Penggunaan Alteplase (Recombinant Tissue Plasminogen Activator (rt-PA)) pada terapi Acute Ischemic Stroke Stroke merupakan penyebab

kematian terbesar di seluruh dunia, setelah penyakit kardiovaskuler dan kanker. Secara umum, stroke dapat dibedakan menjadi ischemic dan hemorrhage. Penanganan stroke ischemic pada reperfusi awal (onset simptom kurang dari tiga jam) dengan tissue plasminogen activator (tPA) telah terbukti dapat menurunkan resiko kecatatan akibat stroke ischemic. Sedangkan penggunaan antiplatelet digunakan sebagai pencegahan sekunder pada stroke ischemic. Penurunan tekanan darah pada periode stroke akut (tujuh hari pertama) dapat menurunkan aliran darah pada serebral dan menurunkan perburukan simptom. sasaran terapi : Pembuluh darah yang mengalami sumbatan (stroke ischemic) dan menghentikan pendarahan yang terjadi pada pembuluh darah (stroke hemorrhage). Tujuan terapi : Tujuan terapi pada ischemic stroke akut adalah mengurangi terjadinya kerusakan neurologi dan menurunkan resiko kematian serta kecacatan seumur hidup. Mencegah terjadinya komplikasi sekunder pada organ gerak dan cacat neurologic serta untuk mencegah terjadinya stroke berulang. Strategi terapi : Pendekatan pertama yang dilakukan pada pasien yang diduga mengalami stroke akut adalah memastikan bahwa pasien telah mendapatkan bantuan pada pernafasan dan kerja jantung serta segera lakukan determinasi dengan menggunkan CT scan untuk menentukan penyebabnya. Pasien yang mengalami peningkatan tekanan darah, tidak perlu diterapi terlabih dahulu asalkan tekanan darah tidak mencapai 200/120mmHg atau mempunyai riwayat acute myocardial infarction (AMI), pulmonary edema, hypertensive encephalopathy. Jika tekanan darah diterapi, maka gunakan senyawa parenteral , short-acting (labetalol, niordipine, dan nitroprusside). NON-FARMAKOLOGIS : Jika terjadi infarction yang lebar, bias digunakan craniectomy untuk membebaskan (menurunkan) peningkatam tekanan. Pada beberapa kasus cerebral infraction dengan peningkatan yang cukup signifikan, maka dapat dilakukan operasi decompressi. FARMAKOLOGIS : Pada dasarnya hanya ada dua jenis senyawa farmakologis (obat) yang direkomendasikan dengan

level rekomendasi A, yaitu recombinant tissue plasminogen activator (rtPA) pada 3 jam onset dan aspirin ada 48 jam. 1. Alteplase (recombinant tissue plasminogen activator (rt-PA)) Indikasi : terapi trombolitik pada myocardial infraction akut dan pada massive pulmonary embolism akut dengan haemodynamic instability. Terapi pada ischemic stroke akut. Terapi harus dilakukan selama tiga (3) jam onset terjadinya simptom dan setelah dipastikan tidak mengalami intracranial hemorrage stroke dengan CT scan. Kontra Indikasi : sama halnya dengan senyawa trombolitik, rtPA tidak boleh digunakan pada pasien yang mengalami resiko tinggi haemorhage, pasien yang menerima antikoagulan oral (warfarin), menunjukkan atau mengalami perburukan pendarahan, punya riwayat stroke atau kerusakan susunan saraf pusat, Haemorhage retinopathy, sedang mengalami trauma pada external jantung (<10 hari), arterial hipertensi yang tidak terkontrol, adanya infeksi bakteri endocarditis, pericarditis, pancreatitis akut, punya riwayat ulcerative gastrointestinal disease selama 3 bulan terakhir, oesophageal varicosis, arterial aneurisms, arterial/venous malformation, neoplasm dengan peningkatan resiko pendarahan, pasien gangguan hati parah termasuk sirosis hati, portal hypertension (oesophageal varices) dan hepatitis aktif, setelah operasi besar atau mengalami trauma yang signifikan pada 10 hari, pendarahan cerebral, punya riwayat cerebrovascular disease, intracranial neoplasm, arteriovenous malformation, pendarahan internal aktif. Dosis : dosis yang direkomendasikan 0,9mg/kg (dosis maksimal 90 mg) secara infusi selama 60 menit dan 10% dari total dosis diberikan secara bolus selama 1 menit. Pemasukan dosis 0,09 mg/kg (10% dari dosis 0,9mg/kg) secara iv bolus selama 1 menit, diikuti dengan 0,81 mg/kg (90% dari dosis 0,9mg/kg) sebagai kelanjutan infus selama lebih dari 60 menit. Heparin tidak boleh dimulai selama 24 jam atau lebih setelah penggunaan alteplase pada terapi stroke. Aturan Pakai : diberikan sesegera mungkin dalam 3 jam onset simptom. Efek Samping : 1% sampai 10% : kardiovaskular (hipotensi), susunan saraf pusat (demam), dermatologi (memerah(1%)), gastrointestinal (GI hemorrhage (5%), nausea, vomiting), hemotologi (pendarahan mayor (0,5%), pendarahan minor (7%)), reaksi alergi (anaphylaxis, urticaria(0,02%), intracranial haemorrhage (0,4% sampai 0,87%, jika dosis 100mg) Faktor Resiko : a. Kehamilan; Berdasarkan Drug Information Handbook menyatakan Alteplase termasuk dalam kategori C. Maksudnya adalah pada penelitian dengan hewan uji terbukti terjadi adverse event pada fetus ( teratogenik atau efek embriocidal) tetapi tidak ada kontrol penelitian pada wanita atau penelitian pada hewan uji dan wanita pada saat yang bersamaan. Obat dapat diberikan jika terdapat kepastian bahwa pertimbangan manfaat lebih besar daripada resiko pada janin. Pada BNF disebutkan bahwa Alteplase berpeluang menyebabkan pemisahan prematur plasenta pada 18 minggu pertama. Secara teoritis bisa menyebabkan fetal haemorrhage selama kehamilan, dan

