You are on page 1of 12

i BAB I PENDAHULUAN A.

LATAR BELAKANG Anemia hemolitik adalah anemia yang disebabkan karena terjadinya penghancuran darah sehingga umur dari eritrosit pendek ( umur eritrosit normalnya 100 sampai 120 hari). Anemia hemolitik merupakan kondisi dimana jumlah sel darah merah (HB) berada di bawah nilai normal akibat kerusakan (dekstruksi) pada eritrosit yang lebih cepat dari pada kemampuan sumsum tulang mengantinya kembali. Jika terjadi hemolisis (pecahnya sel darah merah) ringan/sedang dan sumsum tulang masih bisa mengompensasinya, anemia tidak akan terjadi, keadaan ini disebut anemia terkompensasi. Namun jika terjadi kerusakan berat dan sumsum tulang tidak mampu menganti keadaan inilah yang disebut anemia hemolitik. B. RUMUSAN MASALAH 1. Bagaimana penjelasan mengenai anemia hemolitika? 2. Bagaimana ASKEP pada anemia hemolitika? C. TUJUAN 1. Untuk mengetahui penjelasan anemia hemolitika. 2. Untuk mengetahui asuhan keperawatan anemia hemolitika.

BAB I PEMBAHASAN A. DEFINISI Anemia hemolitik adalah anemia yang di sebabkan oleh proses hemolisis, yaitu pemecahahan eritrosit dalam pembuluh darah sebelum waktunya (normal umur eritrosit 100-120 hari). Anemia hemolitik adalah anemia karena hemolisis, kerusakan abnormal sel-sel darah merah (sel darah merah), baik di dalam pembuluh darah (hemolisis intravaskular) atau di tempat lain dalam tubuh (extravascular). Anemia hemolitik adalah anemia yang disebabkan karena terjadinya penghancuran darah sehingga umur dari eritrosit pendek ( umur eritrosit normalnya 100 sampai 120 hari). Anemia hemolitik merupakan kondisi dimana jumlah sel darah merah (HB) berada di bawah nilai normal akibat kerusakan (dekstruksi) pada eritrosit yang lebih cepat dari pada kemampuan sumsum tulang mengantinya kembali. Jika terjadi hemolisis (pecahnya sel darah merah) ringan/sedang dan sumsum

tulang masih bisa mengompensasinya, anemia tidak akan terjadi, keadaan ini disebut anemia terkompensasi. Namun jika terjadi kerusakan berat dan sumsum tulang tidak mampu menganti keadaan inilah yang disebut anemia hemolitik. Anemia hemolitik sangat berkaitan erat dengan umur eritrosit. Pada kondisi normal eritrosit akan tetap hidup dan berfungsi baik selama 120 hari, sedang pada penderita anemia hemolitik umur eritrosit hanya beberapa hari saja. B. ETIOLOGI 1. Faktor Intrinsik : Yaitu kelainan yang terjadi pada metabolisme dalam eritrosit Kelainan karena faktor ini dibagi menjadi tiga macam yaitu: a). Gangguan struktur dinding eritrosit Sferositosis Penyebab hemolisis pada penyakit ini diduga disebabkan oleh kelainan membran eritrosit. Kadang-kadang penyakit ini berlangsung ringan sehingga sukar dikenal. Pada anak gejala anemianya lebih menyolok daripada dengan ikterusnya, sedangkan pada orang dewasa sebaliknya. Suatu infeksi yang ringan saja sudah dapat menimbulkan krisi aplastik.Kelainan radiologis tulang dapat ditemukan pada anak yang telah lama menderita kelainan ini. Pada 40-80% penderita sferositosis ditemukan kolelitiasis. Ovalositosis (eliptositosis). Pada penyakit ini 50-90% dari eritrositnya berbentuk oval (lonjong). Dalam keadaan normal bentuk eritrosit ini ditemukan kira-kira 15-20% saja. Penyakit ini diturunkan secara dominan menurut hukum mendel. Hemolisis biasanya tidak seberat sferositosis. Kadang-kadang ditemukan kelainan radiologis tulang. Splenektomi biasanya dapat mengurangi proses hemolisis dari penyakit ini. A-beta lipropoteinemia Pada penyakit ini terdapat kelainan bentuk eritrosit yang menyebabkan umur eritrosit tersebut menjadi pendek. Diduga kelainan bentuk eritrosit tersebut disebabkan oleh kelainan komposisi lemak pada dinding sel. b) Gangguan pembentukan nukleotida Kelainan ini dapat menyebabkan dinding eritrosit mudah pecah, misalnya pada panmielopatia tipe fanconi. Anemia hemolitik oleh karena kekurangan enzim sbb: Definisi glucose-6- phosphate-Dehydrogenase (G-6PD) Defisiensi Glutation reduktase Defisiensi Glutation Defisiensi Piruvatkinase Defisiensi Triose Phosphate-Isomerase (TPI) Defisiensi difosfogliserat mutase Defisiensi Heksokinase Defisiensi gliseraldehid-3-fosfat dehydrogenase

