CEPHALGIA PRIMER

Pembimbing : Dr. Ananda Setiabudi, Sp. S

Disusun oleh : Refta Hermawan Laksono S 030.07.211

KEPANITERAAN KLINIK ILMU KESEHATAN SARAF RUMAH SAKIT UMUM DAERAH BUDI ASIH PERIODE 26 AGUSTUS 2013 s/d 28 SEPTEMBER 2013 FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TRISAKTI JAKARTA 2013
1

BAB I PENDAHULUAN

Cephalgia atau nyeri kepala termasuk keluhan yang umum dan dapat terjadi akibat banyak sebab yang membuat pemeriksaan harus dilakukan dengan lengkap. Sakit kepala kronik biasanya disebabkan oleh migraine, ketegangan, atau depresi, namun dapat juga terkait dengan lesi intracranial, cedera kepala, dan spondilosis servikal, penyakit gigi atau mata, disfungsi sendi temporomandibular, hipertensi, sinusitis, dan berbagai macam gangguan medis umum lainnya.1 Sakit kepala biasa disebabkan gaya hidup, kondisi penyakit, jenis kelamin, umur, pemberian histamin atau nitrogliserin sublingual dan faktor genetik. Prevalensi sakit kepala di USA menunjukkan 1 dari 6 orang (16,54%) atau 45 juta orang menderita sakit kepala kronik dan 20 juta dari 45 juta tersebut merupakan wanita. 75 % dari jumlah di atas adalah tipe tension headache. Nyeri kepala adalah perasaan sakit atau nyeri, termasuk rasa tidak nyaman yang menyerang daerah tengkorak (kepala) mulai dari kening kearah atas dan belakang kepala. dan daerah wajah. IHS tahun 1988 menyatakan bahwa nyeri pada wajah termasuk juga dalam sakit kepala. Kini penanganan akan sakit kepala sudah memiliki standarisasi dari IHS untuk membedakan akan cluster headache, migrain, tension headache dan dengan nyeri kepala lainnya.

BAB II PEMBAHASAN 2.1 Definisi Cephalgia Cephalgia merupakan nyeri dikepala. Cepha berarti kepala dan ischialgia artinya nyeri. Cephalgia atau nyeri kepala termasuk keluhan yang umum dan dapat terjadi akibat banyak sebab. Sakit kepala adalah rasa sakit atau tidak nyaman antara orbita dengan kepala yang berasal dari struktur sensitif terhadap rasa sakit. 1 2.2 Etiologi Cephalgia atau nyeri kepala suatu gejala yang menjadi awal dari berbagai macam penyakit. Cephalgia dapat disebabkan adanya kelainan organ-organ dikepala, jaringan sistem persarafan dan pembuluh darah. Sakit kepala kronik biasanya disebabkan oleh migraine, ketegangan, atau depresi, namun dapat juga terkait dengan lesi intracranial, cedera kepala, dan spondilosis servikal, penyakit gigi atau mata, disfungsi sendi temporomandibular, hipertensi, sinusitis, trauma, perubahan lokasi (cuaca, tekanan) dan berbagai macam gangguan medis umum lainnya. 7 2.3 Epidemiologi Faktor resiko terjadinya sakit kepala adalah gaya hidup, kondisi penyakit, jenis kelamin, umur, pemberian histamin atau nitrogliserin sublingual dan faktor genetik. Prevalensi sakit kepala di USA menunjukkan 1 dari 6 orang (16,54%) atau 45 juta orang menderita sakit kepala kronik dan 20 juta dari 45 juta tersebut merupakan wanita. 75 % dari jumlah di atas adalah tipe tension headache yang berdampak pada menurunnya konsentrasi belajar dan bekerja sebanyak 62,7 %. Menurut IHS, migren sering terjadi pada pria dengan usia 12 tahun sedangkan pada wanita, migren sering terjadi pada usia lebih besar dari 12 tahun. IHS juga mengemukakan cluster headache 80 90 % terjadi pada pria dan prevalensi sakit kepala akan meningkat setelah umur 15 tahun.5

2.4

Anatomi Otak Bagian-bagian otak dapat secara bebas dikelompokkan ke dalam berbagai cara berdasarkan perbedaan anatomis, spesialisasi fungsional, dan perkembangan evolusi.
3