hindarkan penggunaannya selama postpartum. b. Gangguan hati; hindari penggunaannya pada pasien gangguan hati parah. Bentuk Sediaan : injeksi, serbuk kering. Nama Generik : Alteplase. Nama Dagang : Actylise (Boehringer Ingelheim) serbuk injeksi 50mg/vial Catatan : karakteristik pasien yang dapat diterapi dengan Alteplase (rt-PA) : 1. Terdiagnosis ischemic stroke. 2. Tanda-tanda neurologis tidak bisa terlihat jelas secara spontan. 3. Simptom stroke tidak mengarah pada subarachnoid hemorrhage. 4. Onset simptom kurang dari 3 jam sebelum dimulai terapi dengan Alteplase. 5. Tidak mengalami trauma kepala dalam 3 bulan terakhir. 6. Tidak mengalami myocardial infarction dalam 3 bulan terakhir. 7. Tidak terjadi gastrointestinal hemorrhage atau hemorrhage pada saluran kencing dalam 21 hari terakhir. 8. Tidak melakukan operasi besar dalam 14 hari terakhir. 9. Tidak mengalami arterial puncture pada tempat-tempat tertentu dalam 7 hari terakhir. 10. Tidak mempunyai riwayat intracranial hemorrhage. 11. Tidak terjadi peningkatan tekanan darah (sistolik kurang dari 185 mmHg dan diastolik kurang dari 110 mmHg). 12. Tidak terbukti mengalami pendarahan aktif atau trauma akut selama pemeriksaan. 13. Tidak sedang atau pernah mengkonsumsi antikoagulan oral, INR 100 000 mm3. 16. Kadar glukosa darah >50 mg/dL (2.7 mmol/L). 17. Tidak mengalami kejang yang disertai dengan gangguan neurologi postictal residual. 18. Hasil CT scan tidak menunjukkan terjadinya multilobar infarction (hypodensity kurang dari 1/3 cerebral hemisphere). 2. Acetylsalicylic Acid Indikasi : analgesik antipiretik, antiinflamasi, myocardial infraction, stroke akut, pencegahan preeklamsia dan stroke. Kontra Indikasi : hipersensitif pada salisilat ataupun NSAIDs, asthma, rhinitis, nasal polyps, mempunyai riwayat pendarahan (kelainan bawaan), penggunaan pada anak (<16 tahun) dengan infeksi viral dan kehamilan (khususnya trimester ketiga). Dosis : khusus untuk stroke akut Drug Information Handbook : 160-325 mg/hari dimulai dalam 48 jam (pada pasien yang tidak terdiagnosis thrombolitik atau tidak menerima antikoagulan sistemik). Aturan Pakai : digunakan satu kali sehari dimulai dalam 48 jam setelah onset stroke dan dilanjutkan selama 2 minggu atau sampai dihentikan (kurang lebih 6 bulan, dengan maksud untuk mencegah

