LBM 1

STEP 1
Pyuria : sel darah putih di dalam urin meningkat, di dalam
pemeriksaan mikroskopik ditemukan 10 leukosit/lapang pandang besar
Eritrosit dismorfik : morfologi eritrosit yang bentuknya berbeda-beda
(biasanya heterogen, hipokromik, dan menyebarnya tidak beraturan)
Hematuria : infeksi bakteri yang merusak sel epitel, terjadi di
glomerulus dan tubulus ginjal, keadaan dimana terdapat sel darah merah di urin
(>2/lp)

Proteinuria : kadar protein di dalam urin lebih dari normal,
biasanya >150 mg/hari (dewasa), >120mg/hari (anak-anak)
Nyeri ketok costovertebra : pemeriksaan di sudut pertemuan costa terbawah
& proc. Transversus (VTXI-XII), saat diperkusi nyeri (+)
STEP 2
1. Anatomi & fisiologi (mictio, pembentukan urin) system saluran kemih!
2. Mengapa ditemukan keluhan panas mendadak, menggigil serta nyeri pinggang?
3. Mengapa pada pemeriksaan ditemukan nyeri ketok costovertebra& nyeri suprapubik?
4. Mengapa pasien mengeluh kencing terasa sakit, sedikit2, sering dan tidak bisa ditahan?
5. Mengapa pada urin didapatkan pyuria, proteinuria, hematuria, dan eritrosit dismorfik?
6. Apa etiologi dari penyakit yang diderita?
7. Bagaimana patofisiologi dari penyakit yang diderita?
8. Apa saja factor predisposisi dari penyakit yang diderita pasien?
9. Manakah antara pria dan wanita yang lebih beresiko terkena ISK? Mengapa?
10. Apa saja pemeriksaan penunjang yang diperlukan pada pasien?
11. Bagaimana penatalaksanaan pasien tersebut?
12. Apa saja komplikasi yang dapat terjadi apabila pasien tidak segera ditangani?
13. Bagaimana infeksi saluran kemih dapat berkembang menjadi gagal ginjal kronis?
14. DD
STEP 3
1. Anatomi & fisiologi (mictio, pembentukan urin) system saluran kemih!
Anatomi
Saluran kemih :
Ginjal dan salurannya
GINJAL
Bentuk spt kacang, panjangnya 12-13cm, lebar 6cm dan tebal 2,5, beratnya 150gr,
terletak di kedua sisi columna vertebralis. Letak ginjal kanan lebih rendah drpd ginjal kiri
karena tertekan hepar. Ginjal kanan setinggi costa XII dan yang kiri costa XI.
Ada 2 pasang ureter, terbentang dari ginjal-vesica urinaria, panjangnya 25-30cm
VESICA URINARIA
kantong berotot yang dapat mengempis, terletak di blkg simpisis pubis. VU punya 3
muara, 2 dari ureter dan 1 menuju uretra.
URETRA
Merupakan saluran kecil yang dapat mengembang, berjalan dr VU keluar tubuh.
Panjangnya pada perempuan (4cm) laki-laki (20cm). Ada muara uretra keluar tubuh
meatus urinarius.

Fisiologi mictio :
Diafragma dan otot2 abdomen berkontraksi tekanan intraabdomen meningkat
m.pubococcygeus relaksasi terjadi penurunan cervix vesicae terjadi kontraksi m.
detussor vesicae serabut otot longitudinalis uretra memendek menyebabkan
membuka dan melebarnya ostium uretra internum urin keluar (medulla spinalis SII-
IV, parasimpatis)

Fisiologi pembentukan urin :
Aorta abdomen bercabang ke a.renalis dex-sin a.interlobaris a.arcuata
a.interlobularis a.afferen (sebelum glomerulus) di filtrasi filtrate glomeruli (urin
primer) direabsorbsi (ansa henle: menyerap ion, tubulus collectivus: air) asam
amino, glukosa yang masih berfungsi dikembalikan ke darah urin sekunder (tidak
boleh mengandung glukosa)
Augmentasi (penambahan zat sisa yang mulai terjadi di tubulus contortus distal misal
pigmen empedu yg berfungsi untuk memberi bau pada urin)

2. Mengapa ditemukan keluhan panas mendadak, menggigil serta nyeri pinggang?
Adanya inflamasi IL 1 keluar (merangsang sel endotel hipotalamus) mengeluarkan
asam arakidonat prostaglandin merangsang thermostat hipotalamus anterior
meningkatkan set point panas
Panas tinggi menangkap suhu dalam tubuh dan luar berbeda tubuh melakukan
proses fisiologis meningkatkan panas tubuh menggigil
Nyeri pinggang
Infeksi ginjal inflamasi (tjd edem) stimulus persarafan; n.splanchnicus (impuls
dijalarkan ke medulla spinalis) nyeri pinggang

3. Mengapa pada pemeriksaan ditemukan nyeri ketok costovertebra& nyeri suprapubik?
Nyeri ketok CVT : pemeriksaan yang digunakan untuk mengetahui ada inflamasi
ginjal/tidak, dilakukan pada sudut pertemuan pada costa terbawah & proc. Tranversus,
terjadi rangsangan ke ginjal, apabila + nyeri berarti tjd inflamasi pada ginjal
Nyeri suprapubik : adanya inflamasi pada VU (+)

4. Mengapa pasien mengeluh kencing terasa sakit, sedikit2, sering dan tidak bisa ditahan?
Karena adanya inflamasi menyebabkan membrane mukosa edem buli-buli terisi
urin mudah terangsang mengeluarkan urin karena adanya bakteri (berapa banyak
yang terdapat di buli-buli shg dpt merangsang keluarnya urin?) (perbedaan miksi pada
pasien dengan orang normal?)

5. Mengapa pada urin didapatkan pyuria, proteinuria, hematuria, dan eritrosit dismorfik?
Inflamasi saluran kemih mengeluarkan leukosit ginjal tidak dapat memfiltrasi
terjadi ganggungan pembentukan urin sehingga ditemukan eritrosit, protein
Proteinuria dapat terjadi karena permeabilitas glomerulus melebar, kegagalan tubulus
dalam mereabsorbsi, melebihi kapasitas yang direabsorbsi (konsentrasi protein lebih
dari normal), peningkatan makulo protein uroepitel (IGA disekresi karena adanya infeksi
IGA meningkat)
Eritrosit dismorfik terjadi karena eritropoeitin terganggu
Hematuria
6. Apa etiologi dari penyakit yang diderita?
Bakteri gram negative : e.coli (dapat terjadi karena sanitasi pasien, perempuan 70-90%),
klabsiella sp, proteus sp, pseudomonas aeroginosa, staphylococcus epidermidis,
enterococci sp

7. Bagaimana patofisiologi dari penyakit yang diderita?
8. Apa saja factor predisposisi dari penyakit yang diderita pasien?
9. Manakah antara pria dan wanita yang lebih beresiko terkena ISK? Mengapa?
10. Apa saja pemeriksaan penunjang yang diperlukan pada pasien?
11. Bagaimana penatalaksanaan pasien tersebut?
12. Apa saja komplikasi yang dapat terjadi apabila pasien tidak segera ditangani?
13. Bagaimana infeksi saluran kemih dapat berkembang menjadi gagal ginjal kronis?
14. DD

STEP 2
1. Anatomi & fisiologi (mictio, pembentukan urin) system saluran kemih!
Anatomi :
Anatomi traktus urinarius

a. Ren



Fisiologi
Fungsi ginjal
Pengaturan keseimbangan air dan elektrolit
Pengaturan konsentrasi osmolalitas cairan tubuh dan konsentrasi elektrolit
Pengaturan keseimbangan asam basa
Ekskresi produk sisa metabolic dan bahan kimia
Sekresi hormone
Glukoneogenesis
Buku Ajar Fisiologi Kedokteran edisi 9, Guyton & Hall, EGC

Fungsi ekskresi
o Mepertahankan osmolalitas plasma sekitar 285 mOsmol dengan mengubah-ubah
ekskresi air.
o Mempertahankan volume ECF dan tekanan darah dengan mengubah-ubah ekskresi Na
+
.
o Mempertahankan konsentrasi plasma masing-masing elektrolit individu dalam rentang
normal.
o Mempertahankan pH plasma sekitar 7,4 dengan mengeluarkan kelebihan H
+
dan
membentuk kembali HCO
3
-.

o Mengekskresikan produk akhir nitrogen dari metabolism protein (terutama urea, asam
urat, dan kreatinin).
o Bekerja sebagai jalur ekskretori untuk sebagian besar obat.

