AMINOGLUCOSIDOS

 Los aminoglucosidos constituyen un

grupo de antibióticos bactericidas de
gran importancia por su acción contra
bacterias gramnegativas y
enterobacterias. El primero que se
encontró fue la estreptomicina aislada
por Waskman en 1944.
 La mayoría son de origen natural
aunque también se han desarrollado
derivados semisintéticos.
 Son sustancias muy hidrosolubles.
CLASIFICACIÓN:
Estreptomicina
Grupo I o aminoglucosidos clásicos Dehidroestreptomicina

Grupo II o de espectro ampliado Kanamicina

Gentamicina
Tobramicina
Sisomicina
Amikacina
Dibekacina
Netilmicina

Grupo III o de uso tópico Neomicina

Paramomicina

Grupo IV semejante a los aminoglucosidos Espectinomicina

 MECANISMO DE ACCION:
 Son bactericidas, inducen alteración de la lectura del
código del RNA.
 RESISTENCIA:
La aparición de resistencia es frecuente.
 ESPECTRO DE ACTIVIDAD:
 Se usan en infecciones que ponen en riesgo la vida
producidas por bacterias aeróbicas gramnegativas.
 La estreptomicina es efectiva en la tuberculosis y debe
utilizarse exclusivamente en esa enfermedad para evitar
el desarrollo de resistencia farmacológica.
 FARMACODINAMIA:
 Presentan capacidad bactericida dependiente de la
concentración del fármaco.

FARMACOCINETICA:
- Absorción.- no se absorben por vía oral, solo
se utilizan por vía parenteral debido a que no se
absorben en el intestino.
 La vía idónea para las infecciones sistémicas es la
vía parenteral (IM o IV).
 - Distribución: atraviesan mal la barrera
hematoencefálica excepto niños y neonatos.
Atraviesan la barrera placentaria y pueden
ocasionar sordera en el feto. Presentan tendencia
a cumularse en oído y riñón, lo que explica su
toxicidad a estos niveles.
 - Metabolización y eliminación: No sufren
ningún proceso de biotransformación en el
organismo. Se excretan a nivel renal en la
insuficiencia renal suelen acumularse y y son muy
nefrotóxicos.
 EFECTOS ADVERSOS:
- nefrotoxicidad.- Es un efecto dependiente de la dosis
la suspensión del tratamiento lleva a la normalización
de la función renal, la infusión venosa continua es mas
nefrotoxica. Los diuréticos potentes aumentan la
ototoxicidad y nefrotoxicidad.
- Ototoxicidad.- es irreversible y se relaciona con las
concentraciones de fármaco en sangre.
- Bloqueo neuromuscular.- se manifiestan por
midriasis, parálisis flácida y debilidad neuromuscular
respiratoria que puede conducir a apnea, es poco
frecuente, este efecto se observa cuando se
administra el fármaco en bolo de forma rápida por vía
IV. La administración de gluconato calcico puede
revertir el cuadro.
- Otros efectos adversos.- hipersensibilidad
(estreptomicina) mala absorción intestinal
(neomicina).
INTERACCIONES:

Diuréticos
 Verapamilo
 Anticoagulantes orales
 Indometacina
 Anestésicos
 APLICACIONES TERAPEUTICAS

 Estreptomicina.- en la TB
 Amikacina.- en infecciones por
gramnegativos resistentes al resto de
aminoglucosidos en pacientes
hospitalizados y pacientes
inmunodeprimidos.
 Neomicina.- Encefalopatía hepática
Profilaxis antibiótica en cirugía colonica,
infecciones oticas y conjuntivales.
 Tobramicina.- en aerosol es eficaz en el
tratamiento crónico de fibrosis quística
que sufren Infecciones respiratorias.
 MONITORIZACION DE LAS CONCENTRACIONES
PLASMATICAS:

 Es necesaria inicialmente en todos los pacientes

tratados con aminoglucosidos, así como en
pacientes que presenten signos o síntomas de
nefrotoxicidad y/u ototoxicidad que lleven mas de
5 días de tratamiento, que tengan mas de 60
años.
 La extracción de la muestra se realizará
transcurridas 24 hs de haberse iniciado el
tratamiento.
 Debe utilizarse la administración única siempre
que sea posible lo que permite minimizar el riesgo
de toxicidad.
 No se recomienda la administración de
aminoglucosidos durante el embarazo. Su uso
durante la lactancia no esta restringido debido a
su nula absorción oral.
 INTERVENCIONES DE ENFERMERÍA:
 La infusión IV de los aminoglucosidos empleados en el
tratamiento de infecciones sistémicas debe durar al menos 30
minutos (la administración rápida puede originar la aparición
de bloqueo neuromuscular.
 Vigilar al paciente en busca de signos de toxicidad renal.
 Medir la ingesta y excreción de líquidos.
 Mantener al paciente bien hidratado para prevenir la afectación
renal.
 Vigila la aparición de acúfenos y vértigos que indicarían
toxicidad vestibular.
 Controlar estrechamente la función renal del paciente
(creatinina, aclaramiento de creatinina) debido al elevado
riesgo de nefrotoxicidad.
 No administrar conjuntamente con otros fármacos que
produzcan toxicidad renal o que sean ototóxicos.
 Observar la aparición de signos de superinfección (vómitos,
diarreas)
 Realizar las determinaciones de las concentraciones
plasmáticas de aminoglucosidos.
 No mezclar un aminoglucosidos con un betalactámico porque
se inactivan.
 TETRACICLINAS
 Grupo de antibióticos de amplio espectro
cuyo nombre deriva de su estructura
química (tetracíclica) fueron descubiertos
a mediados del siglo XX y aun siguen
siendo uno de los grupos de antibióticos
ampliamente prescritos.
 Se obtenían de cultivos de hongos pero
actualmente se usan compuestos
sintéticos y semisintéticos.
 Son antibióticos bacteriostáticos aunque a
altas dosis pueden ser bactericidas para
algunos gérmenes, tienen efecto intenso
sobre la flora normal por eso su uso va en
declive.
CLASIFICACIÓN:

 Se clasifican en relación con la duración

de la acción farmacológica en tetraciclinas
de:
 Acción corta: tetraciclina, clortetraciclina,
oxitetraciclina
 Acción intermedia: demeclociclina,
metaciclina y
 Acción larga: doxiciclina minociclina.
MECANISMO DE ACCION

 Son antibióticos bacteriostáticos que

actúan inhibiendo la síntesis proteica
frente a microorganismos en crecimiento.
 En ocasiones si el microorganismo es
muy sensible y la concentración de
antibiótico alcanzada muy elevada, se
puede provocar su destrucción y por tanto
presentar propiedades bactericidas.
FARMACOCINETICA:

 Su absorción tras la ingestión vía oral es

variable y su administración debe
realizarse entre comidas. Su absorción se
inhibe por la ingestión simultánea de
alimentos ricos en calcio (como la leche)
Las tetraciclinas se concentran en el
hígado y se excretan en parte sin
metabolizar a través de la bilis pero se
reabsorben y eliminan a través de los
riñones.
ESPECTRO ANTIBACTERIANO:

 Las tetraciclinas presentan un

espectro antimicrobiano muy
amplio que incluye tanto bacterias
gramnegativas como rikettsias,
micoplasmas, clamidias,
espiroquetas e incluso algunos
protozoos y micobacterias
RESISTENCIA:

 Los gérmenes pueden hacerse

resistentes a las tetraciclinas.
Cuando un microorganismo
desarrolla resistencia a una
tetraciclina se vuelve resistente a
todas. También se ha comprobado
que la resistencia a tetraciclinas
induce resistencia a otros
antibióticos.
EFECTOS ADVERSOS:

 Alteraciones gastrointestinales.-
Debido al efecto que tienen las
tetraciclinas sobre la flora normal es
frecuente que ocurran diarrea y
superinfecciones por hongos del tipo de
las levaduras. Y son anorexia, pirosis,
náuseas, vómitos, flatulencia y diarrea, la
mayor parte de ellas surgen con la
administración por vía oral.
 alteraciones renales.- puede producir
lesiones renales
 alteraciones hepáticas.- pueden causar
degeneración grasa del hígado. Y el mayor
riesgo se detectan en mujeres embarazadas,
lactantes y niños.
 alteraciones óseas y dentales.- afectan el
depósito de calcio en los dientes y el esqueleto.
Durante el embarazo dañan en forma
irreversible el esmalte dental del feto, por lo
que las piezas dentarias adquieren una
pigmentación café. Este efecto también se
observa en niños pequeños. También puede
afectarse el desarrollo de los huesos que puede
retrasar el crecimiento. No debe utilizarse en
niños menores de 12 años ni en embarazadas.
 Otros efectos: Pueden inducir
fototoxicidad (democlicina),
reacciones de hipersensibilidad a
nivel dérmico y reacciones
anafilácticas, síndrome vestibular
con mareos, nauseas, y tinnitus.
 La administración por vía IM es muy
dolorosa y puede provocar irritación
y la vía IV tromboflebitis.
INTERACCIONES
FARMACOLOGICAS

 Antiácidos
 Suplementos de Hierro
 anticonvulsivantes
 Reducen el efecto de los
anticonceptivos
 Potencian el efecto de los
anticoagulantes orales
APLICACIONES TERAPEUTICAS:

 Infecciones por riquettsias

 Infecciones por espiroquetas
 infecciones por clamidias (infecciones
urogenitales, tracoma)
 Neumonía
 brucelosis
 tratamiento agudo del cólera
 infecciones otorrinolaringológicas
 Tratamiento del acné.
 INTERVENCIONES DE ENFERMERIA

 Comprobar la función renal, hepática a

intervalos de tiempo regulares.
 la administración por vía IM debe ser
profunda ya que es muy dolorosa y
puede provocar irritación.
 se debe preguntar al paciente sobre
alergias a la lidocaína pues las
preparaciones intramusculares la
contienen
 si aparece diarrea y esta es persistente puede
deberse a alteración de la flora intestinal con
sobre infección por lo cual hay que suspender
inmediatamente el fármaco, rehidratación y
tratamiento con vancomicina o metronidazol en
los casos graves.
 la administración IV debe realizarse lentamente
y vigilar el sitio de administración para detectar
oportunamente tromboflebitis.
 No administrar conjuntamente con leche y sus
derivados. Tampoco debe consumir antiácidos
ni preparados antianémicos que contengan
hierro.
 Administrar una hora antes de la comida o 2 hs
después de la comida ya que los alimentos
interfieren en su absorción.
CLORANFENICOL

 Es un antibiótico bacteriostático que

fue aislado en 1947 a partir de
cultivos de Stretomyces
venezuelae y que en la actualidad
se obtiene por síntesis.
 Por su estructura es un fenicol,
derivado del ácido dicloroacético
que contiene un grupo
nitrobenceno.
MECANISMO DE ACCION:
 Antibiótico bacteriostático que actúa
inhibiendo la síntesis proteica frente
a microorganismos en crecimiento.
 ACCIONES FARMACOLOGICAS:
 Tiene un espectro antibacteriano bastante
amplio y es un potente antimicrobiano frente a
anaerobios incluidos cocos grampositivos como
clostridium y bacilos gramnegativos como
bacteroides fragilis. Puede inhibir el crecimiento
de la mayoría de los gérmenes grampositivos y
gramnegativos. Al igual que las tetraciclinas,
es activo frente a riquettsias, clamidias y
micoplasmas.
 El cloranfenicol es por lo general
bacteriostático, sin embargo es bactericida
frente a algunos patógenos. Importantes como
Haemophilus influenzae, salmonella spp,
Streptococcus pneumoniae y N. meningitidis.