terjadinya stroke berulang). Asetosal dapat diberikan 24 jam setelah pemberian Alteplase. Efek Samping : bronchospasm; gastro-intestinal haemorrhage dan haemorrhage di tempat lain. Faktor Resiko : a. Ibu Menyusui, hindari penggunaannya beresiko menyebabkan Reyes syndrome; penggunaan berulang dengan dosis tinggi dapat mengganggu fungsi platelet dan pembentukan hypoprothrombinaemia pada bayi jika saat lahir mengalami kekurangan vitamin K. b. Kehamilan; penggunaannya berbahaya pada trimester ketiga karena dapat menyebabkan kerusakan fungsi platelet dan beresiko menimbulkan haemorrhage, penundaan onset dan durasi proses melahirkan dengan peningkatan kehilangan darah; penggunaan dosis tinggi dapat menyebabkan penutupan fetal ductus arteriosus in utero dan memungkinkan terjadinya hipertensi pulmonary menetap pada bayi baru lahir, dan menyebabkan kernicterus pada neonates. c. Gagal ginjal; hindari; dapat memicu terjadinya retensi natrium dan air, memperbukur kerja ginjal, meningkatkan resiko pendarahan gastro-intestinal. d. Gangguan fungsi hati; hindari penggunaannya pada kondisi gangguan hati parah, karena dapat meningkatkan resiko pendarahan gastro-intestinal. Bentuk Sediaan : tablet dan tablet kunyah Nama Generik : Asetosal Nama Dagang : Ascardia (tablet), Restor (tablet), Trombo Aspilet (tablet), Aptor (tablet), Aspimec (tablet), Aspilet (tablet kunyah), Cardio Aspirin (tablet), Astika (tablet), Procardin (tablet).

Obat-obat Trombolitik
14 April 2012 Prima Almazini

2 Votes

Terapi trombolitik Obat-obat trombolitik digunakan untuk melarutkan gumpalan darah (trombi). Gumpalan darah dapat terbentuk pada semua pembuluh darah, namun ketika terbentuk di pembuluh darah koroner, serebral atau pulmonal, akan mengancam hidup, trombi koroner dapat menyebabkan infark miokard, trombi pembuluh darah serebral dapat menyebabkan stroke, tromboemboli pulmoner dapat menyebabkan gagal jantung dan gagal napas. Oleh karena itu, penting untuk mendiagnosis cepat dan menangani gumpalan darah. Mekanisme Thrombolisis Obat trombolitik melarutkan gumpalan darah dengan mengaktifkan plasminogen yang membentuk produk yang disebut plasmin. Plasmin adalah enzim penghancur protein yang dapat memutuskan ikatan antara molekul fibrin, yang menyusun gumpalan darah. Karena mekanisme ini, obat trombolitik disebut juga aktivator plasminogen dan obat fibrinolitik. Ada tiga kelas utama obat fibrinolitik, yaitu Aktivator Plasminogen Jaringan (tPA), Streptokinase (SK), dan Urokinase (UK). Meskipun obat-obat ini dapat melarutkan gumpalan darah namun berbeda dalam mekanismenya.

