ASUHAN KEPERAWATAN KLIEN DENGAN GANGGUAN SISTEM PENCERNAAN

SIROSIS HEPATIS
DEFINISI : PENYAKIT KRONIK DENGAN

KARAKTERISTIK PENGGANTIAN JARINGAN NORMAL HATI DENGAN FIBROSIS YANG DIFUSE YANG AKAN MERUBAH STRUKTUR DAN FUNGSI HEPAR ( BRUNNER AND SUDDARTH, 2000). PENYAKIT KRONIK DAN PROGRESIF YANG DICIRIKAN DENGAN PERLUASAN FIBROSIS DAN PEMBENTUKAN NODUL( BLACK AND MATASSARIN-JACOBS,1997).

ANATOMI DAN FISIOLOGI HEPAR

FUNGSI HEPAR - memproduksi empedu -metabolisme karbohidrat ( glikogenesis,glikogenolisis,menyimpan glikogen,mengubah galaktosa dan fruktosa menjadi glikogen)

-metabolisme lemak( oksidasi asam lemak menjadi energi,membentuk lipoprotein,mensintesa kolesterol,dan fosfolipid,mensintesa lemak dari protein dan karbohidrat).

Lanjutan fungsi hepar,

- metabolisme protein : deaminasi asam

amino,membentuk urea dari amonia yang dibuang dari tubuh, membentuk plasma protein,biotransformasi hormon,obat-obatan dan zat lain.) Fungsi sirkulasi : memproses lebih dari 1000 ml darah permenit melalui sinusoidnya dari vena portal.

Etiologi dan faktor resiko

Faktor resiko : 1.penyalahgunaan alkohol. 2.riwayat keluarga dengan alkoholisme. 3.sirosis billiary : primer intrahepatik cholestasis. sekunder obstruksi saluran empedu ekstrahepatik. 4.obat-obatan : acetaminophen,methotrexate,methyldopa,isoni azid.

Lanjutan,
6.kongesti hepar akibat gagal jantung kanan. 7.gagal jantung yang lama. 8.penyakit katup. Sirosis laenec atau sirosis micronodular Diakibatkan oleh malnutrisi dari penyalahgunaan alkohol akibat dari malnutrisi maka terbentuk lemak dalam sel hati sehingga membentuk sikatrik yang menyebar luas.

Lanjutan,
Sirosis post nekrotik :

nekrosis masif disebabkan oleh hepatotoksik yang biasanya muncul setelah menderita penyakit hepatitis. Sirosis billiary : Sirosis ini mencakup jaringan fibrosis difus dan sikatrik sebagai akibat dari obstruksi dan infeksi bilier yang kronis.

Sirosis cardiac
Adalah : merupakan sekunder dari gagal jantung dengan kongesti vena hepar yang

berkepanjangan.
PEMERIKSAAN LABORATORIUM DAN DIAGNOSTIK 1.peningkatan enzym hati : SGOT,SGPT,LDH. 2.penurunan serum albumin. 3.peningkatan protrombin time. 4.HbsAg dan anti HBC dapat +/_

Lanjutan,
5.pada CT scan dapat dilihat bentuk, besar

dan densitas hepar. 6.biopsi histologis mikroskopik untuk diagnosis definitif dan sequelae.
Penatalaksanaan medis 1. mengontrol komplikasi, spt asites,

perdarahan varises esofagus,encepalopaty hepatikum,sindroma hepatorenal,infeksi.

Lanjutan,
2. memaksimalkan fungsi hepar, dengan diet

yang bergisi,istirahat yang adekuat,dan pemberian kortikosteroid untuk mengurangi manifestasi sirosis dan memperbaiki fungsi hepar ( sirosis postnekrotik). 3.mengobati penyebabnya,seperti pemaparan zat hepatotoksin dihilangkan,tidak minum alkohol,obstruksi empedu dihilangkan. 4.mencegah infeksi.

Komplikasi sirosis
Hipertensi portal Penatalaksanaan medis pada perdarahan varices

akut meliputi : -vasokonstriktor( vasopresin,pitresin atau somatostatin), menurunkan tekanan portal sementara. -bloker beta adrenergik( propanolol, metoprolol,atenol) efektifitasnya terbatas krn mengurangi denyut jantung juga tekakan darah dan menutupi manifestasi awal hipoglikemi.

Lanjutan,
- ballon tamponade , memberikan penekanan pada varises yang ruptur shg dapat

menghentikan perdarahan. Menggunakan sengstaken-blakemore tube yang dimasukkan ke lambung dan balon yang diesopagus dan gaster dipompa, balon esofagus tidak boleh dibiarkan dalam keadaan mengembang lebih dari 24 jam dan perlu dilepas secara periodik shg tidak terjadi nekrosis,selain itu jg perlu untuk mengeluarkan sekresi saliva yang terakumulasi doatas balon, untuk mencegah aspirasi.

