You are on page 1of 86

TUBERKULOSIS

DISUSUN OLEH : SIMEON SEBASTIAN (11-2011-037) DOKTER PEMBIMBING : DR. ARIEF WARDOYO SP.PD

PENDAHULUAN
TBC adalah penyakit menular yang disebabkan oleh basil Mycobacterium tuberculosa. M. tuberculosa berbentuk batang, bersifat aerob, tahan asam, mudah mati pada air mendidih, sinar matahari, dan tahan hidup berbulan-bulan pada suhu kamar yang lembab.

EPIDEMIOLOGI

Tuberkulosis (TB) merupakan masalah kesehatan masyarakat yang penting di dunia ini. Tahun 1992, WHO mencanangkan TB sebagai Global Emergency Perkiraan kasus pada tahun 2009 : Insiden kasus : 9,4 juta Prevalensi kasus : 14 juta Kasus meninggal (HIV positif) : 1,3 juta Kasus meninggal (HIV negatif) : 0,38 juta

Jumlah

pasien TB di Indonesia merupakan ke-3 terbanyak di dunia setelah India dan Cina dengan jumlah pasien sekitar 10% dari total jumlah pasien TB di dunia pasien TB merupakan kelompok usia produktif (15-50 tahun), laki >> perempuan

75%

CARA PENULARAN (1)


Sumber penularan : pasien TB BTA positif Secara droplet : pada waktu batuk atau bersin pasien menyebarkan kuman basil ke udara Ventilasi dapat mengurangi jumlah percikan, sinar matahari langsung dapat membunuh kuman Percikan dapat bertahan beberapa jam di ruangan yang gelap dan lembap

CARA PENULARAN (2)


Daya penularan pasien tergantung dari banyaknya kuman yang dikeluarkan dari parunya. Makin tinggi derajat kepositifan pemeriksaan dahak, makin menular pasien tersebut Faktor penentu seseorang terpajan TB ditentukan dari konsentrasi percikan dalam udara dan lamanya menghirup udara tersebut

RESIKO MENJADI SAKIT TB


Hanya sekitar 10% yang terinfeksi TB menjadi sakit TB Faktor yang berpengaruh : daya tahan tubuh yang rendah, diantaranya infeksi HIV / AIDS dan malnutrisi (gizi buruk) Infeksi HIV megakibatkan kerusakan luas sistem daya tahan tubuh seluler, sehingga jika terjadi infeksi penyerta, seperti TB, maka yang bersangkutan akan menjadi sakit parah bahkan menimbulkan kematian

PATOGENESIS
Tuberkulosis Primer Penularan terjadi melalui droplet nuclei terisap oleh orang sehat, akan menempel pd saluran nafas atau jaringan paru partikel dapat masuk ke alveolar bila ukurannya < 5 m. Kuman akan dihadapi oleh neutrofil, lalu oleh makrofag kebanyakan akan mati atau dibersihkan makrofag keluar dari percabangan trakeobronkial.

PATOGENESIS

Bila kuman menetap di jaringan paru berkembang biak dlm sitoplasma makrofag dpt terbawa masuk ke organ tubuh lainnya. Kuman di jaringan paru akan membentuk sarang tuberkulosis pneumonia kecil: sarang primer atau afek primer. Sarang primer ini bila menjalar ke pleura, akan terjadi efusi pleura. Bila masuk ke a. pulmonalis tjd penjalaran ke seluruh bagian paru mjd TB milier.

PATOGENESIS
Dari sarang primer akan timbul limfangitis lokal dan juga diikuti limfadenitis regional. Sarang primer limfangitis lokal + limfadenitis regional = kompleks primer. Semua proses ini memakan waktu 3-8 minggu.

PATOGENESIS
Kompleks primer ini selanjutnya dpt mjd: Sembuh sama sekali tanpa meninggalkan cacat. Sembuh dgn meninggalkan sedikit bekas berupa garis-garis fibrotik, kalsifikasi di hilus terdapat pada lesi pneumonia yg luasnya >5 mm. 10% di antaranya dpt terjadi reaktivasi lagi karena kuman yg dormant.