c). Hemoglobinopatia Pada bayi baru lahir HbF merupakan bagian terbesar dari hemoglobinnya (95%), kemudian pada perkembangan selanjutnya konsentrasi HbF akan menurun, sehingga pada umur satu tahun telah mencapai keadaan normal Sebenarnya terdapat 2 golongan besar gangguan pembentukan hemoglobin ini, yaitu: 1). Gangguan struktural pembentukan hemoglobin (hemoglobin abnormal). Misal HbS, HbE dan lain-lain . 2). Gangguan jumblah (salah satu atau beberapa) rantai globin. Misal talasemia 2. Faktor Ekstrinsik : a. Yaitu kelainan yang terjadi karena hal-hal diluar eritrosit. b. Akibat reaksi non imunitas : karena bahan kimia / obat c. Akibat reaksi imunitas : karena eritrosit yang dibunuh oleh antibodi yang dibentuk oleh tubuh sendiri. d. Infeksi, plasmodium, boriella C. PATOFISIOLOGI Hemolisis adalah acara terakhir dipicu oleh sejumlah besar diperoleh turun-temurun dan gangguan. etiologi dari penghancuran eritrosit prematur adalah beragam dan dapat disebabkan oleh kondisi seperti membran intrinsik cacat, abnormal hemoglobin, eritrosit enzimatik cacat, kekebalan penghancuran eritrosit, mekanis cedera, dan hypersplenism. Hemolisis dikaitkan dengan pelepasan hemoglobin dan asam laktat dehidrogenase (LDH). Peningkatan bilirubin tidak langsung dan urobilinogen berasal dari hemoglobin dilepaskan. Seorang pasien dengan hemolisis ringan mungkin memiliki tingkat hemoglobin normal jika peningkatan produksi sesuai dengan laju kerusakan eritrosit. Atau, pasien dengan hemolisis ringan mungkin mengalami anemia ditandai jika sumsum tulang mereka produksi eritrosit transiently dimatikan oleh virus (Parvovirus B19) atau infeksi lain, mengakibatkan kehancuran yang tidak dikompensasi eritrosit (aplastic krisis hemolitik, di mana penurunan eritrosit terjadi di pasien dengan hemolisis berkelanjutan). Kelainan bentuk tulang tengkorak dan dapat terjadi dengan ditandai kenaikan hematopoiesis, perluasan tulang pada masa bayi, dan gangguan anak usia dini seperti anemia sel sabit atau talasemia. a.Mekanisme pemecahan eritrosit ektravaskular terjadi dalam sel makrofag dan sistem retikuloendotelial terutama di organ hati, limpa/pankreas dan sumsum tulang. Pemecahan eritrosit terjadi di dalam sel organ-organ tersebut karena organ-organ tersebut mengandung enzim heme oxygenase yang berfungsi sebagai enzim pemecah.

