Sifilis

Sifilis adalah penyakit yang pada umumnya berjangkit setelah hubungan seksual. Menahun dengan adanya remisi dan eksaserbasi, dapat menyerang semua organ dalam tubuh terutama system kardiovasikulasi, otak dan susunan saraf serta dapat terjadi kongenital. Etiologi Penyakit sipilis ini disebebkan oleh kuman Treponema Pallidum (Spirochaeta pallida), bakteri yang termasuk dalam golongan spirochaeta, berbentuk spiral halus dengan panjang 5-15 mikron dan garis tengah 0,009-0,5 mikron. Kuman ini bergerak secara aktif dan karena spiralnya sangat lembut maka hanya dapat dilihat dengan mikroskop lapang gelap atau dengan teknik imunofluorosensi. Sukar diwarnai dengan zat warna anlilin tetapi dapat mereduksi perak nitrat menjadi logam perak yang tinggal melekat pada permukaan sel kuman. Kuman ini berkembang biak dengan cara pembelahan melintang. Dalam keadaan anaerob pada suhu 25C, T pallidum dapat bergerak secara aktif dan tetap hidup selama 4-7 hari dalam perbenihan cair yang mengandung albumin, natrium karbonat, piruvat, sistein, ultrafiltrat serum sapi. Waktu pembelahan kuman ini kira-kira 30 jam. Ada tiga macam antigen T. Pallidum yaitu protein tidak tahan panas, polisakarida, dan antigen lipoid. Antigen treponema yang khas antara lain dapat diperiksa dengan tes imobilisasi T pallidum(TPI). Tes ini memerlukan komplemen dalam reaksinya pengeraman selama 18 jam dan suhu 35C. Selain dengan menggunakan tes ini, ada banyak tes-tes lain yang dapat dilakukan untuk memeriksa keberadaan bakteri ini berdasarkan antigennya.

Gambar 1. Gambaran mikroskopik treponema pallidum

Klasifikasi Pembagian sifilis menurut WHO ialah Sifilis Dini dan Sifilis Lanjut dengan waktu diantaranya 2 tahun, ada yang mengatakan 4 tahun. A.Sifilis dini 1.Sifilis primer (SI) 2.Sifilis skunder (II) 3.Sifilis laten dini B.Sifilis Lanjut 1.Sifilis laten lanjut 2.Sifilis tertier (SIII) 3.Sifilis kardiovaskuler 4.Neurosifilis

Patogenesis Treponema dapat masuk (porte dentrie) ke tubuh calon penderita melalui selaput lendir yang utuh atau kulit dengan lesi. Kemudian masuk ke peredaran

darah dari semua organ dalam tubuh. Penularan terjadi setelah kontak langsung dengan lesi yang mengandung treponema. 34 minggu terjadi infeksi, pada tempat masuk T. Pallidum timbul lesi primer(chancre primer) yang bertahan 15 minggu dan sembuh sendiri. Tes serologik klasik positif setelah 14 minggu. Kurang lebih 6 minggu (2 6 minggu) setelah lesi primer terdapat kelainan selaput lendir dan kulit yang pada awalnya menyeluruh kemudian mengadakan konfluensi dan berbentuk khas. Penyembuhan sendiri biasanya terjadi dalam 26 minggu. Keadaan tidak timbul kelainan kulit dan selaput dengan tes serologik sifilis positif disebut Sifilis Laten. Pada seperempat kasus sifilis akan relaps. Penderita tanpa pengobatan akan mengalami sifilis stadium lanjut (Sifilis III 17%, kordiovaskular 10%, Neurosipilis 8%)

Manifestasi Klinis - Sifilis Dini - Sifilis Primer Sifilis stadium I (Sifilis primer), timbul 10-90 hari setelah terjadi infeksi. Lesi pertama berupa makula atau papula merah yang kemudian menjadi ulkus (chancre), dengan pinggir keras, dasar ulkus biasanya merah dan tidak sakit bila dipalpasi. Sering disertai dengan pembengkakan kelenjar getah bening regional. Lokalisasi chancre sering pada genitalia tetapi bisa juga ditempat lain seperti bibir, ujung lidah, tonsil, jari tangan dan puting susu. Diagnosis ditegakan berdasarkan gambaran klinis yang khas berupa chancre serta ditemui Treponema pallidum pada pemeriksaan stadium langsung dengan mikroskop lapangan gelap. Apabila pada hari pertama hasil pemeriksaan sediaan langsung negatif, pemeriksaan harus diulangi lagi selama tiga hari berturut-turut dan bila tetap negatip, diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala klinis dan serologis. Selama dalam pemeriksaan sebaiknya ulkus dibersihkan atau dikompres dengan larutan garam faal fisiologis. - Sifilis sekunder (S II) Timbul setelah 6-8 minggu sejak S I. Pada beberapa kasus keadaan S II ini sering masih disertai S I. Pada S II dimulai dengan gejala konsistensi seperti anoreksia, demam, athralgia, angina. Pada stasium ini kelainan pada kulit, rambut, selaput lendir mulut dan genitalia, kelenjargetah bening dan alat dalam. Kelaianan pada kulit yang kita jumpai pada S II ini hampir menyerupai penyakit kulit yang

lain, bisa berupa roseola, papel-papel, papulo skuamosa, papulokrustosa dan pustula. Pada SII yang dini biasanya kelainan kulit yang khas pada telapak tangan dan kaki. Kelainan selaput lendir berupa plakula atau plak merah (mucous patch) yang disertai perasaan sakit pada tenggorokan (angina sifilitica eritematosa). Pada genitalia sering kita jumpai adanya papul atau plak yang datar dan basah yang disebut kondilomata lata. Kelainan rambut berupa kerontokan rambut setempat disebut alopesia areata. Kelainan kuku berupa onikia sifilitaka, kuku rapuh berwarna putih, suram ataupun terjadi peradangan (paronikia sifilitaka). Kelaianan mata berupa uveitis anterior.Kelainan pada hati bisa terjadi hepatitis dengan pembesaran hati dan ikterus ringan. Kelainan selaput otak berupa meningitis dengan keluhan sakit kepala, muntah dan pada pemeriksaan cairan serebro spinalis didapati peninggian jumlah sel dan protein. Untuk menegakkan diagnosis, disamping kelainan fisik juga diperlukan pemeriksaan serologis. - Sifilis laten dini Gejala klinis tidak tampak, tetapi hasil pemeriksaan tes serologi untuk sifilis positip. Tes yang dilanjutkan adalah VDRL dan TPHA.

- Sifilis lanjut Pada pemeriksaan fisik dapat ditemukan sikatrik bekas S I pada genitalia atau makula atrofi bekas papul-papul S II. Pemeriksaan tes serologi sifilis positip. - Sifilis tersier (S III) Lesi pertama timbul 3-10 tahun setelah S I berupa gumma yang sirkumskrip. Gumma sering perlunakan dan mengeluarkan cairan seropurulen dan kadang-kadang disertai jaringan nekrotik sehingga terbentuk ulkus. Gumma ditemukan pada kulit, mukosa mulut, dan organ-organ dalam terutama hati. Dapat pula dijumpai kelainan pada tulang dengan keluhan, nyeri pada malam hari. Pada pemeriksaan radiologi terlihat kelainan pada tibia, fibula, humerus, dan tengkorak berupa periostitis atau osteitis gummatosa. Pemeriksaan TSS positip. - Sifilis kardiovaskuler Timbul 10-40 tahun setelah infeksi primer dan terdapat pada sekitar 10% kasus lanjut dan 40% dapat bersama neurosifilis. Diagnosis ditegakkan berdasarkan berdasar gejala klinis, foto sinar X dan pemerikasaan pembantu lainnya. Sifilis kardiovaskuler dapat dibagi dalam 3 tipe: Sifilis pada jantung,