PATOGENESIS

Berkomplikasi dan menyebar secara: 1. perkontinuitatum (ke sekitarnya) 2. bronkogen pada paru yg bersangkutan maupun di sebelahnya (kuman dapat jg tertelan bersama sputum dan ludah sehingga menyebar ke usus) 3. limfogen 4. hematogen

PATOGENESIS
Tuberkulosis Pasca Primer (TB Sekunder) Kuman yg dormant muncul bertahun-tahun kemudian sbg infeksi endogen mjd TB sekunder. Terjadi krn imunitas menurun seperti malnutrisi, alkohol, penyakit maligna, diabetes, AIDS, gagal ginjal. Dimulai dgn sarang dini yg berlokasi di regio atas paru (apikal-posterior lobus superior atau inferior). Invasinya ke daerah parenkim paru.

PATOGENESIS
TB pasca primer jg dapat berasal dari infeksi eksogen dari usia muda mjd TB usia tua (elderly tuberculosis). Tergantung dr jumlah kuman, virulensinya & imunitas pasien sarang ini dpt menjadi: 1. Direabsorbsi kembali dan sembuh tanpa meninggalkan cacat. 2. Sarang yg mula-mula meluas, tapi segera menyembuh dengan jaringan fibrosis.

PATOGENESIS
Sarang yg meluas sebagai granuloma menghancurkan jaringan ikat sekitar, bagian tengahnya nekrosis dan membentuk perkijuan. Bila jaringan keju dibatukkan keluar terjadi kavitas, dindingnya tipis, lama-lama menebal karena infiltrasi jaringan fibroblas dlm jumlah besar kavitas sklerotik (kronik).

PATOGENESIS
Kavitas dapat: a. meluas kembali dan menimbulkan sarang pneumonia baru. Bila isi kavitas masuk ke dalam peredaran darah arteri terjadi TB milier. Bila tertelan masuk lambung dan selanjutnya ke usus TB usus. Bisa juga terjadi TB endobronkial dan TB endotrakeal atau empiema bila ruptur ke pleura.

PATOGENESIS
b.

c.

Memadat dan membungkus diri sendiri tuberkuloma. Dapat mengapur dan menyembuh, atau dapat aktif kembali menjadi cair dan jadi kavitas lagi. Bersih dan menyembuh open healed cavity. Kadang berakhir sebagai kavitas yang terbungkus, menciut dan berbentuk seperti bintang stellate shaped.

PATOGENESIS

Secara keseluruhan akan terdapat 3 macam sarung: 1. Sarung yang sudah sembuh (tidak perlu pengobatan lagi) 2. Sarung aktif eksudatif (perlu pengobatan yg lengkap dan sempurna) 3. Sarung yg berada antara aktif dan sembuh. Dapat sembuh spontan tp bisa terjadi eksaserbasi lagi pengobatan sempurna.

Inhalasi droplet Nuklei berisi M.tbc

Droplet nuklei >10 Mukosa sal.nafas atas

Droplet nuklei < 5 Menembus lapisan mukosilier


Reaksi inflamasi nonspesifik alveolus

Tidak ada infeksi Basil Tuberculosa Dalam Makrofag alveolus Destruksi Basil TBC Destruksi Makrofag Pembentukan Tuberkel (fokus primer) Perkijuan pecah Penyebaran Limfogen lokal dan hematogen Sel T spesifik

Resolusi kalsifikasi

Kompleks Gohn

Lesi paru sekunder

Respon imun inadekuat atau gagal

Makrofag aktif membunuh atau menghambat basil TB TB in-aktif Mungkin masih ada Basil TB

Tuberculosis aktif (Penyakit)