Eritrosit yang lisis akibat kerusakan membran, gangguan pembentukan hemoglobin dan gangguan metabolisme ini, akan dipecah menjadi globin dan heme. Globin akan disimpan sebagai cadangan, sedang heme akan dipecah lagi menjadi besi dan protoforfirin. Besi disimpan sebagai cadangan. Protoforpirin akan terurai menjadi gas CO dan bilirubin. Bilirubin dalam darah berikatan dengan albumin akan membentuk bilirubin indirect (bilirubin I). Bilirubin indirect yang terkonjugasi di organ hati menjadi bilirubin direct (bilirubin II). Bilirubin direct diekresikan (disalurkan) ke empedu sehingga meningkatkan sterkobilinogen (mempengaruhi warna feses) dan urobilinogen (mempengaruhi warna urin/air seni). b. Mekanisme pemecahan eritrosit intravaskular Terjadi dalam sirkulasi darah. Eritrosit yang lisis melepaskan HB bebas ke dalam plasma. Haptoglobin dan hemopektin mengikat HB bebas tersebut ke sistem retikuloendotelial untuk dibersihkan. Dalam kondisi hemolisis berat, jumlah haptoglobin dan hemopektin mengalami penurunan, akibatnya Hemoglobin bebas beredar dalam darah (hemoglobinemia). Pemecahan eritrosit yang berlebihan akan membuat hemoglobin dilepaskan ke dalam plasma. Jumlah hemoglobin yang tidak terakomodasi seluruhnya oleh sistem keseimbangan darah itulah yang menyebabkan hemoglobinemia. Hemoglobin juga dapat melewati glomelurus ginjal sehingga terjadi hemoglobinuria. Hemoglobin yang terdapat di tubulus ginjal akan diserap oleh sel-sel epitel, sedang kandungan besi yang terdapat di dalamnya akan disimpan dalam bentuk hemosiderin. Jika epitel ini mengalami deskuamasi akan terjadi hemosiderinuria (hemosiderin hanyut bersama air seni). Hemosiderinuria merupakan tanda hemolisis intravaskular kronis. Berkurangnya jumlah eritrosit diperifer juga memicu ginjal mengeluarkan eritropoetin untuk merangsang eritropoesis di sumsum tulang. Hal ini menyebabkan terjadinya peningkatan retikulosit (sel eritrosit muda di paksa matang) sehingga mengakibatkan polikromasia. D. MANIFESTASI KLINIS Kadang kadang Hemolosis terjadi secara tiba- tiba dan berat, menyebabkan krisis hemolotik, yang menyebakan krisis hemolitik yang di tandai dengan: 1. Demam 2. Mengigil 3. Nyeri punggung dan lambung 4. Perasaan melayang 5. Penurunan tekana darah yang berarti Secara mikro dapat menunjukan tanda-tanda yang khas yaitu: 1. Perubahan metabolisme bilirubin dan urobilin yang merupakan hasil pemecahan eritrosit. Peningkatan zat tersebut akan dapat terlihat pada hasil ekskresi yaitu urin dan feses.2.

2.

Hemoglobinemia : adanya hemoglobin dalam plasma yang seharusnya tidak ada karena hemoglobin terikat pada eritrosit. Pemecahan eritrosit yang berlebihan akan membuat hemoglobin dilepaskan kedalam plasma. Jumlah hemoglobin yang tidak dapat diakomodasi seluruhnya oleh sistem keseimbangan darah akan menyebabkan hemoglobinemia. 3. Masa hidup eritrosit memendek karena penghancuran yang berlebih4. 4. Retikulositosis : produksi eritrosit yang meningkat sebagai kompensasi banyaknya eritrosit yang hancur sehingga sel muda seperti retikulosit banyak ditemukan. Gejala umum pada anemia adalah nilai kadar HB <7g/dl, sedang gejala hemolisisnya berupa ikterus (kuning) akibat peningkatan kadar bilirubin indirect dalam darah, pembengkakan limfa (splenomegali), pembengkakan organ hati (hepatomegali) dan kandung batu empedu (kholelitiasis). Tanda dan gejala lebih lanjut sangat tergantung pada penyakit yang menyertai. E. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK 1 2 3 4 5 6 7 8 9 Gambaran penghancuran eritrosit yang meningkat: Bilirubin serum meningkat Urobilinogen urin meningkat, urin kuning pekat Strekobilinogen feses meningkat, pigmen feses menghitam Gambaran peningkatan produksi eritrosit Retikulositosis, mikroskopis pewarnaan supravital hiperplasia eritropoesis sum-sum tulang Gambaran rusaknya eritrosit: morfologi : mikrosferosit, anisopoikilositosis, burr cell, hipokrom mikrositer, target cell, sickle cell, sferosit. 10 fragilitas osmosis, otohemolisis 11 umur eritrosit memendek. pemeriksaan terbaik dengan labeling crom. persentasi aktifikas crom dapat dilihat dan sebanding dengan umur eritrosit. semakin cepat penurunan aktifikas Cr maka semakin pendek umur eritrosit F. PENATALAKSANAAN Lebih dari 200 jenis anemia hemolitik ada, dan tiap jenis memerlukan perawatan khusus. 1. Terapi transfusi 2. Hindari transfusi kecuali jika benar-benar diperlukan, tetapi mereka mungkin penting bagi pasien dengan angina atau cardiopulmonary terancam status. 3. Administer dikemas sel darah merah perlahan-lahan untuk menghindari stres jantung. 4. Pada anemia hemolitik autoimun (AIHA), jenis pencocokan dan pencocokan silang mungkin sulit. Gunakan paling tidak kompatibel transfusi darah jika ditandai.. Risiko hemolisis akut dari transfusi darah