Gambar di atas menggambarkan mekanisme fibrinolitik tPA dan SK. Turunan tPA adalah obat trombolitik yang paling sering digunakan terutama untuk gumpalan darah di koroner dan pembuluh darah serebral, karena kekhususannya mengaktifkan plasminogen yang terikat di fibrin. Mekanisme tPA menghancurkan gumpalan yaitu tPA terikat ke fibrin di permukaan gumpalan darah, mengaktivasi plasminogen yang terikat ke fibrin. Plasmin dilepaskan dari plasminogen yang terikat fibrin, kemudian molekul fibrin dihancurkan oleh plasmin dan gumpalan terlarut. Plasmin adalah protease yang dapat menghancurkan molekul fibrin, sehingga dapat melarutkan gumpalan. Namun, penting dicatat bahwa plasmin juga menghancurkan protein sistemik lain termasuk fibrinogen. Namun karena spesifitas fibrin yang dihancurkan oleh tPA, pelarutan gumpalan dari fibrinogen sirkulasi lebih sedikit daripada SK dan UK. Meskipun tPA cenderung selektif untuk plasminogen yang terikat pada fibrin, tPA mengaktifkan plasminogen sirkulasi dengan melepaskan plasmin yang menyebabkan penghancuran fibrinogen sirkulasi dan menimbulkan keadaan fibrinolitik sistemik. Dalam keadaan normal, 2-antiplasmin yang bersirkulasi dalam darah menginaktifkan plasmin tetapi dosis terapetik tPA dan SK menyebabkan pembentukan plasmin berkurang untuk mengatasi konsentrasi 2-antiplasmin yang bersirkulasi. Secara ringkas, meskipun tPA relatif selektif bekerja pada fibrin gumpalan darah, tetapi dapat memicu keadaan lisis sistemik dan perdarahan yang tidak diharapkan.

SK bukan protease dan tidak memiliki aktivitas enzimatik, namun membentuk kompleks dengan plasminogen yang melepaskan plasmin. Berbeda dengan tPA, SK tidak terikat terutama pada fibrin gumpalan darah dan oleh karena itu terikat secara seimbang pada plasminogen yang bersirkulasi maupun yang tidak bersirkulasi. Oleh karena itu, SK memproduksi fibrigenolisis dan fibrinolisis gumpalan signifikan. Karena alasan ini, tPA lebih disukai sebagai agen trombolitik daripada SK, terutama untuk melarutkan gumpalan di koroner dan pembuluh darah serebral. Karena SK dibuat dari streptococci, pasien yang memiliki riwayat infeksi streptococci membutuhkan dosis SK yang lebih tinggi untuk memproduksi trombolisis. Penting dicatat bahwa efektivitas obat trombolitik bergantung pada umur gumpalan. Gumpalan yang lebih lama memiliki fibrin yang berhubungan silang dan lebih padat. Oleh karena itu, gumpalan lebih sulit dilarutkan. Untuk mengobati infark miokardial akut, obat trombolitik idealnya diberikan dalam 2 jam pertama. Lebih dari itu, efektivitasnya berkurang dan dosis yang lebih tinggi dibutuhkan untuk mencapai lisis yang diharapkan. Obat Thrombolitik Spesifik Aktivator Plasminogen Jaringan Kelompok obat trombolitik digunakan pada infark miokardial akut, stroke thrombotik serebrovaskular dan embolisme pulmoner. Untuk infark miokardial akut, aktivator plasminogen jaringan secara umum lebih disukai dari streptokinase. Alteplase (Activase; rtPA) adalah bentuk rekombinan dari tPA manusia. Alteplase memiliki waktu paruh pendek (5 menit) dan oleh karena itu diberikan secara bolus intravena diikuti dengan infus. Retaplase (Retavase) dibuat secara genetik, turunan yang lebih kecil dari tPA rekombinan yang telah ditingkatkan potensinya dan bekerja lebih cepat dari rTPA. Retaplase biasanya diberikan sebagai injeksi bolus IV. Retaplase digunakan pada infark miokardial akut dan embolisme paru. Tenecteplase (TNK-tPA) memiliki waktu paruh yang lebih panjang dan afinitas ikatan yang lebih besar untuk fibrin daripada rTPA. Karena kwatu paruh yang lebih panjang, dapat diberikan secara IV bolus. TNK-TPA hanya digunakan pada infark miokardial akut. Streptokinase Streptokinase dan anistreplase digunakan pada infark miokardial akut, thrombosis vena dan aterial, dan embolisme paru. Ikatan ini antigenik karena diturunkan dari bakteri streptokokus. Streptokinase alami (SK) bekerja kurang spesifik sehingga kurang diminati sebagai obat trombolitik daripada tPA karena menyebabkan banyak fibrigenolisis. Anistreplase (Eminase) adalah kompleks SK dan plasminogen. Anistreplase lebih memiliki spesifitas bekerja pada fibrin dan aktivitas yang lebih lama daripada SK alami. Namun, menyebabkan fibrigenolisis.

