BERDASARKAN PATOFISIOLOGINYA ASFIKSIA DIBAGI MENJADI : 1.

Asfiksia Mekanik, terdiri atas ; Anoksik anoksia, pada tipe ini oksigen tidak dapat masuk ke dalam paru- paru karena : a. Tidak ada atau tidak cukup O2 (non traumatik) dan di kenal sebagai asfiksia murni. b. Hambatan mekanik dari luar maupun dari dalam jalan nafas (traumatik). 2. Asfiksia Non mekanik yaitu asfiksia yang disebabkan oleh penyakit atau keracunan, terdiri dari : Anoksia anemik yaitu keadaan anoksia dimana darah tidak dapat menyerap oksigen atau diibaratkan dengan sedikitnya kendaraan yang membawa bahan bakar ke pabrik, seperti pada keracunan karbon monoksida (CO), dengan diikatnya Hb menjadi COHb mengakibatkan Hb menjadi inaktif sehingga darah berkurang kemampuannya untuk mengangkut oksigen. Anoksia hambatan ( stagnant anoxia ) Keadaan anoksia yang disebabkan karena darah tidak mampu membawa oksigen kejaringan. Dalam keadaan ini tekanan oksigen cukup tinggi tetapi sirkulasi darah tidak lancar, seperti gagal jantung, syok. Anoksia jaringan ( histotoxic anoxia ) Gangguan terjadi di dalam jaringan sendiri, sehingga jaringan atau tubuh tidak dapat menggunakan oksigen secara efektif. ANOKSIA JARINGAN (HISTOTOKSIK ANOKSIA) DI BEDAKAN ATAS: Ekstra seluler Anoksia yang terjadi karena gangguan diluar sel, misalnya pada keracunan sianida. Sianida yang telah diabsorbsi, masuk kedalam sirkulasi darah sebagai CN bebas dalam bentuk methemoglobin akan terbentuk sianmethemoglobin.

Didalam tubuh sianida akan menginaktifkan enzim oksidatif seluruh jaringan secara radikal terutama sitokrom oksidase dengan mengikat bagian ferric heme group dari oksigen yang dibawa oleh darah, selain itu sianida juga merangsang pernafasan dengan bekerja pada ujung saraf sensorik sinus (kemoreseptor) sehingga pernafasan bertambah cepat dan menyebabkan gas racun yang diinhalasi makin banyak, menyebabkan oksi- Hb tidak dapat berdisosiasi melepaskan O2 ke sel jaringan. Intraseluler Disini oksigen tidak dapat memasuki sel- sel tubuh karena penurunan permeabilitas membrane sel, misalnya pada keracunan zat anastetik yang larut dalam lemak seperti kloroform, eter dan sebagainya. Metabolik Dalam keadaan ini hasil akhir (end product), dari pernafasan seluler tidak dapat di eliminer, sehingga metabolisme berikutnya tidak dapat berlangsung; misalnya pada keadaan uremia. Substrat Dalam hal ini makanan tidak mencukupi untuk metabolisme yang efisien, misalnya pada keadaan yang hipoglikemi.

GEJALA-GEJALA KLINIK ASFIKSIA Jika tubuh kekurangan oksigen maka gejala klinik yang akan terjadi bergantung pada tingkat kekurangan zat tersebut, gejala klinik tersebut adalah : 1. Fase dispnoe Penurunan kadar oksigen sel darah merah dan penimbunan CO2 dalam plasma akan merangsang pusat pernafasan di medulla oblongata, sehingga amplitude dan frekuensi pernafasan akan meningkat. Nadi cepat, tekanan darah meninggi dan mulai tampak tanda tanda sianosis terutama pada muka dan tangan. 2. Fase konvulsi

Akibat kadar CO2 yang naik maka akan timbul rangsangan terhadap susunan saraf pusat sehingga terjadi konvulsi ( kejang ), yang mula - mula berupa kejang klonik tetap kemudian menjadi kejang tonik, dan akhirnya timbul episode opistotonik. Pupil mengalami dilatasi, denyut jantung menurun, tekanan darah juga menurun. Efek ini berkaitan dengan paralisis pusat yang lebih tinggi dalam otak akibat kekurangan O2. 3. Fase apnoe Depresi pusat pernafasan menjadi lebih hebat, pernafasan melemah dan dapat berhenti. Kesadaran menurun dan akibatnya relaksasi otot sfingter dapat terjadi dengan pengeluaran cairan sperma, urin dan tinja. 4. Fase akhir Terjadi paralisis pusat pernafasan yang lengkap. Pernafasan berhenti setelah kontraksi otomatis otot pernafasan kecil pada leher. Jantung masih berdenyut beberapa saat setelah pernafasan berhenti.