13.01.

2010 Curs 9 Efectul stresului de temperatur ridicat asupra capacitii de reglare a temperaturii corpului la subiecii normali i cei cu inim congestiv Reglarea sistemului cardio-vascular (sistem f complex) presupune mecanisme fizice adecvate care au drept scop ajustarea funciei sistemului cardio-vascular la necesitile organelor vitale ale organismului. Reglarea sistemului cardio-vascular se realizeaz prin mecanisme intrinseci i extrinseci, iar prin cooperarea funcional a acestor mecanisme=>c o adaptare perfect a sistemului cardio-vascular a necesitile funcionale ale organelor vitale, ale organismelor ca un totunitar. Mecanismele intrinseci de reglare a sistemului cardio-vascular se bazeaz pe proprieti structurale i funcionale ale muchiului cardiac i ale vaselor sangvine implic: automatismul cardiac, autoreglarea debitului cardiac, autoreglarea tonusului vaselor sangvine, se bazeaz pe proprietile speciale ale esutului miogen de tip embrionar din structura nodulilor cardiaci. - n structura inimii exist nodul sinusal, nodul atrioventricular (acestea rspndesc procesul de excitaie) Automatismul cardiac n prima jumtate a secolului trecut, Bozler a constatat c celulele din structura nodulilor au o proprietate special, aceea de a se depolariza n perioada diastolic (repaus funcional al inimii); cnd ncepe o nou sistol a muchiului cardiac apare procesul de excitaie n nodul sinusal, de aici se rspndete la nodul atrioventricular, apoi n toat masa musculaturii venticulului stng i drept. Natura biogen a automatismului cardiac este dovedit prin aceea c n structura embrionului de pasre n primele 36 de ore de incubaie apare un automatism cardiac chiar dac n structura embrionului nu a aprut nici o celul nervoas. Automatismele cardiace sunt dovedite i prin culturi de celule miocardice n care lipsesc celulele nervoase. n NS i NA se ntlnesc celule musculare de tip embrionar cu proprieti specifice responsabile de realizarea ritmului cardiac. S-a constatat c membrana acestor celule musculare de tip embrionar e mai puin permeabil pt ionii de K, n compensaie de creterea gradului de permeabilitate pt ionii de Na. Autoreglarea debitului cardiac Autoreglarea debitului cardiac este f important n timpul activitii fizice cnd esuturile corporale solicit o cantitate mai mare de O 2 i nutrieni pt funcionare, cunoscut fiind c oxidarea substratului energetic pune la dispoziie o cantitate mult mai mare de O 2 esuturilor/celulelor. Autoreglarea debitului cardiac n condiii de efort presupune ajustarea funciei inimii n aa fel nct aceasta printr-o activitate intens s mreasc debitul de snge trimis spre organele vitale ale organismului. Astfe,l are loc adaptarea forei de contracie a inimii, a debitului contraciei sistolice la variaiile rezistenei vasculare; n anumite limite exist o corelaie perfect ntre fora de contracie a fibrelor musculare cardiace i a gradului de ntindere al acestora a.. n cazul umplerii diastolice are loc o ntindere a fibrelor musculare conductoare i astfel are loc automat o cretere a forei de contracie a muchiului cardiac=>cretere a debitului sistolic care va satisface cerinele crescute de O 2 i nutrieni solicitate de esuturile organismului. Inim congestiv = inim dilatat

Curs 9 Ruperea pereilor cardiaci = explozie cardiac Autoreglarea tonusului vaselor sangvine n structura vaselor sangvine s-ar regsi aa zisele mecanisme pacemaker, potenial rspunztoare de reglarea tonusului musculaturii netede n conformitate cu necesitile de reglare a esuturilor periferice; acest mecanism e rspunztor de excitarea aparatului cardiac. Pacemaker potential = potenial excitomotor determin o dilataie la nivelul vaselor sangvine. Mecanismele extrinseci de control a activitii inimii e asigurat prin SN simpatic i SN parasimpatic. Att SN simpatic, ct i SN parasimpatic influeneaz la nivelul inimii urmtorii parametri funcionali: Cronotropismul = ritmul de contracie a muchiului cardiac (ritmul caridac) Inotropismul = fora de contracie a muchiului cardiac Dromotropismul = viteza de conducere a influxului nervos de la NS n masa atriilor, apoi prin NA la fasciculul HISS, reeaua lui Purkinje i n masa muscular a ventriculilor Tomotropismul = gradul de tonicitate a muchiului cardiac n timpul sistolei Batmotropism = gradul de excitabilitate al muchiului cardiac n cazul parasimpaticului se manifest prin nervi vagi stng i drept cu originea n nucleul dorsal al vagului aflat n plafonul ventriculului al 3-lea din bulbul rahidian. Parasimpaticul la nivelul muchiului cardiac determin cronotropism negativ, inotropism negativ, dromotropism negativ, tomotropism negativ, batmotropism pozitiv; debitul sistolic este redus n aceast situaie. n cazul simpaticului ce controleaz activitatea inimii are originea n segmentele toracale 2-5 ale mduvei spinrii, n coarnele laterale de substan cenuie. Efectul simpaticului asupra inimii este: cronotropism pozitiv, inotropism pozitiv, dromotropism pozitiv, tomotropism pozitiv, batmotropism pozitiv => mrire a capacitii funcionale a acestuia. -e pus n funciune cnd se realizeaz efort fizic intens. -debitul sistolic cardiac e crescut pt toate organele i esuturile corporale -din cooperarea funcional, ntre SN vegetativ simpatic i SN vegetativ parasimpatic e asigurat un echilibru funcional al inimii pe baza unui control extrinsec a sistemului vascular. -din cooperarea sistemului de control extrinsec cu sistemul de control intrinsec e asigurat reglarea de mare finee a sistemului cardio-vascular n realizarea variaiilor de efort ale organismului. Temperatura ridicat i ridicat excesiv reprezint un factor de stres pt organisme. Unul din sistemele vitale ale organismului care e afectat de temperatura ridicat e sistemul cardiovascular. Cele mai frecvente evenimente adverse ce apar la sistemul cardio-vascular se realizeaz n timpul lunilor de var, cnd temperaturile sunt excesiv de ridicate, acest stres afectnd pacienii cu inim congestiv. La pacienii cu inim congestiv apar deficiene n ceea ce privete mecanismele hemodinamice de reglare a debitului sistolic, deficiene privind mecanismele neurohormonale de reglare a ritmului cardiac, a rezistenei vasculare periferice. Acest lucru face ca pacienii cu inim congestiv s aib mari probleme cu adaptarea organismului la temperatura ridicat i n meninerea unei homeostazii termice corporale n limite fiziologice. La subiecii normali n timpul stresului de temperatur ridicat apare fenomenul fiziologic ce asigur adaptarea organismului la temperatura ridicat i meninerea homeostaziei termice a organismului. Unul din cele mai importante mecanisme la care recurge organismul normal n condiii de temperatur ridicat e vasodilataia cutanat, pe baza creia e asigurat o 2