Urokinase Urokinase (Abbokinase; UK) aktivator plasminogen tipe urine (uPA) karena dibentuk di ginjal dan ditemukan di urine. Urokinase jarang digunakan karena seperti SK, UK menyebabkan fibrigenolisis. Satu kelebihan UK dari SK adalah nonantigenik. Efek samping dan Kontraindikasi Efek samping dari semua obat trombolitik adalah komplikasi perdarahan yang disebabkan fibrigenolisis sistemik dan lisis sumbatan hemostatik normal. Perdarahan sering terjadi pada tempat kateterisasi, meskipun perdarahan gastrointestinal dan otak pun dapat terjadi. Oleh karena itu, pasien yang pernah mengalami trauma atau yang memiliki riwayat stroke perdarahan serebral biasanya tidak diberi trombolitik. Retrombolisis biasanya terjadi mengikuti trombolisis dan oleh karena itu antikoagulan seperti heparin biasanya diberikan bersamaan dan dilanjutkan setelah trombolitik untuk beberapa waktu.

terapi trombolitik
1. DEFENISI Tromboembolisme ( oklusi suatu arteri atau vena karena thrombus atau emboli ) menyebabkan iskemia ( kurang aliran darah ) yang mengakibatkan jaringan nekrosis (mati) di bagian distal dari area obstruksi. Perlu kira-kira 1 sampai 2 minggu untuk bekuan darah dapat berdisintegrasi dengan mekanisme fibrolitik natural. Jika trombus atau emboli baru dapat dilarutkan lebih cepat maka jaringan nekrosis yang terjadi hanya minimal dan aliran darah dapat kembali berfungsi lebih cepat. Inilah dasar dari terapi trombolitik. Terapi trombolitik adalah terapi klinis yang ditujukan untuk reperfusi jaringan miokardium dengan memperbaiki aliran darah pada pembuluh darah yang tersumbat. Bekuan darah yang terdapat dalam pembuluh darah akan mengganggu aliran darah ke bagian tubuh yang dialiri oleh pembuluh darah. Hal ini dapat menyebabkan suatu kerusakan serius pada bagian-bagian tubuh. Jika bekuan terdapat pada arteri yang memasok darah ke jantung, maka dapat menyebabkan serangan jantung. Jika bekuan terdapat pada aliran darah ke otak, maka dapat terjadi stroke. Terapi trombolitik digunakan untuk melarutkan bekuan darah yang akan mengancam kehidupan jika tidak segera diatasi. Istilah Sindrom Koroner Akut (SKA) banyak digunakan saat ini untukmenggambarkan kejadian kegawatan pada pembuluh darah koroner. SKA merupakan satu sindrom yang terdiri dari beberapa penyakitkoroner yaitu, angina tak stabil (unstable angina), infark miokard non-elevasi ST, infark miokard dengan elevasi ST, maupun angina pektorispasca infark atau pasca tindakan intervensi koroner perkutan. Alasan rasional menyatukan semua penyakit itu dalam satu sindromadalah karena mekanisme patofisiologi yang sama. Semua disebabkan oleh terlepasnya plak yang merangsang terjadinya agregasi trombosit dan trombosis, sehingga pada akhirnya akan menimbulkan stenosis berta atau oklusi pada arteri koroner dengan atau tanpa emboli. Sedangkan letak perbedaan antara angina tak stabil, infark Non-elevasi ST dan dengan elevasi ST adalah dari jenis trombus yangmenyertainya. Angina tak stabil dengan trombus mural, Non-elevasiST dengan thrombus inkomplet/nonklusif, sedangkan pada elevasi STadalah trombus komplet/oklusif.

2.

AGENT TROMBOLITIK

Terapi trombolisis menggunakan obat yang disebut agen trombolitik seperti alteplase ( Activase ), anistreplase (Eminase), streptokinase (Streptase, Kabikinase), urokinase ( Abbokinase ), dan aktivator plasminogen jaringan (TPA) untuk membubarkan gumpalan. Obat ini diberikan sebagai suntikan, hanya di bawah pengawasan seorang dokter.

