Antithrobotic atau obat antiplatelet agregasi yang rasional untuk antikoagulasi pada stroke akut adalah untuk mencegah

perpanjangan trombus dengan defisit neurologis progresif berikutnya, di samping untuk mencegah kambuhnya episode serebrovaskular. heparin, ketika menggabungkan dengan antithrombin 3, X faktor tidak aktif dan menghambat konversi protrombin menjadi trombin. sejak tahun 1983, nilai heparin pada stroke iskemik akut telah ditentang oleh hasil kontroversial. pada tahun 1995, studi cina heparin molekul rendah-berat digunakan dalam waktu 48 jam setelah timbulnya gejala menunjukkan bahwa itu efektif dalam meningkatkan hasil pada 6 bulan (kay et al. 1995). Hasil ini benar-benar berbeda dari percobaan stroke internasional (IST), yang menunjukkan bahwa tidak ada regimen heparin menawarkan keuntungan klinis di antara 19.435 pasien ketika dievaluasi di 6 bulan (IST 1997), dan bagi mereka dari studi Toast (uji coba org 10.172 dalam pengobatan stroke akut) (komite publikasi untuk roti 1998), yang dievaluasi 1281 pasien pada 3 bulan. Oleh karena itu, pemanfaatan dari setiap jenis heparin atau heparinoid pada setiap dosis pada stroke iskemik akut tidak rutin dianjurkan pada saat ini. Hemodilusi isovolemic atau hypervolemic hemodilusi (penurunan hematokrit sebesar 15% lebih) menghasilkan penurunan viskositas darah dan perbaikan dalam CBF. Pada bulan April 1998, multicenter Austria hemodilusi Stroke Trial (MAHST) menemukan hemodilusi aman, tapi gagal untuk menunjukkan pengaruh yang menguntungkan signifikan atas rejimen rehidrasi murni pada pasien dengan stroke iskemik akut, dan karena itu tidak dianjurkan (Aichner et al. 1998 ) kronis intervensi (pencegahan stroke primer dan sekunder) infark cerebral dapat menjadi konsekuensi dari obstruksi anterial karena adanya plak aterosklerosis dari sistem karotis atau lengkungan aorta yang dapat embolize untuk kapal menengah atau kecil. Sangat disadari bahwa langkah pertama dalam pembentukan trombus arteri adalah adhesi platelet untuk endotel terluka (Ohlstein et al.1990). Terapi Antiplatelet pengetahuan saat ini dalam patofisiologi kinerja platelet telah menyebabkan berfokus pada penghambatan trombosit (agregasi dan adhesi). Beberapa studi telah ditentukan lokasi yang berbeda aight mana inhibisi platelet adalah mungkin. Lima situs yang saat ini sedang bereksperimen dengan tiga digunakan farmakologi dalam klinik: inhibitor siklooksigenase, inhibitor ADP, dan cGMP stimulan (Haker dan Fuster 1986). Aspirin aspirin menghambat siklooksigenase trombosit dan merupakan obat pilihan dalam pencegahan stroke. Masih ada kontroversi penting mengenai dosis optimal. Beberapa percobaan penting telah dilakukan dengan dosis tinggi atau dosis rendah aspirin. Meta-analisis juga telah dilaporkan. Beberapa studi telah meneliti afficacy dosis aspirin lebih besar dari 325 mg per hari. Sidang dikontrol pertama membandingkan aspirin 1300 mg / hari dengan plasebo menunjukkan bahwa kelompok aspirin berpengalaman pengurangan 31% dalam acara berulang dan kematian (Kanada Koperasi

Study Group 1978) Sebuah studi Perancis menunjukkan penurunan peristiwa berulang dan kematian hingga 40% di kelompok yang menerima aspirin 1000 mg per hari (Bousser et al. 1983). Lima tahun kemudian, dalam studi Eropa (esp), penggunaan aspirin 975 mg / hari ditambah dipyridamole 225 mg / hari telah ditunjukkan untuk menjadi lebih unggul dengan plasebo [Eropa Stroke Prevention Study (esp) Group 1987]