tinggi, tetapi derajat hemolisis tergantung pada laju infus.. Perlahan-lahan memindahkan darah oleh pemberian unit setengah dikemas sel darah merah untuk mencegah kehancuran cepat transfusi darah. 5. Iron overload dari transfusi berulang-ulang untuk anemia kronis (misalnya, talasemia atau kelainan sel sabit) dapat diobati dengan terapi khelasi. Tinjauan sistematis baru-baru ini dibandingkan besi lisan chelator deferasirox dengan lisan dan chelator deferiprone parenteral tradisional agen, deferoxamine.

ASUHAN KEPERAWATAN A. a). b). PENGKAJIAN Data demografi Riwayat kesehatan Riwayat kesehatan dahulu 1. Kemungkinan klien pernah terpajan zat-zat kimia atau mendapatkan pengobatan seperti anti kanker, analgetik dll 2. Kemungkinan klien pernah kontak atau terpajan radiasi dengan kadar ionisasi yang besar 3. Kemungkinan klien kurang mengkonsumsi makanan yang mengandung as. Folat,Fe dan Vit12. 4. Kemungkinan klien pernah menderita penyakit-penyakit infeksi 5. Kemungkinan klien pernah mengalami perdarahan hebat Riwayat kesehatan keluarga 1. Penyakit anemia dapat disebabkan olen kelainan/kegagalan genetik yang berasal dari orang tua yang sama-sama trait sel sabit Riwayat kesehatan sekarang 1. Klien terlihat keletihan dan lemah 2. Muka klien pucat dan klien mengalami palpitasi 3. Mengeluh nyeri mulut dan lidah c) Kebutuhan dasar 1) Pola aktivitas sehari-hari

Keletihan, malaise, kelemahan Kehilangan produktibitas : penurunan semangat untuk bekerja 2) Sirkulasi Palpitasi, takikardia, mur mur sistolik, kulit dan membran mukosa (konjungtiva, mulut, farink dan bibir) pucat Sklera : biru atau putih seperti mutiara Pengisian kapiler melambat atau penurunan aliran darah keperifer dan vasokonstriksi (kompensasi) Kuku : mudah patah, berbentuk seperti sendok Rambut kering,mudah putus,menipis dan tumbuh uban secara prematur 3). Eliminasi Diare dan penurunan haluaran urin 4) Integritas ego Depresi, ansietas, takut dan mudah tersinggung 5) Makanan dan cair Penurunan nafsu makan Mual dan muntah Penurunan BB Distensi abdomen dan penurunan bising usus Nyeri mulut atau lidah dan kesulitan menelan 6) Higiene Kurang bertenaga dan penampilan tidak rapi 7) Neurosensori Sakit kepala, pusing, vertigo dan ketidak mampuan berkonsentrasi Penurunan penglihatan Gelisah dan kelemahan 8) Nyeri atau kenyamanan Nyeri abdomen samar dan sakit kepala. 10) Keamanan Gangguan penglihatan, jatuh, demam dan infeksi 11) Seksualitas Perubahan aliaran menstruasi ( menoragia/amenore) Hilang libido Impoten

B.

DIAGNOSA 1. Perubahan perfusi jaringan b/d penurunan komponen seluler yang diperlukan untuk pengiriman oksigen 2. Gangguan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b/d nafsu makan menurun, mual

C . INTERVENSI N O 1. Diagnosa Tujuan Keperawatan Perubahan Peningkataa. perfusi n perfusi jaringan b.d jaringan Penurunan Kriteria komponen hasil: seluler yangKeadaan diperlukan umum untuk TD: 120/80 pengiriman mmHg oksigen Suhu 36,50 b. 0 37 C DS : pusing, Jumlah lemas, Eritrosit menggigil, nyeri 5000 - 9000 punggung dan sel/mm3 lambung, serta c. sesak nafas dan mudah lelah saat beraktivitas. DO : Intervensi 1. Awasi tanda vital kaji pengisian kapiler, warna kulit/membrane mukosa, dasar kuku. Rasional 1.Memberikan informasi tentang derajat/keadekuat an perfusi jaringan dan membantu menetukan kebutuhan intervensi.

2.Tinggikan kepala tempat tidur sesuai toleransi. b.