Fungsi non ekskresi
a. Menintesis dan mengaktifkan hormone
Renin penting dalam pengaturan tekanan darah
Eritropoetin merangsang produksi sel darah merah oleh sumsum tulang
1, 25 dihidrovitamin D3 hidroksilasi akhir vitamin D3 menjadi bentuk yang paling
kuat.
Prostaglandin sebagian besar adalah vasodilator, bekerja secara local, dan
melindungi dari kerusakan iskemik ginjal.
Degradasi hormone polipeptida
Insulin, glucagon, parathormon, prolaktin, hormone pertumbuhan, ADH, dan
hormone GI (gastrin, polipeptida intestinal vasoaktif (VIP)
Patofisiologi volume 2 edisi 6, Sylvia & Wilson, EGC

membuang sisa2 metabolisme tubuh mll urin.
mengontrol sekresi hormon2 aldosteron dan ADH ( Anti Diuretik Hormone ) dalam
mengatur jml cairan tubuh.
mngatur metabolisme ion kalsium dan vit.D.
menghasilkn beberapa hormone , antara lain : eritropoetin, rennin, prostaglandin.
(DASAR DASAR UROLOGI, ed.2, Basuki B Purnomo)
Fungsi ginjal :
- Ultrafiltrasi
Filtrasi adalah proses ginjal dalam menghasilkan urine. Filtrasi plasma terjadi
ketika darah melewati kapiler dari glomerulus. Dari proses ultrafiltrasi ini, filtrat
glomerular kira-kira 180 liter per hari. Dan volume ini, 99% direabsorpsi oleh
ginjal.
-
Oleh karena kemampuan ginjal yang luar biasa untuk mengabsorpsi, rata-rata haluaran
urine per hari (orang dewasa) hanya 1-2 liter dari volume filtrat glomerular yang
berjumlah 180 liter per hari.

Ultrafiltrasi diukur sebagai laju filtrasi glomerulus (glomerular filtration rate, GFR).
Secara klinis, GFR diartikan sebagai jumlah filtrat glomerular yang dihasilkan dalam
satu menit. GFR pada orang dewasa kira-kira 125 ml per menit (7,5 liter per jam).

Kedua ginjal menerima sekitar 20% dari curah jantung yang dapat membuat kecepatan
aliran darah ginjal sebanyak 1.200 ml per menit. Aliran darah yang sangat cepat ini
memang melampaui kebutuhan oksigen dan metabolik ginjal, tetapi diperlukan karena
memperlancar ekskresi sisa metabolik.

Oleh karena itu, gangguan curah jantung yang berat atau berlangsung lama, atau
gangguan perfusi ginjal dapat memengaruhi pembentukan urine dan kelangsungan
hidup sel yang berfungsi mempertahankan keseimbangan Iingkungan internal tubuh.

Kemampuan ginjal untuk mempertahankan air dan elektrolit (melalui reabsorpsi) juga
sangat penting dalam kelangsungan hidup seseorang. Tanpa kemampuan ini,
seseorang dapat meng alami kekurangan air dan elektrolit dalam 3-4 menit.

Tubulus kontortus proksimal mereabsorpsi 85-90% air yang ada dalam ultrafiltrat, 80%
dari natrium; sebagian besar kalium, bikarbonat, klorida, fosfat, glukosa, dan asam
amino.

Tubulus kontortus distal dan tubulus koligentes menghasilkan urine.Mekanisme lain
yang dapat mencegah berkurangnya air dan elektrolit adalah endokrin atau respons
hormonal/

Hormon antidiuretik (ADH) adalah contoh klasik bagaimana hormon mengatur
keseimbangan air dan elektrolit. ADH adalah hormon yang dihasilkan oleh
hipotalamus, disimpan dan dikeluarkan oleh kelenjar hipofisis sebagai respons
terhadap perubahan dalam osmolalitas plasma.

Osmolaritas adalah konsentrasi ion dalam suatu larutan. Dalam hal ini, larutannya
adalah darah. Apabila asupan air menjadi kurang atau air banyak yang hilang, ADH
akan dikeluarkan sehingga membuat ginjal menahan air. ADH memengaruhi nefron
bagian distal untuk memperlancar permeabilitas air sehingga lebih banyak air yang
direabsorpsi dan dikembalikan ke dalam sirkulasi darah.

Ginjal mempertahankan keseimbangan fisiologis dengan mengatur komposisi cairan
dan pelarut dalam darah.

- Keseimbangan Elektrolit
Sebagian besar elektrolit yang dikeluarkan dari kapsula Bowman direabsorpsi dalam
tubulus proksimal.

Konsentrasi elektrolit yang felah direabsorpsi diatur dalam tubulus distal di bawah
pengaruh hormon aldosteron dan ADH.

Mekanisme yang membuat elektrolit bergerak menyeberangi membran tabula adalah
mekanisme aktif dan pasif.

Gerakan pasif terjadi apabila ada perbedaan konsentrasi molekul. Molekul bergerak
dari area yang berkonsentrasi tinggi ke area yang berkonsentrasi rendah.
Gerakan aktif memerlukan energi dan dapat membuat molekul bergerak tanpa
memperhatikan tingkat konsentrasi molekul.

Dengan gerakan aktif dan pasif ini, ginjal dapat mempertahankan keseimbangan
elektrolit yang optimal sehingga menjainin fungsi normal sel.

- Pemeliharaan Keseimbangan Asam-Basa
Agar sel dapat berfungsi normal, perlu juga dipertahankan pH plasma 7,35 untuk darah
vena dan pH 7,45 untuk darah arteria. Keseimbangan ini dapat dicapai dengan
mempertahankan rasio darah bikarbonat dan karbon dioksida pada 20:1. Ginjal dan
paru-paru bekerja lama untuk mempertahankan rasio ini. Paruparu bekerja dengan
menyesuaikan jumlah karbon dioksida dalam darah. Ginjal menyekresi atau menahan
bikarbonat dan ion hidrogen sebagai respons terhadap pH darah.

- Eritropoiesis
Ginjal mempunyai peranan yang sangat penting dalam produksi eritrosit. Ginjal
memproduksi enzim yang disebut faktor eritropoietin yang mengaktifkan
eritropoietin, hormon yang dihasilkan hepar.
Fungsi eritropoietin adalah menstimulasi sumsum tulang untuk memproduksi sel darah,
terutama sel darah merah. Tanpa eritropoietin, sumsum tulang pasien penyakit hepar
atau ginjal tidak dapat memproduksi sel darah merah.

- Regulasi Kalsium dan Fosfor
Salah satu fungsi penting ginjal adalah mengatur kalsium serum dan fosfor. Kalsium
sangat penting untuk pembentukan tulang, pertumbuhan sel, pembekuan darah,
respons hormon, dan aktivitas listrik selular.

Ginjal adalah pengatur utama keseimbangan kalsium-fosfor. Ginjal melakukan hal ini
dengan mengubah vitamin D dalam usus (dari makanan) ke bentuk yang lebih aktif,
yaitu 1,25-dihidrovitamin D3. Ginjal meningkatkan kecepatan konversi vitamin D jika
kadar kalsium atau fosforus serum menurun. Vitamin D molekul yang aktif.

- Regulasi Tekanan Darah
Ginjal mempunyai peranan aktif dalam pengaturan tekanan darah, terutama dengan
mengatur volume plasma dan tonus vaskular (pembuluh darah). Volume plasma
dipertahankan melalui reabsorpsi air dan pengendalian komposisi cairan ekstraselular
(mis., terjadi dehidrasi). Korteks adrenal mengeluarkan aldosteron. Aldosteron
membuat ginjal menahan natrium yang dapat mengakibatkan reabsorpsi air. Modifikasi
tonus vaskular oleh ginjal dapat juga mengatur tekanan darah. Hal ini dilakukan
terutama oleh sistem reninangiotensin aldosteron. Renin adalah hormon yang
dikeluarkan oleh juksta glomeruli dari nefron sebagai respons terhadap berkurangnya
natrium, hipoperfusi arteri renal, atau stimulasi saraf renal melalui jaras simpatis waktu
tekanan darah menurun, Renin menstimulasi konversi angiotensinogen (zat yang
dikeluarkan hepar) ke angiotensin I.