Imunitas menurun atau gagal

Inhalasi Mycobacterium TB Kuman mati Fagositosis oleh makrofag alveolus paru Kuman tetap hidup Berkembang biak Pembentukan focus primer Penyebaran limfogen Penyebaran hematogen Uji tuberculin positif Kompleks primer Ghon terbentuk imunitas seluler spesifik Sakit TB Komplikasi kompleks primer Komplikasi penyebaran limfogen dan hematogen Infeksi Imunitas turun Sakit TB Imun turun, reaktivasi Sembuh Sakit TB Masa inkubasi 2-12 minggu

Meninggal

KLASIFIKASI PENYAKIT DAN TIPE PASIEN

Lokasi atau organ tubuh yang sakit Paru atau ektra paru Bakteriologi (pemeriksaan dahak mikroskopik) BTA negatif atau BTA positif Tingkat keparahan penyakit Ringan atau berat Riwayat pengobatan TB sebelumnya
Baru atau sudah pernah diobati

Status HIV pasien Aspek kesehatan masyarakat

KLASIFIKASI BERDASARKAN ORGAN TUBUH

TB paru

Menyerang jaringan (parenkim paru) Tidak termasuk pleura (selaput paru) dan kelenjar pada hilus TB milier diklasifikasikan sbg TB Paru karena lesinya yang terletak didalam paru.

TB ekstra paru
Pleura, kelenjar getah bening (termasuk mediastinum dan/atau hilus)., abdomen, traktus genitourinarius, kulit, sendi, tulang, dan selaput otak.

KLASIFIKASI BERDASARKAN PEMERIKSAAN DAHAK

TB Paru BTA (+)


Sekurang-kurangnya

2 dari 3 spesimen dahak

(+) 1 spesimen dahak (+) dan foto toraks dada gambaran TB aktif 1 spesimen dahak (+) dan biakan kuman TB (+) 1 atau lebih spesimen dahak (+) setelah 3 spesimen dahak sebelumnya (-) dan tidak ada perbaikan dengan pemberian antibiotika non OAT

TB Paru BTA (-) kasus yang tidak memenuhi definisi pada TB Paru BTA (+)
Sputum

mikroskopik (-) tetapi gambaran rontgen sesuai TB aktif Sputum mikroskopik (-) tetapi biakan (+) Tidak ada perbaikan setelah pemberian antibiotika non-OAT

KLASIFIKASI BERDASARKAN TINGKAT KEPARAHAN


TB Paru Bentuk berat gambaran foto toraks memperlihatkan gambaran kerusakan paru yang luas atau KU pasien buruk

TB ekstra paru Bentuk ringan TB kel.limfe, pleuritis eksudativa unilateral, tulang (kec.tl.belakang), sendi, dan kel.adrenal Bentuk berat meningitis, milier, perikarditis, peritonitis, pleuritis eksudativa bilateral, TB tl.belakang, TB usus, TB sal.kemih, dan alat kelamin

KLASIFIKASI BERDASARKAN RIWAYAT PENGOBATAN

Kasus baru Pasien yang belum pernah diobati dengan OAT, atau sudah pernah menelan OAT < 1 bulan Kasus kambuh (relaps) Pasien TB yang sebelumnya pernah mendapat OAT dan telah dinyatakan sembuh atau pengobatan lengkap, didiagnosis kembali dengan BTA (+) atau biakan (+)

Kasus putus berobat (Default/drop out) Pasien TB yang telah berobat > 1 bulan dan putus berobat 2 bulan atau lebih dengan BTA (+) Kasus gagal (failure) Pasien TB yang hasil pemeriksaan dahaknya tetap (+) atau kembali menjadi (+) pada bulan ke-5 atau lebih selama pengobatan

Kasus bekas TB Hasil BTA (-) / biakan (-), gambaran ro : lesi TB yang tidak aktif / foto serial : gambaran menetap. Riwayat OAT adekuat . Kasus lain Semua kasus yang tidak memenuhi ketentuan diatas Termasuk kasus kronik : pasien dengan hasil pemeriksaan masih BTA (+) setelah pengobatan ulangan

