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Son neoplasias malignas que se originan por la transformacin de una lnea celular sangunea nica derivada de las clulas madre hematopoyticas.
Suelen ser clasificadas de acuerdo con el tipo celular predominante (es decir linfoctica o mieloctica) y si la condicin es Aguda o crnica.
Un sistema de clasificacin rudimentario divide la leucemia en 4 tipos: Leucemia linfoctica aguda(LLA) Leucemia linfoctica crnica (LLC) Leucemia mielgena aguda )LMA) Leucemia mielgena crnica (LMC)
Leucemias Agudas
Es un cncer de las clulas progenitoras hematopoyeticas que tiene un comienzo sbito caracterizado por signos y sntomas relacionados con la funcin deprimida de la medula sea.
Las LLA son neoplasias compuestas por precursores de linfocitos B o T inmaduros. Las LMA, se originan en las celulas madre pluripotenciales en las que predominan los mieloblastos y otras se originan en el precursor de monocitos y granulocitos.
Manifestaciones:
Fatiga Palidez Perdida de peso Infecciones repetidas Contusiones Epistaxis Otros tipos de hemorragia.
Fisiopatologia/ Porth / 7ma ed/ cap.17 / p.329
Leucemias Crnicas
Son procesos malignos que comprometen la proliferacin de clulas mieloides y linfoides bien diferenciadas.
Tipos de Leucemias Crnicas: Leucemia linfoctica crnica (LLC) Leucemia mieloctica Crnica (LMC)
LLC es una enfermedad linfoproliferativa caracterizada por linfocitosis, linfadenopata y esplenomegalia. Se produce como consecuencia de la transformacin maligna de linfocitos B maduros .
LMC es un trastorno mieloproliferativo resultante de la transformacin maligna de una clula madre hematopoytica pluripotencial.
Manifestaciones
LLC tiene una evolucin lenta e indolente, en un estadio avanzado hay Fatiga Aumento de tamao de ganglios linfticos Esplenomegalia infecciones Palidez Edema Tromboflebitis
LMC sigue una evolucin trifsica: Fase crnica (debilidad y perdida de peso). Fase acelerada breve (bazo aumento el tamao, diaforesis, dolor seo, hipermetabolismo de clulas leucmicas). Fase de crisis blastica terminal (se caracteriza por un numero creciente de precursores mieloides).
Fisiopatologia/ Porth / 7ma ed/ cap.17 / p.333