Konversi angiotensin I ke angiotensin II oleh enzim pengubah angiotensin dari paru-
paru, menghasilkan vasokonstriksi umum yang kuat. Mekanisme ini dapat membuat
tekanan darah meningkat. Prostaglandin dan bradikinin merupakan hormon yang
dihasilkan ginjal, juga membantu meningkatkan tekanan darah.
Kedua hormon ini dikeluarkan sebagai respons terhadap iskemia ginjal, adanya ADH
dan angiotensin II, serta stimulasi simpatis.



- Ekskresi Sisa Metabolik dan Toksin
Sisa metabolik dieksresikan dalam filtrat glomerular. Kreatinin dieksresikan ke dalam
urine tanpa diubah. Sisa yang lain seperti urea, mengalami reabsorpsi waktu melewati
nefron. Biasanya, obat dikeluarkan melalui ginjal atau diubah dulu di hepar ke dalam
bentuk inaktif, kemudian diekskresi oleh ginjal. Oleh karena ginjal berperan dalam
ekskresi obat, ada obat yang dikontraindikasi apabila fungsi ginjal mengalami
gangguan.

Pembentukan Urine



Glomerullus terjadi Filtrasinya :

Faktor-faktor yang berpengaruh pada filtrasi Glomerolus :
Aliran darah ke ginjal
Constrictie Arteriole Afferent
Constrictie Arteriole Efferent
Rangsangan Simpatis
Tekanan darah
Tekanan Intra Kapsuler
Consentrasi protein plasma
Luas protein plasma
Permeabilitas membran




Proses Miksi
Fungsi kandung kencing normal memerlukan aktivitas yang terintegrasi antara sistim saraf
otonomi dan somatik. Jaras neural yang terdiri dari berbagai refleks fungsi destrusor dan
sfingter meluas dari lobus frontalis ke medula spinalis bagian sakral, sehingga penyebab
neurogenik dari gangguan kandung kencing dapat diakibatkan oleh lesi pada berbagai
derajat.

ANATOMI DAN FISIOLOGI
a. Struktur otot detrusor dan sfingter
Susunan sebagian besar otot polos kandung kencing sedemikian rupa sehingga bila
berkontraksi akan menyebabkan pengosongan kandung kencing. Pengaturan serabut
detrusor pada daerah leher kandung kencing berbeda pada kedua jenis kelamin, pria
mempunyai distribusi yang sirkuler dan serabut-serabut tersebut membentuk suatu
sfingter leher kandung kencing yang efektif untuk mencegah terjadinya ejakulasi
retrograd sfingter interna yang ekivalen. Sfingter uretra (rhabdosfingter) terdiri dari
serabut otot luruk berbentuk sirkuler. Pada pria, rhabdosfingter terletak tepat di distal
dari prostat sementara pada wanita mengelilingi hampir seluruh uretra.
Rhabdosfingter secara anatomis berbeda dari otot-otot yang membentuk dasar pelvis.
Pemeriksaann EMG otot ini menunjukkan suatu discharge tonik konstan yang akan
menurun bila terjadi relaksasi sfingter pada awal proses miksi.
b. Persarafan dari kandung kencing dan sfingter
- Persarafan parasimpatis (N.pelvikus)
Pengaturan fungsi motorik dari otot detrusor utama berasal dari neuron preganglion
parasimpatis dengan badan sel terletak pada kolumna intermediolateral medula
spinalis antara S2 dan S4. Neuron preganglionik keluar dari medula spinalis
bersama radiks spinal anterior dan mengirim akson melalui N.pelvikus ke pleksus
parasimpatis pelvis. Ini merupakan suatu jaringanhalus yang menutupi kandung
kencing dan rektum. Serabut postganglionik pendek berjalan dari pleksus untuk
menginervasi organorgan pelvis. Tak terdapat perbedaan khusus postjunctional
antara serabut postganglionik danotot polos dari detrusor. Sebaliknya, serabut
postganglionik mempunyai jaringan difus sepanjang serabutnya yang mengandung
vesikel dimana asetilkolin dilepaskan. Meskipun pada beberapa spesies transmiter
nonkolinergik nonadrenergik juga ditemukan,
keberadaannya pada manusia diragukan
- Persarafan simpatis (N.hipogastrik dan rantai simpatis sakral)
Kandung kencing menerima inervasi simpatis dari rantai simpatis torakolumbal
melalui a hipogastrik. Leher kandung kencing menerima persarafan yang banyak
dari sistem saraf simpatis dan pada kucing dapat dilihat pengaturan parasimpatis
oleh simpatis, sedangkan peran sistim simpatis pada proses miksi manusia tidak
jelas. Simpatektomi lumbal saja tidak berpengaruh pada kontinens atau miksi
meskipun pada umumnya akan menimbulkan ejakulasi retrograd. Leher kandung
kencing pria banyak mengandung mervasi noradrenergik dan aktivitas simpatis
selama ejakulasi menyebabkan penutupan dari leher kandung kencing untuk
mencegah ejakulasi retrograde
- Persarafan somantik (N.pudendus)
Otot lurik dari sfingter uretra merupakan satu-satunya bagian dari traktus urinarius
yang mendapat persarafan somatik. Onufrowicz menggambarkan suatu nukleus
pada kornu ventralis medula spinalis pada S2, S3, dan S4. Nukleus ini yang
umumnya dikenal sebagai nukleus Onuf, mengandung badan sel dari motor neuron
yang menginnervasi baik sfingter anal dan uretra. Nukleus ini mempunyai diameter
yang lebih kecil daripada sel kornu anterior lain, tetapi suatu penelitian mengenai
sinaps motor neuron ini pada kucing menunjukkan bahwa lebih bersifat
skeletomotor dibandingkan persarafan perineal parasimpatis preganglionik. Serabut
motorik dari sel-sel ini berjalan dari radiks S2, S3 dan S4 ke dalam N.pudendus
dimana ketika melewati pelvis memberi percabangan ke sfingter anal dan cabang
perineal ke otot lurik sfingter uretra. Secara elektromiografi, motor unit dari otot lurik
sfingter sama dengan serabut lurik otot tapi mempunyai amplitudo yang sedikit lebih
rendah.
- Persarafan sensorik traktus urinarius bagian bawah
Sebagian besar saraf aferen adalah tidak bermyelin dan berakhir pada pleksus
suburotelial dimana tidak terdapat ujung sensorik khusus. Karena banyak dari
serabut ini mengandung substansi P, ATP atau calcitonin gene-related peptide dan
pelepasannya dapat mengubah eksitabilitas otot, serabut pleksus ini dapat
digolongkan sebagai saraf sensorik motorik daripada sensorik murni. Ketiga pasang
saraf perifer (simpatis torakolumbal, parasimpatis sakral dan pudendus)
mengandung serabut saraf aferen. Serabut aferen yang berjalan dalam n.pelvikus
dan membawa sensasi dari distensi kandung kencing tampaknya merupakan hal
yang terpenting pada fungsi kandung kencing yang normal. Akson aferen terdiri dari
2 tipe, serabut C yang tidak bermyelin dan serabut A bermyelin kecil. Peran aferen
hipogastrik tidak jelas tetapi serabut ini mungkin menyampaikan beberapa sensasi
dari distensi kandung kencing dan nyeri. Aferen somatik pudendal menyalurkan
sensasi dari aliran urine, nyeri dan suhu dari uretra dan memproyeksikan ke daerah
yang serupa dalam medula spinalis sakral sebagai aferen kandung kencing. Hal ini
menggambarkan kemungkinan dari daerah-daerah penting pada medula
spinalis sakral untuk intergrasi viserosomatik.
Nathan dan Smith (1951) pada penelitian pasien yang telah mengalami kordotomi
anterolateral, menyimpulkan bahwa jaras asending dari kandung kencing dan uretra
berjalan di dalam traktus spiotalamikus.
Serabut spinobulber pada kolumna dorsalis mungkin juga berperan pada transmisi
dari informasi aferen.
c. Hubungan dengan susunan saraf pusat
- Pusat Miksi Pons
Pons merupakan pusat yng mengatur miksi melalui refleks spinal-bulberspinal atau
long loop refleks. Demyelinisasi Groat (1990) menyatakan bahwa pusat miksi pons
merupakan titik pengaturan (switch point) dimana refleks transpinal-bulber diatur
sedemikian rupa baikuntuk pengaturan pengisian atau pengosongan kandung
kencing. Pusat miksi pons berperansebagai pusat pengaturan yang mengatur
refleks spinal dan menerima input dari daerah lain di otak
- Daerah kortikal yang mempengaruhi pusat miksi pons
Beberapa penelitian menunjukkan bahwa lesi pada bagian anteromedial dari lobus
frontal dapat menimbulkan gangguan miksi berupa urgensi, inkontinens, hilangnya
sensibilitas kandung kemih atau retensi urine. Pemeriksaan urodinamis
menunjukkan adanya kandung kencing yang hiperrefleksi.
d. Fisiologi pengaturan fungsi sfingter kandung kencing
- Pengisian urine
Pada pengisian kandung kencing, distensi yang timbul ditandai dengan adanya
aktivitas sensor regang pada dinding kandung kencing. Pada kandung kencing
normal, tekanan intravesikal tidak meningkat selama pengisian sebab terdapat
inhibisi dari aktivitas detrusor dan active compliance dari kandung kencing. Inhibisi
dari aktivitas motorik detrusor memerlukan jaras yang utuh antara pusat miksi pons
dengan medula spinalis bagian sakral. Mekanisme active compliance kandung
kencing kurang diketahui namun proses ini juga memerlukan inervasi yang utuh
mengingat mekanisme ini hilang pada kerusakan radiks s2-S4.
- Pengaliran urine
Pada orang dewasa yang normal, rangsangan untuk miksi timbul dari distensi
kandung kencing yang sinyalnya diperoleh dari aferen yang bersifat sensitif
terhadap regangan. Mekanisme normal dari miksi volunter tidak diketahui dengan
jelas tetapi diperoleh dari relaksasi oto lurik dari sfingter uretra dan lantai pelvis
yang diikuti dengan kontraksi kandung kencing. Inhibisi tonus simpatis pada leher
kandung kencing juga ditemukan sehingga tekanan intravesikal diatas/melebihi
tekanan intra uretral dan urine akan keluar. Pengosongan kandung kemih yang
lengkap tergantung adri refleks yang menghambat aktifitas sfingter dan
mempertahankan kontraksi detrusor selama miksi.

