EGC.1691-1694. 2. Coutinho, Geraldo Gaspar Paes Leme., Maria Goloni-Bertollo, Eny., Cristina Pavarino Bertelli, Erika. 2005. Iron Deficency Anemia In Children: A Challenge For Public Health And For Society. Sao Paulo Med J, vol.123(2) : 88-92 3. Hoffbrand,A.V.2005.Kapita Selekta Hematologi,Ed.2.Jakarta: EGC.28-44. 4. King, L., Reid, M., Forrester, TE. 2005. Iron Deficiency Anaemia in Jamaican Children, Aged 15 Years, with Sickle Cell Disease. West Indian Med J, vol.54(5) : 292. 5. Martini, F.H, Judi L. Nath.2009.Fundamentals of Anatomy and Physiology, 8th edition.San Fransisco: Pearson International Education.658-660

6. Price, Sylvia A., Lorraine M. Wilson.2006.Patofisiologi:Konsep Klinis Proses Perjalanan Penyakit,Vol 1,Ed 6.Jakarta: EGC.255-261 7. Sudoyo W.,Setyohadi B.,Alwi I.,Simadibrata M.,Setiati S Editor.2006.Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Jilid II,Ed 3:.Jakarta: Balai Penerbit FKUI.644-650

8. Suega, Ketut., Bakta, I Made., Adnyana, Losen., Darmayud, Tjok. 2007. Perbandingan Beberapa Metode Diagnosis Anemia Defisiensi Besi:Usaha Mencari Cara Diagnosis Yang Tepat Untuk Penggunaan Klinik. J. Peny Dalam, vol.8(1) : 1. 9. Supandiman, Iman.2006.Hematologi Klinik.Bandung: PT Alumni.45-50