OLEH: I G.A.N. Rai Jayawiguna, S.Ked (08700295) Gede Bagus Subha Jana Giri, S.

Ked (08700244)

Acute Coronary Syndrome (ACS) meliputi kondisi kondisi dimana pada dasarnya memiliki patophysiologi sama yaitu oklusi arteri Pengertian ACS merujuk pada sekumpulan keluhan dan tanda klinis yang sesuai dengan iskemia miokardium akut

Mayor Hipertensi Hiperkolesterolemia Merokok

Minor Laki-laki Obesitas Stress

Diabetes melitus
Turunan

Kurang latihan
Menopause

Angina pectoris tak stabil

(Unstable angina)

Klasifikasi SKA

Infark miokard akut tanpa elevasi segmen ST

(NSTEMI)

Infark miokard akut dengan elevasi segmen ST

(STEMI)

Definisi Angina: Perasaan seperti tercekik didaerah dada (retrosternal) yang biasanya menjalar ke bahu dan lengan kiri yang disebabkan oleh menurunnya suplai oksigen ke jantung.

1 2 3 4

Aktivitas sehari-hari tidak menimbulkan serangan angina Angina timbul pada aktivitas berat, tergesa-gesa dan berkepanjangan

Aktivitas sehari-hari sedikit terganggu Angina timbul saat berjalan/naik tangga cepat, udara dingin, keadaan stress dan timbulnya angina bila berjalan lebih dari 2 blok pada jalan datar dan naik tangga lebih dari 1 tingkat pada kecepatan normal

Aktivitas sehari-hari sangat terganggu

Angina timbul saat jalan 1-2 blok pada jalan datar dan naik tangga 1 tingkat pada kecepatan normal

Angina timbul disetiap aktivitas fisik Angina dapat timbul saat istirahat

Keadaan yang termasuk angina pectoris tak stabil

Pasien dengan angina yang masih baru dalam 2 bulan, dimana angina tersebut cukup berat dan frekuensi nya cukup sering lebih dari 3 kali sehari,

Pasien dengan angina yang makin bertambah berat, sebelumnya angina stabil lalu serangan angina timbul lebih sering dan lebih berat sakit dadanya sedangkan faktor presipitasinya lebih ringan.

Pasien dengan serangan angina pada waktu istirahat.

1. Beratnya angina

Ruptur Plak

Erosi plak tanpa ruptur

Trombosis dan Agregasi trombosit

Vasospasme

Angina pektoris tidak stabil

Plak aterosklerotik terdiri dari inti dan jaringan fibrotic dimana plak yang tidak stabil terdiri dari inti yang banyak mengandung lemak dan infiltrasi sel makrofage. Pada Dinding plak yang lemah ini sangat mudah rupture oleh enzim protease yang dihasilkan oleh makrofage

Trombus yang menutup tidak mencapai 100%

aktivasi dan agregasi dari trombosit

thrombus

Adanya gangguan faal endotel ini Aktivasi trombosit dan pelepasan isi dalam granula trombosit

Thrombosis

Plak terganggu

Proses agregasi trombosit

Adanya Interaksi antara sel lemak, makrofage, sel otot polos dan kolagen.

Vasokonstriksi dan pembentukan thrombus

Angina Sesak nafas Mual sampai muntah Keringat dingin

untuk pertama kali/angina yang semakin memberat dari biasa/

dirasakan saat beraktivitas atau pada saat istirahat.

Elektrokardiografi
Untuk diagnosis dan stratifikasi risiko angina tak stabil. Indikasi:

Exercise Test
Pasien yang telah stabil dengan terapi medikamentosa memiliki resiko tinggi perlu dilakukan pemeriksaan exercise test dengan menggunakan treadmill

Depresi segmen ST yang baru & Gelombang T terbalik=iskemia akut/ iskemia/NSTEMI.

4% pasien dengan angina tak stabil: gambaran EKG normal dan

1-6% pasien NSTEMI: gambaran EKG yang normal

Hasilnya:
Negative=prognosisnya baik Positif/depresi segmen ST= anjuran melakukan angiografi koroner untuk menilai apakah perlu dilakukan tindakan revaskularisasi koroner.