Selain akomodasi kandung kencing, kontinens selama pengisian memerlukan
fasilitasi aktifitas otot lurik dari sfingter uretra, sehingga tekanan uretra lebih tinggi
dibandingkan tekanan intravesikal dan urine tidak mengalir keluar.

2. Mengapa ditemukan keluhan panas mendadak, menggigil serta nyeri pinggang?



Menggigil
Ketika terjadi peningkatan yang tiba-tiba dalam produksi panas, pusat ini teraktivasi
ketika suhu tubuh turun bahkan hanya beberapa derajat dibawah nilai suhu kritis.
Pusat ini kemudian meneruskan sinyal yang menyebabkan menggigil melalui traktus
bilateral turun ke batang otak, ke dalam kolumna lateralis medulla spinalis, dan
akhirnya, ke neuron motorik anterior. Sinyal ini tidak teratur, dan tidak benar-benar
menyebabkan gerakan otot yang sebenarnya. Sebaliknya, sinyal tersebut
meningkatkan tonus otot rangka diseluruh tubuh. Ketika tonus meningkat diatas
tingkat kritis, proses menggigil dimulai. Selama proses menggigil maksimum,
pembentukan panas tubuh dapat meningkat sebesar 4-5 kali dari normal.
Sumber : Guyton A. C, Hall J . E. 2008. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 11. J akarta : EGC.
Menggigil vasokontriksi mencegah pengeluran panas
Mengigil thermostat baru yg lbh tinggi menipu si hypothalamus, si hipo
menganggap suhu td normal, dan suhu normal yg 37 dianggap terlalu dingin dan
disuruh dinaikin spy tinggi lwt peningktan tonus otot rangka menggigil.


Nyeri pinggang adalah sebuah gejala. Salah satu penyebab yang adalah adanya
iritasi saraf sepanjang tulang belakang.
Persyarafan di ginjal oleh plexus aorticurenalis tapi ini sebagai vasomotor.
Sedangkan untuk yang merasakan sakit atau tidak adalah n.splanchnicus pelvicus
yang langsung menghantarkan impuls ke medulla spinalis. Sementara itu medulla
spinalis ada di columna vertebralis. Akibat adanya infeksi bakteri ascenden ke
ginjal koloni disana inflamasi tanda-tanda inflamasi oedem menekan
saraf atau mungkin si bakteri saraf di ginjal yaitu n.splanchnicus pelvicus teriritasi
padahal berjalan di sepanjang tulang belakang nyeri pinggang

Persyarafan Kandung kemih:
Persyarafan utama kandung kemih adalah nervus pelvikus yang berhubungan
dengan medulla spinalis melalui pleksus sakralis terutama berhubungan dengan
medulla spinalis segmen S2 dan S3.
Serat sensorik mendeteksi derajat regangan pada dinding kandung kemih. Saraf
mototrik yang menjalar dalam nervus pelvikus adalah serat parasimpatis. Selain
nervus pelvikus terdapat dua tipe persyarafan lain yang penting untuk kandung
kemih yaitu serat otot lurik yang berjalan melalui nervus pudendal menuju sfingter
eksternus. Ini adalah serat saraf somatik yang mempersyarafi dan mengontrol otot
lurik pada sfingter.
Kandung kemih juga menerima syaraf simpatis dari rangkaian simpatis melalui
nervus hipogastrikus terutama berhubungan dengan segmen L2 medulla spinalis.
Serat simpatis ini merangsang pembuluhdarah dan sedikit mempengaruhi kontraksi
kandung kemih. Beberapa serat syaraf sensorik juga berjalan melalui syaraf simpatis
dan penting dalam menimbulkan sensasi rasa penuh dan rasa nyeri.

Nyeri pinggang :
Proses terjadinya nyeri oleh karena stimuli yang sangat kuat sehingga merusak
jaringan atau oleh karena adanya mikrorganisme yang masuk ke dalam jaringan
tersebut dan merusaknya. Jaringan yang dirusak mengalami inflamasi dan
menyebabkan fungsi berbagai komponen nosiseptif berubah. Jaringan yang
mengalami inflamasi mengeluarkan berbagai mediator inflamasi, seperti: bradikinin,
leukotrin, prostaglandin, purin dan sitokin yang dapat mengaktivasi atau
mensensitisasi nosiseptor secara langsung maupun tidak langsung. Aktivasi
nosiseptor menyebabkan nyeri.

Manusia memiliki sepasang ginjal yang ada pada dinding belakang rongga perut
setinggi ruas-ruas tulang pinggang sebelah atas berbentuk kacang yang terletak di
retroperitoneal intra abdomen. Kedua ginjal terletak setinggi vertebra Thorakal 12
hingga Lumbal 3. Karena adanya mikrorganisme yang masuk maka timbulah nyeri di
daerah tersebut.

Sumber : Anonim. 1999. Kapita Selekta Kedokteran . Edisi III. Media Aeculapius. Jakarta
: UIpress. 478

3. Mengapa pada pemeriksaan ditemukan nyeri ketok costovertebra& nyeri suprapubik?


Untuk pemeriksaan ketok ginjal dilakukan dengan mempersilahkan penderita untuk
duduk menghadap ke salah satu sisi, dan pemeriksa berdiri di belakang penderita.
Satu tangan diletakkan pada sudut kostovertebra kanan setinggi vertebra torakalis
12 dan lumbal 1 dan memukul dengan sisi ulnar dengan kepalan tangan (ginjal
kanan). Satu tangan diletakkan pada sudut kostovertebra kanan setinggi vertebra
torakalis 12 dan lumbal 1 dan memukul dengan sisi ulnar dengan kepalan tangan
(ginjal kiri). Penderita diminta untuk memberiksan respons terhadap pemeriksaan
bila ada rasa sakit.
Sumber : Dasar dasar urologi, basuki B Purnomo

4. Mengapa pasien mengeluh kencing terasa sakit, sedikit2, sering dan tidak bisa ditahan?

5. Mengapa pada urin didapatkan pyuria, proteinuria, hematuria, dan eritrosit dismorfik?

Pyuria
Leukosituria atau pyuria adalah adanya leukosit didalam urine. Hal tersebut
dinyatakan positif bila terdapat > 5 leukosit/lapang pandang besar (LPB) sedimen air
kemih. Adanya leukosit silinder pada sediment urin menunjukkan adanya
keterlibatan ginjal. Namun adanya leukosuria tidak selalu menyatakan adanya ISK
karena dapat pula dijumpai pada inflamasi tanpa infeksi. Apabila didapat leukosituri
yang bermakna, perlu dilanjutkan dengan pemeriksaan kultur. Leukosit merupakan
salah satu mekanisme pertahanan tubuh terhadap segala antigen yang masuk, bila
organ tubuh terserang oleh antigen bisa berupa mikroorganisme ataupun sumbatan
benda asing maka akan terjadi peningkatan kadar leukosit.
Peningkatan jumlah leukosit di dalam urin menunjukkan adanya keradangan pada
saluran kemih, misalnya:
1.Pielonefritis
2.Uretritis
3.Prostatitis
4.Sistitis
Sumber : Anonim. 1999. Kapita Selekta Kedokteran . Edisi III. Media Aeculapius.
Jakarta : UIpress. 478

Eritrosit dismorfik :
Eritrosit dismorfik berasal dari glomerulus melewati beberapa daerah dengan
osmolalitas yang berbeda sehingga bentuk eritrosit tidak lagi bikonkaf dan tidak
sama, yang menandakan adanya kerusakan glomerulus dan bercampurnya eritrosit
dengan protein yang tidak tersaring pada filtrasi.
Eritrosit dismorfik tampak pada ukuran yang heterogen, hipokromik, terdistorsi dan
sering tampak gumpalan-gumpalan kecil tidak beraturan tersebar di membran sel.
Eritrosit dismorfik memiliki bentuk aneh akibat terdistorsi saat melalui struktur
glomerulus yang abnormal.