pada pembuluh darah, pada pembuluh darah sedang. Sifilis pada jantung jarang ditemukan dan dapat menimbulkan miokarditis difus atau guma pada jantung. Pada pembuluh darah besar, lesi dapat timbul di aorta, arteri pulmonalis dan pembuluh darah besar yang berasal dari aorta. Aneurisma umumnya terdapat pada aorta asendens, selain itu juga pada aorta torakalis dan abdominalis. Pembuluh darah sedang, misalnya a.serebralis dan a.medulla spinalis paling sering terkena. Selain itu a.hepatitis dan a.femoralis juga dapat diserang . - Sifilis kongenital dini Gambaran klinis sifilis kongenital dini sangant bervarasi, dan menyerupai sifilis stadium II. Karena infeksi pada janin melalui aliran darah maka tidak dijumpai kelainan sifilis primer. Pada saat lahir bayi dapat tampak sehat dan kelainan timbul setelah beberapa minggu, tetapi dapat pula kelainan sudah sejak lahir. Pada bayi dapat dijumpai kelainan berupa: Pertumbuhan intrauterine yang terlambat, Kelainan membra mukosa: mucous patch dapat ditemukan di bibir, mulut, farings, larings dan mukosa genital. Rinitis sifilitika (snuffles) dengan gambaran yang khas berupa cairan hidung yang mula-mula encer kemudian menjadi bertambah pekat, purulen dan hemoragik. Kelainan kulit: makula, papuloskuamosa dan bula. Bula dapat sudah ada sejak lahir, tersebar secara simetris, terutama pada telapak tangan dan kaki. Makula, papula atau papuloskuamosa tersebar secara generalisata dan simetris. Kelainan tulang: osteokondritis, periostitis dan osteitis pada tulang-tulang panjang merupakan gambaran yang khas. Kelenjar getah bening: limfadenitis generalisata. Alat-alat dalam. Mata : koreoretinitis, galukoma dan uveitis. Susunan saraf pusat: meningitis sifilitika akuta. Sifilis Kongenital lanjut Kelainan umumnya timbul setelah 720 tahun. Kelainan yang timbul berupa: Keratitis interstisial Gumma
5

- Neurosifilis Kelainan sendi: yaitu artralgia difusa dan hidatrosis bilateral (cluttons joint). - Stigmata Lesi sifilis congenital dapat meninggalkan sisa, berupa jaringan parut dan deformitas yang karakteristik yaitu: Muka: saddle nose terjadi akibat gangguan pertumbuhan septum nasi dan tulang-tulang hidung. Buldog jaw akibat maksila tidak berkembang secara normal sedangkan mandibula tidak terkena. Gigi: pada gigi seri bagian tengah lebih pendek dari pada bagian tepi dan jarak antara gigi lebih besar (Hutchinsons teeth). Tulang: osteoperiostitis yang menyembuh akan menimbulkan kelainan klinis dan radiologis, pada tibia berupa sabre tibia dan pada daerah frontal berupa frontal bossing. Tuli: kerusakan N.VIII akibat labirintitis progresif Mata: keratitis interstisialis.

Pemeriksaan Diagnostik Spesimen Cairan jaringan dikeluarkan dari lesi permukaan dini untuk menunjukkan spiroketa;serum darah untuk uji serologi Pemeriksaan Lapang Gelap Setetes cairan jaringan atau eksudat diletakkna di atas slide dan penutup kaca ditekan di atasnya untuk membuat lapisan yang tipis. Preparattersebut kemudian diperiksa dengan minyak imersi menggunakan iluminasi lapangan gelap untuk spiroketa khas yang dapat bergerak. Treponema hilang dari lesi dalam waktu beberapa jam setelah dimulainya pengobatan antibiotik.

Imunofluoresensi
6

Cairan jaringan atau eksudat diusapkan di atas slide kaca, dikeringkan dan dikirim ke laboratorium. Sediaan ini difiksasi, diwarnai dengan serum antitreponema yang dilabel dengan fluoresein, dan diperiksa dengan mikroskop imunofluoresensi untuk spiroketa yang khas berfluoresensi Uji Serologi untuk Sifilis Uji ini digunakan untuk antigen nontreponema atau treponema Uji antigen nontreponema Antigen yang digunakan adalah lipid yang diekstraksi dari jaringan mamalia normal. Kardiolipin yang dipurifikasi dari jantung sapi adalah difosfatidilgliserol. Lesitin dan kolesterol ditambahkan untuk mendorong terjadinya reaksi dengan antibodi reaginsifilis. Reagin adalah campuran antibodi IgM dan IgA yang ditujukan untuk melawan kompleks kardiolipinkolesterol-lesitin. Uji VDRL (Veneral Disease Research Laboratoirium) dan uji RPR (Rapid Plasma Reagin) adalah uji antigen nontreponema yang paling sering digunakan. Uji reagin serum yang tidak dipanaskan (USR) dan uji serum toluidin merah yang tidak dipanaskan (TRUST) juga dapat digunakan. Keempat uji ini didasarkan atas fakta bahwa partikel antigen lipid tetap tersebar dengan serum normal tetapi mengalami flokulasi ketika dikombinasi dengan reagin. Uji VDRL dan USR memerlukan pemeriksaan mikroskopik untuk mendeteksi adanya flokulasi, sementara RPR dan TRUST telah ditambahkan partikel yang telah diwarnai dan dapat dibaca tanpa pembesaran mikroskopik. Hasilnya akan keluar dalam beberapa menit, terutama jika suspensinya diaduk. Uji ini dilakukan berdasarkan atas otomatisasi dan digunakan untuk survei karena biayanya yang tidak mahal. Uji VDRL atau RPR yang positif terjadi setelah 2-3 minggu infeksi sifilis yang tidak diobati dan positif dengan titer yang tinggi pada sifilis sekunder. Uji VDRL atau RPR yang positif berubah menjadi negatif dalam waktu 6-18 bulansetelah pengobatan sifilis yang efektif. Uji VDRL dan RPR juga dapat dilakukan pada cairan spinal dan menjadi positif setelah 4-8 minggu infeksi. Antibodi reagin tidak dapat mencapai cairan serebrospinal dari aliran darah tetapi mungkin terbentuk dalam sistem saraf pusat sebagai respons terhadap infeksi sifilis. Uji flokulasi dapat memberikan hasil kuantitatif. Perkiraan jumlah reagin yang terdapat dalam serum dapat dibuat dengan melakukan uji dengan pengenceran serum dua kali lipat dan menyatakan titer dengan pengenceran tertinggi yang memberikan hasil yang positif. Hasil kuantitatif berguna dalam

menegakkan diagnosis terutama pada neonatus dan dalam mengevaluasi efek pengobatannya. Uji nontreponema sering memberikan hasil postif palsubiologi yang diakibatkan oleh adanyareagin pada berbagai gangguan manusia. Yang penting di antara berbagai gangguan pada manusia adalah penyakit infeksi lainnya (malaria, lepra,cacar, mononkleosis infeksiosa, dll), vaksinasi, penyakit vaskularkolagen( sysstemic lupus erythematosus, poliarteritis nodosa, gangguan rematik), dan kondisi lainnya.

Uji antibodi Treponema Uji fluoresensi antibodi treponema (FTA-ABS) Uji ini adalah uji yang memerlukan imunofluresensi tidak langsung (T pallidum yang sudah mati+serum pasien+gamma globulin antimanusia ). Uji ini menunjukkan spesifisitas dan sensitivitas yang sekali untuk antibodi sifilis jika serum pasien telah diabsorbsi dengan spiroketa Reiter yang telah diolah dengan getaran frekuensi tinggi (sonicated) sebelum uji FTA. Uji FTA-ABS yang pada sifilis dini awalnya positif, secara rutin selalu positif pada sifilis sekunder, dan biasanya tetap positif selama bertahun-tahun setelah pengobatan yang efektif. Jadi, tes ini tidak dapat digunakan untuk menilai efektifitas pengobatan. Adanya IgM FTA dalam darah bayi baru lahir adalah bukti utama infeksi in utero (sifilis kongenital). Uji aglutinasi partikel Treponema pallidum (TP-PA) Partikel gelatin disensitisasi dengan antigen T pallidum subspesies pallidum. Uji ini dilakukan dalam tray mikrodilusi dengan serum yang diencerkan. Antibodi terhadap T pallidum bereaksi dengan partikel gelatin yang sudah disensitisasi. Adanya sebuah tatakan partikel yang teraglutinasi menandakan hasil yang positif. Uji ini mempunyai spesfifitas dan sensitivitas yang mirip dengan FTA-ABS.

Penatalaksanaan Pemberian penicilin G parental. Dosis dan lama pemberian bergantung pada stadium dan manifestasi klinis penyakit. Dalam 24 jam pertama pengobatan dapat timbul suatu reaksi demam, akut disertai nyeri kepala, mialgia, menggigil, takikardia, flushing (kemerahan), disebut reaksi Jarish-Herxheimer.