Otak terdiri dari batang otak terdiri atas otak tengah, pons, dan medulla, serebelum, otak depan (forebrain) yang terdiri atas diensefalon dan serebrum. 1 Diensefalon terdiri dari hipotalamus dan talamus. Serebrum terdiri dari nukleus basal dan korteks serebrum. Masing-masing bagian otak memiliki fungsi tersendiri. Batang otak berfungsi sebagai berikut: asal dari sebagian besar saraf kranialis perifer pusat pengaturan kardiovaskuler, respirasi dan pencernaan, pengaturan refleks otot yang terlibat dalam keseimbangan dan postur, penerimaaan dan integrasi semua masukan sinaps dari korda spinalis; keadaan terjaga dan pengaktifan korteks serebrum, pusat tidur. 1 Serebellum berfungsi untuk memelihara keseimbangan, peningkatan tonus otot, koordinasi dan perencanaan aktivitas otot volunter yang terlatih. Hipotalamus berfungsi sebagai berikut: mengatur banyak fungsi homeostatik, misalnya kontrol suhu, rasa haus, pengeluaran urin, dan asupan makanan, penghubung penting antara sistem saraf dan endokrin, sangat terlibat dalam emosi dan pola perilaku dasar. 1 Talamus berfungsi sebagai stasiun pemancar untuk semua masukan sinaps, kesadaran kasar terhadap sensasi, beberapa tingkat kesadaran, berperan dalam kontrol motorik. Nukleus basal berfungsi untuk inhibisi tonus otot, koordinasi gerakan yang lambat dan menetap, penekanan pola pola gerakan yang tidak berguna. 1 Korteks serebrum berfungsi untuk persepsi sensorik, kontrol gerakan volunter, bahasa, sifat pribadi, proses mental canggih misalnya berpikir, mengingat, membuat keputusan, kreativitas dan kesadaran diri. Korteks serebrum dapat dibagi menjadi 4 lobus yaitu lobus frontalis, lobus parietalis, lobus temporalis, dan lobus oksipitalis. Masing-masing lobus ini memiliki fungsi yang berbeda-beda. Nyeri kepala dipengaruhi oleh nukleus trigeminoservikalis yang merupakan nosiseptif yang penting untuk kepala, tenggorokan dan leher bagian atas. 1 Semua aferen nosiseptif dari saraf trigeminus, fasial, glosofaringeus, vagus, dan saraf dari C1 3 beramifikasi pada grey matter area ini. Nukleus trigeminoservikalis terdiri dari tiga bagian yaitu pars oralis yang berhubungan dengan transmisi sensasi taktil diskriminatif dari regio orofasial, pars interpolaris yang berhubungan dengan transmisi sensasi taktil diskriminatif seperti sakit gigi, pars kaudalis yang berhubungan dengan transmisi nosiseptif dan suhu. 1
4

Terdapat overlapping dari proses ramifikasi pada nukleus ini seperti aferen dari C2 selain beramifikasi ke C2, juga beramifikasi ke C1 dan C3. Selain itu, aferen C3 juga akan beramifikasi ke C1 dan C2. Hal inilah yang menyebabkan terjadinya nyeri alih dari pada kepala dan leher bagian atas. Nyeri alih biasanya terdapat pada oksipital dan regio fronto orbital dari kepala dan yang jarang adalah daerah yang dipersarafi oleh nervus maksiliaris dan mandibularis. Ini disebabkan oleh aferen saraf tersebut tidak atau hanya sedikit yang meluas ke arah kaudal. 1 Lain halnya dengan saraf oftalmikus dari trigeminus. Aferen saraf ini meluas ke pars kaudal. Saraf trigeminus terdiri dari 3 yaitu V1, V2 dan V3. V1, oftalmikus, menginervasi daerah orbita dan mata, sinus frontalis, duramater dari fossa kranial dan falx cerebri serta pembuluh darah yang berhubungan dengan bagian duramater ini. V2, maksilaris, menginervasi daerah hidung, sinus paranasal, gigi bagian atas, dan duramater bagian fossa kranial medial. V3, mandibularis, menginervasi daerah duramater bagian fossa cranial medial, rahang bawah dan gigi, telinga, sendi temporomandibular dan otot menguyah. 1 Selain saraf trigeminus terdapat saraf kranial VII, IX, X yang innervasi meatus auditorius eksterna dan membran timpani. Saraf kranial IX menginnervasi rongga telinga tengah, selain itu saraf kranial IX dan X innervasi faring dan laring.Servikalis yang terlibat dalam sakit kepala adalah C1, C2, dan C3. Ramus dorsalis dari C1 menginnervasi otot suboccipital triangle - obliquus superior, obliquus inferior dan rectus capitis posterior major dan minor. Ramus dorsalis dari C2 memiliki cabang lateral yang masuk ke otot leher superfisial posterior, Longissimus capitis dan splenius sedangkan cabang besarnya bagian medial menjadi greater occipital nerve. 1 Saraf ini mengelilingi pinggiran bagian bawah dari obliquus inferior ,dan balik ke bagian atas serta ke bagian belakang melalui semispinalis capitis yang mana saraf ini di suplai dan masuk ke kulit kepala melalui lengkungan yang dikelilingi oleh superior nuchal line dan the aponeurosis of trapezius. Melalui oksiput, saraf ini akan bergabung dengan saraf lesser occipital yang mana merupakan cabang dari pleksus servikalis dan mencapai kulit kepala melalui pinggiran posterior dari sternokleidomastoid. Ramus dorsalis dari C3 memberi cabang lateral ke longissimus capitis dan splenius. Ramus ini membentuk 2 cabang medial. 1

