55

Uji Apoptosis Pada Ep1tel Gingiva Akibat Paparan Toksin Actinobacillus Actinomycetem-Comitans Serotype B Dengan Metode Tunel Assay
Peneliti Fakultas Sumber Dana : : : Shafira Kurnia S., Ernie Maduratna S. Fakultas Kedokteran Gigi DIPA PNBP Universitas Airlangga Tahun 2007

Periodontitis agresif merupakan penyakit pada jaringan penyangga gigi yang ditandai dengan kerusakan yang sangat cepat pada ligamen periodontal dan tulang alveol sehingga gigi goyang pada usia muda. Prevalensi periodontitis agresif di Surabaya 9% pada tahun 1991 dan terus mengalami peningkatan menjadi 13% pada tahun 2002. Pada penyakit periodontitis agresif proses kehilangan perlekatan jaringan dan rcsesi gingiva tiga kali lebih cepat dibanding periodontitis kronis, tulang penyangga gigi dapat rnengalarni resorbsi menjadi 60% hanya dalam waktu sembilan bulan. Berbagai usaha telah dilakukan untuk perawatan periodontitis agresif baik secara bedah maupun non bedah, narnun hasilnya masih belum menunjukkan penyembuhan yang sempurna. Oleh karena itu perlu upaya pencegahan progresifitas penyakit periodontitis agresif agar tidak berlanjut ke jaringan yang lebih dalam dengan cara meningkatkan sitoproteksi epitel gingiva karena sel epitel gingiva 10 kali lebih sensitif terhadap timbulnya apoptosis dibanding sel makrofag. Faktor pencetus timbulnya penyakit ini adalah bakleri A. actinomycetemcomitans serotipe b, yang menghasilkan toksin yang memicu timbulnya apoptosis pada set epitel, fibroblas, dan limfosit. Penelitian eksperimen pada mencit putih galur Balb c dengan rancangan acak lengkap menunjukkan peningkatan jumlah apoptosis secara signifikan setelah pemberian crude toksin A. Actinomycetemcomitans serotipe b dibanding kontrol ( p<0,05). Hal ini disebabkan karena crude toksin bakteri Actinobacillus actinomycetemcomitcans serotipe b meningkatkan kalsium intrasel melalui IP3 reseptor pada retikulum endoplasma. Kalsium intrasel merupakan aktivator penting yang memulai proses apoptosis dengan cara membuka mitochondrial permeability transition pore (MPTP). Bila terjadi gangguan permeabilitas membran, protein yang tersirnpan pada daerah intermembran mitokondria yaitu sitokrom c,AIF, SMAC/Diablo tcrlcpas. Sitokrom c mampu untuk memulai aktivitas caspase dengan cara berikatan dengan Apaf-1. Apaf-l memicu oligomerisasi untuk membentuk apoptosome sehingga CARD domain menjadi terbuka dan berikatan dengan procaspase-9 selanjutnya akan mengaktifkan caspase-9 dan caspase-3. Caspase-3 memecah subtr-at didalam sel menyebabkan perubahau khas pada apoptosis yaitu kondensasi kromatin, fragmentasi DNA, pecahnya membran inti dan pembentukan apopotic bodies. Kata kunci: Ep1tel Gingiva, Periodontitis agresif
29 lbr + Lamp. Bibl: 26-29 ID: 036/08/FKG-PNBP 2007