Ekokardiografi Memberikan gambaran prognosis angina pectoris tak stabil

Pemeriksaan Laboratorium Penanda jantung u/diagnosis sindrom koroner akut =cTn T &I &CKMB. European Society of Cardiology (ESC) dan American College of Cardiology (ACC) cTn T dan I positif dalam 24 jam. cTn tetap positif dalam 2 minggu=mionekrosis CKMB kurang spesifik untuk diagnosis karena ditemukan juga pada otot skelet, peningkatan CKMB dalam beberapa jam, kembali normal dalam 48 jam=diagnosis iskemia akut

Angina pectoris tak stabil dengan NSTEMI memiliki patofisiologi dan gambaran klinis sama sehingga penatalaksaan keduanya tidak berbeda. Diagnosis NSTEMI ditegakkan bila manifestasi klinis angina pectoris tak stabil menunjukkan adanya nekrosis miokard dengan meningkatnya penanda jantung.

Diagnosis Diagnosis STEMI ditegakkan dengan anamnesis khas IMA , Gambaran EKG: Elevasi segmen ST lebih dari atau sama dengan 2 mm pada minimal 2sandapan prekordial yang berdampingan, Elevasi segmen ST lebih dari atau sama dengan 1 mm pada 2 sandapan ekstrimitas dan Pemeriksaan penanda jantung terbukti meningkat

Perbedaan Unstabel Angina, NSTEMI, STEMI a.l:

Pasien yang datang dengan keluhan nyeri dada perlu dilakukan anamnesis dengan cermat apakah nyeri tesebut berasal dari jantung atau bukan. Anamesis adanya riwayat infark miokard sebelumnya serta faktor risiko lain seperti hipertensi, DN, dislipidemia, merokok, serta stress. Nyeri dada tipikal merupakan tanda awal pengelolaan IMA

Sifat nyeri dada yang tipikal

Lokasi : substernal, retrosternal dan prekordial Sifat: ditekan, terbakar, ditindih beban berat, ditusuk, dipelintir, dan diperas.

Penjalaran: lengan kiri, leher, rahang bawah, gigi, punggung/interskapula, perut dan lengan kanan.
Nyeri membaik atau menghilang saat istirahat atau obat nitrat. Faktor pencetus : latihan fisik, emosi, udara dingin dan sesudah makan Gejala penyerta: mual, muntah, sulit bernapas, keringat dingin, cemas dan lemas.

Seperempat pasien infark anterior mengalami manifestasi hiperaktivitas simpatis dan setengan pasien infark inferior menunjukkan hiperaktivitas parasimpatis. Pada pasien IMA terjadi disfungsi ventrikel yaitu, S3 dan S4 gallop, penurunan intensitas S1 dan split paradoksal S2. Dapat ditemukan ditemukan murmur midsistolik atau late sistolik apical sementara karena adanya disfungsi katup mitral dan pericardial friction rub. Pada minggu pertama dapat ditemukan peningkatan suhu sampai 38 derajat.

Elektrokardiogram Dilakukan segera pada pasien yang memiliki gejala khas. Jika EKG awal tidak ditemukan adanya elevasi ST tapi pasien tetap simptomatik maka pasien dipantau secara serial dengan interval setiap 510 menit atau secara kontinu.

Penanda Jantung Peningkatan 2 kali nilai normal = infark miokard. CKMB : meningkat setelah 3 jam, mencapai puncak dalam 10-13 jam dan kembali normal dalam 2-4hari. Troponin : cTn T dan cTn I. meningkat setelah 2 jam, mencapai puncak dalam 10-24 jam, cTn T masih bias dideteksi dalam 5-14 hari, sedangkan cTn I masih dapat dideteksi dalam 5-10 hari. Mioglobin: dapat dideteksi setelah 1 jam dan mencapai puncak dalam 4-8jam Kreatin Kinase : meningkat setelah 3-8 jam, mencapai puncak dalam 10-36 jam dan kembali normal dalam 3-4 hari. Laktat Dehidrogenase : meningkat setelah 2436 jam, mencapai puncak dalam 3-6 hari dan kembali normal dalam 8-14 hari. Reaksi non spesifik terhadap injuri miokard adalah leukositosis polymorfonuklear yang terjadi beberapa jam setelah onset nyeri dan menetap dalam 3-7 hari. Leukosit dapat mencapai 12.000-15.000/L.