Agent trombolitik dibagia menjadi 2 kategori : a) Fibrin selektif Karakteristik : Aktivasi plasminogen yang terikat pada fibrin Penghancuran bekuan sangat cepat

Jenis : Tissue Type Plasminogen Activator (t PA ) Serine protease yang diproduksi oleh sel endothelial pembuluh darah Mengkonversi plasminogen menjadi plasmin setelah terikat pada bekuan mengandung fibrin Dosis : 15 mg bolus dilanjutkan 50 mg atau 0,75 mg/kgBB selama 30 menit atau 35 mg atau 0,5 mg/kgBB selama 60 menit dengan total maximum dosis 100 mg Waktu paruh : t PA = 3 5 menit, r PA = 15 menit Efek samping : dapat terjadi reoklusi. Diperlukan infus antikoagulasi sistemik/heparin Reaksi alergi dan hipotensi ditemukan

Recombinant Tissue Plasminogen Activator ( rt PA )

Dosis standar dipercepat dengan cara melalui bolus 15 mg, 50 mg atau 0,75 mg /kgBB lebih dari 30 menit, dan 35 mg atau 0,50 mg / kgBB lebih dari 60 menituntuk dosis total maksimum 100 mg. Direkomendasikan untuk pasien yang berat badannya kurang dari 65 kg. Waktu paruhnya adalah 5 menit.

Recombinant Plasminogen Activator ( reteplase, r PA )

Recombinant Tissue Plasminogen Activator ( r PA ) atau Retaplase adalah obat trombolitik yang digunakan untuk memecah gumpalan darah. Obat ini bekerja dengan cara mengaktifkan zat kimia yang membantu menghancurkan gumpalan darah. Indikasi penggunaan reteplase adalah untuk meningkatkan fungsi jantung dan mencegah gagal jantung kongestif (CHF) atau kematian pada orang yang mengalami serangan jantung.

Single-chain urokinase plasminogen activator ( scu-PA atau prourokinase)

b). Non selektif Karakteristik : Plasminogenolosis dan fibrinogenolisis sistemik Penghancuran bekuan lebih lambat Status penghancuran sistemik lebih panjang

Jenis- Jenis : Streptokinase ( SK ) Agen trombolitik yang dihasilkan dari hemolitik streptokokus, yang bila dikombinasikan dengan plasminogen akan berfungsi sebagai katalis dalam konversi plasminogen menjadi plasmin. Dapat diberikan IV atau IC Dosis : 1,5 juta U dalam 30 60 menit Dapat menyebabkan respon alergi, pruritus, demam, mual, urtikaria, sakit kepala dan malaise Efek samping : hipotensi Observasi : 12 jam Anisolated Plasminogen Streptokinase Activator ( APSAC ) Bentuk kimiawi dari SK APSAC memiliki waktu paruh relatif lama dan hasil yang dinyatakan dalam fibrinogenolysis. APSAC diberikan lewat bolus 30 U selama 2-5 menit Karena APSAC adalah bentuk SK, ia memiliki sifat antigenik yang sama SK. Gejala alergi terjadi pada pasien yang menerima APSAC. Hipotensi dapat terjadi pada pasien dan akan lebih parah jika obat diberikan Semua jenis dari agen trombolitik disertai dengan pemberian antiplatelet : heparin atau

Aspirin

3.

INDIKASI

Kriteria seleksi yang digunakan untuk terapi trombolitik Tidak lebih dari 12 jam setelah waktu terapi : nyeri dada, semakin cepat semakin baik Elevasi segmen ST pada EKG atau onset baru blok cabang berkas kiri Nyeri dada istemik dengan durasi 30 menit Nyeri dada tidak respon terhadap nitrogliserin sub lingual atau nifedipin Tidak mengalami kondisi yang dapat menjadi predisposisi pendarahan

Indikasi Kelas I Usia pasien < 75 tahun dengan ST elevasi lebih dari 0,1 mV, waktu untuk terapi < 12 jam Pasien dengan blok cabang-ikat dan adanya riwayat AMI Kelas IIa Usia pasien > 75 tahun dengan ST elevasi lebih dari 0,1 mV, waktu untuk terapi < 12 jam

Kelas IIb Pasien dengan ST elevasi lebih dari 0,1 mV, waktu untuk terapi lebih dari 12 24 jam Pasien dengan tekanan darah sistolik > 180 mmHg atau diastolic > 110 mmHg berhubungan dengan MI Kelas III Pasien dengan ST elevasi, waktu untuk terapi > 24 jam dan nyeri istemik tertangani Pasien dengan ST depresi

4.