3. Awasi upaya pernapasan ; auskultasi bunyi napas perhatikan bunyiadventisius. c. 3.Dispenia Gemerici k menununjukkan gangguan jajntung karena d. regangan jantung 4.Selidiki keluhan lama/peningkatan nyeri dada, kompensasi curah palpitasi. jantung. d. 4.Iskemia seluler mempengaruhi jaringan miokardial/ 5.Hindari penggunaan potensial risiko botol penghangat infark. atau botol air panas. Ukur suhu air mandi dengan e. 5.Termoreseptor thermometer. jaringan dermal dangkal karena f. 6.Kolaborasi gangguan

2.Meningkatkan ekspansi paru dan memaksimalkan oksigenasi untuk kebutuhan seluler.

pengawasan hasil pemeriksaan laboraturium. 7 g. 7.Berikan oksigen tambahan sesuai f. indikasi. h. 8..Berikan transufi darah sesuai indikasi.

oksigen.

6.Mengidentifikasi defisiensi dan kebutuhan pengobatan /respons terhadap terapi.

g. 7.Memaksimalkan transport oksigen ke jaringan.

2.

Gangguan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh. b.d nafsu makan menurun, mual

Kebutuhana. nutrisi sesuai dengan kebutuhan b. tubuh

DS : mengataka Kriteria n tidak ada hasil: nafsu makan,Keadaan c. mual, dan umum muntah membaik DO : dapat menghabisk an porsi d. makan yang diber ikan Mengalami peningkata n BB.

8.Meningkatkan jumlah sel darah merah. 1. Kaji riwayat a. 1.Mengidentifikasi nutrisi, termasuk defisiensi, makan yang disukai. memudahkan intervensi. 2.Observasi dan catat masukkan b. 2.Mengawasi makanan pasien. masukkan kalori atau kualitas kekurangan 3.Timbang berat konsumsi makanan. badan setiap hari. c. 3.Mengawasi penurunan berat badan atau 4.Berikan makan efektivitas sedikit dengan intervensi nutrisi. frekuensi sering dan atau makan diantara d. 4.Menurunkan waktu makan. kelemahan, meningkatkan pemasukkan dan mencegah distensi

h.

gaster. e. 5.Observasi dan catat kejadian mual/muntah, flatus dan dan gejala lain yang berhubungan. e.

f g. 6.Kolaborasi ahli gizi rencana diet. h pada untuk

5. Gejala GI dapat menunjukkan efek anemia (hipoksia) pada organ.

f. h.

6.Meningkatakan efektivitas program pengobatan, termasuk sumber diet nutrisi yang dibutuhkan.

i.

D . IMPLEMENTASI Implementasi adalah komponen dari proses eperawatan yang di lakukan berdasarkan atas intervensi yang di buat. E . EVALUASI Dx.1 : Dx.2 : Pasien dapat menghabis makan 1 porsi habis Berat badan pasien meningkat Ttv pasien normal Jumlah eritrosit pasien stabil

BAB III PENUTUP A. Kesimpulan Anemia adalah berkurangnya jumlah eritrosit serta jumlah hemoglobin dalam 1 3 mm darah atau berkurangnya volume sel yang didapat dalam 100 ml darah. Anemia hemolitik adalah anemia yang di sebabkan oleh proses hemolisis, yaitu pemecahahan eritrosit dalam pembuluh darah sebelum waktunya (normal umur eritrosit 100-120 hari). Penyebab anemia hemolitik : 1. Faktor intrinsik a. gangguan stuktur dinding eritrosit b. gangguan pembentukan nukleotida c. hemoglobinopatia 2. Faktor intrinsik a. akibat reaksi non imunitas b. akibat reaksi imunitas c. infeksi, plasmodium, boriella

B.

Saran Sebagai mahasiswa yang tak pernah lepas dari kata belajar. Begitu pula dalam pembuatan asuhan keperawatan ini, yang jauh dari kesempurnaan. Olehnya kami menerima saran dari pembaca demi terciptanya asuhan keperawatan berikutnya yang lebih baik. DAFTAR PUSTAKA Doengoes, Mariliynn E. 1999. Rencana Asuhan Keperawatan, Jakarta : EGC Price, Sylvia. 2005. Patofisiologis : Konsep Klinis Proses-proses Penyakit. Jakarta : EGC Handayani Wiwik dan Andi Sulistyo. 2008. Asuhan Keperawatan pada Klien dengan Gangguan Sistem Hematologi. Jakarta : Salemba Medika