BAB I PENDAHULUAN Penuaan adalah sebuah proses yang pasti dialami semua orang,hal ini berarti perubahan pada

fisiologi dan anatomi jantung juga akan terjadi pada semua orang. Dengan bertambahnya usia, wajar saja bila kondisi dan fungsi tubuh pun makin menurun. Usia lanjut adalah usia yang sangat rentan terhadap berbagai penyakit. Pada umumnya yang mendasari penyakit disaat lanjut usia adalah akibat dari sisa penyakit yang pernah diderita di usia muda, penyakit karena akibat kebiasaan dimasa lalu (seperti: merokok, minum alkohol dan sebagainya) dan juga penyakit tertentu yang mudah sekali menyerang saat usia lanjut. Tak heran bila pada usia lanjut,semakin banyak keluhan yang dilontarkan karena tubuh tak lagi mau bekerja sama dengan baik seperti kala muda dulu. Penyakit jantung pada lansia mempunyai penyebab yang multifaktorial yang saling tumpang tindih. Untuk itu kita harus terlebih dahulu memahami mengenai konsep faktor risiko dan penyakit degeneratif. Faktor risiko adalah suatu

kebiasaan,kelainan dan faktor lain yang bila ditemukan/dimiliki seseorang akan menyebabkan orang tersebut secara bermakna lebih berpeluang menderita penyakit degeneratif tertentu. Penyakit degeneratif adalah suatu penyakit yang mempunyai penyebab dan selalu berhubungan dengan satu faktor risiko atau lebih,di mana faktorfaktor risiko tersebut bekerja sama menimbulkan penyakit degeneratif itu. Penyakit degeneratif itu sendiri dapat menjadi faktor resiko untuk penyakit degeneratif lain. Misalnya: penyakit jantung dan hipertensi merupakan faktor resiko stroke. Inilah yang menyebabkan pembahasan mengenai penyakit jantung pada lansia dapat berkembang sangat luas,yaitu karena adanya keterkaitan yang sangat erat antara penyakit yang satu dengan penyakit yang lain.

Gangguan sistem kardiovaskuler pada lansia

Page 1

BAB II TINJAUAN PUSTAKA 2.1 Jantung 2.1.1 Anatomi Jantung Jantung adalah sebuah organ berotot dengan empat ruang yang terletak di rongga dada di bawah perlindungan tulang iga, sedikit ke sebelah kiri sternum, ukuran jantung kurang lebih sebesar genggaman tangan kanan dan beratnya kira-kira 250 300 gram. Jantung mempunyi empat ruang yaitu atrium kanan, atrium miri, ventrikel kanan, dan ventrikel kiri. Atrium adalah ruangan sebelah atas jantung dan berdinding tipis, sedangkan ventrikel adalah ruangan sebelah bawah jantung dan mempunyai dinding lebih tebal karena harus memompa darah ke seluruh tubuh. Atrium kanan berfungsi sebagai penampunga darah rendah oksigen dari seluruh tubuh. Atrium kiri berfungsi menerima darah yang kaya oksigen dari paru-paru dan mengalirkan darah tersebut ke paru-paru. Ventrikel kanan berfungsi menerima darah dari atrium kanan dan memompakannya ke paruparu. Ventrikel kiri berfungsi untuk memompakan darah yang kaya oksigen ke seluruh tubuh. Jantung juga terdiri dari tiga lapisan yaitu lapisan terluar yang merupakan selapur pembungkus disebut epikardium, lapisan tengah merupakan inti dari jantung terdiri dari otot-otot jantung disebut miokardium dan lapisan terluar yang terdiri jaringan endotel disebut endokardium.

2.1.2 Siklus jantung Siklus jantung merupakan kejadian yang terjadi dalam jantung selama peredaran darah. Gerakan jantung terdiri dari 2 jenis yaitu kontraksi (sistolik) dan relaksasi (diastolik). Sistolik merupakan sepertiga dari siklus jantung. Kontraksi dari kedua atrium terjadi secara serentak yang disebut sistolik atrial dan relaksasinya disebut diastolik atrial. Lama kontraksi venrikel 0,3 detik dan tahap relaksasinya selama 0,5 detik. Kontraksi kedua atrium pendek, sedangkan kontraksi ventrikel lebih lama dan lebih kuat. Daya dorong ventrikel kiri harus lebih kuat karena harus mendorong darah
Gangguan sistem kardiovaskuler pada lansia Page 2

ke seluruh tubuh untuk mempertahankan tekanan darah sistemik. Meskipun ventrikel kanan juga memompakan darah yang sama tapi tugasnya hanya mengalirkan darah ke sekitar paru-paru ketika tekanannya lebih rendah.

2.1.3 Curah Jantung Curah jantung merupakan volume darah yang dipompa tiap ventrikel per menit. Pada keadaan normal, jumlah darah yang dipompakan oleh ventrikel kanan dan kiri sama besarnya. Bila tidak demikian akan terjadi penimbunan darah di tempat tertentu. Jumlah darah yang dipompakan pada setiap kali sistolik disebut volume sekuncup. Dengan demikian curah jantung = volume sekuncup x frekuensi denyut jantung per menut. Umumnya tiap sistolik ventrikel tidak terjadi pengosongan total ventrikel, hanya sebagian dari isi ventrikel yang dikeluarkan. Jumlah darah yang tertinggal ini dinamakan volume residu. Besar curah jantung seseorang tidak selalu sama, bergantung pada keaktifan tubuhnya. Curah jantung orang dewasa pada keadaan istirahat kurang lebih 5 liter dan dapat meningkat atau menurun dalam berbagai keadaan.

2.1.4 Denyut Jantung dan Daya Pompa Jantung Pada saat jantung normal dalam keadaan istirahat, maka pengaruh sistem parasimpatis dominan dalam mempertahankan kecepatan denyut jantung sektar 60 hingga 80 denyut per menit. Kecepatan denyut jantung dalam keadaan sehat dipengaruhi oleh pekerjaan, tekanan darah, emosi, cara hidup dan umur. Pada waktu banyak pergerakan, kebutuhan oksigen meningkat dan pengeluaran karbondioksida juga meningkat sehingga kecepatan jantung bisa mencapai 150x/menit dengan daya pompa 20-25 liter/menit. Pada keadaaan normal jumlah darah yang dipompakan oleh ventrikel kanan dan kiri sama sehingga tidak terjadi penimbunan. Apabila pengembalian dari vena tidak seimbang dan ventrikel gagal

mengimbanginya dengan daya pompa jantung maka vena-vena dekat jantung jadi membengkak berisi darah sehingga tekanan dalam vena naik dalam jangka waktu lama, bisa menjadi edema.

Gangguan sistem kardiovaskuler pada lansia

Page 3

2.2 Pengaruh Proses Penuaan Terhadap Sistem Kardiovaskuler 2.2.1 Penuaan normal Dengan meningkatnya usia, jantung dan pembuluh darah mengalami perubahan baik struktur maupun fungsional. Secara umum perubahan yang disebabkan oleh penuaan berlangsung lambat dan dengan awitan yang tidak disadari. Penurunan yang terjadi berangsur - angsur ini sering terjadi ditandai dengan penurunan tingkat aktivitas, yang mengakibatkan penurunan kebutuhn darah teroksidasi. Namun perubahan yang menyertai penurunan kebutuhan darah yang teroksidasi. Namun, perubahan yang menyertai penuaan ini menjadi lebih jelas ketika sistem ditekan untuk meningkatkan keluarnya dalam memenuhi peningkatan kebutuhan tubuh. Perubahan normal akibat penuaan pada sistem kardiovaskuler dirangkum pada tabel 14-1

Tabel 14-1 Perubahan Normal Pada Sistem Kardiovaskuler Akibat Penuaan Perubahan normal yang Berhubungan dengan Penuaan Ventrikel kiri menebal Katup jantung menebal dan membentuk penonjolan Jumlah sel pacamaker menurun Artikel menjadi kaku dan tidak lurus pada kondisi dilatasi Implikasi Klinis Penurunan kekuatan kontraksi Gangguan aliran darah melalui katup Umum terjadi disritmi Penumpulan respons baroreseptor

Penurunan respon terhadap panas dan dingin Vena mengalami dilatasi, katup katup Edema pada ekstremitas bwah dengan menjadi tidak kompeten penumpukan darah

2.2.2 Perubahan Struktur Biasanya, ukuran jantung seseorang tetap proposional dengan berat badan. Adanya suatu hipertropi atau atrofi yang terlihat jelas berarti tidak normal, tetapi hal tersebut lebih merupakan tanda dari penyakit jantung. Ukuran ruang ruang jantung tidak berubah dengan penuaan. Ketebalan dinding ventrikel kiri cenderung sedikit meningkat dengan penuaan karena adanya peningkatan densitas kolagen danm hilangnya fungsi serat serat
Gangguan sistem kardiovaskuler pada lansia Page 4

elastis. Oleh karena itu, penuaan pada jantung menjadi kurang mampu untuk distensi, dengan kekuataan kontraksi yang kurang efektif. Area permukaan didalam jantung yang telah mengalami aliran darah dengan tekanan tinggi, seperti pada katup aorta dan katup mitral, mengalami penebalan dan terbentuknya penonjolan sepanjang garis katup. Kekakuaan pada bagian dasar pangkal aorta mengalami pembukaan katup secara lengkap sehingga menyebabkan obstruksi parsial terhadap aliran darah selama denyut sistol. Tidk sempurnanya pengosongan ventrikel dapat terjadi selama waktu peningkatan denyut jantung (misal demam, stres, dan olahraga) dan gangguan arteri koronel dan sirkulasi sistemik. Perubahan struktur memengaruhi konduksi sistem jantung melalui peningkatan jumlah jaringan jumlah jaringan fibrosa dan jaringan ikat. Jumlah total sel sel pacemaker mengalami penurunan seiring bertambahnya usia; oleh karena itu, hanya sekitar 10% jumlah yang ditemukaan pada usia dewasa muda yang masih terdapat pada usia 75 tahun. Berkas his kehilangan serta konduksi yang membawa implus ke ventrikel. Selain itu, penebalan pada jaringan slstis dan retikuler dengan infiltrsi lemak terjadi pad daerah nodus sinotrial. Dengan bertambahnya usia, sistem aorta dan arteri perifer menjadi kaku dan tidak lurus. Perubahan ini terjadi akibat peningkatan serat kolgen dan hilangnya serat elastis dalam lapisan medial arteri. Lapisan intima arteri menebal dengan peningkatan deposit kalsium. Proses perubahan yang berhubungan dengan penuaan ini meningkatkan kekakuaan dan ketebalaan yang disebut dengan arteriosklerosis. Sebagai suatu mekanisme kompensasi, aorta dan arteri besr lain secara progresif mengalami dilatasi untuk menerima lebih banyak volume darah. Vena menjadi meregang dan mengalami dilatasi dalam cara yang hampir sama. Katup katup vena menjadi tidak kompeten atau gagal untuk menutup secara sempurna. 2.2.3 Perubahan Fungsi Curah jantung pada saat beristirahat tetap stabil atau sedikit menurun seiring bertambahnya usia, dan denyut jantung istirahat juga menurun. Karena miokardium mengalami penebalan dan kurang dapat
Gangguan sistem kardiovaskuler pada lansia Page 5

direnggakan, dengan katup-katup yang lebih kaku, peningkatan waktu pengisian diastolik dan peningkatan tekanan pengisian diastolik diperlukan untuk mempertahankan preload yang adekuat. Jantung yang mengalami penuaan juga lebih bergantung pada kontraksi atrium, atau volume darah yang diberikan pada ventrikel sebagai hasil dari kontraksi atrial yang terkoordinasi. Dua kondisi yang menempatkan lansia pada resiko untuk mengalami tidak adekuatnya curah jantung adalah takikardia, yang disebabkan oleh pemendekan waktu pengisian ventrikel, dan vibrilasi atrial yang disebabakan oleh hilangnya kontraksi atrial. Jantung yang masih muda memenuhi peningkatan kebutuhan terhadap darah yang teroksiginasi dengan cara meningkatkan denyut jantung sebagai respon terhadap meningkatkan kadar katekolamin. Walaupun penelitian menunjukan bahwa lansia tidak mengalami pengurangan kadar katekolamin, respon mereka terhadap mediator kimia ini mengalami penumpulan. Pada lansia fenomena ini terungkap melalui hilangnya respon denyut jantung terhadap latihan atau stress. Prinsip mekanisme yang digunakan oleh jantung yang mengalami penuaan untuk meningkatkan curah jantung adalah dengan meningkatkan volume akhir diastolik, yang meningkatan volume sekuncup (dikenal sebagai hukum starling). Jika waktu pengisian diastolik tidak memadai (seperti pada takikardia) atau ventrikel menjadi terlalu distensi (seperti pada keadaan gagal jantung) mekanisme ini dapat gagal. Gejala-gejala sesak nafas (dispnea) dan kelientikan terjadi ketika jantung tidak dapat memberikan suplai darah yang mengadnung oksigen secara adekuat pada tubuh untuk memenuhi kebutuhan atau ketika jantung tidk dapat secara efektif mengeluarkan produk sampah metabolik. Irama jantung yang tidak sesuai dan koordiansi aktivitas fisik yang mengendalikan siklus kardial menjadi distrismik dan tidak terkoordiasni dengan bertambahnya usia. Kehilangnya sel pacemaker dan infiltrasi lemak kedalam jaringan konduktif menghasilkan distritmia atrial dan ventrikular. Sinus distritmia, seperti sick sinus sindrome dan sinus badikardia, adalah hal yang sering terjadi dan dapat menimbulkan rasa pusing, jatuh, palpitasi atau perubahan staus mental.

Gangguan sistem kardiovaskuler pada lansia

Page 6

Prinsip perubahan fungsional terkait usia yang dihubungkan dengan pembuluh darah secara progesif meningkatan tekanan sistolik. American Heart Association merekomendasikan bahwa nilai sistolik 160mmHg dianggap sebagai normal teringgi untuk lansia. Tidak ada perubahan dalam tekanan diastolik adalah normal. Kemungkinan diakibatkan oleh kekauan pembuluh darah atau karena selama bertahun-tahun menerima aliran darah bertekanan tinggi, baroreseptor yang terletak di arkus aorta dan sisnus karotis menjadi tumpul atau kurang sensitif. Penumpulan ini

menjyebabkan masalah yang berhubungan hipotensi ortostatik karena hal tersebut membuat pembuluh darah tidak mampu untuk melakukan vasokontriksi sebgai respon terhadap perubahan posisi yang cepat. 2.2.4 Perubahan Anatomis Penebalan dinding ventrikel kiri jantung kerap terjadi,meski tekanan darah relatif normal. Begitupun fibrosis dan kalsifikasi katup jantung terutama pada anulus mitral dan katup aorta. Selain itu terdapat pengurangan jumlah sel pada nodus sinoatrial (SA Node) yang menyebabkan hantaran listrik jantung mengalami gangguan. Hanya sekitar 10% sel yang tersisa ketika manusia berusia 75 tahun ketimbang jumlahnya pada usia 20 tahun lalu. Bisa dibayangkan,bagaimana terganggunya kerja jantung, apalagi jika disertai penyakit jantung lain,seperti penyakit jantung koroner. Sementara itu,pada pembuluh darah terjadi kekakuan arteri sentral dan perifer akibat proliferasi

kolagen,hipertrofi otot polos,kalsifikasi,serta kehilangan jaringan elastik. Meski seringkali terdapat aterosklerosis pada manula,secara normal pembuluh darah akan mengalami penurunan debit aliran akibat peningkatan situs deposisi lipid pada endotel. Lebih jauh,terdapat pula perubahan arteri koroner difus yang pada awalnya terjadi di arteri koroner kiri ketika muda,kemudian berlanjut pada arteri koroner kanan dan posterior di atas usia 60 tahun.

2.2.5 Perubahan Fisiologis Perubahan fisiologis yang paling umum terjadi seiring bertambahnya usia adalah perubahan pada fungsi sistol ventrikel. Sebagai pemompa
Gangguan sistem kardiovaskuler pada lansia Page 7

utama aliran darah sistemik manusia,perubahan sistol ventrikel akan sangat mempengaruhi keadaan umum pasien. Parameter utama yang terlihat ialah detak jantung,preload dan afterload,performa otot

jantung,serta regulasi neurohormonal kardiovaskular. Oleh karenanya,orang-orang tua menjadi mudah berdebar-debar. Akibat terlalu sensitif terhadap respon tersebut,isi sekuncup menjadi bertambah menurut kurva Frank-Starling. Efeknya,volume akhir diastolik menjadi bertambah dan menyebabkan kerja jantung yang terlalu berat dan lemah jantung. Awalnya,efek ini diduga terjadi akibat efek blokade reseptor -adrenergik,namun setelah diberi -agonis ternyata tidak memberikan perbaikan efek. Di lain sisi, terjadi perubahan kerja diastolik terutama pada pengisian awal diastol lantaran otot-otot jantung sudah mengalami penurunan kerja. Secara otomatis,akibat kurangnya kerja otot atrium untuk melakukan pengisian diastolik awal,akan terjadi pula fibrilasi atrium,sebagaimana sangat sering dikeluhkan para lansia. Masih berhubungan dengan diastol, akibat ketidakmampuan kontraksi atrium secara optimal,akan terjadi penurunan komplians ventrikel ketika menerima darah yang dapat menyebabkan peningkatan tekanan diastolik ventrikel ketika istirahat dan exercise. Hasilnya, akan terjadi edema paru dan kongesti sistemik vena yang sering menjadi gejala klinis utama pasien lansia. Secara umum,yang sering terjadi dan memberikan efek nyata secara klinis ialah gangguan fungsi diastol. Pemeriksaan EKG perlu dilakukan untuk melihat adanya penyakit jantung koroner,gangguan konduksi dan irama jantung,serta hipertrofi bagian-bagian jantung. Beberapa macam aritmia yang sering ditemui pada lansia berupa ventricular extrasystole (VES), supraventricular extrasystole (SVES),atrial flutter/fibrilation,bradycardia sinus,sinus block,A-V

junctional. Gambaran EKG pada lansia yang tidak memiliki kelainan jantung biasanya hanya akan menunjukkan perubahan segmen ST dan T yang tidak khas. Untuk menegakkan diagnosis,perlu dilakukan

ekokardiografi sebagaimana prosedur standar bagi para penderita penyakit jantung lainnya.

Gangguan sistem kardiovaskuler pada lansia

Page 8

2.2.6 Perubahan Patologi Anatomis Perubahan-perubahan patologi anatomis pada jantung degeneratif umumnya berupa degeneratif dan atrofi. Perubahan ini dapat mengenai semua lapisan jantung terutama endokard,miokard,dan pembuluh darah. Umumnya perubahan patologi anatomis merupakan perubahan mendasar yang menyebabkan perubahan makroskopis,meskipun tidak berhubungan langsung dengan fisiologis. Seperti halnya di organ-organ lain,akan terjadi akumulasi pigmen lipofuksin di dalam sel-sel otot jantung sehingga otot berwarna coklat dan disebut brown atrophy. Begitu juga terjadi degenerasi amiloid alias amiloidosis,biasa disebut senile cardiac amiloidosis. Perubahan demikian yang cukup luas dan akan dapat mengganggu faal pompa jantung. Terdapat pula kalsifikasi pada tempat-tempat tertentu,terutama mengenai lapisan dalam jantung dan aorta. Kalsifikasi ini secara umum mengakibatkan gangguan aliran darah sentral dan perifer. Ditambah lagi dengan adanya aterosklerosis pada dinding pembuluh darah besar dan degenerasi mukoid terutama mengenai daun katup jantung,menyebabkan seringnya terjadi kelainan aliran jantung dan pembuluh darah. Akibat perubahan anatomis pada otot-otot dan katup-katup jantung menyebabkan pertambahan sel-sel jaringan ikat (fibrosis) menggantikan sel yang mengalami degenerasi, terutama mengenai lapisan endokard termasuk daun katup. Tidak heran,akibat berbagai perubahan-perubahan mikroskopis seperti tersebut di atas,keseluruhan kerja jantung menjadi rusak.

2.3 Tanda dan Gejala Penyakit Jantung pada Lanjut Usia Nyeri pada daerah prekordial dan sesak napas seringkali dirasakan pada penderita penyakit jantung di usia lanjut. Rasa cepat lelah yang berlebihan seringkali ditemukan sebagai dampak dari sesak napas yang biasanya terjadi di tengah malam. Gejala lainnya adalah kebingungan, muntah-muntah dan nyeri pada perut karena pengaruh dari bendungan hepar atau keluhan insomnia. Bising sistolik banyak dijumpai pada penderita lanjut usia,sekitar 60% dari jumlah penderita. Dalam penemuan lain juga dilaporkan bahwa bising
Gangguan sistem kardiovaskuler pada lansia Page 9

sistolik tanpa keluhan ditemukan pada 26% penderita yang berusia 65 tahun keatas. Pada jantung dapat dijumpai kekakuan pada arteria koroner, cincin katup mitral,katup aorta,miokardium dan perikardium. Kelainan-kelainan tersebut selalu merupakan keadaan yang abnormal.

2.4 Jenis Penyakit Jantung pada Lanjut Usia a. Penyakit Jantung Koroner Dan Infark Miokard Akibat yang besar dari penyakit jantung koroner adalah kehilangan oksigen dan makanan ke jantung karena aliran darah ke jantung melalui arteri koroner berkurang. PJK adalah manifestasi umum dari keadaaan pembuluh darah yang juga mengalami pengerasan Tapi selain dan itu penebalan stenosis

dinding,disebut

aterosklerosis.

aorta,kardiomiopati hipertrofi dan kelainan arteri koronaria kongenital juga dapat menyebabkan PJK. Faktor risiko PJK antaralain hipertensi sistolik,dislipidemia,intoleransi glukosa dan fibrinogen,obesitas dan kurang bergerak.

b. Gagal Jantung Gagal jantung adalah merupakan suatu sindrom, bukan diagnosa penyakit. Sindrom gagal jantung kongestif (Chronic Heart Failure/ CHF) juga mempunyai prevalensi yang cukup tinggi pada lansia dengan prognosis yang buruk. Prevalensi CHF adalah tergantung umur atau agedependent. Menurut penelitian,gagal jantung jarang pada usia di bawah 45 tahun,tapi menanjak tajam pada usia 75 84 tahun. CHF terjadi ketika jantung tidak lagi kuat untuk memompa darah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan jaringan. Penyebab yang sering adalah menurunnya kontraktilitas miokard akibat Penyakit Jantung Koroner, Kardiomiopati, beban kerja jantung yang meningkat seperti pada penyakit stenosis aorta atau hipertensi, Kelainan katup seperti regurfitasi mitral. Selain itu ada pula faktor presipitasi lain yang dapat memicu terjadinya gagal jantung, yaitu kelebihan Na dalam makanan,kelebihan intake cairan,tidak patuh minum obat, aritmia, flutter, aritmia, obat-obatan,
Gangguan sistem kardiovaskuler pada lansia Page 10

sepsis, hiper/hipotiroid, anemia, gagal ginjal, defisiensi vitamin B, emboli paru.

c. Kelainan Katup Bising sistolik dapat ditemukan pada sekitar 60% lansia, dan ini jarang sekali diakibatkan oleh kelainan katup yang parah. Pada katup aorta, stenosis akibat kalsifikasi lebih sering ditemukan daripada regurgitasi aorta. Tapi pada katup mitral, regurgitasi sangat sering dijumpai dan lebih banyak terdapat pada wanita daripada pria. Pada lansia sering terdapat bising sistolik yang tidak mempunyai arti klinis yang berarti. Tapi harus hati-hati membedakan fisiologis dengan yang patologis. Bising patologis menandakan adanya kelainan katup yang berat, yang bila tidak ditangani dengan benar akan mengakibatkan hipertrofi ventrikel dan pada akhirnya berakhir dengan gagal jantung. Stenosis katup aorta etiologinya adalah akibat

kalsifikasi/degeneratif. Stenosis aorta akan berakibat pada pembesaran ventrikel kiri. Dapat terjadi tanpa disertai gejala selama beberapa tahun. Tapi pada akhirnya kondisi ini akan berakhir dengan kerusakan ventrikel permanen yang akhirnya mengakibatkan komplikasi-komplikasi seperti pulmonary vascular congestion (dengan sesak nafas), aritmia ventrikel dan heart block. Sedangkan kelainan pada katup mitral juga dapat mengakibatkan terjadinya Atrial fibrillation dan gagal jantung.

d. Hipertensi Dan Penyakit Jantung Hipertensif Semakin tua,tekanan darah akan bertambah tinggi. hipertensi pada orang-orang lanjut usia adalah sebesar 30-65%. Hipertensi pada lansia sangat penting untuk diketahui karena patogenesis, perjalanan penyakit dan penatalaksanaannya tidak seluruhnya sama dengan hipertensi pada usia dewasa muda. Pada pasien lansia, aspek diagnostik yang dilakukan harus lebih mengarah kepada hipertensi dan komplikasinya serta terhadap pengenalan berbagai penyakit komorbid pada orang itu karena penyakit komorbid sangat erat kaitannya dengan penatalaksanaan keseluruhan.
Gangguan sistem kardiovaskuler pada lansia Page 11

Prevalensi

Seperti penyakit degeneratif pada lanjut usia lainnya,hipertensi sering tidak memberikan gejala apapun atau gejala yang timbul tersamar (insidious) atau tersembunyi (occult). Peningkatan tekanan darah sering merupakan satu-satunya tanda klinis hipertensi yang esensial, sehingga diperlukan pengukuran tekanan darah secara akurat.

2.5 Penatalaksanaan Pada umumnya, terapi yang diberikan untuk penyakit jantung pada lansia sama dengan yang diberikan pada dewasa, tetapi yang paling penting adalah memperhatikan dosis karena side effect, interaksi obat, toksisitas dan iatrogenic lebih sering pada lansia karena terjadi perubahan farmakokinetik dan farmakodinamik.

2.6 Pencegahan Penyakit Jantung pada Lanjut Usia a. Pencegahan Primer Pencegahan primer adalah berbagai upaya yang dilakukan untuk menghindari atau menunda munculnya penyakit atau gangguan kesehatan. Pencegahan primer penyakit jantung yang dapat dilakukan antara lain : 1) Stop merokok 2) Turunkan kolesterol 3) Obati tekanan darah tinggi 4) Latihan jasmani 5) Pelihara berat badan ideal 6) Konsumsi aspirin dosis rendah untuk pencegahan 7) Kelola dan kurangi stres.

b. Pencegahan Sekunder Pencegahan sekunder adalah berbagai upaya yang dilakukan untuk deteksi dini adanya penyakit atau gangguan kesehatan agar dapat dilakukan tatalaksana sedini mungkin pula. Pencegahan sekunder yang dapat dilakukan : 1) Pemeriksaan kolesterol tiap 3-5 tahun. 2) Pemeriksaan elektrokardiogram (EKG)
Gangguan sistem kardiovaskuler pada lansia Page 12

3) Pemeriksaan tekanan darah setiap 3 tahun sebelum usia 40 tahun dan setiap tahun setelah berusia 40 tahun.

Gangguan sistem kardiovaskuler pada lansia

Page 13

BAB III KESIMPULAN

Penyakit jantung pada lansia mempunyai penyebab yang multifaktorial yang saling tumpang tindih. Penyakit degeneratif adalah suatu penyakit yang mempunyai penyebab dan selalu berhubungan dengan satu faktor resiko atau lebih, di mana faktor-faktor resiko tersebut bekerja sama menimbulkan penyakit degeneratif itu. PJK merupakan penyakit yang paling sering ditemukan pada lansia. Penyakit jantung koroner (PJK) bertanggung jawab untuk morbiditas dan mortalitas yang signifikan pada pasien usia lanjut (yaitu, 65 tahun dan lebih tua). Gagal jantung adalah sindrom klinis (sekumpulan tanda dan gejala),ditandai oleh sesak napas dan fatik (saat istirahat atau saat aktifitas) yang disebabkan oleh kelainan struktur atau fungsi jantung. Merokok memiliki efek merusak pada system kardiovaskuler, peningkatan kejadian infark miokard, stroke dan kematian.

Gangguan sistem kardiovaskuler pada lansia

Page 14

DAFTAR PUSTAKA

1. Price, Sylvia, Patofisiologi: Konsep Klinis Proses Proses Penyakit, Edisi 4, Jakarta: EGC, 1999 2. Gallo, Joseph. 1998. Buku Saku Gerontologi. Jakarta: Buku Kedokteran EGC 3. Kushariyadi. 2010. Asuhan Keperawatan pada Klien Lanjut Usia. Jakarta : Salemba Medika 4. Nugroho, Wahjudi. 1995. Perawatan Lanjut Usia. Jakarta : Buku Kedokteran EGC 5. Nugroho, Wahyudi. 1999. Keperawatan Gerontik. Jakarta : EGC. 6. Stanley, Mickey. Dkk. 2006. Buku Ajar Keperawatan Gerontik. Jakarta : EGC.

Gangguan sistem kardiovaskuler pada lansia

Page 15