Fallo y Alcalosis Renal 2012

FALLO RENAL Y ALCALOSIS RENAL

La falla renal se refiere cuando sus riones paran de trabajar por si mismos. Sin el trabajo que hacen los riones, nuestro cuerpo no puede sobrevivir. Hay dos tipos de falla renal: Falla Renal Aguda Este tipo de falla renal pasa muy rpidamente. Accidentes, perdida mayor de sangre y algunas reacciones a medicinas pueden causar falla renal. En algunos casos, este tipo de falla renal puede mejorar, pero si sus riones son daados suficientemente, este tipo de falla renal es permanente. Enfermedad Renal en Etapa Terminal (ERET) ERET es la falla renal permanente. Este tipo de falla renal no se puede mejorar. La mayora de casos de ERET son causados por diabetes o presin arterial ata. Algunos problemas del rin son reacciones a medicinas, son causados por accidentes, y tambin hay personas que nacen con ellos. PROBLEMAS PRINCIPALES PRODUCIDO POR EL FALLO RENAL Generalmente caracterizada por la oliguria, una produccin disminuida de la orina, desequilibrios del agua y de los fluidos corporales, y desorden del electrolito, produciendo acidosis o alcalosis renal.

RELACIN DEL FALLO RENAL CON ALCALOSIS RENAL

CONCEPTO DE ALCALOSIS METABLICA Se define como cualquier trastorno que con lleva un aumento primario del nivel plasmtico, es decir hay una disminucin de [H+] en la sangre, donde el pH arterial es de 7.44. Las causas pueden ser diversas:

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Prdida de cidos gstricos (vmitos) Ingestin de lcali, bicarbonato o de anticidos para facilitar la digestin. Abuso de diurticos (se retiene un exceso de HCO3- y se pierde K+ y H+). Para compensar estas causas el cuerpo utiliza dos mecanismos: 1. Compensacin Respiratoria 2. Compensacin Renal. COMPENSACIN MEDIADA POR LOS RIONES Esta es de suma importancia ya que el rin reduce la secrecin de H+ y la reabsorcin HCO3-. El exceso de HCO3- se elimina en la orina.

Fig. 1 En el esquema podemos ver con el mecanismo cuando se pierde iones hidrgeno existe en el plasma un aumento de bicarbonato, que eleva el pH, produciendo una alcalosis, el sistema. Dato curioso rin compensa este desequilibrio excretando el bicarbonato por transformaciones metablicas y para que se disminuya en el plasma, y normalizar el

El rin puede excretar una cantidad enorme de bicarbonato en exceso, el aumento de la concentracin plasmtica de bicarbonato en hombres normales que reciben 1.000meq de bicarbonato/da durante 2 semanas es apenas detectable.

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Para que se produzca una alcalosis metablica debe de existir una anormalidad a nivel del transporte renal de bicarbonato, producido por un fallo renal ya sea agudo o crnico. FISIOLOGA DEL RION AL EXISTIR UNA ALCALOSIS El transporte renal normal de bicarbonato puede dividirse en dos fases: 1. Reciclado (reabsorcin de todo el bicarbonato filtrado a nivel glomerular) 2. Regeneracin (neoformacin de bicarbonato por parte del rin para reemplazar el bicarbonato desaparecido como consecuencia de la titulacin por parte de los cidos de las dietas. Estas dos fases tiene lugar en una secrecin activa de potasio en la orina. Una vez secretados los hidrogeniones, una cantidad equivalente de base permanece en las clulas secretoras de hidrogeniones, esta es convertida en bicarbonato y luego retorna a la circulacin. Cuando los hidrogeniones secretados se combinan con el bicarbonato filtrado, el bicarbonato es titulado para formar CO2 y agua y desaparece. Por tanto el bicarbonato urinario desaparece y el bicarbonato celular pasa a la circulacin.
Dato curioso

En un sujeto normal, los tbulos proximales reciclan el 85% del bicarbonato filtrado. La nefrona distal, en particular lso tbulos colectores corticales y medulares, reciclan el bicarbonato filtrado restante y regeneran nuevo bicarbonato.

Cuadro Clnico de Alcalosis por fallo Renal

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La alcalosis metablica resulta ser la alteracin cido bsico ms frecuente, esta puede provocar debilidad o malestar general. Los signos clnicos son inespecficos, se presenta un cuadro de apata, confusin o estupor. Esto puede ser la consecuencia de la hipoxia cerebral resultante de la hipoventilacin asociada con un aumento de la afinidad del oxgeno por la hemoglobina (efecto Bohr) durante la alcalosis. La alcalosis tambin puede reducir el flujo sanguneo cerebral. Los pacientes con hipocalcmia coexistente se encuentran en riesgo de desarrollar convulsiones tetnicas a causa de una disminucin de los niveles de calcio libre ionizado como consecuencia de la fijacin de estos iones a las protenas aninicas del plasma en intercambio por hidrogeniones, dejando libres estos sitios aninicos para titular el bicarbonato. La alcalosis a menudo se asocia con hipopotasemia, a veces grave, esta induce poliuria, polidipsia y debilidad muscular. Pueden detectarse anormalidades electrocardiogramas incluyendo prolongacin de QT ondas U y arritmias cardiacas. Estas anomalas pueden deberse en aparte a la hipopotasemia en partes a la alcalosis. ETIOLOGIA Y FISIOPATOLOGIA DE LA ALCALOSIS POR FALLO RENAL La alcalosis metablica es una consecuencia de una prdida de cido o de una carga excesiva de lcalis. El desarrollo de esta anormalidad abarca dos fases distintas. En primer lugar debe agregarse o generarse una cantidad corporal de bicarbonato. En segundo lugar debe existir un estmulo o factor que determine una anormalidad a nivel de los mecanismos correctores renales. Estos factores posibilitan que la alcalosis se mantenga a travs de la retencin del exceso de bicarbonato. MANTENIMIENTO

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Dado que los factores capaces de mantener la alcalosis metablica son comunes a muchas etiologas distintas, estas posibles causas sern comentadas en primer trmino. El mantenimiento de la alcalosis depende de la incapacidad renal para excretar el exceso de bicarbonato. Las alteraciones del mecanismo excretor renal pueden ser secundarias a una reduccin del IFG, a un aumento de la absorcin distal de bicarbonato. Reduccin del ndice de filtracin glomerular: La disminucin de IFG, por lo general es importante en el mantenimiento de la alcalosis en pacientes con una enfermedad renal significativa, sobre todo en aquellos en quienes se ha iniciado la dilisis o se est por hacerlo. Asimismo, los pacientes con una deplecin significativa del volumen tambin pueden padecer una reduccin del IFG. Una vez que se instala la alcalosis estos pacientes son incapaces de filtrar o excretar el exceso de bicarbonato y en consecuencia no puede corregir la alcalosis. Aumento de la Reabsorcin Tubular Proximal de Bicarbonato Existen mltiples factores, incluyendo la contraccin del volumen, la hipercapnia y la hipopotasemia, capaces de incrementar la absorcin de bicarbonato a nivel tubular proximal. En los estados de contraccin del volumen, el eje renina-angiotensina-aldosterona es estimulado. Los niveles elevados de angiotensina determinan la vasoconstriccin de la arteriola glomerular eferente. Esto a su vez conduce a un aumento de la presin hidrosttica glomerular e impide que el IFG disminuya (autorregulacin) a pesar de una disminucin del flujo sanguneo renal (aumento de la fraccin de filtracin). La sangre que egresa de los capilares glomerulares y transcurre a lo largo del tbulo proximal se asocia con una presin hidrosttica menor y con una presin onctica mayor, favoreciendo la reabsorcin pasiva de todos los solutos del lquido tubular proximal,

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incluyendo el bicarbonato. La hipercapnia, resultante de la compensacin de la alcalosis, estimula la reabsorcin tubular proximal del bicarbonato. Por ltimo la depelacin de potasio tubular proximal de bicarbonato. Aumento de la Absorcin de Bicarbonato y de la Secrecin de Potasio en la Nefrona Distal A nivel de la Nefrona distal, el hiperaldosteronismo persistente estimula directamente, la secrecin de hidrogeniones. Los niveles elevados ded aldosterona tambin inducen una secrecin aumentada de potasio. La hipopotasemia resultante contribuye de manera significativa a la alcalosis al promover el intercambio de potasio intracelular por los hidrogeniones extracelulares. Por ltimo, a causa del aumento de la reabsorcin proximal de cloruro de sodio, la oferta distal de cloro es reducida, lo cual puede inhibir la secrecin distal de bicarbonato recin descrita. En teora, este mecanismo podra dificultar an ms la correccin de la alcalosis. En consecuencia, la deplecin de cloro podra desempear un papel con independencia de la deplecin del volumen en el mantenimiento de la alcalosis metablica. GENERACIN La generacin de la alcalosis implica la prdida de cido o el agregado de bicarbonato al lquido extracelular. Estos sndromes pueden ser categorizados segn el sitio de generacin de la alcalosis (rin o tracto gastrointestinal) y segn el estado del volumen del paciente. Estos trastornos poseen como denominador comn la presencia de altos niveles de mineralocorticoides en algn momento de la evolucin asociados con la oferta de una cantidad anormal elevada de sodio a la Nefrona distal. La excepcin a esta regla est dada por la administracin exgena de una cantidad excesiva de bicarbonato.

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Estados con Concentracin del volumen: Prdida Renal de cido: Diurticos: Todos los frmacos diurticos representan una de las causas ms frecuentes de alcalosis. La accin de estos agentes se asocia con una mayor actividad del eje renina-angiotensina-aldosterona. El hiperaldosteronismo puede ser la consecuencia de la concentracin del volumen como consecuencia de la prdida urinaria de sodio inducida por los diurticos o del trastorno subyacente que obligo a la administracin de un diurtico (por ejemplo: sndrome nefrtico). La elevada oferta de sodio a la Nefrona distal por el bloqueo de la absorcin tubular de sodio, junto con la presencia de niveles plasmticos elevados de aldosterona, resulta en la prdida urinaria de potasio e hidrgeno. El incremento de la excrecin urinaria de cido resulta en la adicin equimolar de bicarbonato a la sangre. La hipopotasemia conduce a una salida de K+ fuera de la clula en intercambio con el hidrgeno extracelular, exacerbando la alcalosis. Por ltimo, la eliminacin de una orina con abundante cantidad de cloro determina una concentracin del volumen alrededor del lquido extracelular remanente con una cantidad relativamente abundante de bicarbonato. Si se administran diurticos que acten a nivel de asa de Henle puede agregarse un aumento de la excrecin cida neta a nivel de la rama gruesa ascendente del asa de Henle. Expansin del Volumen: Prdida Renal de Acido: Los pacientes con un aumento de la actividad de la aldosterona o de los mineralocorticoides se presentan de manera tpica con alcalosis principalmente, entre otros. Carga Incrementada de Alcal y Disminucin de la Funcin Renal Estos pacientes a menudo padecen una enfermedad renal, subyacente con una disminucin de IFG y una incapacidad para excretar una carga

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alcalina excesiva. Los niveles de renina y aldosterona estn reducidos. Por lo general no se observa hipertensin, ni hipopotasemia. Sndrome lcteo-alcalino: se desarrolla cuando se ingiere altos niveles de anticidos que contienen calcio y leche, la cual posee un alto contenido de fosfato. Inicialmente se desarrolla hipercalciuria, hiperfosfaturia, y orina alcalina. Esta combinacin conduce al depsito renal de fosfato de calcio y al desarrollo de nefrocalcinosis. La declinacin ulterina del IFG determina incapacidad de eliminar la fraccin alcalina de anticidos y se desarrolle una alcalosis metablica grave. En pacientes con enfermedad renal en estadio terminal que ingieren bicarbonato de sodio con una frecuencia diaria o que ingieren anticidos con hidrxido de aluminio y sulfanato de poliestireno sdico (Kayexalate). Estos dos agentes interactan a nivel gstrico y duodenal y resultan en la edicin neta de bicarbonato de sodio o carbonato de sodio a la circulacin y en el desarrollo de alcalosis. DIAGNOSTICO DE ALCALOSIS POR FALLO RENAL Para el diagnstico de una alcalosis metablica lo primero ser realizar una gasometra arterial. Esta prueba consiste en la extraccin de una muestra de sangre que a continuacin introduciremos en un gasmetro de cuatro cubetas, cada una de las cuales medir: el pH, la presin arterial de CO2 (PCO2) y la presin arterial de O2 (PO2). Recordar que las presiones correspondientes a los gases representan la fraccin disuelta de los mismos, pues es esta la que crea presin y no la unida a hemoglobina. La cuarta cubeta realizara una co-oximetra, para valorar los porcentajes de las diferentes hemoglobinas que componen la sangre, de las cuales la ms relevante sera la Hb oxigenada. A partir de los datos obtenidos en la gasometra tambin podremos calcular otros como la presin alveolar de O2 (a travs de la ecuacin del

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gas alveolar), la diferencia alveolo-arterial de O2, la P50 (presin arterial de O2 que hace que lahemoglobina est saturada en un 50%, indica la afinidad de la hemoglobina por el oxgeno), y el bicarbonato. Otras pruebas mediran el pH y los niveles de CO2 y bicarbonato en el rin seran un anlisis de orina o un anlisis bsico de qumica sangunea. Se medirn en relacin con el rin porque la alcalosis metablica es debida a la acumulacin de bicarbonato en el mismo debido a mltiples factores, como pueden ser: vmitos, clorodiarrea, diurticos, fibrosis qustica, sndromes como el de Cushing o Bartther, etc. En el caso de trastornos que conllevan o ingesta la prdida de de cloro cloro

(vmitos prolongados, diurticos)

insuficiente

estaremos ante una alcalosis hipoclormica. Es debido a que la prdida de cloro tiene como consecuencia la retencin de bicarbonato en el rin (alcalosis). TRATAMIENTO El tratamiento est gobernado por la fisiopatologa de la alcalosis metablica. En los pacientes con niveles urinarios de cloro elevados, edema o fallo renal, la administracin de solucin fisiolgica es anfractuosa y contraproducente, las opciones teraputicas en este caso incluyen la administracin de diurticos ahorradores de potasio(espironolactosa, amilorida, triamtireno), diurticos ahorradores de bicarbonato (acetazolamida), cloruro de amonio o cloruro de calcio por va oral, infusiones intravenosas de cido clorhdrico intravenoso, puede administrarse hasta 3L/d en la forma de una solucin de 100 a 150mmol/L a travs de una vena central. La dosis de cido clorhdrico necesaria para alcanzar la concentracin plasmtica de bicarbonato deseada puede ser estimada considerando un 0.5% del peso corporal total como el volumen de distribucin de bicarbonato. Por ejemplo, si un paciente de 70 kg de

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peso presenta una concentracin plasmtica de bicarbonato de 40meq/L, para que esta concentracin descienda al nivel normal de 25meq/L deben de neutralizarse 15 meq/L de bicarbonato. Dado que el volumen de distribucin para el bicarbonato es de 0.5 x 70 =35L, 15 meq/L x 35L =525 meq. De cido clorhdrico para reducir la concentracin plasmtica de bicarbonato a nivel normal. Considerando que la respuesta clnica es en cierto modo imprevisible, es conveniente administrar dosis subptimas hasta que puedan determinarse con precisin los resultados.

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Cuadro sinptico de un resumen de cmo afecta el organismo la alcalosis

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