KLASIFIKASI BERDASARKAN ASPEK KESEHATAN MASYARAKAT (ATS 1974) Kategori 0 Tidak pernah terpajan, tidak terinfeksi Riwayat kontak (-) Tes tuberkulin (-) Kategori 1 Terpajan TB, tidak terbukti terinfeksi Riwayat kontak (+) Tes tuberkulin (-)

Kategori 2 Terinfeksi TB tapi tidak sakit Tes tuberkulin (+) Radiologi dan sputum (-) Kategori 3
Terinfeksi TB dan sakit

DIAGNOSIS TB PARU BERDASARKAN


Gejala klinik Pemeriksaan fisik Bakteriologik Radiologik Pemeriksaan penunjang lain

GEJALA KLINIK
Gejala respiratorik Gejala sistemik Gejala tuberkulosis ekstra paru

GEJALA RESPIRATORIK
Batuk > 2 minggu Batuk darah Sesak napas Nyeri dada

GEJALA SISTEMIK

Demam
Tidak terlalu tinggi, berlangsung lama, hilang timbul, biasanya malam hari

Malaise Keringat malam Anoreksia Berat badan menurun

GEJALA TB EKSTRA PARU


Tergantung organ yang terkena : Limfadenitis tuberkulosa : terjadi pembesaran yang lambat & tidak nyeri dari KGB. Meningitis tuberkulosa : penurunan kesadaran, kejang Pleuritis tuberkulosa : sesak napas & nyeri dada Spondilitis TB : deformitas tulang belakang (gibbus)

DIAGNOSIS TB PARU (1)


Semua suspek TB diperiksa 3 spesimen dahak dalam waktu 2 hari, yaitu sewaktupagi-sewaktu (SPS) Diagnosis TB Paru orang dewasa ditegakkan dengan ditemukannya kuman TB (BTA) diagnosis utama Pemeriksaan lain seperti foto toraks, biakan, dan uji kepekaan dapat digunakan sebagai penunjang diagnosis

DIAGNOSIS TB PARU (2)


Tidak dibenarkan mendiagnosis TB hanya berdasarkan pemeriksaan foto toraks saja. Foto toraks tidak selalu memberikan gambaran yang khas pada TB Paru, sehingga sering terjadi overdiagnosis Gambaran kelainan radiologik paru tidak selalu menunjukkan aktifitas penyakit

PEMERIKSAAN FISIK

Tergantung organ yang terkena dan luas kelainan struktur paru. Kelainan paru umumnya terletak di daerah lobus superior terutama daerah apeks dan segmen posterior (S1 dan S2), serta daerah apeks lobus inferior (S6). Pada PF ditemukan : suara napas bronkial, amforik, suara napas melemah, ronki basah, tanda-tanda penarikan paru, diafragma, dan mediastinum.

Pada meningitis TB didapatkan kaku kuduk Pada TB paru biasanya terdapat kelainan bunyi nafas pada auskultasi terutama pada apeks lobus atas paru Pada pleuritis TB tergantung dari jumlah cairan di rongga pleura, pada perkusi pekak, auskultasi suara nafas lemah sampai hilang Pada limfadenitis TB, pembesaran KGB

PEMERIKSAAN BAKTERIOLOGIK
Bahan pemeriksaan : - Dahak - Cairan pleura - Bilasan bronkus - Bilasan lambung - Liquor cerebrospinal - Jaringan (biopsi)

CARA PENGUMPULAN DAN PENGAMBILAN BAHAN


Dahak 3x (SPS) Cairan ditampung dalam pot. Kertas saring Bahan pemeriksaan hasil Biopsi Jarum Halus (BJH), dibuat sediaan apus ditambahkan NaCl 0,9% 3-5 ml

CARA PEMERIKSAAN DAHAK DAN BAHAN LAIN UNTUK BIAKAN DAN UJI RESISTENSI

Mikroskopik
Biasa

(Ziehl Neelson) Flouresens (auramin rhodamin)