Lanjutan,
Scleroterapi ( sklerosis varices melelui

endoskopi),menyuntikkan zat sklerotik spt morrhuate sodium ke varices. Pada awalnya menyebabkan inflamasi dinding vena dan kemudian fibrosis. Dilakukan berulang kali dalam beberapa minggu. Ligasi varises melalui endoskopi

Tindakan pembedahan
Hanya dilakukan pada pasien yang tidak berespon thd treatmen yang lain atau pada

pasien yang sudah berulangkali di skleroterapi tetapi masih tetap terjadi perdarahan.

Manajemen pre operasi Menilai kondisi fisiologi dan kesiapan operasi, meliputi pengkajian neurologis, respirasi dan sistem renal, pxan lab,urinalisa, AGD,pembekuan

darah,amonia,elektrolit,protein, enzym,serta status nutrisi.

Tindakan pembedahan
Melakukan anastomosis dari sistem portal

yang tekanannya tinggi ke sistem vena sistemik yg tekanan rendah,tujuan tindakan ini adalah,: 1.mengurangi aliran darah portal shg dapat mencegah perdarahan varices. 2.mempertahankan aliran darah ke hepar untuk mencegah encepalopati hepatikum dan kerusakan hepar. 3.meningkatkan rasa nyaman klien.

Manajemen post operasi

- melakukan monitor akan terjadinya

perdarahan dan hipovolemia. -ketidakseimbangan cairan dan elektrolit. - irama dan frekuensi pernafasan. - hipoalbuminemia. -hipoglikemi Manifestesi infeksi ( demam, leukositosis ) -peningkatan rasa nyeri. -perubahan tingkat kesadaran.

komplikasi
- bacterimia - DIC ( disseminated intravascular

coagulation ). - CHF - pembekuan pada shunt - encepalopati hepatikum.

Komplikasi,
Ascites adalah akumulasi cairan dirongga peritoneal. 3 mekanisme yg menjelaskan terjadinya ascites: 1.hipertensi portal mengakibatkan peningkatan tekanan hidrostatik.

2.penurunan produksi albumin menyebabkan penurunan tekanan osmotik koloid. 3.penurunan volume sirkulasi menyebabkan hiperaldosteronism yang mengakibatkan retensi natrium dan air.

Pengkajian :
- perkusi abdomen ( shifting dullnes ) -mengukur lingkar perut. -menepuk perut ( tapping abdomen) untuk

melihat gelombang cairan.

Test diagnostik : paracentesis,USG,CT scan.

Penatalaksanaan medis
Tujuan : memperbaiki ketidakseimbangan cairan dan elektrolit dg memperbaiki Na melalui renal

dan membatasi cairan dan natrium. Terapi diuretik : spironolactone( aldaktone), albumin 10 gr untuk menggantikan tiap liter cairan asites yang hilang. Terapi diet : rendah natrium dengan pembatasan cairan, intake protein yang sedang, kecuali ada manifestasi encepalopaty hepatikum. Komplikasi perubahan pola nafas, ruptur umbilikum.

Encepalofaty hepatikum
Terjadi pada injuri hepar yang berat, gagal hati,. Penyebab : ketidakmampuan hepar untuk

memetabolisme amonia menjadi ureum, amonia dapat menekan sistem saraf pusat. Ditandai dengan : peningkatan amonia di dalam darah dan cairan serebrospinal. Setiap proses yang meningkatkan protein di dalam usus seperti peningkatan itake protein atau perdarahan GI taktus akan meningkatkan amonia dalam darah.

Manifestasi klinis
Perubahan tingkat kesadaran, perubahan memori, perhatian,konsentrasi,

respon,perubahan pila tidur.

Tujuan penatalaksanaan ; -mengontrol atau mengurangi proses degenerasi lebih lanjut. - memperbaiki atau mencegah faktor pencetus encepalopaty. -mempertahankan fungsi fisiologis.

Prinsip penatalaksanaan pada encepalopati

1. mengurangi protein di intestin. 2.mencegah perdarahan GI traktus atau jika

terjadi segera dikeluarkan. 3.mengurangi bakteri yang memproduksi amonia dg neomicyn tidak diabsorbsi ke sirkulasi dan laktulosa mengurangi absorbsi amonia. 4.mengatasi ketidakseimbangan cairan dan elektrolit,hipoksia, infeksi,dan sedasi. 5.mempertahankan keamanan dan kenyamanan pada klien yg tak sadar.

Lanjutan,
6.mencegah infeksi. 7.tidak menggunakan obat- obatan

hepatotoksik. 8. restriksi protein 20-40 gr/ hr.