Curs 9 cretere a fluxului sanguin n vasele sangvine tegumentare, prin aceasta se asigur disiparea excesului de cldur(Q) din corp la exterior. De obicei, aceast vasodilataie periferic e asociat cu o intensificare a transpiraiei a.. excesul de de Q eliberat din sngele circulat la suprafaa corpului s fie eliminat n mediul extern prin evaporarea transpiraiei la nivelul tegumentului. n condiii normale, cnd inima e n repaus, n condiii de temperatur neutr doar 510% din debitul sistolic e dirijat spre vasele sangvine cutanate=>aprox 8L snge pe minut. Cnd temperatura mediului extern crete peste anumite limite i declaneaz n organism mecanisme de disipare a excesului de Q, debitul sanguin ctre vasele sangvine cutanate crete a.. 60-70% din sngele sistolic ajunge n circulaia vascular cutanat=> o cretere a debitului sanguin n vasele sangvine cutanate la aprox 15L pe minut. n aceast situaie vasoldilataia periferic excesiv pt a mri cantitatea de snge n circulaia vaselor sangvine cutanate determin o scdere a fluxului sanguin spre organele vitale ale organismului, atunci inima unui organism sntos mrete debitul sistolic a.. cantitatea de snge aflat n unitatea de timp n circulaia sistemic s fie suficient de mare pt a menine presiunea sangvin la un nivel normal. n ceea ce privete pacienii cu inim congestiv datorit faptului c apar deficiene n ceea ce privete reglarea debitului sistolic pt c sunt afectai de aceast boal, sunt afectate mecanismele hemodinamice, care controleaz debitul sistolic, mecanismele neurohormonale, care regleaz ritmul cardiac i rezistena vascular periferic, adaptarea organismului cu inim congestiv la temperatur ridicat este una deficitar. Se consider c la pacienii cu inim congestiv ar fi afectat att sistemul circulator la nivel tegumentar, ct i sistemul de intensificare a transpiraiei la nivelul suprafeei tegumentare, mecanismele prin care sunt eliminate la exterior cantiti suplimentare de Q, acumul de organisme n stresul de temperatur ridicat a mediului nconjurtor. Cercetrile efectuate n ultimul timp arat c la pacienii cu inim congestiv nu ar fi afectate glandele sudoripare, ci numai sistemul circulator tegumentar, a fost tras concluzia c capacitatea limitat a pacienilor cu inim congestiv de updatare la temperatur ridicat s-ar datora unei deficiene circulatorii la nivelul tegumentului i imposibilitii creterii corespunztoare a debitului sangvin n vasele sangvine tegumentare pt disiparea excesului de Q din corp. La pacienii cu inim congestiv nsi boala de inim congestiv mpiedic creterea debitului sistolic cardiac pt c prin acestea se asigur un volum suficient de snge n vasele sangvine cutanate, astfel asigurndu-se eliminarea complet a excesului de Q din corp i meninerea homeostaziei termice la pacienii cu inim congestiv. Tot la aceste persoane se realizeaz o cretere a debitului sanguin n circulaia cutanat cu aprox 3,5 L mai mult snge pt c inima congestiv nu poate prin volum sistolic s asigure o cantitate mai mare de snge n circulaia cutanat. S-a constatat la pacienii cu inim congestiv c presiunea sangvin rmne n limite fiziologice, lucru mai important dect reglarea temperaturii corpului pt c organele vitale la presiune sangvin sczut nu primesc suficient snge=> nu funcioneaz normal, organismul poate s nceteze s mai triasc. La pacienii cu inim congestiv apare o sacrificare a mecanismului de termoreglare pt meninerea unei presiuni sangvine normale pt organele vitale. Pentoxifilina determin vasodilataie periferic