Hindari melakukan coitus suspectus, jika terpaksa gunakan kondom pada saat senggama Jika ada ulkus di daerah genital segera di periksa supaya tidak mencapai stadium lanjut, dan segera diatasi untuk mengurangi komplikasinya. Memberikan pengarahan pada ibu tentang sifilis Jika menderita waktu hamil maka persalinannya harus dengan SC

Granuloma Inguinale
Proses granulomatosa yang biasanya mengenai daerah anogenital dan inguinal. Daya penularannya rendah, bersifat kronik, progresif, penularan secara autoinokulasi, mengenai genitalia dan kulit di sekitarnya dan kadang-kadang mengenai system limfatik Epidemiologi Lebih banyak didaerah tropis dan subtropics Lebih banyak pada ras kulit berwarna Mengenai umur 20-40 tahun

Etiologi Pada tahun 1905, Donovan menemukan adanya badan intraselular pada sediaan hapus yang diambil dari sediaan ulkus granuloma inguinal. Basil tersebut kemudian disebut Calymatobacterium granulomatis,Imerupakan bakteri berbentuk batang pendek, tebal, tidak membentuk spora dan gram negative. Patogenesis Lesi primer dimulai sebagai satu nodul yang mengalami indurasi (penebalan),apabila terjadi kerusakan pada permukaannya maka akan terjadi ulkus yang berwarna seperti daging dan granulomatosa. Prosesnya berasal dari autoinokulasi, terutama di daerah perianal.

Gambaran patognomosisnya adalah donovanosis yaitu sel mononuclear besar yang terinfeksi,berisi banyak kista intrasitoplasmik yang diisi oleh badan Donovan. Gejala klinis Masa inkubasi bervariasi, antara 1-12 minggu, Lesi dapat dimulai dari daerah genitalia eksterna, paha,lipat paha atau perineum. Pada permulaan, lesi berbentuk papul atau vesikel yang tidak nyeri. Kemudian perlahan menjadi ulkus granuloma. Tipe gambaran klinis : 1. tipe nodular 2. tipe ulsero-vegetatif 3. tipe hipertrofik 4. tipe sikatrikal Pemeriksaan Diagnosis Hapusan jaringan terdapat D.granulomatosis dalam sel mononuclear yang besar biakan biopsy tes serum inokulasi

10

tes kulit Penatalaksanaan Gobertsob (1980) melaporkan Ampisilin sebagai salah satu obat yang efektif untuk penyakit ini. Diberikan ampsilin 4x500 mg/hari. Penyembuhan sempuna setelah diobati selama sebulan Komplikasi edema genital Hiperplasia pseudoepiteliomatosa lesi metastasik yang mengenai tulang, sendi dan alat-alat dalam

Limfogranuloma Venereum
Limfogranuloma venereum (Limfopatia venereal, limfogranuloma inguinale) adalah infeksi fokal yang infeksius dan kontagius yang disebabkan oleh serotipe tertentu dari Chlamydia trachomatis (L1-L3) dengan kemungkinan terjadi infeksi asenden melalui pembuluh limfe, kebanyakan ditularkan melalui hubungan seksual dan biasanya berlokasi pada daerah genito-anal. Penyakit ini terutama terdapat di negara tropik dan sub tropik, penderita pria pada sindrom inguinal lebih banyak dari pada wanita dan biasanya terjadi pada umur seksual aktif (Djuanda, 2009). Limfogranuloma venereum merupakan penyakit yang jarang ditemukan di Amerika utara, Eropa, Australia. Prevalensi tertinggi ditemukan di Afrika bagian timur dan barat, India, Asia tenggara dan Amerika. Sejak tahun 1950, negaranegara di Eropa melaporkan kasus limfogranuloma venereum tidak pernah lebih dari satu lusin. Sedangkan di Amerika Serikat kasus limfogranuloma venereum setiap tahunnya sekitar 595 kasus. Negara Ethiopia melaporkan kasus limfogranuloma venereum setiap tahunnya sampai beberapa ribu kasus. Definisi Limfogranuloma venereum (LGV) ialah penyakit venerik yang disebabkan oleh Chlamydia trachomatis, afek primer biasanya cepat hilang, bentuk yang tersering ialah sindrom inguinal. Sindrom tersebut berupa limfadenitis dan periadenitis beberapa kelenjar gatah bening inguinal medial

11

dengan kelima tanda radang akut dan disertai gejala konstitusi, kemudian akan mengalami perlunakan yang tidak serentak (Djuanda, 2009). Epidemiologi Penyakit ini dapat timbul secara endemik di seluruh dunia. Paling banyak dijumpai di daerah yang beriklim panas, jarang pada daerah yang beriklim dingin. Angka prevalensi yang tinggi terutama terjadi pada orang Negro dan kulit berwarna, yang diperkirakan ada hubungannya dengan keadaan higiene yang rendah. Insiden terbesar terjadi pada usia dengan kegiatan seksual yang masih aktif. Pria lebih banyak dijumpai dari pada wanita. Etiologi Limfogranuloma venereum biasanya disebabkan oleh salah satu dari ketiga serovars Chlamydia trachomatis yaitu L1, L2 dan L3. Menurut Andriantodan Sukardi, 1988, penyakit ini disebabkan oleh Miyagawanella lymfogranulomatosis dari genus chlamydia yang dulunya dianggap virus. Ia mengandung RNA dan DNA. Sedangkan menurut Mulyono, 1986, penyebabnya adalah Chlamydia lymfogranulomatis, sejenis virus dari genus chlamydia. Dapat dibiakkan di dalam sel yolc sac dari embrio ayam atau perbenihan khusus untuk keperluan diagnostik. Patogenesis Patogenesis terjadinya limfogranuloma venereum menurut Perine dan Stamm, 1999, yaitu: Chlamydia tidak bisa menembus selaput lendir atau kulit yang utuh, organisma inikemungkinan dapat menembus melalui laserasi dan abrasi. LGV merupakan penyakit yang dominan terjadipada jaringan limfe. Prosespatologis yang penting adalah trombolimfangitis dan perilimfangitis dengan proses penyebaran inflamasi dari nodus limfatikus yang terinfeksi ke jaringan sekitarnya. Limfangitis ditandai oleh proliferasi sel endotelial lapisan kelenjar getah bening dan penghubung kelenjar getah bening di dalam nodus limfatikus. Tempat terjadinya primer infeksi pada saluran nodus limfatikus cepat memperbesar dan membentuk area kecil, yang dipisahkan dari jaringan yang nekrosis oleh sel endotelial yang rapat. Area yang nekrotik menarik leukosit polimorfonuklear dan membesar sehingga terbentuk suatu bangunan yang khas yang berbentuk segitiga atau bentuk segi empat yang lebih dikenal dengan stellate abses Inflamasi nodus limfatikus yang berdekatan disertai dengan periadenitis, dan sebagai akibat dari perkembangan inflamasi, bisul bersatu dan ruptur, membentuk loculated abses, fistula-fistula, atau sinus-sinus.

12

Proses inflamasi terjadi selama beberapa minggu sampai beberapa bulan. Penyembuhan yang berlangsung mengakibatkan fibrosis, yang akan menghancurkan struktur nodus limfatikus yang normal dan menyebabkab obstruksi pembuluh limfe. Edema kronis dan sklerosa fibrosis menyebabkan indurasi dan pembesaran bagian yang terpengaruh. Fibrosis juga berperan dalam menyediakandarah untuk membran mukosaatau kulit, dan terjadinya ulserasi. Pada rektum mengakibatkan pembinasaan dan ulserasi mukosa, inflamasi transmural pada dinding bowel, obstruksi saluran limfatik dan pembentukan fibrotik. Pembentukanadhesi yang menentukan bagian yang lebih rendah dari sigmoid dan rektum terhadap dinding daritulang panggul dan organ yang berdekatan. Manifestasi klinis Masa tunas penyakit ini ialah 1-4 minggu. Gejala konstitusi timbul sebelum penyakitnya mulai dan biasanya menetap selama sindrom inguinal. Gejala tersebut berupa malaise, nyeri kepala, artralgia, anoreksia, nausea dan demam.Gambaran klinisnya dapat dibagi menjadi bentuk dini, yang terdiri atas afek primer serta sindrom inguinal, dan bentuk lanjut yang terdiri atas sindrom genital, anorektal dan uretral. Waktu terjadinya afek primer hingga sindrom inguinal 3-6 minggu, sedangkan dari bentuk dini hingga bentuk lanjut satu tahun hingga beberapa tahun (Djuanda,2009). Bentuk Dini Afek primer. Setelah masa inkubasi 1 sampai 4 minggu atau bisa lebih timbul afek primer. Biasanya berupa papulo vesikel kecil, berdiameter 2-3 cm, dalam waktu singkat mudah pecah menjadi erosi. Pada pria biasanya terletak pada daerah glans penis, prepusium, sulkus koronarius. Sedangkan pada wanita terletak pada vulva, vagina atau serviks. Lesi bersifat tidak nyeri, pada umumnya sembuh sendiri dalam waktu singkat tanpa gejala klinik yang menonjol sehingga tidak menarik perhatian dan lolos dari pengamatan. Melalui lesi primer ini kuman penyebab LGV masuk dan menyebar melalui aliran limfe mencapai kelenjar terdekat. Sindrom klinik sekunder terjadi dalam interval waktu antara 1-4 minggu setelah lesi primer dan biasanya disertai keluhan-keluhan umum. Sindrom inguinal. Sindrom inguinal merupakan sindrom yang tersering dijumpai karena itu akan diuraikan secara luas. Sindrom tersebut dapat terjadi pada pria, jika afek primernya di genitalia eksterna, umumnya unilateral, kira-kira 80 %. Pada wanita terjadi, jika afek primernya pada genitalia eksterna dan vagina 1/3 bawah. Itulah sebabnya sidrom tersebut lebih sering terdapat pada pria dari pada wanita, karena pada umumnya afek primer pada wanita di tempat yang lebih