Cabang superfisial medial adalah nervus oksipitalis ketiga yang mengelilingi sendi C2-3 zygapophysial bagian lateral dan posterior. Daerah sensitif terhadap nyeri kepala dapat dibagi menjadi 2 bagian yaitu intrakranial dan ekstrakranial. Intrakranial yaitu sinus venosus, vena korteks serebrum, arteri basal, duramater bagian anterior, dan fossa tengah serta fossa posterior. Ektrakranial yaitu pembuluh darah dan otot dari kulit kepala, bagian dari orbita, membran mukosa dari rongga nasal dan paranasal, telinga tengah dan luar, gigi, dan gusi. Sedangkan daerah yang tidak sensitif terhadap nyeri adalah parenkim otak, ventrikular ependima, dan pleksus koroideus. 1

2.5

Fisiologi Cephalgia Nyeri (sakit) merupakan mekanisme protektif yang dapat terjadi setiap saat bila ada jaringan manapun yang mengalami kerusakan, dan melalui nyeri inilah, seorang individu akan bereaksi dengan cara menjauhi stimulus nyeri tersebut.4 Rasa nyeri dimulai dengan adanya perangsangan pada reseptor nyeri oleh stimulus nyeri. Stimulus nyeri dapat dibagi tiga yaitu mekanik, termal, dan kimia. Mekanik, spasme otot merupakan penyebab nyeri yang umum karena dapat mengakibatkan terhentinya aliran darah ke jaringan (iskemia jaringan), meningkatkan metabolisme di jaringan dan juga perangsangan langsung ke reseptor nyeri sensitif mekanik. 4 Termal, rasa nyeri yang ditimbulkan oleh suhu yang tinggi tidak berkorelasi dengan jumlah kerusakan yang telah terjadi melainkan berkorelasi dengan kecepatan kerusakan jaringan yang timbul. Hal ini juga berlaku untuk penyebab nyeri lainnya yang bukan termal seperti infeksi, iskemia jaringan, memar jaringan, dll. Pada suhu 450C, jaringanjaringan dalam tubuh akan mengalami kerusakan yang didapati pada sebagian besar populasi.4 Kimia, ada beberapa zat kimia yang dapat merangsang nyeri seperti bradikinin, serotonin, histamin, ion kalium, asam, asetilkolin, dan enzim proteolitik. Dua zat lainnya yang diidentifikasi adalah prostaglandin dan substansi P yang bekerja dengan meningkatkan sensitivitas dari free nerve endings. Prostaglandin dan substansi P tidak langsung merangsang nyeri tersebut. Dari berbagai zat yang telah dikemukakan, bradikinin telah dikenal sebagai penyebab utama yang menimbulkan nyeri yang hebat dibandingkan dengan zat lain. Kadar ion kalium yang meningkat
6