KONTRAINDIKASI

Terapi trombolitik : Kontra indikasi absolut 1. Sebelumnya mengalami stroke hemoragik; stroke lain atau serebrovaskular yang terjadi dalam 1tahun terakhir 2. Neoplasma intrakranial 3. Perdarahan internal aktif (tidak termasuk menstruasi) 4. Suspek diseksi aorta

Terapi trombolitik : Kontraindikasi relatif 1. Hipertensi berat (tekanan darah >180/110) 2. Riwayat CVA / kelainan intraserebral 3. Trauma yang baru terjadi (dalam 2-4 minggu), termasuk cedera kepala atau resusitasi jantung > 10 menit atau operasi besar < 3minggu 4. Perdarahan internal dalam 2-4 minggu terakhir 5. Penggunaan streptokinase sebelumnya (5 hari sampai 2 tahun) atau riwayat alergi terhadap streptokinase 6. Pengunaan antikoagulan 7. Kehamilan 8. Tukak lambung 9. Riwayat hipertensi kronik yang berat

5. MANAJEMEN FARMAKOLOGI

Obat Bekuan spesifik tPA alteplase

Dosis

Tindakan

( IV : 100 mg lebih Mengikat fibrinpada bekuan danmemp dari 90 menitdengan 15 mgpertama diberikanmelalui bolus

r-PA reteplase ) TNKase (tenecteplase) Non-spesifik

( 10 U diberikanlewat bolus,diulang dalam 30menit

Mengikat fibrinpada bekuan danmemp

30Mengikat fibrinpada bekuan danmemp 50 mgberdasarkan berat badan,diberikan lewatbolus tunggal

SK 1,5 juta Udiberikan lebih dari 60 menit (streptokinase)

Mengkatalis Memiliki efek litiksistemik

pengubaha

APSAC (anitreplase)

30 U melalui boluslambat selama 2-5 menit

Kombinasi molekulstreptokinase danpla efek litiksistemik

6. PENATALAKSANAAN PRE DAN POST TROMBOLISIS Praprosedur 1. 2. 3. Kaji tingkat pengertian dan tingkat ansietas Libatkan keluarga atau orang terdekat dalam perawatan dan instruksi Beri penguatan penjelasan dokter tentang tujuan prosedur, hasil yang diinginkan, dan risiko yang berhubungan Gambarkan prosedur yang akan dilakukan :

4.

Intrakoroner : sama dengan kateterisasi jantung, dapat berakhir dalam 1 sampai 2 jam. Sensasi yang dapat terjadi : tekanan selama pemasangan kateter, tak ada ketidaknyamanan dalam penginfusan. Intravena : biasanya di bagian kedaruratan atau UPK, penginfusan diberikan lebih dari 3 jam 5. 6. 7. Jelaskan dan tinjau kembali tindakan intraprosedur dan pascaprosedur Pemantauan di UPK Hak-hak berkunjung

8. 9.

Peralatan yang digunakan (alat pemantauan jantung, pemberian oksigen, terapi IV) Jelaskan perlunya tirah baring selama dan setelah pemberian dan perlunya sering mengambil contoh darah untuk memantau masa pembekuan

10. Instruksikan pada pasien untuk segera memberi informasi pada perawat bila terasa nyeri dada.

Post prosedur Komplikasi umum dari trombolisis adalah pendarahan, tidak hanya sebagai hasil terapi trombolitik itu sendiri, tetapi juga karena pasien secara rutin mendapat terapi antikoagulan selama beberapa hari untuk meminimalisir kemungkinan retrombosis. Perawat juga harus secara berkala memanatau manifestasi klinis dari pendarahan. Pendarahan gusi dan kebocoran vena biasa terjadi. Pendarahan serius dapat terjadi seperti pendarahan intrakranial dan pendarahan internal. Sebagai tambahan untuk keakuratan pengkajian pasien untuk membuktikan pendarahan, penatalaksanaan keperawatannya termasuk tindakan preventif untuk meminimalisir potensial pendarahan. Contohnya penanganan pasien yang terbatas, infeksi dapat dihindari jika memungkinkan, dan tambahan tekanan dapat diberikan untuk memastikn hemosatatis dari venipuncture dan tempat kebocoran arteri. Jalur intra vena dipasang sebelum pemberian terapi lisis dan penguncian heparin dapat digunakan untuk penatalaksanaan selama pengambilan spesimen labor. Antasid dapat diberikan khususnya jika pasien mengalami ketidaknyaman di bagian gastrointestinal.