Sumber : Mangatas AM, Ketut suwitra,2004 . Diagnosis Dan Penatalaksanaan
Infeksi Saluran Kemih Terkomplikasi available at
http://www.dexamedica.com/test/htdoes/dexamedica/article_files/isk.pdf


Proteinuria
Proteinura : Dinding pembuluh darah dan struktur jaringan yang ada disekitarnya
berperan penting sebagai barier terhadap melintasnya makromolekuler seperti globulin
dan albumin. Hal ini terjadi karena peran dari sel endotel pada kapiler, membran basal
dari glomerlus dan epitel viseral.
2,15
Eksresi proteinuria normal pada bayi dan anak
terlihat pada tabel 2.1




Tabel 2.1. Ekskresi protein normal pada bayi dan anak.
9,15

Umur Total Protein
(mg per 24 jam)
Total protein
(mg per m
2
per
24 jam)
Persentil 95
(mg per m
2
per
24 jam)
5-30hari (prematur) 29 182 88 377
7-30 hari (aterm) 32 145 68 309
2-12 bulan (bayi) 38 109 48 244
2-4 tahun (anak) 49 91 37 223
4-10 tahun 71 85 31 234
10-16 tahun 83 63 22 181
mikroglobulin, mikroglobulin, vasopresin, insulin dan hormon paratiroid) secara bebas
melalui filter glomerulus dan selanjutnya diabsorbsi serta dikatabolisme pada tubulus
kontortus proksimalis.
14,15

Kerusakan pada epitel tubulus proksimalis menyebabkan kegagalan untuk
mereabsorbsi protein dengan berat molekul rendah yang selanjutnya keluar melalui urin.
Pada gagal ginjal kronis terjadi perubahan hemodinamik dari aliran darah glomerulus
dan berkurangnya jumlah nefron yang berfungsi. Hal ini menyebabkan peningkatan
filtrasi protein dari nefron dan terjadi proteinuria.
14
http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/26337/4/Chapter%20II.pdf
atau :
Definisi Proteinuria
Jumlah protein normal dalam urin adalah <150 mg/hari. Sebagian besar dari
protein merupakan hasil dari glikoprotein kental yang disekresikan secara
fisiologis oleh sel tubulus, yang dinamakan protein Tamm-Horsfall. Protein
dalam jumlah yang banyak diindentifikasikan adanya penyakit ginjal yang
signifikan (Davey, 2005).
Menurut Bawazier (2006) proteinuria didefinisikan sebagai terdapatnya protein dalam
urin manusia yang melebihi nilai normal yaitu lebih dari 150 mg/hari atau pada anak-
anak lebih dari 140 mg/m2. Biasanya proteinuria baru dikatakan patologis bila kadarnya
melebihi 200 mg/hari pada beberapa kali pemeriksaan dalam waktu yang berbeda. Ada
yang mengatakan proteinuria persisten jika protein urin telah menetap selama 3 bulan
atau lebih dan jumlahnya biasanya hanya sedikit dari atas nilai normal.
Patofisiologi :
Proteinuria dapat meningkatkan melalui salah satu cara dari ke-4 jalan yaitu:
a. Perubahan permeabilitas glumerulus yang mengikuti peningkatan filtrasi dari
protein plasma normal terutama abumin.
b. Kegagalan tubulus mereabsorbsi sejumlah kecil protein yang normal difiltrasi.
c. Filtrasi glomerulus dari sirkulasi abnormal,Low Molecular Weight Protein
(LMWP) dalam jumlah melebihi kapasitas reabsorbsi tubulus.
d. Sekresi yang meningkat dari mekuloprotein uroepitel dan sekresi IgA dalam
respon untuk inflamasi.

Derajat proteinuria dan komposisi protein pada urin tergantung mekanisme jejas pada
ginjal yang berakibat hilangnya protein. Sejumlah besar protein secara normal melewati
kapiler glomerulus tetapi tidak memasuki urin. Muatan dan selektivitas dinding
glomerulus mencegah transportasi albumin, globulin dan protein dengan berat molekul
besar lainnya untuk menembus dinding glomerulus.
Jika sawar ini rusak, terdapat kebocoran protein plasma dalam urin (protein
glomerulus). Protein yang lebih kecil (<20kDal) secara bebas disaring tetapi diabsorbsi
kembali oleh tubulus proksimal. Pada individu normal ekskresi kurang dari 150 mg/hari
dari protein total dan albumin hanya sekitar 30 mg/hari sisa protein pada urin akan
diekskresi oleh tubulus (Tamm Horsfall, Imunoglobulin A dan Urokinase) atau sejumlah
kecil -2 mikroglobulin, apoprotein, enzim dan hormon peptida.

Dalam keadaan normal glomerulus endotel membentuk barier yang menghalangi sel
maupun partikel lain menembus dindingnya. Membran basalis glomerulus menangkap
protein besar (>100 kDal) sementara foot processes dari epitel/podosit akan
memungkinkan lewatnya air dan zat terlarut kecil untuk transpor melalui saluran yang
sempit. Saluran ini ditutupi oleh anion glikoprotein yang kaya akan glutamat, aspartat,
dan asam silat yang bermuatan negatif pada pH fisiologis. Muatan negatif akan
menghalagi transpor molekul anion seperti albumin.

Protein Fisiologis
Menurut Bawazier (2006) Dalam mendiagnosis adanya kelainan atau penyakit ginjal
tidak selalu adanya proteinuria. Proteinuria juga dapat ditemukan dalam keadaan
fisiologis yang jumlahnya kurang dari 200 mg/hari dan bersifat sementara. Pada
keadaan demam tinggi, gagal jantung, latihan fisik yang kuat dapat mencapai lebih dari
1 gram/hari. Proteinuria fisiologis dapat terjadi pada masa remaja dan juga pada pasien
lordotik ( ortostatik proteinuria).
Protein Patologis
Menurut Bawazier (2006) indikator perburukan fungsi ginjal merupakan
manifestasi dari penyakit ginjal. Dikatakan patologis bila protein dalam urin lebih
dari 150 mg / 24 jam atau 200 mg / 24 jam. 3 macam proteinuria patologis:
a. Proteinuria glomerulus
Bentuk ini hampir disemua penyakit ginjal, dimana albumin protein yang dominan
pada urin (60-90%) pada urin, sedangkan sisanya protein dengan berat molekul
rendah ditemukan hanya dalam jumlah sedikit. Ada 2 faktor utama sebagai
penyebab filtrasi glomerulus meningkat yaitu ketika barier filtrasi diubah oleh
penyakit yang dipengaruhi oleh glomerulus pada sejumlah kapasitas tubulus yang
berlebihan menyebabkan proteinuria. Dan faktor kedua yaitu peningkatan tekanan
kapiler glomerulus menyebabkan gangguan hemodinamik. Filtrasi menyebabkan
proteinuria glomerulus oleh tekanan difus yang meningkat tanpa perubahan apapun
pada permeabilitas intrinsik dinding kapiler glomerulus.
Akibat terjadinya kebocoran pada glomerulus yang berhubungan dengan kenaikan
permeabilitas membran basal glomerulus terhadap protein akan menyebabkan
timbulnya proteinuria. Contoh dari proteinuria glomerulus, mikroalbuminuria (jumlah
30-300 mg/hari), normal: tidak lebih dari 30 mg/hari, merupakan marker penurunan
faal ginjal LFG dan penyakit kardiovaskular sistemik. proteinuria klinis, jumlahnya 1-
5 mg/hari.
http://repository.usu.ac.id