dan enzim proteolitik lokal yang meningkat sebanding dengan intensitas nyeri yang dirasakan karena kedua zat ini dapat mengakibatkan membran plasma lebih permeabel terhadap ion. Iskemia jaringan juga termasuk stimulus kimia karena pada keadaan iskemia terdapat proteolitik.4 Semua jenis reseptor nyeri pada manusia merupakan free nerve endings. Reseptor nyeri banyak tersebar pada lapisan superfisial kulit dan juga pada jaringan internal tertentu, seperti periosteum, dinding arteri, permukaan sendi, falks, dan tentorium. Kebanyakan jaringan internal lainnya hanya diinervasi oleh free nerve endings yang letaknya berjauhan sehingga nyeri pada organ internal umumnya timbul akibat penjumlahan perangsangan berbagai nerve endings dan dirasakan sebagai slow-chronic-aching type pain. Nyeri dapat dibagi atas dua yaitu nyeri akut (fast pain) dan nyeri kronik (slow pain). Nyeri akut, merupakan nyeri yang dirasakan dalam waktu 0,1 detik setelah stimulus diberikan. Nyeri ini disebabkan oleh adanya stimulus mekanik dan termal. Signal nyeri ini ditransmisikan dari saraf perifer menuju korda spinalis melalui serat A dengan kecepatan mencapai 6-30 m/detik. Neurotransmitter yang mungkin digunakan adalah glutamat yang juga merupakan neurotransmitter eksitatorik yang banyak digunakan pada CNS. Glutamat umumnya hanya memiliki durasi kerja selama beberapa milidetik.4 Nyeri kronik, merupakan nyeri yang dirasakan dalam waktu lebih dari 1 detik setelah stimulus diberikan. Nyeri ini dapat disebabkan oleh adanya stimulus mekanik, kimia dan termal tetapi stimulus yang paling sering adalah stimulus kimia. Signal nyeri ini ditransmisikan dari saraf perifer menuju korda spinalis melalui serat C dengan kecepatan mencapai 0,5-2 m/detik. Neurotramitter yang mungkin digunakan adalah substansi P.4 Meskipun semua reseptor nyeri adalah free nerve endings, jalur yang ditempuh dapat dibagi menjadi dua pathway yaitu fast-sharp pain pathway dan slow- chronic pain pathway. Setelah mencapai korda spinalis melalui dorsal spinalis, serat nyeri ini akan berakhir pada relay neuron pada kornu dorsalis dan selanjutnya akan dibagi menjadi dua traktus yang selanjutnya akan menuju ke otak. Traktus itu adalah neospinotalamikus untuk fast pain dan paleospinotalamikus untuk slow pain.4 Traktus neospinotalamikus untuk fastpain, pada traktus ini, serat A yang mentransmisikan nyeri akibat stimulus mekanik maupun termal akan berakhir pada
7

penumpukan asam laktat, bradikinin, dan enzim

lamina I (lamina marginalis) dari kornu dorsalis dan mengeksitasi second-order neurons dari traktus spinotalamikus. Neuron ini memiliki serabut saraf panjang yang menyilang menuju otak melalui kolumn anterolateral. Serat dari neospinotalamikus akan berakhir pada, area retikular dari batang otak (sebagian kecil), nukleus talamus bagian posterior (sebagian kecil), kompleks ventrobasal (sebagian besar). Traktus lemniskus medial bagian kolumn dorsalis untuk sensasi taktil juga berakhir pada daerah ventrobasal. Adanya sensori taktil dan nyeri yang diterima akan memungkinkan otak untuk menyadari lokasi tepat dimana rangsangan tersebut diberikan.4 Traktus paleospinotalamikus untuk slow pain, traktus ini selain mentransmisikan sinyal dari serat C, traktus ini juga mentransmisikan sedikit sinyal dari serat A. traktus ini , saraf perifer akan hampir seluruhnya berakhir pada lamina II dan III yang apabila keduanya digabungkan, sering disebut dengan substansia gelatinosa. Kebanyakan sinyal kemudian akan melalui sebuah atau beberapa neuron pendek yang menghubungkannya dengan area lamina V lalu kemudian kebanyakan serabut saraf ini akan bergabung dengan serabut saraf dari fast-sharp pain pathway. Setelah itu, neuron terakhir yang panjang akan menghubungkan sinyal ini ke otak pada jaras antero lateral. Ujung dari traktus paleospinotalamikus kebanyakan berakhir pada batang otak dan hanya sepersepuluh ataupun seperempat sinyal yang akan langsung diteruskan ke talamus. Kebanyakan sinyal akan berakhir pada salah satu tiga area yaitu nukleus retikularis dari medulla, pons, dan mesensefalon, area tektum dari mesensefalon, regio abu-abu dari peraquaductus yang mengelilingi aquaductus Silvii. Ketiga bagian ini penting untuk rasa tidak nyaman dari tipe nyeri. Dari area batang otak ini, multipel serat pendek neuron akan meneruskan sinyal kearah atas melalui intralaminar dan nukleus ventrolateral dari talamus dan ke area tertentu dari hipotalamus dan bagian basal otak.4

2.6

Klasifikasi Cephalgia Sakit kepala dapat diklasifikasikan menjadi sakit kepala primer, sakit kepala sekunder, dan neuralgia kranial, nyeri fasial serta sakit kepala lainnya. Sakit kepala primer dapat dibagi menjadi migraine, tension type headache, cluster head ache dengan sefalgia trigeminal/autonomik, dan sakit kepala primer lainnya. Sakit kepala sekunder dapat dibagi menjadi sakit kepala yang disebabkan oleh karena trauma pada kepala dan leher, sakit kepala akibat kelainan vaskular kranial dan servikal, sakit kepala yang bukan disebabkan kelainan vaskular intrakranial, sakit kepala akibat adanya zat atau withdrawal, sakit kepala akibat infeksi, sakit kepala akibat gangguan homeostasis, sakit kepala atau nyeri pada wajah akibat kelainan kranium, leher, telinga, hidung, dinud, gigi, mulut atau struktur lain di kepala dan wajah, sakit kepala akibat kelainan psikiatri.7