RESISTENCIA:
 Han aparecido algunas cepas
resistentes, siendo los bacilos
gramnegativos los que mayor tasa
de resistencia presentan (Klebsiella,
Enterobacter, Serratia y
Pseudomonas.
FARMACOCINETICA:

 Se absorbe bien a través de cualquier vía, aunque

su absorción por vía IM es impredecible por lo que
no es recomendable.
 Se presenta en forma de éster: palmitato
(suspensión) y succinato (parenteral) que se
hidrolizan para dejar libre al cloranfenicol activo.
 Difunde bien por todos los tejidos y líquidos
corporales. Atraviesa la barrera hematoencefálica,
placenta, humor acuoso y vítreo, líquido sinovial,
pleural y peritoneal.
 Se inactiva a través de metabolización hepática,
alrededor del 10% se excreta sin modificaciones
en la orina.
EFECTOS ADVERSOS

 Alteraciones hematológicas:
 Anemia aplásica de carácter idiosincrásico
se produce raramente pero es muy grave
e imprevisible, con frecuencia irreversible
y puede aparecer semanas o meses
después de haber suspendido el
tratamiento.
 También se pueden dar: anemia,
leucopenia, trombocitopenia y anemia
hemolítica.
 EFECTOS ADVERSOS
 Otros efectos:
 El síndrome gris que aparece en los RN
con concentraciones altas del fármaco en
el plasma y se caracteriza por vómitos,
taquipnea, distensión abdominal, cianosis,
heces verdes, letargia, color grisáceo de
la piel incluso se puede producir colapso y
muerte en un 40% de los casos. Se debe a
la acción tóxica del fármaco sobre la
actividad mitocondrial del hígado,
miocardio y músculo esquelético.
 Otras reacciones menos frecuentes son:
alteraciones neurológicas,
gastrointestinales, y reacciones de
hipersensibilidad.
INTERACCIONES
FARMACOLOGICAS:

 Provoca alargamiento de la vida media de

fármacos como:
 Tolbutamida
 Clorpropramida
 Fenitoína
 Ciclosporina
 Warfdar
 El Paracetamol puede inhibir su metabolismo
aumentando sus concentraciones plasmáticas
 la Rifampicina, fenitoína y fenobarbital pueden
disminuir sus concentraciones plasmáticas.
APLICACIONES TERAPEUTICAS:

 Está indicado en:

- meningitis bacteriana
- En pacientes alérgicos a la ampicilina
- absceso cerebral
- Infecciones por anaerobios
- fiebre tifoidea de segunda elección
- gastroenteritis por salmonella
- conjuntivitis bacteriana por vía tópica
TIAMFENICOL:

Fenicol análogo del cloranfenicol y

con idéntico espectro antibacteriano,
mecanismo de acción y toxicidad.
 Sustancia mas soluble y estable en
solución, no sufre metabolización
hepática y se elimina en forma activa
por la orina, lo que obliga a modificar
la dosis en caso de IR.
 INTERVENCIONES DE ENFERMERIA:

 Por su toxicidad sobre la médula ósea se

recomienda realizar análisis de sangre
antes de iniciar el tratamiento, durante el
tratamiento y posterior al tratamiento. El
fármaco debe suspenderse si aparece
alguna anormalidad en el análisis.
 Para evitar el síndrome gris del recién
nacido se contraindica su utilización en el
ultimo trimestre del embarazo (ya que el
hígado inmaduro del feto no es capaz de
conjugar el fármaco y esto conduce a su
acumulación) , el parto y el primer mes
de vida.
 En caso de ser necesario su utilización no
se debe superar la dosis diaria de
25mg/kg.