13

dalam, yakni di vagina 2/3 atas dan serviks. Jika afek primer pada tempat tersebut, maka yang mengalami peradangan bukan kelenjar inguinal medial, tetapi kelenjar Gerota (Djuanda, 2009). Sindrom inguinal medial dimulai dengan pembesaran kelenjar limfe inguinal disertai rasa nyeri, teraba padat, kemudian berkembang ke arah peradangan perinodal. Terjadi perlekatan antara satu kelenjar dengan yang lain, juga dengan jaringan di bawah kelenjar serta jaringan kulit di atasnya yang tampak ungu kemerahan. Keluhan umum dapat berupa sakit kepala, demam, anoreksia, nausea dan artralgia. Kelenjar limfe iliakal dan femoral dapat juga terkena bersama-sama kelenjar limfe inguinal membentuk sekelompok bubo disebut ettage bubonen. Buboadenitis inguinal yang terletak di atas ligamentum inguinale dan buboadenitis femoral dibawah ligamentum inguinale tampak memanjang dari medial ke lateral, sedang ligamentum inguinal sendiri tetap utuh sehingga timbul celah panjang di antara keduanya dan disebut sign of the groove atau green blatts sign, suatu tanda klinik yang khas. Buboadenitis akan mengalami supurasi multilokular dan bila pecah akan menimbulkan sinus atau fistula multiple. Sindrom inguinal ini umumnya bersifat unilateral, hanya sebagian yang bersifat bilateral. Buboadenitis iliakal pada perut kanan bawah menimbulkan gejala yang mirip apendisitis. Pada wanita buboadenitis inguinal ternyata sangat jarang karena perbedaan aliran limfe dari vulva dan vagina pada umumnya menuju ke kelenjar limfe perirektal Gerota dengan gejala awal nyeri pada pinggang bawah. Bentuk lanjut Pada pria dapat ditemukan cicatrical inguinal yang dalam derajat berat dapat menimbulkan edema dan elephantiasis tungkai. Pada wanita kelainannya akan lebih parah dari pada pria. Pada pria, sindrom genital biasanya terbatas pada genitalia eksterna sedang pada wanita selain genitalia eksterna juga genitalia interna. Jika sindrom inguinal tidak diobati, maka terjadi fibrosis pada kelenjar inguinal medial, sehingga aliran getah bening terbendung serta terjadi edema dan elefantiasis. Elefantiasis tersebut dapat bersifat vegetatif, dapat terbentuk fistel-fistel dan ulkus-ulkus. Pada pria, elephantiasis terdapat di penis dan skrotum, sedangkan pada wanita di labia dan klitoris, disebut estiomen. Jika meluas terbentuk elephantiasis genitor-anorekta dan disebut Sindrom Jersild (Djuanda, 2009). Sindrom anorektal. Sindrom tersebut dapat terjadi pada pria homoseksual, yang melakukan senggama secara genitoanal. Pada wanita dapat terjadi dengan dua cara. Pertama, jika senggama dilakukan dengan cara genito-anal. Kedua, jika afek primer terdapat pada vagina 2/3 atas atau serviks, sehingga terjadi penjalaran ke kelenjar perirektal (kelenjar Gerota) yang terletak antara uterus dan rektum

14

(Djuanda, 2009). Penjalaran dari kelenjar Gerota menimbulkan proktitis, ulserasi mukosa rektum, sekret rektum purulen dan bisa berdarah. Lebih lanjut bisa menimbulkan abses perirektal, fistula rektovasikal, rektovaginal dan fistula in ano serta obstruksi usus dan kesulitan defekasi (striktura rekti). Sindrom genital lanjut. Ditandai oleh edema kronik yang dapat menimbulkan indurasi dan hiperplasi labia secara poliploid dengan lobulasi dan papilla. Keadaan ini disebut elephantiasis labiae (esthiomene). Orifisium uretra eksterna tertarik ke bawah akibat prolaps dinding ventral vagina (visbek uretrae). Kadang-kadang tampak hipopigmentasi atau hiperpigmentasi kulit pada genitalia eksterna. Ulserasi vagina dapat menembus ke vesika urinaria sehingga timbul fistula vesikovagal. Sindrom anogenital lanjut. Ditandai oleh perubahan-perubahan pada vulvoanal, rektovaginal, dan anosigmoidorektal. Limfangitis dan perilimfangitis kronik pada vulvoanal menimbulkan hiperplasi induratif, pada penekanan oleh kedua paha mengubah elephantiasis tersebut menjadi gepeng dan disebut Buchblatt condyloma. Ulserasi kronik pada rektum atau sigmoidorektum berakhir dengan jaringan parut sehingga terjadi striktur. Ulserasi pada rektum dapat menembus vagina sehingga terjadi fistula rektovagina. Abses perirektal dapat berlanjut menjadi fistula perianal dan bila sfingter ani terkena akan timbul inkontinensia alvi. Akibat striktur pada rektum sering terjadi kolitis ulseratif atau protokolitis. Sindrom uretral. Sindrom tersebut terjadi, jika terbentuk infiltrat di uretra posterior, yang kemudian menjadi abses, lalu memecah dan menjadi fistel. Akibatnya ialah terjadi striktur hingga orifisium uretra eksternum berubah bentuk seperti mulut ikan dan disebut fish mouth uretra dan penis melengkung seperti pedang Turki (Djuanda, 2009). Pemeriksaan Diagnostik Pemeriksaan darah tepi Pada gambaran darah tepi biasanya leukosit normal, sedangkan LED meninggi. Peninggian ini menunjukkan keaktifan penyakit, jadi tak khas untuk LGV, lebih berarti untuk menilai penyembuhan, jika menyembuh LED akan menurun. Sering terjadi hiperproteinemia berupa peninggian globulin, sedangkan albumin normal atau menurun, sehingga perbandingan albumin-globulin menjadi terbalik. Imunoglobulin yang meninggi ialah IgA dan tetap meninggi selama penyakit masih aktif, sehingga bersama-sama dengan LED menunjukkan keaktifan penyakit (Djuanda, 2009).

15

Tes Frei Antigen Frei didapat dari penderita LGV yang belum perforasi dengan melakukan pungsi dari abses yang telah masak. Usahakan agar pus tidak tercampur darah (krem kekuningan). Setelah diencerkan 5 kali dengan larutan PZ kemudian dilakukan pasteurisasi. Sebanyak 0,1 ml antigen Frei disuntikkan intradermal sehingga terjadi benjolan kulit sebesar 10 mm di daerah volar lengan bawah dan pada lengan yang lain disuntikkan 0,1 ml PZ steril sebagai kontrol. Pembacaan dilakukan setelah 48-72 jam. Tes Frei dikatakan positif bila teraba indurasi kemerahan selebar 5 mm atau lebih. Kadang-kadang indurasinya kecil untuk hal ini dapat dibuat ketentuan bahwa bila terdapat eritema selebar 10 mm atau lebih maka dapat dikatakan positif (Prakken cit Mulyono, 1986). Menghilangnya indurasi terjadi setelah 4-5 hari atau dapat bertahan 2-3 minggu. Buboadenitis yang timbulnya 10 hari atau lebih memberikan hasil positif. Bila ternyata negative, dilakukan tes ulangan selang waktu 3-5 hari. Dikatakan bahwa tes Frei akan positif pada saat buboadenitis LGV sudah lebih dari 2 minggu atau 5-8 minggu setelah senggama tersangka atau 12-14 hari setelah lesi primer muncul. Perlu diingat bahwa pada orang yang pernah menderita LGV juga memberikan tes Frei positif. Selain itu tes ini kurang spesifik karena akan memberikan reaksi yang paling kuat. Juga tes yang negative tidak berarti menyingkirkan diagnosis LGV, perlu diulangi dengan selang waktu 3-5 hari.