2.7

Patofisiologi Cephalgia Beberapa mekanisme umum yang tampaknya bertanggung jawab memicu nyeri kepala yaitu (Lance, 2000) peregangan atau pergeseran pembuluh darah; intrakranium atau ekstrakranium, traksi pembuluh darah, kontraksi otot kepala dan leher (kerja berlebihan otot), peregangan periosteum(nyeri lokal), degenerasi spina servikalis atas disertai kompresi pada akar nervus servikalis (misalnya, arteritis vertebra servikalis), defisiensi enkefalin (peptida otak mirip- opiat, bahan aktif pada endorfin).2 Cephalgia Primer Nyeri kepala primer adalah nyeri kepala itu sendiri yang merupakan penyakit utama atau nyeri kepala tanpa disertai adanya penyebab struktural-organik. Menurut ICHD-2 nyeri kepala primer dibagi ke dalam 4 kelompok besar yaitu :7 1) Migraine 2) Tension Type Headache 3) Cluster Headache dan Chronic Paroxysmal Hemicrania 4) Other primary headaches

1) Migren Definisi Menurut International Headache Society (IHS), migren adalah nyeri kepala dengan serangan nyeri yang berlansung 4 72 jam. Nyeri biasanya unilateral, sifatnya berdenyut, intensitas nyerinya sedang sampai berat dan diperhebat oleh aktivitas, dan dapat disertai mual muntah, fotofobia dan fonofobia.3

Etiologi dan Faktor Resiko Migren Etiologi migren yaitu perubahan hormon (65,1%), penurunan konsentrasi esterogen dan progesteron pada fase luteal siklus menstruasi, makanan (26,9%), vasodilator (histamin seperti pada anggur merah, natriumnitrat), vasokonstriktor (tiramin seperti pada keju, coklat, kafein), zat tambahan pada makanan (MSG), stress (79,7%), rangsangan sensorik seperti sinar yang terang menyilaukan (38,1%) dan bau yang menyengat baik menyenangkan maupun tidak menyenangkan, faktor fisik seperti aktifitas fisik yang berlebihan (aktifitas seksual) dan perubahan pola tidur, perubahan lingkungan (53,2%), alcohol (37,8%), merokok (35,7%).Faktor resiko migren adalah adanya riwayat migren dalam keluarga, wanita, dan usia muda. 3

Epidemiologi Migren Migren terjadi hampir pada 30 juta penduduk Amerika Serikat dan 75% diantaranya adalah wanita. Migren dapat terjadi pada semua usia tetapi biasanya muncul pada usia 10 40 tahun dan angka kejadiannya menurun setelah usia 50 tahun. Migren tanpa aura lebih sering dibandingkan migren yang disertai aura dengan persentasi 9 : 1.4

Klasifikasi Migren

10

Migren dapat diklasifikasikan menjadi migren dengan aura, tanpa aura, dan migren kronik (transformed ). Migren dengan aura adalah migren dengan satu atau lebih aura reversibel yang mengindikasikan disfungsi serebral korteks dan atau tanpa disfungsi batang otak, paling tidak ada satu aura yang terbentuk berangsur angsur lebih dari 4 menit, aura tidak bertahan lebih dari 60 menit, dan sakit kepala mengikuti aura dalam interval bebas waktu tidak mencapai 60 menit. Migren tanpa aura adalah migren tanpa disertai aura klasik, biasanya bilateral dan terkena pada periorbital. Migren kronik adalah migren episodik yang tampilan klinisnya dapat berubah berbulan- bulan sampai bertahun- tahun dan berkembang menjadi sindrom nyeri kepala kronik dengan nyeri setiap hari.4 Patofisiologi Migren Terdapat berbagai teori yang menjelaskan terjadinya migren. Teori vaskular, adanya gangguan vasospasme menyebabkan pembuluh darah otak berkonstriksi sehingga terjadi hipoperfusi otak yang dimulai pada korteks visual dan menyebar ke depan. Penyebaran frontal berlanjut dan menyebabkan fase nyeri kepala dimulai. Teori cortical spread depression, dimana pada orang migrain nilai ambang saraf menurun sehingga mudah terjadi eksitasi neuron lalu berlaku short-lasting wave depolarization oleh pottasium-liberating depression (penurunan pelepasan kalium) sehingga menyebabkan terjadinya periode depresi neuron yang memanjang. Selanjutnya, akan terjadi penyebaran depresi yang akan menekan aktivitas neuron ketika melewati korteks serebri. Teori Neovaskular (trigeminovascular), adanya vasodilatasi akibat aktivitas NOS dan produksi NO akan merangsang ujung saraf trigeminus pada pembuluh darah sehingga melepaskan CGRP (calcitonin gene related). CGRP akan berikatan pada reseptornya di sel mast meningens dan akan merangsang pengeluaran mediator inflamasi sehingga menimbulkan inflamasi neuron. CGRP juga bekerja pada arteri serebral dan otot polos yang akan mengakibatkan peningkatan aliran darah. Selain itu, CGRP akan bekerja pada post junctional site second order neuron yang bertindak sebagai transmisi impuls nyeri.4 Teori sistem saraf simpatis, aktifasi sistem ini akan mengaktifkan lokus sereleus sehingga terjadi peningkatan kadar epinefrin. Selain itu, sistem ini juga mengaktifkan nukleus dorsal rafe sehingga terjadi peningkatan kadar serotonin.
11