Hematuria (darah dalam urin)
hematuria : Etiologi dan patofisiologi hematuria bervariasi. Misalnya, hematuria yang
berasal dari glomerulus dapat merupakan hasil dari gangguan struktural dalam integritas
membran basal glomerulus yang disebabkan oleh peradangan atau proses kekebalan.
Bahan kimia beracun dapat menyebabkan gangguan dari tubulus ginjal, sedangkan
mekanik kalkuli dapat menyebabkan erosi pada permukaan mukosa saluran
Genitourinary sehingga mengakibatkan hematuria.
http://medical-center-health.blogspot.com/2010/03/hematuria-dan-edema.html



Hematuria adalah keadaan abnormal dengan ditemukannya sel darah merah dalam
urin. Ada dua macam hematuria, yaitu hematuria mikroskopis dan hematuria
makroskopis (gross hematuria). Hematuria makroskopis dapat terjadi bila sedikitnya 1
cc darah per liter urin sedangkan hematuria mikroskopis sering kita temukan pada
pemeriksaan laboratorium urinalisis pada pasien dengan berbagai keluhan, atau pada
saat pemeriksaan kesehatan (check up). Dikatakan hematuria bila pada pemeriksaan
mikroskop ditemukan sel darah merah 3 atau lebih per lapang pandang besar urin yang
disentrifugasi, dari evaluasi sedimen urin dua dari tiga contoh urin yang
diperiksa.

Jika timbul hematuria, berarti telah terjadi kebocoran pembuluh darah dalam sistim
saluran kemih, mungkin di ginjal, perlvis ginjal, ureter, kandung kencing, atau uretra.

Beberapa penyebab hematuria adalah:
Infeksi saluran kencing
Infeksi ginjal (Pielonefritis)
Glomerulonefritis
Batu ginjal atau batu buli-buli
Pembesaran prostat
Kanker ginjal atau prostat
Gangguan bawaan seperti anemia sel sabit, sindrom Alport
Cedera ginjal
Obat-obatan : aspirin, penisilin, warfarin, heparin, siklofosfamid.
Olahraga berat
Hematuri makroskopis (Gross hematuria) adalah suatu keadaan urin bercampur
darah dan dapat dilihat dengan mata telanjang. Keadaan ini dapat terjadi bila 1 liter
urin bercampur dengan 1 ml darah
Hematuri mikroskopis yaitu hematuri yang hanya dapat diketahui secara mikroskopis
atau tes kimiawi
Selain istilah di atas juga dikenal beberapa istilah lain seperti
a. Hematuri asimtomatik (isolated hematuria) yaitu hematuri sebagai gejala
tunggal atau tanpa disertai rasa sakit.
b. Hematuri simtomatik, hematuri yang ditemukan bersama dengan gejala lain
atau disertai rasa nyeri saat miksi.
c. Hematuri persisten, hematuri timbul setiap kali miksi.
d. Hematuri rekuren, hematuri yang diselingi dengan urin normal, biasanya
bersifat mikroskopis
Cermin Dunia Kedokteran No. 134, 2002 27

1. Berdasar kualitas eritrosit dalam urine, kita mengenal erosituria dimana urine
berwarna kuning sampai kuning tua dan gross hematuria bila terjadi perdarahan
masif.
2. Berdasarkan warnanya dapat diperkirakan asal hematuria
a. Warna merah segar perdarahn dari lower tract atau kadang- kadang dari buli
bila perdarahan masif
b. Warna kecoklatan sampai kehitaman darah sudah bercampur dengan urine
cukup lama, biasanya perdarahan dari ginjal dan urter maupun dari buli (
midtract).
Ada 3 tipe hematuria, yaitu:
1. Initial hematuria, jika darah yang keluar saat awal kencing.
2. Terminal hematuria, jika darah yang keluar saat akhir kencing. Hal ini kemungkinan
disebabkan oleh adanya tekanan pada akhir kencing yang membuat pembuluh
darah kecil melebar.
3. Total hematuria, jika darah keluar dari awal hingga akhir kencing. Hal ini
kemungkinan akibat darah sudah berkumpul dari salah satu organ seperti ureter
atau ginjal.

6. Apa etiologi dari penyakit yang diderita?

Bakteri yang sering menyebabkan infeksi saluran kemih adalah jenis bakteri aerob.
Pada kondisi normal, saluran kemih tidak dihuni oleh bakteri atau mikroba lain, tetapi
uretra bagian bawah terutama pada wanita dapat dihuni oleh bakteri yang jumlahnya
makin berkurang pada bagian yang mendekati kandung kemih. Infeksi saluran kemih
sebagian disebabkan oleh bakteri, namun tidak tertutup kemungkinan infeksi dapat
terjadi karena jamur dan virus. Infeksi oleh bakteri gram positif lebih jarang terjadi
jika dibandingkan dengan infeksi gram negatif.