Tes fiksasi komplemen Tes tersebut lebih peka dan lebih dapat dipercaya dari pada tes Frei dan lebih cepat menjadi positif yakni setelah sebulan. Tes ini juga memberi reaksi silang dengan penyakit yang segolongan. Tes ini menggunakan EAE antigen dengan titer mencapai 1/16 atau lebih sampai 1/2048. Titer kurang dari 1/16 dianggap negative, sedangkan titer 1/64 atau lebih dianggap diagnostik untuk LGV. Setelah LGV sembuh maka titer akan turun seperti halnya pada VDRL, tetapi pada kasus-kasus LGV yang kronik titer masih tetap tinggi.

16

Tes presipitasi radioisotop Tes ini sangat sensitive dan spesifik. Titer dapat mencapai 1/2048. Belum ada di Indonesia.

Tes jenis mikroimunofluoresensi Sangat sensitif dan spesifik dengan titer cukup tinggi. Dapat menentukan 15 galur imunotipe termasuk L1-L2-L3 untuk LGV.

Tes dengan biakan Sedikit pus bubo dibiakkan dalam yolk sac embrio ayam. Koloni yang terjadi diambil untuk preparat Giemsa. Perbenihan irradecated Mc coy cell digunakan untuk membedakan subgroup A Chlamydia terhadap subgroup B pittacosis. Koloni sejenis virus tadi diambil dan diwarnai dengan PAS (Periodic Acid Schiff). Pada pemeriksaan dengan mikroskop tampak inklusi yang mengandung glikogen pada subgroup A Chlamydia (Mulyono, 1986).

Penatalaksanaan Dahulu dianggap bahwa sulfa merupakan obat pilihan untuk terapi LGV, tetapi akhir-akhir ini obat tersebut makin berkurang khasiatnya. Kotrimoksazol, yaitu kombinasi sulfametoksazol dan trimetoprim dikatakan lebih poten. Satu tablet terdiri atas 400 mg sulfametoksazol dan 80 mg trimetoprim (nama dagang, misalnya: septrin bactrim), dosis sehari 2 x 2 tablet, diberikan terus menerus hingga sembuh. Lama penyembuhan pada sindrom inguinal tergantung pada berat ringannya penyakit. Efek samping sulfa ialah anemia hemolitik, agranulositosis dan methemoglobinemia. Meskipun efek samping tersebut jarang terjadi, sebaiknya diperiksa kadar Hb, jumlah leukosit, dan hitung jenis sebelum pengobatan dimulai dan selanjutnya setiap minggu. Kristaluria sekarang langka dijumpai karena daya larut sulfa yang baru sangat baik. Penggunaan trimetoprim pada ibu hamil tidak dianjurkan, meskipun ada laporan yang menulis bahwa obat tersebut tidak bersifat teratogenik Bila penderita alergi terhadap preparat sulfa atau gagal dengan terapi sulfa atau terdapat infeksi lain seperti sifilis disamping LGV dapat diberikan Tetrasiklin

17

atau Eritromisin dengan dosis 3-4 x 500 mg sehari selama dua minggu. Pada kasus-kasus kronik dapat diteruskan sampai 4 minggu atau lebih. Pada sindrom inguinal dianjurkan pula untuk beristirahat di tempat tidur. Pengobatan topikal berupa kompres terbuka jika abses telah memecah, misalnya dengan larutan permanganas kalikus 1/5000. Hal yang penting dikemukakan ialah tentang insisi dan aspirasi. Menurut kepustakaan tindakan tersebut tidak boleh dilakukan karena bekas insisi sukar sembuh, sedangkan bekas aspirasi akan meninggalkan fistel artifisial yang juga sukar sembuh, bahkan ada yang mengatakan insisi akan menyebabkan penyebaran kuman secara hematogen. Ada yang mengatakan pendapat tersebut tidak benar. Jika telah beberapa hari tidak ada perbaikan, hendaknya abses diinsisi. Dengan cara tersebut keluhan penderita akan berkurang dan masa penyembuhan dipercepat. Bekas insisi akan cepat sembuh seperti pada abses karena penyakit lain, asalkan obat terus diberikan (Djuanda, 2009). Pada elefantiasis labia (esthiomene) dapat dilakukan vulvektomi atau labiektomi. Striktura rekti perlu juga dilakukan tindakan dilatasi dengan rektal bougies atau dilatator lainnya. Tindakan kolostomi dilakukan pada keadaan obstruksi rektal yang penuh Terapi pada bentuk lanjut ialah tindakan pembedahan dan kortikosteroid. Pada terapi LGV jangan dilupakan agar mitra seksualnya juga diobati (Djuanda, 2009). Tindakan epidemiologis dan perundang-undangan berupa pemeriksaan dan terapi terhadap pasangan seksual, wajib lapor seperti pada penyakit sifilis.

Virus Herpes Simpleks

Menyebabkan penyakit menular dengan afinitas pada kulit, mukosa, dan system saraf. HSV-1 : lebih sering menginfeksi orofaring, lesi di wajah, mulut dan bibir HSV-2 : lebih sering menginfeksi daerah genital

Manifestasi klinis Infeksi inisial primer Gejala sistemik berupa demam, malaise, nyeri kepala

18

Gejala lokal berupa papul-papul eritematous kecil dan berkelompok berkembang menjadi vesikel berisi cairan jernih menjadi pustul menjadi ulkus yang nyeri Pada wanita sering mengenai labia dan mons pubis, sementara pada pria di glans atau batang penis Pembentukan krusta dan reepitelisasi lesi (terjadi dalam waktu 2-6 minggu) Limfadenopati inguinal bilateral yang nyeri Jika mengenai serviks sekret vagina dan perdarahan yang intermitten

Infeksi inisisal non primer Adalah infeksi HSV-2 primer pada orang yang seropositif untuk antibody HSV-1. riwayat infeksi HSV-1 telah dibuktikan dapat menimbulkan imunitas parsial terhadap HSV-2. jadi gejalanya jauh lebih ringan dan lebih singkat disbanding infeksi primer. Infeksi herpes rekuren Gejala lebih ringan dan singkat (5-10 hari) Terasa gatal dan panas di tempat lesi Vesikel lebih sedikit dan kecil-kecil Gejala sistemik biasanya tidak ada Asimptomatik

Pemeriksaan Diagnostik Pada sebagian besar kasus, dapat didiagnosis secara klinis saat infeksi akuta atua rekuren. Sebelum ditemukannya uji amplifikasi DNA, biakan virus terhadap vesikel atau pustul merupakan baku emas untuk diagnostik. Biakan yang diambil dari lesi yang sudah berkrusta dan infeksi rekuren kurang sensitif, dan sering menyebabkan hasil uji negatif palsu. Amplifikasi DNA merupakan metode yang kebih akurat, spesifik-virus. Uji deteksi antigen dengan EIA atau uji fluorensi langsung. Pemeriksaan antibodi serum kurang bermanfaat karena tidak dapat secara meyakinkan membedakan tipe virus. Karena tingginya frekuensi
19

infeksi asimtomatik dan nontipikal maka dianjurkan pemeriksaan penyaring terhadap kelompok beresiko tinggi.

Penatalaksanaan Infeksi HSV tidak dapat disembuhkan, terapi hanya ditujukan untuk mengendalikan gejala. Obat antivirus yang dianjurkan CDC adalah asiklovir, famsiklovir, dan valasiklovir. Obat antivirus harus dimulai sejak awal tanda kekambuhan untuk mengurangi dan mempersingkat gejala. Apabila obat tertunda sampai lesi kulit muncul, maka gejala hanya akan memendek satu hari. Pasien yang mengalami kekambuhan 6 kali atau lebih dalam setahun seyogyanya ditawari terapi supresif setiap hari yang dapat mengurangi frekuensi kekambuhan sebesar 75%.