Peningkatan kadar epinefrin dan serotonin akan menyebabkan konstriksi dari pembuluh darah lalu terjadi penurunan aliran darah di otak. Penurunan aliran darah diotak akan merangsang serabut saraf trigeminovaskular. Jika aliran darah berkurang maka dapat terjadi aura. Apabila terjadi penurunan kadar serotonin maka akan menyebabkan dilatasi pembuluh darah intrakranial dan ekstrakranial yang akan menyebabkan nyeri kepala pada migrain.4

Diagnosa Migren Anamnesa riwayat penyakit dan ditegakkan apabila terdapat tanda-tanda khas migren. Kriteria diagnostik IHS untuk migren dengan aura mensyaratkan bahwa harus terdapat paling tidak tiga dari empat karakteristik berikut, yaitu migren dengan satu atau lebih aura reversibel yang mengindikasikan disfungsi serebral korteks dan atau tanpa disfungsi batang otak, paling tidak ada satu aura yang terbentuk berangsur-angsur lebih dari 4 menit, aura tidak bertahan lebih dari 60 menit, sakit kepala mengikuti aura dalam interval bebas waktu tidak mencapai 60 menit.5 Kriteria diagnostik IHS untuk migren tanpa aura mensyaratkan bahwa harus terdapat paling sedikit lima kali serangan nyeri kepala seumur hidup yang memenuhi kriteria berikut : a. Berlangsung 4 72 jam b. Paling sedikit memenuhi dua dari: 1. unilateral 2. Sensasi berdenyut 3. Intensitas sedang berat 4. Diperburuk oleh aktifitas 5. Bisa terjadi mual muntah, fotofobia dan fonofobia.

12

Sedangkan menurut Konsensus nasional IV, Kelompok studi Nyeri Kepala , Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia (PERDOSI) tahun 2013, ktriteria diagnostic migrain tanpa aura : A. Sekurang-kurangnya nyeri kepal berlangsung 4- 72 jam (belum diobati atau tidak berhasil diobati) B. Nyeri kepla memiliki sedikitnya dua diantar karakteristik berikut : 1. Lokasi Unilateral 2. Kualitas berdenyut 3. Intensitas nyeri sedang atau berat 4. Keadaan diperberat oleh aktifitas fisik atau diluar kebiasaan aktivitas rutin (seperti berjalan atau naik tangga) C. Selama nyeri kepala disertai salah satu dibawah ini : 1. Nausea atau muntah 2. Fotofobia dan fonofobia D. Tidak berkaitan dengan penyakit lain10

Pemeriksaan Penunjang Migren Pemeriksaan untuk menyingkirkan penyakit lain (jika ada indikasi) adalah pencitraan (CT scan dan MRI) dan punksi lumbal. Diferensial diagnosa Migren Diferensial diagnosa migren adalah malformasi arteriovenus, aneurismaserebri, glioblastoma, ensefalitis, meningitis, meningioma, sindrom lupuseritematosus, poliarteritis nodosa, dan cluster headache.5