Masalah keperawatan
1.perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan. 2.perubahan ( kelebihan ) volume cairan. 3.resiko tinggi terjadinya kerusakan integritas

kulit. 4. tidak efektif pola nafas. 5.resti terjadinya injury( perdarahan). 6.gangguan harga diri/ bodi image. 7.kurangnya pengetahuan : prognosis dan pengobatan.

 Kriteri hasil Intervensi Evaluasi Dokumentasi.

ASUHAN KEPERAWATAN KLIEN DENGAN KEGANASAN KOLOREKTUM

Merupakan tempat keganasan tersering dari

saluran cerna. Penyebab ke 3 dari semua kematian akibat kanker di USA.

etiologi
Tidak diketahuai secara pasti. Faktor predisposisi : -kolitis ulcerasi,polips,kebiasaan makan

tinggi lemak,dan rendah serat, riwayat keluarga dengan karsinoma kolon, usia >40 th.

Klasifikasi histologi
Adenokarsinoma berdifferensi

baik,sedang,buruk. Adenocarsinoma musinosum ( berlendir) Karsinoma sel skuamosa.

Penentuan stadium (sistem DUKES )

A. : terbatas pada dinding usus.
B. : menembus lapisan muskularis mukosa. C : metastase kelenjar limfe

C1 : beberapa kelenjar limfe dekat tumor,

C2 : dalam kelenjar limfe jauh dari tumor. D. : matastase jauh

Pemgelompokan stadium
Stadium 0 TIS ,N0,M0 I T1,T2,No,MoA II T3,T4,N0,M0B III setiap T,N123,M0 C IV setiap T, setiap N, M1D

T N M /TUMOR NODUL METASTASE

Tumor primer (T) Tx : tumor primer tdk dapat dinilai. To : tidak ada tumor primer. Tis : karsinoma insitu T1 : invasi tumor di lap.sub mukosa T2 : invasi tumor di lap.otot propria T3 : invasi tumor melewati otott propria ke sub serosa. T4 :invasi tumor ke organ / struktur sekitarnya dan/peritonium visceral.

Kelenjar limfe regional (N)

NX : kelenjar limfe regional tidak dapat

dinilai. NO : tidak didapatkan kelenjar limfe regional. N 1 : metastase di 1-3 kelenjar limfe peri colic atau peri rectal. N2 : metastase di 4 atau lebih ke limfe pericolik atau peri rectal. N 3 : metastase pada kelenjar limfe sesuai nama pembuluh darah dan atau pada kel. Apikal.

METASTASE JAUH (M)

MX : METASTASE JAUH TIDAK DAPAT

DINILAI. M0 : TIDAK ADA METASTASE JAUH M 1 : TERDAPAT METASTASE JAUH.

PATOLOGI
3 tipe karsinoma kolon dan rectum

( makroskopik ) 1. tipe polipoid atau vegetatif terutama di sekum dan kolon ascenden. 2.tipe skirus kolon desenden,sigmoid, dan rectum. 3. tipe ulseratif rectum.

Manifestasi klinik
Kolon kanan : Penurunan BB Anoreksia Nausea Vomiting Nyeri diatas umbilikus Anemia

Teraba massa

Manifestasi klinik
Kolon kiri Perdarahan rectum Perubahan pola BAB Tenesmus Obstruksi Nyeri dibawah umbilikus.

Pemeriksaan penunjang
Colok dubur Foto rontgen dengan barium Kolonoskopi USG abdomen CEA ( carsinoembryonik antigen )

Penatalaksanaan medis
Pembedahan Radiasi Kemoteraphi Tergantung dari jenis karsinoma.

Penatalaksanaan keperawatan
Pengkajian : Nyeri abdomen Karakteristik feses Riwayat kolitis ulceratif,polip kolorectal. Riwayat keluarga Kebiasaan makan Penurunan BB

Pemeriksaan fisik

Diagnosa keperawatan
Resiko defesit volume cairan b/d muntah Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan

tubuh b/d nausea dan anoreksia. Cemas b/d pembedahan dan dx kanker Gangguan body image b/d colostomi

tujuan
Mempertahankan cairan dan elektrolit Mencapai pemasukan nutrisi yang optimal. Menurunkan kecemasan. Meningkatkan pengetahuan tentang

prosedur pembedahan, diagnosa kanker. Mempelajari perawatan colostomi, perhatian terhadap perasaan klien.

Pasien dengan kolostomi

Hindari makanan yang berbau menyengat

dan mengandung gas. Bantu klien mengidentifikasi makanan yang dapat menyebabkan diare. Anjurkan klien untuk minum minimal 2 ltr/ hr (jika tidak ada kontra indikasi ).

 Intervensi keperawatan Implementasi Evaluasi dokumentasi

 Terimakasih dan wassalamulaikum wr. Wb.