Ulkus Mole
Definisi Chancroid adalah penyakit infeksi pada alat kelamin akut, setempat disebabkan oleh streptobacillus ducrey ( Haemophilus ducreyi) dengan gejala klinis yang khas berupa ulkus nekrotik yang nyeri pada tempaat inokulasi, dan sering disertai pernanahan kelenjar getah bening regional. Biasanya disebut soft chancre, ulkus mole, soft sore (Djuanda, 2009).

Gambar Contoh Penderita Chancroid Epidemiologi Penyakit ini bersifat endemik dan tersebar di daerah tropik dan subtropik, terutama di kota dan pelabuhan. Selain itu dapat terjadi di daerah yang memiliki
20

sarana kesehatan yang kurang misalnya di Afrika, Asia, dan Karibia. Di Afrika bagian selatan dan timur, dimana yang melakukan sirkumsisi agak rendah dan prevalensi HIV yang tinggi, menyebabkan daerah ini endemik terhadap ulkus mole. Pengaruh Sirkumsisi terhadap pengurangan risiko chancroid dibuktikan dengan 7 penelitian dari 5145 peserta, dengan hasil enam dari tujuh studi menemukan penurunan risiko chancroid antara laki-laki disunat, dengan empat dari studi ini melaporkan hasil secara statistik signifikan. Sementara bukti kuat diperlukan dari desain penelitian lebih ketat, bukti terbaik yang tersedia saat ini mendukung promosi sunat untuk laki-laki sebagai strategi untuk mengurangi risiko chancroid, dan harus dipromosikan terutama di daerah di mana prevalensi HIV dan infeksi menular seksual tinggi. Akan tetapi, satu penelitian menetapkan chancroid serologis tidak menemukan hubungan dengan sunat. Perbaikan tingkat ekonomi mempengaruhi berkurangnya frekuensi penyakit ini di negara-negara yang lebih maju.2 Akan tetapi, di amerika serikat, insidensi chancroid terus meningkat sejak tahun 1980an. Data terakhir mengisyaratkan bahwa chancroid mungkin kurang terdiagnosis di amerika serikat, karena sebagian besar klinik STD tidak memiliki fasilitas untuk mengisolasi H. ducreyi, dan pemeriksaan yang didasarkan pada metode reaksi berantai polymerase belum tersedia luas. Penyakit ini juga dijumpai sebagai kasus-kasus terisolasi di masyarakat industri dan disebarkan oleh orang yang pernah berpergian ke daerah endemik.4 Selain penularan melalui hubungan seksual, secara kebetulan juga dapat mengenai jari dokter atau perawat. Frekuensi pada wanita dilaporkan lebih rendah, dimana perbandingan antara lakilaki dan wanita yang berpotensi adalah 10 : 1. Hal ini mungkin disebabkan oleh kesukaran dalam membuat diagnosis dan pria sering melakukan prostitusi dibanding wanita. Penderita lebih banyak terjadi pada laki-laki heterosexual dan biasanya pada wanita pekerja seks.1 Selain itu, penyakit ini lebih banyak mengenai golongan kulit berwarna. Beberapa faktor menunjukkan bahwa terdapat pembawa kuman ( carrier ) basil Ducreyi, tanpa gejala klinis. Etiologi Basil Haemophilus. ducreyi berbentuk batang pendek, ramping dengan ujung membulat, tidak bergerak dan tidak membentuk spora, gram negatif, anaerob fakultatif yang membutuhkan hemin (faktor X) untuk pertumbuhan, mereduksi nitrat menjadi nitrit, dan mempunyai DNA berisi guanosine plus-cytosine fraksi 0,38 mole2 dan tidak membutuhkan faktor V (dinukleotida nikotinamid
21

adenasin).3 Basil sering kali berkelompok, berderet membentuk rantai, terutama dapat dilihat pada biakan sehingga disebut juga streptobacillus Basil ini pada lesi Basil ini pada lesi terbuka di daerah genital sukar ditemukan karena tertutup oleh infeksi sekunder, lebih mudah dicari bila bahan pemeriksaan berupa nanah yang diambil dengan cara aspirasi abses kelenjar inguinal. Kuman ini sukar dibiak. Dalam karangan-karangan terakhir mengenai penyebab penyakit ini timbul keragu-keraguan, apakah ulkus mole merupakan penyakit disebabkan oleh suatu organisme (H.ducreyi), atau satu penyakit campuran yang disebabkan oleh lebih daripada satu organisme. CHAPEL (1978) menyatakan bahwa organisme selain H. ducreyi dapat menimbulkan ulkus yang tidak dapat dibedakan dengan ulkus mole, dan beberapa ulkus mengandung flora polimicrobial. Karena kesukaran menemukan penyebab dan ditemukannya organisme yang multiple yang dapat diisolasi dari ulkus penis, timbul kesukaran mencari hubungan antara gambaran klinis dan penemuan laboratorik. Patogenesis dan Imunokimia H. ducreyi (Gbr.2.2)1 menghasilkan toksin sitoletal, faktor virulensi penting pada patogenesis ulkus mole. Diduga toksin ini yang meyebabkan prognosis ulkus pada genitalia sulit untuk sembuh. Penyebaran ulkus mole melalui virus yang menyerang sistem imun manusia yang menurun. Reseptor berupa simokin CCR5 dan CXCR4 yang termasuk kelas 7 transmembran G-protein-reseptor, dan ikatan alami yang menyerang sel imun pada satu tempat dan terbentuk inflamasi. CCR5 dan 2 co-reseptor penting, esensial keluar menjadi HIV.. H. ducreyi memfasilitasi penularan HIV dengan menyediakan entri portal diakses, mempromosikan pelepasan virus, merekrut makrofag dan sel-sel CD4 pada kulit.3

Haemophilus Ducreyi Di Bawah Mikroskop Elektron Dimana Makrofag yang terdapat di dalam lesi dari cancroid berpeluang besar meningkatkan ekspresi dari CCR5 dan CXCR4 bersama dengan sel darah perifer, sel CD4 T berpeluang menurunkan regulasi dari CCR5. Beta-simokin RANTES (mengaktifkan regulasi, sel T normal dan sekretnya) dalam ikatan yang penting
22

untuk CCR5. RANTES menimbukan papul dan pustul dari infeksi ulkus mole tetapi tidak menyebabkan infeksi pada kulit. Bersama dengan mukosa dan barier kulit, muncul sel dengan regulasi yang menurun dari HIV-1 co-reseptor dalam lesi infeksi H ducreyi dengan lingkungan yang fasilitasnya buruk dan menyebabkan infeksi HIV-1. Pada pemeriksaan biopsi dari ulkus mole dikalsifikasikan menjadi 3 daerah inflamasi dibawah ulkus. Daerah pertama terdiri dari daerah yang nekrotik, fibrin, dan neutropil. Daerah tengah adalah daerah dengan jaringan granulasi dan zona yang paling bawah terdiri dari limfosit dan plasma sel. Gram-negatif dari basil hanya daapt ditemukan dengan menggunakan pewarnaan Gram atau Giemsa dan dapat dilhat baik dengan Smears. Awalnya, mikroorganisme melakukan penetrasi pada defek pertahanan epidermis. Bakteri yang masuk memberi rangsangan inflamasi sehingga terjadi infiltrasi limfosit, makrofag, granulosit dengan mediator utama TH-1 sebagai respon imun dan inflamasi pyogenik. Perkembangan ulkus mole disertai juga limfadenitis akibat inflamasi pyogenik. Sebagai contoh : Adanya trauma atau abrasi, penting untuk organisme melakukan penetrasi epidermis. Jumlah inoculum untuk menimbulkan infeksi tidak diketahui. Pada lesi, organisme terdapat dalam makrofag dan neutrophil atau bebas berkelompok (mengumpul) dalam jaringan interstisial. Pada percobaan kelinci, seperti pada manusia, beberapa galur H. ducreyi diketahui virulen, sedangkan yang lain kelihatannya avirulen. Beberapa penyelidik menyatakan bahwa virulensi menyatakan bahwa virulensi dapat hilang dengan kultivasi serial sehingga kuman kehilangan kemampuan untuk menimbulkan lesi pada kulit. Organisme yang avirulen dilaporkan lebih rentan terhadap antimikroba terutama polimiksin Limfadenitas yang terjadi pada infeksi H. Ducreyi diikuti dengan respons inflamasi sehingga terjadi supurasi. Kemungkinan terdapat sifat-sifat H. Ducreyi yang tidak diketahui dan unik dan menimbulkan bubo supuratif. Respons imun yang berhubungan dengan pathogenesis dan kerentangan penyakit tidak diketahui. Penyelidikan sebelumnya menemukan respons hipersensitivitas lambat dan respons antibody pada penderita dengan chancroid dan pada binatang percobaan. Antibodi ditemukan dengan cara fiksasi komplikasi komplemen, aglutinasi, presipitasi, dan tes fluoresens antibodi indirek. Reaktivitas silang antara antisera yang dihasilkan terhadap antigen H. Ducreyi murni dan ekstrak antigen dari spesies Haemophilus lain telah ditemukan. Gejala Klinis
23