Terapi Migren Tujuan terapi migren adalah membantu penyesuaian psikologis dan fisiologis, mencegah berlanjutnya dilatasi ekstrakranial, menghambat aksi media humoral (misalnya serotonin dan histamin), dan mencegah vasokonstriksi arteri intrakranial untuk memperbaiki aliran darah otak. Terapi tahap akut adalah ergotamin tatrat, secara subkutan atau IM diberikan sebanyak 0,25-0,5 mg. Dosis
13

tidak boleh melewati 1mg/24 jam. Secaraoral atau sublingual dapat diberikan 2 mg segera setelah nyeri timbul. Dosis tidak boleh melewati 10 mg/minggu. Dosis untuk pemberian nasal adalah 0,5 mg (sekali semprot). Dosis tidak boleh melewati 2 mg (4 semprotan). Kontraindikasi adalah sepsis, penyakit pembuluh darah, trombofebilitis, wanita haid, hamil atau sedang menggunakan pil anti hamil. Pada wanita hamil, haid atau sedang menggunakan pil anti hamil berikan pethidin 50 mg IM. Pada penderita penyakit jantung iskemik gunakan pizotifen 3 sampai 5 kali 0,5 mg sehari. Selain ergotamin juga bisa obat obat lain (lihat tabel 6). Terapi profilaksis menggunakan metilgliserid malead, siproheptidin hidroklorida, pizotifen, dan propanolol (lihat tabel 7) Selain menggunakan obat obatan, migren dapat diatasi dengan menghindari faktor penyebab, manajemen lingkungan, memperkirakan siklus menstruasi, yoga, meditasi, dan hipnotis.5

Komplikasi Migren Komplikasi Migren adalah rebound headache,nyeri kepala yang disebabkan oleh penggunaan obat obatan analgesia seperti aspirin, asetaminofen, dll yang berlebihan.5 Pencegahan Migren Pencegahan migren adalah dengan mencegah kelelahan fisik, tidur cukup, mengatasi hipertensi, menggunakan kacamata hitam untuk menghindari cahaya matahari, mengurangi makanan (seperti keju, coklat, alkohol, dll.), makan teratur, dan menghindari stress.5

2) Tension Type Headche (TTH) Tension type headache merupakan sensasi nyeri pada daerah kepala akibat kontraksi terus menerus otot- otot kepala dan tengkuk (M.splenius kapitis, M.temporalis, M.masseter, M.sternokleidomastoid, M.trapezius, M.servikalis posterior, dan M. levator scapula) 6 Etiologi dan Faktor Resiko Tension Type Headache (TTH)
14

Tension Type Headache(TTH) adalah stress, depresi, bekerja dalam posisi yang menetap dalam waktu lama, kelelahan mata, kontraksi otot yang berlebihan, berkurangnya aliran darah, dan ketidakseimbangan neurotransmitter seperti dopamin, serotonin, noerpinefrin, dan enkephalin.6 Epidemiologi Tension Type Headache (TTH) TTH terjadi 78% sepanjang hidup dimana Tension Type Headache episodik terjadi 63% dan Tension Type Headache kronik terjadi 3%.Tension Type Headache episodik lebih banyak mengenai pasien wanita yaitu sebesar 71% sedangkan pada pria sebanyak 56%. Biasanya mengenai umur 20 40 tahun.7 Klasifikasi Tension Type Headache (TTH) Klasifikasi TTH adalah Tension Type Headache episodik dan Tension Type Headache kronik. Tension Type Headache episodik, apabila frekuensi serangan tidak mencapai 15 hari setiap bulan.Tension Type Headache episodik (ETTH) dapat berlangsung selama 30 menit 7 hari. Tension Type Headache kronik (CTTH) apabila frekuensi serangan lebih dari 15 hari setiap bulan dan berlangsung lebih dari 6 bulan.6 Patofisiologi Tension Type Headache (TTH) Patofisiologi TTH masih belum jelas diketahui. Pada beberapa literatur dan hasil penelitian disebutkan beberapa keadaan yang berhubungan dengan terjadinya TTH sebagai berikut, yaitu: (1) disfungsi sistem saraf pusat yang lebih berperan dari pada sistem saraf perifer dimana disfungsi sistem saraf perifer lebih mengarah pada ETTH sedangkan disfungsi sistem saraf pusat mengarah kepada CTTH, (2) disfungsi saraf perifer meliputi kontraksi otot yang involunter dan permanen tanpa disertai iskemia otot, transmisi nyeri TTH melalui nukleus trigeminoservikalis pars kaudalis yang akan mensensitasi second order neuron.(3) Pada nukleus trigeminal dan kornu dorsalis (aktivasi molekul NO) sehingga meningkatkan input nosiseptif pada jaringan perikranial dan miofasial lalu akan terjadi regulasi mekanisme perifer yang akan meningkatkan aktivitas otot perikranial. Hal ini akan meningkatkan pelepasan neurotransmitter pada jaringan miofasial, (4) hiperflesibilitas neuron sentral nosiseptif pada nukleus trigeminal, talamus, dan korteks serebri yang diikuti hipesensitifitas supraspinal (limbik) terhadap
15

