BAB I PENDAHULUAN

Saat ini diseluruh dunia tengah terjadi epidemi asma, yaitu peningkatan prevalensi dan derajat asma terutama pada anak-anak, baik dinegara maju maupun dinegara berkembang. Dilain pihak, walaupun banyak hal yang berkaitan dengan asma telah terungkap namun ternyata hingga saat ini secara keseluruhan asma masih merupakan misteri. Pengetahuan tentang patologi, fisiologi dan imunologi asma berkembang sangat pesat, khususnya untuk asma pada orang dewasa dan anak besar. Pada anak kecil dan bayi mekanisme dasar perkembangan penyakit ini masih belum diketahui pasti. Lagipula bayi dan balita yang mengalami mengi saat terkena infeksi saluran nafas akut, banyak yang tidak berkembang menjadi asma saat dewasanya.
Selama sepuluh tahun terakhir banyak penelitian epidemiologi tentang asma bronkial dan penyakit alergi berdasarkan kuisioner telah dilaksanakan di berbagai belahan dunia. Semua penelitian ini walaupun memakai berbagai metode dan kuisioner namun mendapatkan hasil yang konsisten untuk prevalensi asma bronkial sebesar 5-15% pada populasi umum dengan prevalensi lebih banyak pada wanita dibandingkan laki-laki. Di Indonesia belum ada data epidemiologi yang pasti namun diperkirakan berkisar 3-8%.4

BAB II PEMBAHASAN ASMA BRONKIAL

2.1

DEFINISI GINA (Global Initiative for Asthma) mendefinisikan asma sebagai

gangguan inflamasi kronik saluran nafas dengan banyak sel yang berperan antara lain sel mast, eosinofil, dan limfosit T yang menyebabkan episode mengi berulang, sesak napas, rasa dada tertekan, dan batuk, khususnya malam dan dini hari. Berhubungan dengan penyempitan jalan nafas yang luas dan bervariasi, sebagian besar bersifat reversibel, juga berhubungan dengan hiperreaktivitas jalan nafas terhadap berbagai rangsangan. Batasan ini sangat lengkap, tetapi dalam penerapan klinis untuk anak tidak praktis. Oleh karena itu Konsensus Nasional Asma Anak (KNAA) memberi batasan sebagai berikut : Asma adalah mengi berulang dan/atau batuk persisten dengan karakteristik timbul secara episodik, cenderung pada malam dan dini hari (nocturnal), musiman, setelah aktivitas fisik, serta mempunyai riwayat asma atau atopi lain dalam keluarga, atau penderita sendiri.

2.2

EPIDEMIOLOGI Kira-kira 2-20% populasi anak dilaporkan pernah menderita asma. Belum

ada penyelidikan menyeluruh mengenai angka kejadian asma pada anak Indonesia, namun diperkirakan berkisar antara 5-10%. Asma dapat timbul pada segala umur; 30% penderita bergejala pada umur 1 tahun, sedang 80-90% anak 2

asma mempunyai gejala pertama sebelum umur 4-5 tahun(3,4)

Selama sepuluh tahun terakhir banyak penelitian epidemiologi tentang asma bronkial dan penyakit alergi berdasarkan kuisioner telah dilaksanakan di berbagai belahan dunia. Semua penelitian ini walaupun memakai berbagai metode dan kuisioner namun mendapatkan hasil yang konsisten untuk prevalensi asma bronkial sebesar 5-15% pada populasi umum dengan prevalensi lebih banyak pada wanita dibandingkan laki-laki. Di Indonesia belum ada data epidemiologi yang pasti namun diperkirakan berkisar 3-8%.4 Dua pertiga penderita asma bronkial merupakan asma bronkial alergi (atopi) dan 50% pasien asma bronkial berat merupakan asma bronkial atopi. Asma bronkial atopi ditandai dengan timbulnya antibodi terhadap satu atau lebih alergen seperti debu, tungau rumah, bulu binatang dan jamur. Atopi ditandai oleh peningkatan produksi IgE sebagai respon terhadap alergen. Prevalensi asma bronkial non atopi tidak melebihi angka 10%. Asma bronkial merupakan interaksi yang kompleks antara faktor genetik dan lingkungan. Data pada penelitian saudara kembar monozigot dan dizigot, didapatkan kemungkinan kejadian asma bronkial diturunkan sebesar 6070%.4