Masa inkubasi berkisar antara 1-14 hari, pada umumnya kurang dari 7 hari atau 4-7 hari.. Lesi kebanyakan multiple(Gbr.2.3), jarang soliter, biasanya pada daerah genital, jarang pada daerah ekstragenital. Mula-mula kelainan kulit berupa papul, kemudian menjadi vesiko-pustul pada tempat inokulasi, cepat pecah menjadi ulkus.

Gejala Ulkus Mole (chancroid) Ulkus; kecil, lunak pada perabaan, tidak terdapat indurasi, berbentuk cawan, pinggir tidak rata, sering bergaung, dan di kelilingi halo yang eritematosa dan mengalami ulserasi dalam 24 jam. Ulkus sering tertutup jaringan nekrotik, dasar ulkus berupa jaringan granulasi yang mudah berdarah (Djuanda 2009), ditutupi oleh eksudat abu-abu kuning berserat yang pirulen dan limpodenopati, dan pada perabaan terasa nyeri, biasanya lebih nyeri pada laki-laki daripada perempuan.

2.4 Inguinal Limpodenopati Tempat predileksi pada laki-laki ialah permukaan mukosa preputium, sulkus koronarius, frenulum penis, dan batang penis. Dapat juga timbul lesi di dalam uretra, scrotum, perineum,atau anus. Pada wanita ialah labia, klitoris, Fourchette, vestivuli, anus, dan serviks.

24

Lesi Chancroid Kecil Pada Labia Majora Kebanyakan gejala pada wanita asimptomatik walaupun kadang muncul gejala yang kurang jelas, seperti disuria, dispareunia, sekret vagina, nyeri defekasi, atau perdarahan rektal. Gejala konstitusi seperti malaise dan demam ringan kadang-kadang terlihat. Lesi ekstragenital terdapat pada lidah, jari tangan, bibir, payudara, umbilicus dan konjungtiva. Karena adanya inokulasi sendiri, dengan cepat dapat timbul lesi yang multiple, dengan ini dapat timbul lesi di daerah pubis, abdomen, dan paha. Gejala sistemik jarang timbul, kalau ada hanya demam sedikit atau malese ringan. Jenis-Jenis Bentuk Klinis Ulkus Mole Folikularis Timbul pada folikel rambut, pada permukaannya menyerupai folikulitis yang disebabkan oleh kokus, tetapi cepat menjadi ulkus. Lesi seperti ini dapat timbul pada vulva dan pada daerah berambut di sekitar genitalia dan sangat superfisial. Dwarf chancroid Lesi sangat kecil dan menyerupai erosi pada herpes genitalis, tetapi dasarnya tidak teratur dan tepi berdarah. Transient chancroid (Chancre mou valant) Lesi kecil, sembuh dalam beberapa hari, tetapi 2-3 minggu kemudian diikuti timbulnya bubo yang meradang pada daerah inguinal. Gambaran ini menyerupai limfogranuloma venerum. Papular Chancroid (ulkus mole elevatum) Dimulai dengan ulkus yang kemudian menimbul terutama pada tepinya. Gambarannya menyerupai kondilomata lata pada sifilis stadium II. Giant Chancroid Mula-mula timbul ulkus kecil, tetapi meluas dengan cepat dan menutupi satu daerah, sering mengikuti abses inguinal yang pecah, dan dapat meluas ke daerah suprapubis bahkan daerah paha dengan cara autoinokulasi.

25

Phagedenic chancroid Lesi kecil menjadi besar dan destruktif dengan jaringan nekrotik yang luas. Genitalia eksterna dapat hancur, pada beberapa kasus disertai infeksi organisme Vincent.

Tipe serpiginosa Lesi membesar karena perluasan atau autoinokulasi dari lesi pertama ke daerah lipat paha atau paha. Ulkus jarang menyembuh, dapat menetap berbulanbulan atau bertahun-tahun. Bubo adalah Adenitas daerah inguinal timbul pada tengah kasus ulkus mole. Sifatnya unilateral, eritematosa, membesar, dan nyeri. Timbul beberapa hari sampai 2 minggu setelah lesi primer. lebih daripada setengah kasus adenitis sembuh tanpa supurasi. Diagnosis Berdasarkan gambaran klinis dapat disingkirkan penyakit kelamin yang lain. Harus dipikirkan juga kemungkinan infeksi campuran. Pemeriksaan serelogik untuk menyingkirkan sifilis juga harus dikerjakan. Sebagai penyokong diagnosis adalah: 1. Pemeriksaan sediaan hapus Diambil bahan pemeriksaan (spesimen) dari tepi ulkus yang tergaung dengan menggunakan apusan kapas, di buat hapusan pada gelas alas, Pemeriksaan langsung ini dapat dilakukan dengan pewarnaan gram, giemsa atau mikroskop elektron. Identifikasi yang cepat dapat dengan pewarnaan methylgreenpyronine pappenheim dan Unna, juga dapat dilaksanakan dengan pewarnaan blue dan wright. Namun pemeriksaan langsung tersebut dapat menyesatkan oleh karena banyaknya flora polimikrobial ulkus genital. Hanya pada 30-50% kasus ditemukan basil berkelompok atau berderet seperti rantai. 2. Biakan kuman H. ducreyi merupakan mikroorganisme yang sulit dikultur. Untuk mengkultur bakteri tersebut diperlukan teknik dan keterampilan khusus. Pemeriksaan kultur merupakan gold standard untuk mendeteksi H. ducreyi.(6,16) H. Ducreyi tumbuh pada suhu terbaik 33oC kelembaban atmosfer yang mengandung karbondioksida 5%.(14) Untuk mendapatkan sensitivitas yang tinggi

26

pada isolasi primer, dirokemendasikan penggunaan 2 media sekaligus yang ditambahkan dengan hemoglobin dan serum. Bahan diambil dari pus bubo atau lesi kemudian ditanam pada perbenihan atau pelat agar khusus ( Chocolate Agar) yang ditambahkan darah kelinci yang sudah didefibrinasi. Akhir-akhir ini ditemukan bahwa perbenihan yang mengandung serum darah penderita sendiri yang sudah diinaktifkan memberikan hasil yang memuaskan. Inkubasi membutuhkan waktu 48 jam. Medium yang mengandung gonococcal madium base, ditambah dengan hemoglobin 1%, iso-witalex 1 %, dan vankomisin 3 mcg/ml akan mengurangi kontaminasi yang timbul. Pada biakan nampak koloni kecil, non mukoid, abu-abu kuning, semi opak atau translusen dapat digeser pada permukaan agar dalam keadaan utuh, nampak 2-4 hari, tetapi biasa 7 hari setelah inokulasi.1 3. Teknik imunofluoresens untuk menemukan antibody. 4. Biopsi Biopsi dilakukan untuk membantu menegakkan diagnosis. Pada gambaran histopatologik ditemukan: a. Daerah superfisial pada dasar ulkus : neutrophil, fibrin, eritrosit, dan jaringan nekrotik. b. Daerah tengah : pembuluh-pembuluh darah kapiler baru dengan proliferasi selsel endotel sehingga lumen tersumbat dan menimbulkan thrombosis. Terjadi perubahan degeneratif pada dinding pembuluh-pembuluh darah. c. Daerah sebelah dalam : infiltrat padat terdiri atas sel-sel plasma dan sel-sel limfoid. 5. Tes kulit ito-reenstierna Sekarang tidak dipakai lagi karena tidak spesifik. Vaksin yang dipakai (Dmelcos)terdiri atas 225 juta kuman mati/ml. Disuntikkan intradermal 0,1 ml pada lengan bawah bagian fleksor, sebagai control disuntikkan cairan pelarut intradermal pada sisi lain. Tes dinilai positif kalau timbul infiltrate berdiameter minimal 0,5 cm setelah 48 jam, sedangkan kontrol negatif. Tes ini menjadi positif 6-11 setelah hari timbul ulkus mole, dan tetap positif sampai beberapa tahun bahkan seumur hidup. 6. Autoinokulasi