Biakan
Media

Lowensten Jensen

INTERPRETASI PEMERIKSAAN DAHAK


3x pos / 2x pos, 1x neg BTA positif 1x pos, 2x neg ulang BTA 3x, kemudian

1x pos, 2x neg BTA positif Bila 3x neg BTA negatif


Bila

PEMERIKSAAN BIAKAN
Untuk mendeteksi Mycobacterium tuberculosis dengan cara : a. Biakan Egg base media : LowensteinJensen, Ogawa, Kudoh. Agar base media : Middle brook Mycobacteria growth indicator tube test (MGITT). BACTEC

b.

c.

Uji Molekular PCR-based Methods Spoligotyping Restriction Fragment Length Polymorphism (RFLP) Uji lainnya Uji tuberkulin : Pada malnutrisi dan infeksi HIV uji tuberkulin dapat memberikan hasil negatif. Uji serologi : ELISA, ICT, Mycodot, IgG/IgM

1.

2.

3.

BACTEC deteksi growth index CO2 yang dihasilkan kuman TB Polymerase Chain Reaction (PCR) deteksi DNA kuman TB dan resistensi obat Pemeriksaan serologi
a. b. c.

Enzym linked immunosorbent assay (ELISA) Immuno chromatographic tuberculosis (ICT) Mycodot menggunakan Ag. lipoarabinomannan

PEMERIKSAAN RADIOLOGIK (1)


Foto toraks PA Foto lateral Top lordotik Oblique CT scan Foto toraks pada TB : multiform

GAMBARAN LESI AKTIF

Bayangan berawan segmen apikal dan posterior lobus atas dan segmen superior lobus bawah Kaviti >1 dikelilingi bayangan opak berawan atau noduler Bercak milier Efusi pleura unilateral / bilateral

GAMBARAN LESI INAKTIF


Fibrotik. Kalsifikasi Schwarte atau penebalan pleura.

LESI MINIMAL

Bila proses mengenai sebagian dari satu atau dua paru, luas tidak lebih dari sela iga 2 depan

Lesi luas

Bila proses lebih luas dari lesi minimal

Fibrotik paru

Minimal lesion

PEMERIKSAAN PENUNJANG LAIN


1.

Analisa cairan pleura


-

Rivalta (+) Sel limfosit >>> Glukosa rendah

2.

Pemeriksaan histoPA jaringan

3. Pemeriksaan darah : LED meningkat proses aktif, tetapi LED yang normal tidak menyingkirkan TB

4. Uji tuberkulin : bermakna bila konversi, bula kepositifan besar sekali

UJI TUBERKULIN (1)


Dilakukan 48-72 jam setelah penyuntikkan 0,1cc 5 U tuberkulin P.P.D. (Purified Protein Derivative) i.c. pada dorsal lengan bawah dan diukur dari pembengkakan (indurasi) yang terjadi : Indurasi 0-4mm uji mantoux (-) Indurasi 5-9 mm uji mantoux meragukan Indurasi 10mm uji mantoux positif

UJI TUBERKULIN (2)

PENGOBATAN TB
Tujuan : Menyembuhkan pasien dan mengembalikan kualitas hidup dan produktivitas. Mencegah kematian karena penyakit TB aktif atau efek lanjutnya. Mencegah kekambuhan Mengurangi transmisi atau penularan kepada yang lain. Mencegah terjadinya resistensi obat serta

PENGOBATAN TB PARU BTA (+)


Pengobatan TB Paru terbagi atas : - Fase intensif (2-3 bulan) - Fase lanjutan (4-7 bulan) Obat yang dipakai : - Lini 1 (obat utama) - Lini 2 (obat tambahan)

LINI 1
Rifampicin (R) Isoiazid (H) Pirazinamid (Z) Etambutol (E) Streptomisin (S)

KEMASAN
Obat tunggal : disajikan secara terpisah masing-masing R,H,Z,E,S Obat kombinasi dosis tetap (FDC = Fixed Dose Combination)