nosiseptif. Nilai ambang deteksi nyeri (tekanan, elektrik, dan termal) akan menurun di sefalik dan ekstrasefalik. Selain itu, terdapat juga penurunan supraspinal decending paininhibit activity, (5) kelainan fungsi filter nyeri di batang otak sehingga menyebabkan kesalahan interpretasi info pada otak yang diartikan sebagai nyeri, (6) terdapat hubungan jalur serotonergik dan monoaminergik pada batang otak dan hipotalamus dengan terjadinya TTH. Defisiens ikadar serotonin dan noradrenalin di otak, dan juga abnormal serotonin platelet. penurunan beta endorfin di CSF dan penekanan eksteroseptif pada otot temporal danmaseter, (7) faktor psikogenik ( stres mental) dan keadaan nonphysiological motor stress pada TTH sehingga melepaskan zat iritatif yang akan menstimulasi perifer dan aktivasi struktur persepsi nyeri supraspinal lalu modulasi nyeri sentral. Depresi dan ansietas akan meningkatkan frekuensi TTH dengan mempertahankan sensitisasi sentral pada jalur transmisi nyeri, (8) aktifasi NOS ( Nitric Oxide Synthetase) dan NO pada kornu dorsalis. Pada kasus dijumpai adanya stress yang memicu sakit kepala. Ada beberapa teori yang menjelaskan hal tersebut yaitu (1) adanya stress fisik (kelelahan) akan menyebabkan pernafasan hiperventilasi sehingga kadar CO2 dalam darah menurun yang akan mengganggu keseimbangan asam basa dalam darah. Hal ini akan menyebabkan terjadinya alkalosis yang selanjutnya akan mengakibatkan ion kalsium masuk ke dalam sel dan menimbulkan kontraksi otot yang berlebihan sehingga terjadilah nyeri kepala. (2) stress mengaktifasi saraf simpatis sehingga terjadi dilatasi pembuluh darah otak selanjutnya akan mengaktifasi nosiseptor lalu aktifasi aferen gamma trigeminus yang akan menghasilkan neuropeptida (substansi P). Neuropeptida ini akan merangsang ganglion trigeminus (pons). (3) stress dapat dibagi menjadi 3tahap yaitu alarm reaction,stage of resistance, dan stage of exhausted.6 Alarm reaction dimana stress menyebabkan vasokontriksi perifer yang akan mengakibatkan kekurangan asupan oksigen lalu terjadilah metabolisme anaerob. Metabolis meanaerob akan mengakibatkan penumpukan asam laktat sehingga merangsang pengeluaran bradikinin dan enzim proteolitik yang selanjutnya akan menstimulasi jaras nyeri. Stage of resistance, dimana sumber energi yang digunakan berasal dari glikogen yang akan merangsang peningkatan aldosteron, dimana aldosteron akan menjaga simpanan ion kalium.

16

Stage of exhausted, dimana sumber energi yang digunakan berasal dari protein dan aldosteron pun menurun sehingga terjadi deplesi K+. Deplesi ion ini akan menyebabkan disfungsi saraf.6 Diagnosa Tension Type Headache (TTH) Tension Type Headache harus memenuhi syarat yaitu sekurang-kurangnya dua dari berikut ini : (1) adanya sensasi tertekan/terjepit, (2) intensitas ringan-sedang, (3) lokasi bilateral, (4) tidak diperburuk aktivitas. Selain itu, tidak dijumpai mual muntah, tidak ada salah satu dari fotofobia dan fonofobia. Gejala klinis dapat berupa nyeri ringan- sedang-berat, tumpul seperti ditekan atau diikat, tidak berdenyut, menyeluruh, nyeri lebih hebat pada daerah kulit kepala, oksipital, dan belakang leher, terjadi spontan, memburuk oleh stress,insomnia, kelelahan kronis, iritabilitas, gangguan konsentrasi, kadang vertigo, danrasa tidak nyaman pada bagian leher, rahang serta temporomandibular.6 Pemeriksaan Penunjang Tension Type Headache (TTH) Tidak ada uji spesifik untuk mendiagnosis TTH dan pada saat dilakukan pemeriksaa neurologik tidak ditemukan kelainan apapun. TTH biasanya tidak memerlukan pemeriksaan darah, rontgen, CT scan kepala maupun MRI.6 Diferensial Diagnosa Tension Type Headache (TTH) Diferensial Diagnosa dari TTH adalah sakit kepala pada spondilo-artrosis deformans, sakit kepala pasca trauma kapitis, sakit kepala pasca punksi lumbal, migren klasik, migren komplikata, cluster headache, sakit kepala pada arteritis temporalis, sakit kepala pada desakan intrakranial, sakit kepala pada penyakit kardiovasikular, dan sakit kepala pada anemia.6 Terapi Tension Type Headache (TTH) