Cardiopatias

Hipercinéticas
 Insuficiencia cardíaca
 Estado patológico no qual o coração é
ineficaz para a manutenção do débito
cardíaco necessário para suprir as
exigências metabólicas dos órgãos e
tecidos
 Processo dinâmico, iniciado por agressão
ao miocárdio, resultando em ativação de
sistemas neuro-humorais com a
finalidade de manter a pressão arterial e
de preservar a perfusão dos órgãos de
alto débito.
Coração Cardiomiopatia
normal dilatada
 Síndromes de alto débito
 Situações clínicas como tireotoxicose, beri-
beri, fístulas arteriovenosas, anemia e D. de
Paget
O coração é incapaz de manter um débito
suficientemente elevado para impedir o
surgimento de sintomas de insuficiência
cardíaca
 Difereda insuficiência de baixo débito pelo
fato do paciente apresentar extremidades
quentes e roseas, pressão de pulso normal ou
elevada e uma diferença artério-venosa de
O2 normal ou diminuída. 
 Alto débito
Aumento do volume sanguíneo
Aumento da pressão no átrio direito
Aumento da pressão diastólica na
artéria pulmonar e ventriculo
esquerdo
Descompensação cardíaca por
dilatação de camaras com sinais de
Insuficiencia cardíaca
 Métodos diagnósticos
Radiologiaconvencional
Ultrassonografia
• Ecocardiograma (anatomia/fisiologia/modo
M)
• Ecodoppler
Tomografia Computadorizada
helicoidal multislice
Ressonância Magnética em aparelhos
de 1.5 T de alta performance
 Sinais radiológicos de IC
Radiologia convencional
1. Indice cardiotorácico aumentado
2. Hipertensão pulmonar
1. Redistribuição do fluxo pulmonar
2. Edema
VCS
Ao
AP

AE
VD
VE
 AA

TAP
VCS AO

APE

AD
AE

VD

VE

VCI
 APE
Ao
APD

AD AE

VD

VE
Dilatação global das câmaras cardíacas
 1.Indice cardiotoracico

A / B = 0.5

B
 Indice cardiotorácico

ICT = 0.5
2.Redistribuição do fluxo pulmonar
Circuito pulmonar é de baixa
resistencia e baixa pressão
Possuímos em repouso uma enorme
quantidade de capilares aguardando
ser recrutados quando o fluxo
sanguíneo pulmonar aumentar – um
grande de fluxo pode ocorrer sem a
resistencia pulmonar
O pulmão tem capacidade de
redistribuir o fluxo sangüineo
Posição ortostática
A distribuição do fluxo
depende da relação entre
pressão alveolar, pressão
arterial pulmonar e pressão
venosa

Ápices = pAlveolar mantém

os vasos colapsados

1/3 médio = pArteriolar

supera a pAlveolar no início
da sístole (perfusão
periódica)

Bases = perfundidas o
tempo todo
 Hipertensão pulmonar
 IC
leva a dificuldade de esvaziamento das
vv pulmonares no AE com da pressão nas
veias pulmonares
 Aumento exagerado da pressão venosa
gera acumulo de fluidos nos capilares
alveolares
 Acima de 12 mm Hg temos extravasamento
de fluido para o intersticio – a quantidade
de fluido deve ser 6 vezes o normal para
observarmos alterações radiográficas.
Severidade da hipertensão venocapilar
pulmonar
1. Redistribuição do fluxo para os
ápices (pvP ~ 12 mm Hg)
2. Aumento da agua intersticial
pulmonar
Espessamento dos septos interlobulares (Kerley)
Edema vascular e peribrônquico (pVP ~18 mm
Hg)
3. Edema alveolar
Liquido no espaço aéreo (pVP ~ 25 mm Hg)
4. Estágio final (evolução crônica)
Deposição de hemossiderina e cálcio no
 Sinais radiológicos
 Grau I
• Equalização dos diâmetros dos vasos do ápice e base
com dilatação dos vasos apicais (dificil de ver)
 Grau II
• Aumento de líquido intersticial
Borramento dos hilos
Edema peribrônquico
Linhas A,B e C de Kerley (A =lobos superiores, B=seios
costofrênicos, C=oblíquas nas bases)
Espessamento de cissuras
 Grau III
Edema alveolar
 Grau IV
Depósito de cálcio e hemossiderina
 Cefalização do fluxo pulmonar

Redistribuição
do fluxo
pulmonar para
lobos
superiores
(difícil caracterização)
 Edema pulmonar
Hipertensão pulmonar Grau II
Linhas septais = linhas B de Kerley
 Edema pulmonar

Hipertensão
pulmonar Grau III

Àrea cardíaca nos

limites superiores
da normalidade

Má função
ventricular
direita:

•Edema alveolar
•Dilatação da VCS
 Edema pulmonar

Paciente anterior –
controle evolutivo
demonstrando
desaparecimento do
edema pulmonar e
da dilatação da VCS
TC helicoidal

Corte axial pós

contraste ao
nível da valva
mitral

Dilatação do VE
 Ressonância magnética
Estudo funcional (cine-RM)

Final da diástole Final da sístole

 Ressonância Magnética
Cálculo da
fração de
ejeção
 Ressonância Magnética
Imagens axiais obliquas oblíquas

Final da diástole Final da sistole

Dilatação das câmaras cardíacas com redução da
contractilidade (miocardiopatia isquemica)
Ecocardiografia
 Ecocardiograma modo M
Registro gráfico da posição e
movimento das estruturas cardíacas
Registra simultâneamente ECG, ruídos
cardíacos e ondas de pulso
O transdutor passa por 3 zonas:
1. Ventrículos
Estimativa do volume sistólico e fração de ejeção
2. Folhetos mitrais anterior e posterior
3. Aorta, valva aórtica e Atrio esquerdo
Ecocardiograma modo M
Miocardiopati
a dilatada
Imagem obtida ao
nível da valva mitral
demonstrando VE
dilatado e com baixa
contractilidade

Seta mostra dilatação

do VE
Ecocardiograma modo M

Miocardioptia
dilatada

VD e VE dilatados
e com baixa
contractilidade
 US bidimensional
 Imagens tomográficas de cortes
tomográficos selecionados do coração
 4 visualizações mais comuns
• Eixo longo (acesso paraesternal)
• Eixo curto (acesso paraesternal)

• Apice
Quatro camaras
Duas camaras

• Incisura supra-esternal
 http://www.echoincontext.co
m

Acessos:
Paraesternal, subcostal, apical e
supraesternal
 Eixo longo
Acesso
paraesternal
 Eixo curto
Acesso
paraesternal
Eixo longo / Acesso apical / 2 camaras
Eixo longo / Acesso apical / 4 camaras
 Ecocardiograma
Mede as dimensões das câmaras durante o ciclo cardíaco
Neste caso: insuficiência diastólica

Final da diástole Final da diástole

 Collor Doppler
Cardiomiopatiacom regurgitação
mitral

Imagem sistólica
apical

Regurgitação (MR) em
RV AE dilatado

VE dilatado -
compare com VD
 Estados hipercinéticos
Anemia
Hipertireoidismo (cardiotireotoxicose)
FistulaAV
Deficiencia vitaminica (beri-beri
cardíaco)
 Anemia
Aumento do débito cardíaco
Redução da resistencia vascular
periférica
 Hipertireoidismo
Efeitos cardiovasculares
• efeitos combinados do hormônio tireoideano
e da estimulação simpática
• aumento do consumo de oxigênio pelo
miocárdio
• síndrome de alto débito
angina pectoris e/ou insuficiência cardíaca
congestiva
 Beri-beri
 Doença decorrente da deficiencia de
tiamina (vit B1)
• Alcoolatras, uso crônico de diuréticos de
alça,diarréia crônica, hemodiálise
• Exercício, febre e infecções aumentam a
necessidade de tiamina
 2 variantes: Bb úmido e BB seco
 BB úmido:
• Sinais de IC de alto débito
• Retenção de sódio e agua
• Vasodilatação periférica
• Falência biventricular
 Fontes de tiamina
Grãos integrais, cereais
Carne de porco, aves e peixes
Vegetais
Derivados do leite
Alimentos refinados são pobres em
tiamina
 Deficiencia de tiamina
Vasodilataçãoperiférica
Queda do fluxo sangüineo renal e
cerebral
Aumento do fluxo sangüineo muscular

Retenção de Na+ e líquidos

Elevação da pressão venosa
periférica
 Aumento de
câmaras
cardíacas

Pneumonia de
aspiração no
lobo inferior
direito
 Conclusão
 Paraavaliação das Cardiopatias
Hipercinéticas necessitamos:
• História clínica e exame físico
• ECG
• RX de tórax
• Ecocardiografia

 Métodos complementares:
• Tomografia Coputadorizada
• Ressonancia Magnética
• Medicina Nuclear