27

Bahan diambil dari lesi yang tersangka, diinokulasi pada kulit sehat daerah lengan bawah atau paha penderita yang digores lebih dahulu. Pada tempat tersebut akan timbul ulkus mole. Sekarang cara ini tidak dipakai lagi.1 2.9 Diagnosis Banding 2.9.1 Herpes Genitalis Pada herpes genitalis kelainan kulitnya ialah vesikel yang berkelompok dan jika memecah menjadi erosi, jadi bukan ulkus seperti pada ulkus mole. Tanda-tanda radang akut lebih mencolok pada ulkus mole. Kecuali itu pada ulkus mole, pada sediaan hapus berupa bahan yang diambil dari dasar ulkus tidak ditemukan sel raksasa berinti banyak.1 2.9.2 Sifilis stadium I Pada sifilis stadium I (ulkus durum), ulkus bersih, indolen, terdapat indurasi, dan tanda-tanda radang akut tidak terdapat. Jika terjadi pembesaran kelenjar getah bening regional juga tidak disertai tanda-tanda radang akut kecuali tumor, tanpa disertai periadenitis dan perlunakan.1 Pada ulkus mole, hasil pemeriksaan sediaan hapus dengan mikroskop lapangan gelap sebanyak tiga kali berturut-turut negatif. T.S.S. yang diperiksa tiap minggu sampai satu bulan, kemudian tiap bulan sampai tiga bulan , tetap negatif.1 2.9.3 Limfogranuloma venerium (L.G.V) Pada L.G.V. afek primer tidak spesifik dan cepat hilang. Terjadi pembesaran kelenjar getah bening ingunal, perlunakannya tidak serentak. Titer tes ikatan komplemen untuk L.G.V. kurang dari 1/16 dan tes ulangan untuk meninggi. 4 Granuloma inguinale Yang khas pada penyakit ini ialah ulkus dengan granuloma. Pada sediaan jaringan tidak tampak badan Donovan.1 Pengobatan Sistemik Sulfonamida Misalnya sulfatiazol, sulfadiazine, atau sulfadimidin, diberikan dengan dosis pertama 2-4 gram dilanjutkan dengan 1 gram tiap 4 jam sampai sembuh sempurna (kurang lebih 10-14 hari). Tablet kotrimoksazol, ialah kombinasi
28

sulfametoksazol 400 mg dengan trimetroprim 80 mg, diberikan dengan dosis 2 x 2 tablet selama 10 hari. Bila pengobatan berhasil, perlu dilakukan drainase, dorsmsisi pada preputium. Pada bubo yang mengalami supurasi dilakukan aspirasi melalui kulit yang sehat. MEHEUS dkk.(1981) menyatakan bahwa pemberian kontrikmosazol 2 x 4 tablet selama 2 hari, sangat efektif untuk ulkus mole. Penisilin Sedikit efektif, terutama diberikan kalau terdapat organisme Vincent.1 Kanamisin Disuntikkan 1.m. 2 x 500 mg selama 6-14 hari. Obat ini tidak mempunyai efek terhadap T.pallidum.1 Tetrasiklin dan oksitetrasiklin Efektif kalau diberikan dengan dosis 4 x 500 mg/ hari selama 10-20 hari, antibiotik golongan ini menutupi gejala-gejala sifilis stadium I. Di beberapa negara H. ducreyi sudah resisten terhadap antibiotika golongan ini. STAMPS(1974) mengobati 32 penderita ulkus mole dengan doksisiklin 300 mg dosis tunggal dan hanya menemukan kegagalan pada 1 orang. Kloramfenikol Efektif terhadap H.ducreyi, tetapi karena mempunyai efek toksis tidak digunakan lagi.1 Eritromisin Diberikan 4 x 500 mg sehari, selama seminggu. (KK). Eritromisin diekskresi terutama melalui hati. Hanya 2-5% obat ini dieksresi dalam bentuk aktif melalui urin. Efek samping yang berat akibat pemakaian eritromisin jarang terjadi. Reaksi alergi mungkin timbul dalam bentk demam, eosinofilia, dan eksantem yang cepat hilang bila terapi dihentikan.1 Kuinolon ofloksasin : cukup dosis tunggal 400 mg. Azitromisin 1 g Dosis tunggal - Oral CDC, CEG*2 Seftriaksone

29

250 mg Dosis tunggal - IM WHO, CDC, CEG*2 Siprofloksasin 500 mg Dosis tunggal - Oral WHO, CEG*2

Siprofloksasin 500 mg 2 x 1 3 hari Oral CDC, CEG*2 Spectinomisin 2 g Dosis tunggal - IM WHO* (*Rekomendasi terapi pada ulkus mole berdasarkan World Health Organization (WHO), Centers for Disease Control and Prevention (CDC), United Kingdom Clinical Effectiveness Group (CEG)). Pilihan pengobatan untuk chancroid menjadi semakin terbatas karena perkembangan resistensi untuk beberapa obat-obatan antimikroba. Hal ini telah menyebabkan pencarian untuk pengobatan alternatif regimen untuk chancroid. Organisasi Kesehatan Dunia (WHO) merekomendasikan tujuh hari perjalanan eritromisin secara oral sebagai baris pertama pengobatan untuk chancroid. Meskipun efektif, kurangnya kepatuhan dan intoleransi gastro-intestinal membuat alternatif terapi diinginkan. Pilihan lain yang disajikan sebagai perawatan petama adalah 500mg dari ciprofloxacin diberikan dua kali sehari selama 3 hari atau dosis-tunggal 1 g azythromycin. Sejak munculnya era antimikroba, terapi dosis tunggal telah menjadi alat yang berharga dalam pengelolaan infeksi kelamin.1 Azitromisin adalah terapi oral yang efektif untuk chancroid dan patogen penyakit menular seksual. Namun biaya tinggi membuatnya kurang cocok di finansial menantang Pengaturan dibandingkan dengan Thiamphenicol.1 2.10.2 Lokal Jangan diberikan antiseptik karena akan mengganggu pemeriksaan mikroskop lapangan gelap untuk kemungkinan diagnosis sifilis stadium I . Lesi dini yang kecil dapat sembuh setelah diberi NaCl fisiologik. 7 Komplikasi 2.7.1 Mixed chancre

30

Kalau disertai sfilis stadium 1. Mula-mula lesi khas ulkus mole, tetapi setelah 15-20 hari menjadi manifes, terutama jika di obati dengan sulfonamide.1 Dapat terjadipada bagian atas penis dan kelenjar inguinal kanan.

2.6 Fase Akhir Dari Penyakit Sifilis dan Infeksi chancroid

2.7.2 Abses kelenjar inguinal Bila tidak diobati dapat memecah menimbulkan sinus yang kemudian menjadi ulkus. Ulkus kemudian membesar membentuk giant chancroid.1 (Gbr.2.7)3

2.7 Kelenjar Getah Bening Inguinal Meledak Akibat Chancroid Fimosis parafimosis Kalau lesi mengenai preputium.1 2.7.4 Fistula uretra Timbulnya karena ulkus pada glans penis yang bersifat dekstruktif. (Gbr.2.8) Dapat mengakibatkan nyeri pada waktu buang air kecil dan pada keadaan lanjut dapat menjadi stiktura uretra.2
1

31

2.8 Ulkus Glans Penis 2.7.5 Infeksi campuran Dapat disertai infeksi organisme Vincent sehingga ulkus makin parah dan bersifat destruktif. Di samping itu juga dapat disertai penyakit limfogranuloma venereum atau granuloma inguinale. Prognosis Prognosis ulkus mole adalah baik jika penyakit diterapi dengan tepat dan tidak ditemukan infeksi HIV. Pasien sebaiknya disarankan untuk tidak melakukan aktivitas seksual sampai lesi sembuh sempurna. Kontak seksual sebaiknya diperiksa dan diterapi. Tetapi, tanpa pengobatan, ulkus genital dan abses inguinal dilaporkan kadang-kadang menetap.

32