DOSIS OAT
Dosis Obat mg/kgBB/ Harian Intermitten hari (mg/kgBB/hari) (mg/kgBB/kali) R H Z E S 8-12 mg 4-6 mg 20-30 mg 15-20 mg 12-18 mg 10 5 25 15 15 10 10 35 30 15

DOSIS OAT
Dosis (mg/hari)
Berat badan (kg) R < 40 300 40-60 450 >60 600

H Z
E S

150 750
750 sesuai BB

300 1000
1000 750

450 1500
1500 1000

KOMBINASI DOSIS TETAP (FDC) (1)

Dosis tiap hari


Fase awal RHZ : R (150mg) + H (75mg) + Z (400mg) E : 400mg S : 750mg Fase lanjutan RH : R (150mg) + H (75 mg) EH : E (400mg) + H (150mg)

KOMBINASI DOSIS TETAP (FDC) (2)

Dosis 3x/minggu
RHZ

: R (150mg) + H (150mg) + Z (500mg) E : 400mg S : 1g atau 750mg RH : R (150mg) + H (150mg) E : 400mg

KEUNTUNGAN KOMBINASI DOSIS TETAP


1. 2.

3.

4. 5.

Penatalaksanaan sederhana dengan kesalahan pembuatan resep minimal Peningkatan kepatuhan dan penerimaan pasien dengan penurunan kesalahan pengobatan yang tidak disengaja Peningkatan kepatuhan tenaga kesehatan terhadap penatalaksanaan yang benar dan standar Perbaikan manajemen obat karena jenis obat yang lebih sedikit Menurunkan penyalahgunaan obat tunggal dan MDR akibat penggunaan monoterapi

LINI 2

Kanamisin Amikasin Kuinolon Kapreomisin PAS (Para amino salicyclic acid) Etionamid Protionamid Sikloserin

PANDUAN OAT PADA PENGOBATAN TB PARU


Kategori Kasus (Program) I TB paru BTA positif, kasus baru BTA negatif, lesi luas / kasus berat TB ekstrapulmonal berat TB kasus berat HIV positif II Kambuh 2 HRZES / 1 HRZE 2 HRZES / 1 HRZE 5 HRE 2 HRZE / 6 HE Panduan OAT Program Nasional 2 RHZE / 4 R3H3 Panduan alternatif 2 RHZE / 4 RH

Gagal pengobatan
Putus berobat TB paru BTA negatif, lesi minimal, HIV negatif Ekstrapulmonal ringan, HIV negatif IV TB kronik

5 H3R3E3

III

2 RHZ / 4 R3H3

2 RHZ / 4 RH 2 RHZ / 6 HE

OAT lini 2 INH seumur hidup

ALGORITMA PENDEKATAN DIAGNOSIS TB PARU BTA (-) WHO 2003


Semua pasien yang DIDUGA mengalami TB paru Pemeriksaan dahak mikroskopik (BTA) 3x pemeriksaan negatif Antibiotika spectrum luas (non OAT, non flurokuinolon)

Tidak ada perbaikan


Ulang BTA 1 BTA (+) TB Semua sediaan (-) Foto toraks, kultur, penilaian dokter TB

Perbaikan

Bukan TB

EFEK SAMPING OAT (1)


Obat-obatan
Isoniazid

Efek samping utama Hepatitis (meningkat dengan umur, kelainan fungsi hati, pecandu alkohol) Neuropati perifer, hati-hati pada penderita DM, uremia, malnutrisi, keganasan, pecandu alkohol, perempuan hamil
Gangguan saluran cerna Hepatitis Interaksi obat Rash Gejala seperti flu Kelainan darah

Rifampisin

Pirazinamid

Hepatitis Rash Nyeri sendi Hiperurisemia Gangguan saluran cerna

EFEK SAMPING OAT (2)


Obat-obatan Etambutol Streptomisin Efek samping utama Optic neuritis Ototoksik (Hindari penderita > 60 tahun) Gangguan fungsi ginjal Gangguan saluran cerna

Ciprofloksasin

Ofloksasin

Gangguan saluran cerna Gangguan tidur, sakit kepala


Sama seperti streptomisin

Kanamisin

PASIEN RAWAT JALAN


Keadaan Klinis Baik. Tidak ada indikasi rawat.

INDIKASI RAWAT INAP


Batuk darah masif Keadaan umum buruk. Pneumotoraks Empiema Efusi pleura masif/ bilateral Sesak napas berat TB di luar paru yg mengancam jiwa : TB paru milier, meningitis TB

EVALUASI PENGOBATAN
1.

2.
3. 4. 5.

Evaluasi klinik Evaluasi bakteriologik Evaluasi radiologik Evaluasi efek samping obat Evaluasi keteraturan berobat

INDIKASI OPERASI
Indikasi Mutlak Pasien batuk darah yang masif tidak dapat diatasi dengan cara konservatif. Pasien dengan fistula bronkopleura dan empiema yang tidak dapat diatasi secara konservatif.

INDIKASI RELATIF
Pasien dengan dahak negatif dengan batuk darah berulang. Kerusakan satu paru atau lobus dengan keluhan. Sisa kavitas yang menetap.

TINDAKAN INVASIF (SELAIN PEMBEDAHAN)


Bronkoskopi Punksi pleura Pemasangan water Sealed Drainage (WSD).

EVALUASI KLINIK
Pasien dievaluasi tiap 2 minggu pada 1 bulan pertama, selanjutnya tiap 1 bulan Respon pengobatan dan efek samping serta komplikasi Dinilai : keluhan, berat badan, pemeriksaan fisik

EVALUASI BAKTERIOLOGIK
Dilakukan pada 0-2-6/9 bulan pengobatan - Mendeteksi konversi sputum - Kultur (biakan) dan resistensi

EVALUASI RADIOLOGIK
Dilakukan pada 0-2-6/9 bulan pengobatan - Sebelum pengobatan - Setelah 2 bulan pengobatan - Akhir pengobatan

EVALUASI EFEK SAMPING


Awal pengobatan periksa fungsi hati, fungsi ginjal, darah lengkap Fungsi hati : SGOT, SGPT, Bilirubin Fungsi ginjal : Ureum, kreatinin Gula darah, asam urat Uji visus dan buta warna Uji keseimbangan dan audiometri

EVALUASI KETERATURAN BEROBAT


Penyuluhan dan pendidikan kesehatan Ketidakteraturan berobat menyebabkan timbulnya resistensi

KRITERIA SEMBUH
BTA mikroskopik 2 kali negatif, pada fase intensif dan akhir pengobatan Foto toraks serial stabil Biakan sputum negatif

MULTI DRUG RESISTENT (MDR)


Definisi M.Tuberculosis resisten terhadap rifampisin dan INH dengan atau tanpa OAT lainnya. Resistensi terhadap OAT 1. Primer : pasien sebelumnya tidak pernah dapat OAT 2. Inisial : tidak tahu pasien pernah dapat OAT 3. Sekunder : pasien pernah dapat OAT sebelumnya

PENYEBAB MDR
Pemakaian obat tunggal dalam pengobatan TB Penggunaan panduan obat tidak adekuat Pemberian obat yang tidak teratur Penggunaan FDC yang pencampurannya tidak baik Penyediaan obat yang tidak reguler Pemakaian OAT cukup lama Pengetahuan pasien tentang TB kurang

PENCEGAHAN TB PARU
Oleh penderita : dapat dilakukan dengan menutup mulut sewaktu batuk dan tidak membuang dahak sembarangan Oleh masyarakat : vaksinasi BCG sejak dini Oleh petugas kesehatan : memberi penyuluhan tentang TB Isolasi bagi penderita yang dirawat di RS Desinfeksi, ventilasi, sinar matahari yang cukup Imunisasi orang-orang kontak

You might also like