Terapi umum Terapi Medikamentosa

Terapi invasif

Penatalaksaan pertama adalah 1. tirah baring, 2. pemberian penenang, dan 3. oksigen. Pemberian morfin diindikasikan bila pasien masih merasakan nyeri dada setelah diberikan nitrogliserin.

a. Obat Anti Iskemia

Nitrat Beta blocker Antagonis kalsium

Aspirin

Tienopiridin

Tiklopidin Klopidogrel

GP IIb/IIIa

inhibitors

Unfractionated heparin Low Molecular Weight Heparin (LMWH)

Direct Trombin Inhibitor

a. Coronary revascularization Revascularization pada NSTEMIbertujuan untuk mengurangi dari gejala,dan meningkatkan prognosis. Indikasi dan waktu dilakukan teknik ini tergantung banyak faktor yakni, kondisi pasien,peningkatan faktor resiko,dan seberapa parahnya terjadi lesi yang terindikasi pada coronary angiography

Simptom mengarah ke iskemia/infark

Penilaian data dan tatalaksana EMS dan persiapan rumah sakit

*Monititor, ABC, siapkan diri melakukan RJP dan defibrilasi
*Berikan aspirin dan bila diperlukan berikan O2, nitrogliserin dan morfin *Jika ada, pasang EKG 12 sadapan, jika ada ST elevasi: informasikan RS, catat waktu onset dan kontak pertama dengan tim medis *RS yang dituju harus memobilisasi sumber daya untuk perawatan STEMI

Penilaian ED segera (<10 mnt)

*Cek tanda vital, evaluasi saturasi O2 *Pasang akses IV *Anmx & PF singkat & terarah *Periksa cardiac marker, elektrolit & koagulasi *Periksa chest X-Ray portable (<30 mnt)

Tatalaksana umum ED segera *Jika saturasi O2 <94%: start O2 4 lpm, titrasi *Aspirin 160-325mg *Nitrogliserin sublingual/spray *Morfin IV jika nyeri dada tidak berkurang dengan nitrogliserin

Kaji EKG 12 sadapan

STEMI

UA/NSTEMI UA resiko rendah/intermediet

Mulai tatalaksana tambahan sesuai indikasi. Jangan tunda reperfusi Troponin meningkat/px resiko tinggi Pertimbangkan strategi invasif dini jika: Onset simptom 12 jam? *Nyeri dada refrakter *Deviasi ST berulang/menetap *Terjadi VT *Hemodinamik tidak stabil *tanda gagal jantung Strategi reperfusi *door to baloon time (PCI) *door to needle (fibrinolisis) < 30 mnt

Pertimbang admisi ke chest paint unit/tempat perawatanyang sesuai dan lakukan: *pemeriksaan cardiac marker serial *ulangi EKG/monitoring segmen ST kontinyu *pertimbangkan test diagnostik non-invasif

Mulai terapi tambahan ssesuai indikasi *Nitrogliserin *Heparin *Pertimbangkan: B bloker oral, Clopidogrel, Gp Iib/IIIa Inhibitor

Terdapat 1/> keadaan dibawah: *gambaran klinis resiko tinggi *perubahan EKG dinamik yang sesuai iskemia *Peningkatan troponin

Rawat di ruang bermonitor Nilai status resiko Lanjutkan terapi aspirin, heparin *ACE inhibitor/ARB *Statin

Pemeriksaan pencitraan diagnostik non invasif/fisiologis memeberi hasil abnormal?

Jika tidak ada bukti iskemia/infark dapat dipulangkan dengan follow up

SEKIAN..