2.3

ETIOLOGI Penyebab asma masih belum jelas. Diduga yang memegang peranan penting

ialah reaksi berlebihan dari trakea dan bronkus (hiperreaktivitas bronkus). Asma merupakan gangguan kompleks yang melibatkan faktor autonom, imunologis, infeksi, endokrin dan psikologis.

Secara etiologis, asma bronchial terbagi dalam 3 tipe 8

1. Asma bronchial tipe non atopi (intrinsic) Asma intrinsik adalah asma yang tidak responsif terhadap pemicu yang berasal dari allergen. Asma ini disebabkan oleh stres, infeksi saluran nafas dan kodisi lingkungan yang buruk seperti kelembaban, suhu, polusi udara, zat-zat iritan kimia atau obat-obatan serta aktivitas olahraga yang berlebihan. Pada golongan ini keluhan ini tidak ada hubungannya dengan paparan (exposure) terhadap allergen dengan sifat-sifat: Serangan timbul setelah dewasa Pada keluarga tidak ada yang menderita asma Penyakit infeksi sering menimbulkan serangan Ada hubungan dengan pekerjaan atau beban fisik Rangsangan/stimuli psikis mempunyai peran untuk menimbulkan serangan reaksi asma Perubahan-perubahan cuaca atau lingkungan yang non-spesifik merupakan keadaan yang peka bagi penderita. 2. Asma bronchial tipe atopi (ekstrinsic) Asma ekstrinsik adalah bentuk asma paling umum yang disebabkan karena reaksi alergi penderita terhadap allergen dan tidak membawa pengaruh apa-apa terhadap orang yang sehat. Pada golongan ini, keluhan ada hubungannya dengan paparan (exposure) terhadap allergen lingkungan yang spesifik. Kepekaan ini biasanya dapat ditimbulkan dengan uji kulit atau uji provokasi bronchial. Pada tipe mempunyai sifat-sifat: Timbul sejak kanak-kanak Keluarga ada yang menderita asma Adanya eksim saat bayi Sering menderita rhinitis Di Inggris jelas penyebabnya House Dust Mite, di USA tepung sari bunga rumput.

3. Asma bronchial tipe campuran (mixed)

Pada golongan ini, keluhan diperberat baik oleh faktor-faktor intrinsic maupun ekstrinsik.

2.4

PATOGENESIS Manifestasi penyumbatan jalan nafas pada asma disebabkan oleh

bronkokonstriksi, hipersekresi mukus, edema mukosa, infiltrasi seluler, dan desquamasi sel epitel serta sel radang. Salah satu sel yang memegang peranan penting pada patogenesis asma ialah sel mast. Sel mast dapat terangsang oleh berbagai pencetus misalnya allergen, infeksi, exercise dan lain-lain. Sel ini akan mengalami degranulasi dan mengeluarkan bermacam-macam mediator. Selain sel mast, sel basofil dan beberapa sel lain dapat juga mengeluarkan mediator. Bila alergen sebagai pencetus, maka alergen yang masuk kedalam tubuh merangsang sel plasma atau sel pembentuk antibodi lainnya untuk menghasilkan antibodi reagenik, yang disebut juga Imunoglobulin E (Ig E). Selanjutnya Ig.E akan beredar dan menempel pada reseptor yang sesuai pada dinding sel mast. Sel mast yang demikian disebut sel mast yang tersensitisasi. Apabila alergen yang serupa masuk kedalam tubuh, alergen tersebut akan menempel pada sel mast yang tersensitisasi dan kemudian akan terjadi degradasi dinding dan degranulasi sel mast. Mediator dapat bereaksi langsung dengan reseptor di mukosa bronchus sehingga menurunkan siklik AMP kemudian terjadi bronkokonstriksi. Mediator dapat juga menyebabkan bronkokonstriksi dengan mengiritasi reseptor iritan.

Gambar 1 bronkiolus normal dan bronkiolus pada asma bronkial 6

Permeabilitas epitel juga meningkat karena infeksi, asap rokok dengan peningkatan aktivitas reseptor iritan. Mediator dapat pula meninggikan permeabilitas dinding kapiler sehingga IgE dan Leukosit masuk kedalam jaringan ikat bronkus. Dapat juga terjadi reaksi komplek antigen-antibody kemudian terjadi kerusakan leukosit, lisosom keluar, kerusakan jaringan setempat dan pengeluaran prostaglandin serta mediator lainnya. Prostaglandin F2 (PGI F2) menurunkan siklik AMP dan terjadi bronkokonstriksi(3,4)

2.5

KLASIFIKASI ASMA (1,2) Sedang Berbicara Penggal kalimat Lebih Berat istirahat Kata-kata suka Duduk bertopang 6 Ancaman henti nafas

Parameter klinis, fungsi paru, Ringan laboratorium Sesak timbul pada Berjalan saat Bicara Kalimat Posisi Bisa berbaring

Kesadaran Sianosis Mengi

Mungkin iritable Tidak ada Sedang, sering hanya pada akhir ekspirasi Minimal Biasanya tidak Dangkal, retraksi intercostal Meningkat Normal >60% >80%

Sesak nafas Otot bantu nafas Retraksi

duduk Biasanya iritable Tidak ada Nyaring, sepanjang ekspirasi+ inspirasi Sedang Biasanya iya Sedang, ditambah retraksi suprasternal Meningkat Takikardi 40 60% 60 80%

lengan Biasanya iritable Ada Sangat terdengar stetoskop Berat Iya

kebingungan

nyata nyaring, Sulit/tidak tanpa terdengar

Laju nafas Laju nadi PEFR atau FEV1 pra bronkodilator pasca bronkodilator SaO2 PaO2 PaCO2 2.6

Dalam, ditambah Gerakan nafas cuping hidung paradok torakoabdominal Meningkat Menurun Takikardi Bradikardi <40% <60%, <2jam <90% <60 mmHg >45 mmHg respon

>95% Normal <45 mmHg

91 - 95% >60 mmHg <45 mmHg

PEMERIKSAAN PENUNJANG 1. Uji faal paru Uji faal paru dikerjakan untuk menentukan derajat obstruksi, menilai hasil provokasi bronkus, menilai hasil pengobatan dan mengikuti perjalanan penyakit. Pemeriksaan faal paru yang penting pada asma adalah PEFR, FEV 1, PVC, FEV 1/FVC. 2. Foto rontgen thoraks Pada foto thoraks akan tampak corakan paru yang meningkat. 3. Pemeriksaan darah, eosinofil dan uji tuberkulin Eosinofil dapat ditemukan pada darah tepi, sekret hidung dan 7

sputum. Bila ada infeksi didapatkan pula leukositosis PMN. Uji tuberkulin diindikasikan karena jika terdapat tuberkulosis dan tidak diobati, maka asmanya pun akan sulit dikontrol. 4. Test provokasi Pemeriksaan ini dilakukan dengan cara goresan atau tusuk. Alergen yang digunakan adalah alergen yang banyak didapat didaerahnya (3)

2.7

DIAGNOSIS Sesak nafas lama dan berulang merupakan gejala utama untuk diagnosa

asma, biasanya diantara serangan pasien dapat merasa sembuh seperti anak-anak normal lainnya. Suara tambahan wheezing/mengi (jenis ronkhi kering yang terdengar lebih musikal atau sonor dibanding dengan ronkhi kering lainnya) berulang yang lebih nyata bila ada beban fisik. Serangan batuk malam yang menetap dan tidak berhasil diobati dengan obat batuk dan kemudian cepat menghilang setelah mendapat bronkodilator, sangat mungkin merupakan asma. Riwayat asma pada keluarga juga merupakan petunjuk penting untuk penemuan kasus-kasus asma, riwayat asma keluarga ini kadang digambarkan dalam bentuk atopi. 1,2,3

2.8

DIAGNOSA BANDING 1. TB paru 2. Bronkiolitis 8

3. Bronkopneumonia

2.9

KOMPLIKASI Bila serangan asma sering terjadi dan telah berlangsung lama, maka akan

terjadi

emfisema

dan

mengakibatkan

perubahan

bentuk

thoraks

yaitu

membungkuk kedepan dan memanjang. Pada asma kronik dan berat dapat terjadi bentuk dada burung dara. Bila sekret banyak dan kental, salah satu bronkus dapat tersumbat sehingga dapat terjadi atelektasis pada lobus segmen yang sesuai. Bila atelektasis berlangsung lama dapat berubah menjadi bronkiektasis dan bila ada infeksi akan terjadi bronkopneumonia. Serangan asma yang terus menerus dan berlangsung beberapa hari serta berat dan tidak dapat diatasi dengan obat-obat biasa disebut status asmatikus (3)

2.10 PENGOBATAN Tujuan tata laksana 1. 2. 3. 4. 5. 6. Pasien dapat menjalani aktivitas normal sedikit mungkin angka absensi sekolah Gejala tidak timbul siang atau malam hari Uji fungsi paru senormal mungkin Kebutuhan obat seminimal mungkin Efek samping obat dapat dicegah

Penatalaksanan asma bronkial terdiri dari pengobatan non medikamentosa dan pengobatan medikamentosa : 1. Pengobatan non medikamentosa 9,10

Pengobatan non medikamentosa terdiri dari : - Penyuluhan - Menghindari faktor pencetus - Pengendalian emosi - Pemakaian oksigen 2. Pengobatan medikamentosa 1,9,10 Pada prinsipnya pengobatan asma dibagi menjadi dua golongan yaitu antiinflamasi merupakan pengobatan rutin yang bertujuan mengontrol penyakit serta mencegah serangan dikenal dengan pengontrol, dan bronkodilator yang merupakan pengobatan saat serangan untuk mencegah eksaserbasi/serangan dikenal dengan pelega. 1. Antiinflamasi (pengontrol) - Kortikosteroid Kortikosteroid adalah agen anti inflamasi yang paling potensial dan merupakan anti inflamasi yang secara konsisten efektif sampai saat ini. Efeknya secara umum adalah untuk mengurangi inflamasi akut maupun kronik, menurunkan gejala asma, memperbaiki aliran udara, mengurangi hiperresponsivitas saluran napas, mencegah eksaserbasi asma, dan mengurangi remodelling saluran napas. Kortikosteroid terdiri dari kortikosteroid inhalasi dan sistemik. - Kromolin Mekanisme yang pasti kromolin belum sepenuhnya dipahami, tetapi diketahui merupakan antiinflamasi non steroid, menghambat penglepasan mediator dari sel mast. - Metilsantin Teofilin adalah bronkodilator yang juga mempunyai efek ekstrapulmoner seperti antiinflamasi. - Agonis beta-2 kerja lama Termasuk di dalam agonis beta-2 kerja lama inhalasi adalah salmeterol dan formoterol yang mempunyai waktu kerja lama (>12 jam). Pada pemberian jangka lama mempunyai efek anti inflamasi walau pun kecil.

10

- Leukotriene modifiers Obat ini merupakan antiasma yang relatif baru dan pemberiannya melalui oral. Selain bersifat bronkodilator juga mempunyai efek anti inflamasi.

2. Bronkodilator (pelega) - Agonis beta 2 kerja singkat Termasuk golongan ini adalah salbutamol, terbutalin, fenoterol, dan prokaterol yang telah beredar di Indonesia. Pemberian dapat secara inhalasi atau oral, pemberian secara inhalasi mempunyai onset yang lebih cepat dan efek samping yang minimal. - Metilxantin Termasuk dalam bronkodilator walau efek bronkodilatasinya lebih lemah dibanding agonis beta 2. - Antikolinergik Pemberian secara inhalasi. Mekanisme kerjanya memblok efek penglepasan asetilkolin dari saraf kolinergik pada jalan nafas. Menimbulkan bronkodilatasi dengan menurunkan tonus vagal intrinsik, selain itu juga menghambat reflek bronkokonstriksi yang disebabkan iritan.

A.

Asma Derajat Ringan Cukup diobati dengan obat pereda berupa bronkodilator agonis hirupan kerja pendek bila perlu saja.bila obat hirupan tidak ada atau tidak dapat digunakan maka agonis diberikan peroral.

B.

Asma Derajat Sedang Jika penggunaan agonis hirupan sudah lebih dari 3 kali perminggu,atau serangan sedang/berat terjadi lebih dari sekali dalam sebulan , maka penggunaan anti inflamasi sudah terindikasi.

11

C.

Asma Berat 1. Asma berat. Steroid hirupan biasanya efektif dengan dosis rendah. Sebelum menaikkan dosis steroid hirupan, dapat dipertimbangkan penambahan salah satu obat seperti agonis kerja panjang atau agonis lepas terkendali,atau teofilin lepas lambat atau anti leukotrien. 2. Asma sangat berat. Pertimbangkan penambahan salah satu obat : agonis kerja panjang. agonis lepas terkendali Teofilin lepas lambat Antileukotrien

2.11

PROGNOSA
Mortalitas akibat asma sedikit nilainya. Gambaran yang paling akhir

menunjukkan kurang dari 5000 kematian setiap tahun dari populasi beresiko yang berjumlah kira-kira 10 juta. Sebelum dipakai kortikosteroid, secara umum angka kematian penderita asma wanita dua kali lipat penderita asma pria. Juga suatu kenyataan bahwa angka kematian pada serangan asma dengan usia lebih tua lebih banyak, kalau serangan asma diketahui dan di mulai sejak kanak-kanak dan mendapat pengawasan yang cukup kira-kira setelah 20 tahun, hanya 1% yang tidak sembuh dan di dalam pengawasan tersebut kalau sering mengalami serangan commond cold 29% akan mengalami serangan ulangan.4 Pada penderita yang mengalami serangan intermiten (kumat-kumatan) angka kematiannya 2%, sedangkan angka kematian pada penderita yang dengan serangan 12

terus menerus angka kematiannya 9%. 4

DAFTAR RUJUKAN

1.

Pengurus Pusat Ikatan Dokter Anak Indonesia. Asma Dalam: Temu Ilmiah Respirologi Anak IV. Bagian FK USU / RS. HAM Medan. 2003; 1 12.

2.

Santosa H, Akib A, Munasir Z, Kurniati N, Matondang C, Harsono A, et al. dalam Buku Ajar Alergi-Imunologi Anak, Edisi 2, Ikatan Dokter Anak Indonesia, Jakarta, 2007; 253-65.

3.

Hasan R., Alatas H. Asma. Dalam: Buku Kuliah Ilmu Kesehatan Anak 3. Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Jakarta. 1985; 1203 28.

4.

Nelson WE. Asma. Dalam: Ilmu Kesehatan Anak Nelson. Edisi 15 Vol. 1. Alih Bahasa: Wahab S.A. Penerbit Buku Kedokteran EGC. Jakarta. 1997; 775 90.

5.

Matondang CS., Wahidiyat I., Sastroasmoro S. Paru. Dalam: Diagnosis Fisik Pada Anak. Edisi 2 Penerbit CV. Sagung Seto. Jakarta. 2003; 70 4.

13

STATUS ORANG SAKIT ANAMNESIS PRIBADI

Nama Umur Jenis Kelamin Agama Alamat : Lutfi Baihaqi : 5 tahun : Laki-laki : Islam : Dusun Pembangunan. Tanjung Mulia-Pagar merbau, Lubuk Pakam, Sumatera Utara BB masuk PB masuk : 15 kg : 103 cm

Tanggal Masuk : 6 Januari 2013

ANAMNESIS MENGENAI ORANG TUA OS. Nama Umur Perkawinan kePekerjaan Penyakit Pendidikan Alamat Ayah Yusdiar 35 tahun I Karyawan Sarjana tehknik Dsn pembangunan Ibu Teuku indria 28 tahun I Ibu rumah tangga Asma bronkhial D3 keperawatan Tanjung mulia-Pagar merbau

14

RIWAYAT KELAHIRAN Tanggal lahir Cara lahir Tempat lahir Ditolong oleh BB Lahir PB Lahir : 29 Juli 2007 : Spontan, normal, cukup bulan : Rumah sakit : Bidan : 2500 gram : 49 cm

RIWAYAT IMUNISASI BCG DPT Campak Polio Hepatitis B : 2X : 2X : 1X : 2X : 1X

Kesan : Imunisasi lengkap

RIWAYAT SAUDARA OS OS anak ke-1 dari 2 bersaudara 1. 2. Laki-laki (OS) ; 5 tahun Perempuan ; 3 tahun ; sehat

ANAMNESA MAKANAN 0-1 tahun : ASI 15

1-2 tahun

: ASI + Bubur Buah-buahan

2 tahun- sekarang

: Susu formula Nasi biasa

RIWAYAT PERKEMBANGAN FISIK Lahir 1 bulan 4 bulan 8 bulan 9 bulan 12 bulan 2 tahun : Menangis keras : Mengenal ibunya, tertawa & menjerit bila diajak bermain : Tengkurap dan berbalik sendiri : Duduk tanpa dibantu : Merangkak : Berdiri sendiri, berjalan : Bermain dengan anak lain

ANAMNESA PENYAKIT Allo anamnesis dari ibu os Keluhan utama Telaah : Sesak nafas :

Sesak nafas dialami os sejak 1 hari ini. Sesak nafas bersifat hilang timbul, timbul terutama saat cuaca dingin, terhirup debu. Saat sesak, nafas os berbunyi ngik dan os hanya mampu berbicara sepenggal-sepenggal, os juga lebih nyaman dalam posisi duduk. Batuk (+) dialami os sejak 1 minggu yang lalu, dahak (+) berwarna putih bening, warna tidak jelas, darah (-). Demam (-), mual (-), muntah (-). Os mengalami sesak nafas (+) sejak usia 9 16

bulan. Riwayat asma keluarga (+), ibu kandung os menderita asma. BAK (+) normal. BAB (+) normal.

RPT : Os pernah dirawat di RS 1 tahun yang lalu karena Asma RPO : ventolin nebule

PEMERIKSAAN FISIK STATUS PRESENTS KU/KP/KG Sensorium HR RR Temperatur BB masuk PB masuk : Sedang/sedang/cukup : Compos mentis : 140 x/menit : 60 x/menit : 37 oc : 15 kg : 103 cm Anemis Ikterus Dispnoe Sianosis Oedema (-) (-) (+) (-) (-)

STATUS LOKALISATA Kepala Mata : mata cekung (-), pupil isokor kanan = kiri, konjungtiva palpebra inferior pucat (-), reflek cahaya +/+ Telinga Hidung Mulut : Serumen (-) : Pernapasan cuping hidung (+), sekret (-) : Mukosa bibir kering (-), sianosis (-) 17

Tonsil T1=T1, Tonsil hiperemis (-), Faring hiperemis (-) Leher Thorak Inspeksi : Simetris fusiformis, retraksi interkostal (+) Palpasi : Stem fremitus sulit dinilai Perkusi : Hipersonor pada kedua lapangan paru Batas jantung atas : ICR III LMCS Batas jantung kiri : 1 cm medial LMCS, ICR V Batas jantung kanan: Linea Parasternalis dextra Batas paru hati : Relatif/absolut ICR VI-VII kanan Auskultasi : Suara pernapasan Frekuensi Pernapasan : Ekspirasi memanjang : 60 x/menit, reguler, wheezing (+) saat ekspirasi di kedua paru Frekuensi jantung Abdomen Inspeksi Palpasi Hepar Limpa : : Simetris : Soepel, nyeri tekan epigastrium (-) : Tidak teraba : Tidak teraba : 140 x/menit, reguler, desah (-) : Pembesaran kelenjar getah bening (-), kaku kuduk (-)

Turgor : kembali cepat Perkusi : Timpani 18

Auskultasi Genitalia Ekstremitas Superior

: Peristaltik usus (+) normal : , tidak ada kelainan : : Polls : 140 x/menit, reguler, sianosis (-), oedem (-) reflek fisiologis (+/+)

Inferior

: Sianosis (-), oedem (-), refleks fisiologis (+/+)

PEMERIKSAAN LABORATORIUM Tanggal 6 januari 2013 Darah : Hb : 12,6 gr %

Hematokrit : 35,9 % Trombosit Leukosit LED : 516.000/mm3 : 16.200 mm3 : 20 mm/jam

Hitung Jenis : 1,5/1,3/13,4/9,2/7,8/83 Urine Feses : Tidak dilakukan pemeriksaan : Tidak dilakukan pemeriksaan

PEMERIKSAAN RADIOLOGI Foto thorak : corakan paru bertambah, tinggi diafragma sejajar Kesan : Asma bronkial

19

RESUME ANAMNESIS Anak laki-laki, umur 5 tahun masuk RSUD DELI SERDANG LUBUK PAKAM dengan keluhan sesak nafas sejak 1 hari ini, bersifat hilang timbul, terutama saat cuaca dingin, dan terhirup debu, saat sesak nafas os bicara sepenggal-sepenggal, os lebih nyaman dalam posisi duduk. Batuk (+), dahak (+) berwarna putih bening, dahak sejak 1 minggu yang lalu. Demam (-). Riwayat sesak nafas (+) sejak usia os 9 bulan. Ibu kandung os penderita asma. RPT : Asma 1 tahun yang lalu

PEMERIKSAAN FISIK Status presents KU/KP/KG Sensorium HR RR Temperatur BB masuk PB masuk Status lokalisata Kepala Hidung : Pernafasan cuping hidung (+) : Sedang/sedang/cukup : Compos mentis : 140 x/i : 60 x/i : 37oC : 15 kg : 103 cm Anemis Ikterus Dispnoe Sianosis Oedema (-) (-) (+) (-) (-)

20

Thorak Inspeksi Palpasi Auskultasi : Retraksi interkostal (+) : hipersonor : Suara pernafasan : Ekspirasi memanjang RR : 60 X/i, reg, wheezing (+) saat ekspirasi Abdomen Palpasi Ekstremitas Superior : polls 140 x/menit, reguler : Hepar tidak teraba

PEMERIKSAAN

LABORATORIUM

Hitung Jenis : 1,5/1/13/9/8/83

DIAGNOSA BANDING 1. 2. 3. Asma bronkial Bronkiolitis Bronkopneumonia

DIAGNOSA KERJA Asma bronkial

TERAPI 1. 2. Bed rest O2 2 ltr/menit 21

3. 4. 5. 6. 7.

IVFD Ringer Laktar 20gtt/i mikro Inj. Dexamethasone amp/8 jam Inj. Terfacef 1 gr/hari drip dalam NaCl 0,9 % 50 cc Ventolin nebulizer 1 amp/8jam Lasal Ekspektoran syr 4 x 1 cth

USUL 1. 2. AGDA Foto thorak

22

FOLLOW UP PASIEN 6 Januari 2013 7 Januari 2013 S : Sesak nafas (+), batuk (+), dahak (+) S : sesak nafas (-), batuk (+), dahak (+) putih bening, pilek (+) O: HR RR BB : 140 x/menit : 60x/menit : 15 kg putih bening, keluhan pasien berkurang O: HR RR BB : 120 x/menit : 40 x/menit : 16 kg

Temp : 37 oC A : Asma bronkial P: 1. Bed rest 2. O2 2 ltr/menit 3. IVFD Ringer Laktar 20gtt/i mikro 4. Inj. Dexamethasone amp/8 jam 5. Inj. Terfacef 1 gr/hari drip dalam NaCl 0,9 % 50 cc 6. Ventolin nebulizer 1 amp/8jam 7. Lasal Ekspektoran syr 4 x 1 cth

Temp : 37,6 oC A : Asma bronkial P: 1. Bed rest 2. IVFD dextrose 5% + NaCl 0,45% 24gtt/i mikro 3. Inj. Dexamethasone amp/8 jam 4. Inj. Terfacef 1 gr/hari drip dalam NaCl 0,9 % 50 cc 5. Ventolin nebulizer 1 amp/8jam 6. Lasal Ekspektoran syr 4 x 1 cth 7. Imunos syr 1 x 1 cth

8 Januari 2013 9 Januari 2013 S : Sesak nafas (-), batuk (+), dahak (+) S : sesak nafas (-), batuk (-), dahak (-), putih bening, pilek (-), keluhan pasien keadaan pasein baik 23

berkurang O: HR RR BB : 100 x/menit : 30x/menit : 16 kg

O: HR RR BB : 98 x/menit : 28 x/menit : 16 kg

Temp : 37 oC A : Asma bronkial P: 1. Bed rest 2. IVFD dextrose 5% + NaCl 0,45% 24gtt/i mikro 3. Inj. Dexamethasone amp/8 jam 4. Inj. Terfacef 1 gr/hari drip dalam NaCl 0,9 % 50 cc 5. Ventolin nebulizer 1 amp/8jam 6. Lasal Ekspektoran syr 3 x 3/4 cth 8. Imunos syr 1 x 1 cth

Temp : 36,7 oC A : Asma bronkial P: 1. Ventolin nebulizer 1 amp/8jam 2. Lasal Ekspektoran syr 3 x 3/4 cth 3. Imunos syr 1 x 1 cth 4. Sporetik syr 2 x 1 cth

24

KATA PENGANTAR
Dengan mengucapkan syukur kepada Allah SWT, dengan rahmat dan hidayah NYA penulis dapat menyelesaikan makalah ini, dengan judul Asma Bronkial sebagai salah satu syarat dalam mengikuti kegiatan Kepaniteraan Klinik 25

Senior di SMF Ilmu Kesehatan Anak RSUD Deli Serdang Lubuk Pakam. Pada kesempatan ini juga kami mengucapkan terima kasih kepada dokter pembimbing yaitu, Dr. H. Ridwanto Situmeang, Sp.A. Atas bimbingan dan arahannya selama mengikuti Kepaniteraan Klinik Senior di SMF Ilmu Kesehatan Anak RSUD Deli Serdang Lubuk Pakam serta dalam penyusunan makalah ini. Kami menyadari sepenuhnya bahwa makalah ini memiliki banyak kekurangan baik dari kelengkapan teori maupun penuturan bahasa, karena itu kami mengharapkan kritik dan saran yang membangun untuk perbaikan dimasa mendatang. Harapan kami semoga makalah ini dapat memberi manfaat bagi kita semua. Amiin.

Medan, Januari 2013

Penyusun

DAFTAR ISI
Halaman KATA PENGANTAR . . . . . . .. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . i DAFTAR ISI . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . ii 26

ASMA BRONKIAL 1. Pendahuluan................................................................................... 3. Epidemiologi.................................................................................. 4. Etiologi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. 5. Patogenesis. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. . . . . . . . . . . . 6. Klasifikasi Asma............................................................................ 7. Pemeriksaaan Penunjang............................................................... 8. Diagnosis...... . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 9. Diagnosa Banding . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 10. Komplikasi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. . . . . . . . . 1 2 2 2 4 4 5 6 6 2. Defenisi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1

11. Penatalaksanan . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 6 12. Prognosis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 8 DAFTAR PUSTAKA LAMPIRAN

27