Lemahnya pertahanan tubuh telah menyebabkan bakteri dari vagina, perineum
(daerah sekitar vagina), rektum (dubur) atau dari pasangan (akibat hubungan
seksual), masuk ke dalam saluran kemih. Bakteri itu kemudian berkembang biak di
saluran kemih sampai ke kandung kemih, bahkan bisa sampai ke ginjal.
Bakteri infeksi saluran kemih dapat disebabkan oleh bakteri-bakteri di bawah ini
A. Kelompok anterobacteriaceae seperti :
1. Escherichia coli
2. Klebsiella pneumoniae
3. Enterobacter aerogenes
4. Proteus
5. Providencia
6. Citrobacter
B. Pseudomonas aeruginosa
C. Acinetobacter
D. Enterokokus faecalis
E. Stafilokokus sarophyticus
A. Enterobacteriacea
Enterobacteriaceae adalah kuman yang hidup diusus besar manusia dan hewan,
tanah, air dan dapat pula ditemukan pada komposisi material. Sebagian kuman enterik
ini tidak menimbulkan penyakit pada host (tuan rumah) bila kuman tetap berada di
dalarn usus besar, tetapi pada keadaan-keadaan dimana terjadi perubahan pada host
atau bila ada kesempatan memasuki bagian tubuh yang lain, banyak diantara kuman ini
mampu menimbulkan penyakit pada tiap jaringan tubuh manusia. Organisme-organisme
di dalam famili ini pada kenyataannya mempunyai peranan penting di dalam infeksi
nosokomial misalnya sebagai penyebab infeksi saluran kemih, infeksi pada luka, dan
infeksi lainnya.
- Morfologi
Kuman enterik adalah kuman berbentuk batang pendek dengan ukuran 0,5 um x
3,0 um negatif gram tidak berspora, gerak positif dengan flagel peritrik (Salmonella,
Proteus, Escherichia) atau gerak negatif (Shigella, Klebsiella), mempunyai
kapsul/selubung yang jelas seperti pada Klebsiella atau hanya berupa selubung tipis
pada Escherichia atau tidak berkapsul sama sekali. Sebagian besar spesies mempunyai
fili atau fimbriae yang berfungsi sebagai alat perlekatan dengan bakteri lain.
- Biakan dan ciri pertumbuhan
Sifat biakan kuman enterik adalah koloni kuman biasanya basah, halus, keabu-
abuan, permukaannya licin, hemolisis yaitu bila ada tipe beta dan pada perbenihan cair
tumbuh secara difus.
Macam-macam perbenihan yang dipakai untuk isolasi kuman enterik adalah :
1. Diferensial
Agar Mc.Conkey, agar Eosin Methylene Blue, agar Desoxycholate. Pada perbenihan ini
hampir semua jenis kuman tumbuh.
2. Selektif
Agar Salmonella-Shigella, agar Desoxycholate citrat. Perbenihan ini khusus untuk
mengisolasi kuman usus patogen.
3. Persemaian
Kaldu GN, kaldu selenit, kaldu tetrathionat. Kuman usus pathogen tumbuh lebih subur .
- Ciri pertumbuhan
Pada pola peragian karbohidrat dan aktifitas dekarboksilase asam amino, serta
enzim lain biasanya digunakan dalam pembedaan biokimia. Beberapa tes misalnya
pembentukan indol dari Triptofan, biasanya digunakan untuk pengenalan cepat,
sementara yang lain misalnya reaksi Voges-Proskauer (Pembentukan asetil-
metilkarbinol dari dekstrosa) biasanya lebih jarang digunakan.
- Daya tahan kuman
Kuman enterik tidak membentuk spora, mudah dimatikan dengan desinfektan
kosentrasi rendah. Zat-zat seperti fenol, formaldehid, B-glutaraldehid, komponen
halogen bersifat bakterisid.
Pemberian klor pada air dapat mencegah penyebaran kuman enterik, khususnya
kuman penyebab penyakit tifus, dan penyakit usus lain. Kuman enterik toleran terhadap
garam empedu dan zat warna bakteriostatik, sehingga zat-zat ini dipakai dalam
perbenihan untuk isolasi primer. Toleran terhadap dingin, hidup berbulan-bulan di dalam
es. Peka terhadap kekeringan, menyukai suasana yang cukup lembab, mati pada
pasteurisasi.
- Struktur antigen
Karakterisasi, antigen berperan penting di dalarn epidemiologi dan klasifikasi,
khususnya pada genus tertentu seperti pada Salmonella -Shigella. Komponen utama sel
bakteri adalah; antigen somatik (O), antigen flagel (H), dan antigen kapsul (K).
- Kolisin (bakteriosin)
Banyak organisme gram-negatif menghasilkan bakteriosin. Zat-zat bakteriosidal
ini dihasilkan oleh strain bakteri tertentu yang aktif terhadap strain bakteri lain dari
spesies yang sama atau spesies yang serumpun. Pembentukannya dikendalikan oleh
plasmid. Kolisin dihasilkan oleh E.coli, mersasin oleh Serratia, dan piosin oleh
Pseudomonas. Strain yang menghasilkan bakteriosin resisten terhadap bakteriosinnya
sendiri, karena itu bakteriosin dapat digunakan untuk "menentukan tipe" organisme.
- Toksin dan enzim
Sebagian besar bakteri-gram negatif memiliki lipopolisakarida kompleks pada
dinding selnya. Zat ini suatu endotoksin, mempunyai efek patofisiologis. Banyak kuman
gram-negatif menghasilkan eksotoksin yang penting dalam klinik.
- Contoh Enterobacteria yang menyebabkan infeksi saluran kemih
a. Escherichia coli
- Morfologi
Kuman ini berbentuk batang pendek, gemuk, berukuran 2,4 u x 0,4 sampai 0,7 u;
gram-negatif, tak bersimpai, bergerak aktif dan tidak berspora.
- Patogenisitas
Eschericia coli adalah penyebab yang paling lazim dari infeksi saluran kemih dan
merupakan penyebab infeksi saluran kemih pertama pada kira-kira 90% wanita
muda. Gejala dan tanda-tandanya antara lain sering kencing, disuria, hematuria,
dan puria. Nyeri pinggang berhubungan dengan infeksi saluran kemih bagian
atas. Tak satupun dari gejala atau tanda-tanda ini bersifat khusus untuk bakteri
E. coli. Infeksi saluran kemih dapat mengakibatkan bakterimia dengan tanda-
tanda khusus sepsis.
E.coli yang nefropatogenik secara khas menghasilkan hemolisin. Kebanyakan
infeksi disebabkan oleh E.coli dengan sejumlah kecil tipe antigen O. Antigen K
tampaknya penting dalam patogenesis infeksi saluran atas. Pieloneftritis
berhubungan dengan jenis philus khusus, philus P yang mengikat zat golongan
darah P.
Infeksi saluran kemih misalnya sistitis, pielitis dan pielonefritis. Infeksi dapat
terjadi akibat sumbatan saluran kemih karena adanya pembesaran prostat dan
kehamilan. E.coli yang biasa menyebabkan infeksi saluran kemih ialah jenis 01,
2, 4, 6, dan 7. Jenis-jenis pembawa antigen K dapat menyebabkan timbulnya
piolonefritis.
b. Klebsiella
Klebsiella pneumoniae kadang-kadang menyebabkan infeksi saluran kemih dan
bakteremia dengan lesi fokal pada pasien yang lemah. Ditemukan pada selaput
lendir saluran napas bagian atas, usus dan saluran kemih dan alat kelamin. Tidak
bergerak, bersimpai, tumbuh pada perbenihan biasa dengan membuat koloni
berlendir yang besar yang daya lekatnya berlainan.
c. Enterobacter aerogenes
Organisme ini mempunyai simpai yang kecil, dapat hidup bebas seperti dalam
saluran usus, serta menyebabkan saluran kemih dan sepsis. Infeksi saluran kemih
terjadi melalui infeksi nosokomial.
d. Proteus
Kuman ini adalah kuman patogen oportunis. Dapat menyebabkan infeksi saluran
kemih atau kelainan bemanah seperti abses, infeksi luka, infeksi telinga atau
saluran napas. Spesies proteus dapat menyebabkan infeksi pada manusia hanya
bila bakteri itu meninggalkan saluran usus. Spesies ini ditemukan pada infeksi
saluran kemih dan menyebabkan bakterimia, pneumonia dan lesi fokal pada
penderita yang lemah atau pada penderita yang menerima infus intravena.

P.mirabilis menyebabkan infeksi saluran kemih dan kadang-kadang infeksi lainnya.
Karena itu, pada infeksi saluran kemih oleh Proteus urine bersifat basa, sehingga
memudahkan pembentukan batu dan praktis tidak mungkin mengasamkannya.
Pergerakan cepat oleh Proteus mungkin ikut berperan dalam invasinya terhadap
saluran kemih. Spesies Proteus menghasilkan urease mengakibatkan hidrolisis
urea yang cepat dengan pembebasan amonia.
e. Providencia
Spesies Providensia (Providencia rettgeri, Providencia alcalifaciens dan Providencia
stuartii) adalah anggota flora usus normal. Semuanya menyebabkan infeksi saluran
kemih dan sering resisten terhadap pengobatan antimikroba.
f. Citrobacter
Citrobacter dapat menyebabkan infeksi saluran kemih dan sepsis.
B. Pseudomonas aeroginosa
Morfologi
Batang gram negatif, 0,5 -1,0 x 3,0 -4,0 um. Umumnya mempunyai flagel polar,
tetapi kadang-kadang 2-3 flagel. Bila tumbuh pada perbenihan tanpa sukrosa terdapat
lapisan lendir polisakarida ekstraseluler Struktur dinding gel sama dengan famili
Enterobacteriaceae. Strain yang diisolasi dari bahan klinik sering mempunyai phili untuk
perlekatan pada permukaan gel dan memegang peranan penting dalam resistensi
terhadap fagositosis.
Ciri-ciri pertumbuhan
P.aeroginosa tumbuh baik pada suhu 3-42C. Tumbuh pada suhu 42C
membantu membedakan spesies ini dari spesies Pseudomonas lain. Bakteri ini
oksidase positif dan tidak meragi karbohidrat, tetapi banyak strain yang mengoksidasi
glukosa. Pengenalan biasanya berdasarkan morfologi koloni, sifat oksidase positif,
adanya daya pigmen yang khas dan pertumbuhannya pada suhu 42C untuk
membedakan Pseudomonas aeruginosa dengan yang lain.
Struktur antigen dan toksin
Phili (fimbriae) menjulur dari permukaan gel dan membantu pelekatan pada gel
epitel inang. Simpai polisakarida membentuk koloni mukoid yang terlihat pada biakan
dari penderita penyakit fibrosis kistik. P.aeruginosa dapat ditentukan tipenya
berdasarkan imuno tipe lipopolisakarida dan kepekaannya terhadap piosin (bakteriosin).
Kebayakan isolat P.aeruginosa dari infeksi klinis menghasilkan enzim ekstrasel,
termasuk elastase, protease dan dua hemolisin : suatu fosfolipase C yang tidak tahan
panas dan suatu glikolipid yang tahan panas.
Banyak strain P.aeruginosa yang menghasilkan eksotoksin A, yang
menyebabkan nekrosis jaringan dan dapat mematikan hewan hila disuntikkan dalam
bentuk murni. Toksin ini menghambat sintesis protein dengan cara kerja yang sama
dengan cara kerja toksin difteria, meskipun struktur ke dua toksin itu tidak sama.
Antitoksin terhadap eksotoksin A ditemukan dalam beberapa serum manusia, termasuk
serum penderita yang telah sembuh dari infeksi P.aeruginosa yang berat.
Patogenesis
P.aeruginosa bersifat patogen bila masuk ke daerah yang fungsi pertahanannya
abnormal, misalnya bila selaput mukosa dan kulit "robek" karena kerusakan kulit
langsung ; pada pemakaian kateter intravena atau kateter air kemih ; atau bila terdapat
netropenia, misalnya pada kemoterapi kanker. Kuman melekat dan mengkoloni selaput
mukosa atau kulit dan menginvasi secara lokal dan menimbulkan penyakit sistemik.
Proses ini dibantu oleh phili, enzim dan tosin. Lipopolisakarida berperan langsung yang
menyebabkan demam, syok, oliguria, leukositosis, dan leukopenia, disseminated
intravascular coagulation dan respiratory distress syndrome pada orang dewasa.
C. Acinetobacter
Acinetobacter calroaceticus adalah spesies bakteri gram-negatif aerob yang
tersebar luas ditanah dan air dan kadang-kadang dapat dibiakkan dari kulit, selaput
mukosa dan sekresi.
Morfologi
Acinetobacter biasanya tampak berbentuk kokobasil atau kokus ; bakteri ini
menyerupai neisseria pada sediaan apus, karena bentuk diplokokus banyak terdapat
dalam cairan tubuh dan pada perbenihan padat. Ada yang berbentuk batang dan
kadang-kadang bakteri tampak bersifat gram positif.
Patogenesis
Acinetobacter yang ditemukan pada saluran kelamin wanita sering dikacaukan
dengan dengan N.gonorrhoeae tetapi N.gonorrhoeae menghasilkan oksidase positif
sedangkan Acinetobacter tidak. Acinetobakter yang ditemukan padan infeksi saluran
kemih dapat terjadi melalui pemakaian kateter intravena atau kateter saluran kemih.
D. Streptococcus
Morfologi
Kokus tunggal berbentuk bulat atau bulat telur, tersusun dalam bentuk rantai
.Kokus membelah pada bidang yang tegak lurus sumbu panjang rantai. Anggota rantai
sering tampak sebagai diplokokus dan bentuknya kadang-kadang menyerupai batang.
Sifat-sifat khas pertumbuhan
Energi terutama diperoleh dari penggunaan gula. Pertumbuhan streptokokus
cendrung kurang subur pada perbenihan padat atau dalam kaldu, kecuali yang
diperkaya dengan darah atau cairan jaringan. Kuman yang patogen pada manusia
paling banyak membutuhkan faktor-faktor pertumbuhan. Pertumbuhan dan hemolisis
dibantu dengan pengeraman dalam CO2 10%.
E. Enterococcus faecalis
Terdapat sedikitnya 12 spesies enterokokus. Enterococcus faecalis merupakan yang
paling sering dan menyebabkan 85-90% infeksi enterokokus. Enterokokus adalah yang
paling sering menyebabkan infeksi nosokomial, terutama pada unit perawatan intensif,
dan hanya pada pengobatan dengan sefalosporin dan antibiotika lainnya dimana mereka
bersifat resisten. Enterokokus ditularkan dari satu pasien ke pasien lainnya terutama
melalui tangan perawat kesehatan yang beberapa diantara mereka mungkin pembawa
enterokokus pencernaannya. Enterokokus kadang-kadang ditularkan melalui melalui
alat-alat kedokteran. Pada pasien tempat yang paling sering terkena infeksi adalah
saluran kemih, luka tusuk dan saluran empedu dan darah.
F. Stafilococcus saprophyticus
Stafilokokus secara khas tidak berpigmen, resisten terhadap novobiosin, dan
nonhemolitik; bakteri ini menyebabkan infeksi saluran kemih pada wanita muda.

7. Bagaimana patofisiologi dari penyakit yang diderita?



http://www.library.upnvj.ac.id/pdf/3keperawatanpdf/0910712011/bab2.pdf
8. Apa saja factor predisposisi dari penyakit yang diderita pasien?

9. Manakah antara pria dan wanita yang lebih beresiko terkena ISK? Mengapa?

Infeksi saluran kemih sering terjdi pada wanita. Salah satu penyebabnya adalah
uretra wanita yang lebih pendek sehingga bakteri kontaminan lebih mudah melewati
jalur ke kandung kemih. Faktor lain yang berperan adalah kecenderungan untuk
menahan urin serta iritasi kulit lubang uretra sewaktu berhubungan kelamin. Uretra
yang pendek meningkatkan kemungkinan mikroorganisme yang menempel dilubang
uretra sewaktu berhubungan kelamin memiliki akses ke kandung kemih. Wanita
hamil mengalami relaksasi semua otot polos yang dipengaruhi oleh progesterone,
termasuk kandung kemih dan ureter, sehingga mereka cenderung menahan urin
dibagian tersebut. Uterus pada kehamilan dapat pula menghambat aliran urin pada
keadaan-keadaan tertentu.

Faktor protektif yang melawan infeksi saluran kemih pada wanita adalah
pembentukan selaput mukus yang dependen estrogen di kandung kemih. Mukus ini
mempunyai fungsi sebagai antimikroba. Pada menopause, kadar estrogen menurun
dan sistem perlindungan ini lenyap sehingga pada wanita yang sudah mengalami
menopause rentan terkena infeksi saluran kemih. Proteksi terhadap infeksi saluran
kemih pada wanita dan pria, terbentuk oleh sifat alami urin yang asam dan berfungsi
sebagai antibakteri.

Infeksi saluran kemih pada pria jarang terjadi, pada pria dengan usia yang sudah
lanjut, penyebab yang paling sering adalah prostatitis atau hyperplasia prostat.
Prostat adalah sebuah kelenjar seukuran kenari yang terletak tepat di bawah saluran
keluar kandug kemih. Hiperplasia prostat dapat menyebabkan obstruksi aliran yang
merupakan predisposisi untuk timbulnya infeksi dalam keadaan normal, sekresi
prostat memiliki efek protektif antibakteri.

Pengidap diabetes juga berisiko mengalami infeksi saluran kemih berulang karena
tingginya kadar glukosa dalam urin, fungsi imun yamg menurun, dan peningkatan
frekuensi kandung kemih neurogenik. Individu yang mengalami cedera korda
spinalis atau menggunakan kateter urin untuk berkemih juga mengalami
peningkatan risiko infeksi.

xa.yimg.com/kq/groups/21714241/183007035/name/cystitis_X.doc

10. Apa saja pemeriksaan penunjang yang diperlukan pada pasien?



11. Bagaimana penatalaksanaan pasien tersebut?


http://www.library.upnvj.ac.id/pdf/3keperawatanpdf/0910712011/bab2
.pdf
12. Apa saja komplikasi yang dapat terjadi apabila pasien tidak segera ditangani?
13. Bagaimana infeksi saluran kemih dapat berkembang menjadi gagal ginjal kronis?
Secara ringkas patofisiologis gagal ginjal kronis dimulai pada fase awal gangguan,
keseimbangan cairan penanganan garam, serta penimbunan zat-zat sisa masih
bervariasi dan bergantung pada bagian ginjal yang sakit .Sampai fungsi ginjal turun
kurang dari 25 % normal, manifestasi klinis gagal ginjal kronik mungkin minimal
karena nefronnefron sisa yang sehat mengambil alih fungsi nefron yang rusak
.Nefron yang tersisa meningkatkan kecepatan filtrasi, reabsobrpsi, dan sekresinya,
serta mengalami hipertrofi.Arif mutaqin dkk, 2011).

Seiring dengan makin banyaknya nefron yang mati, maka nefron yang tersisa
menghadapi tugas yang semakin berat sehingga nefron-nefron tersebut ikut rusak
dan akhirnya mati. Sebagian dari siklus kematian initampaknya berkaitan dengan
tuntutan pada nefron-nefron yang ada untuk meningkatkan reabsorbsi protein. Pada
saat penyusutan progresif nefronnefron, terjadi pembentukan jaringan parut dan
aliran darah ginjal akan berkurang. Pelepasan renin akan meningkat bersama
dengan kelebihan beban cairan sehingga dapat menyebabkan hipertensi. Hipertensi
akanmemperburuk kondisi gagal ginjal, dengan tujuan agar terjadi peningkatan filtrsi
protein-protein plasma. Kondisi akan bertambah buruk dengan semakin banyak
terbentuk jaringan parut sebagai respon dari kerusakan nefron dan secara progresif
fungsi ginjal menurun drastis dengan manifestasi penumpukan metabolit-metabolit
yang seharusnya dikeluarkan dari sirkulasi sehingga akan terjadi sidrom uremia
berat yang memberikan banyak manifestasi pada setiap organ tubuh .
http://digilib.unimus.ac.id
14. DD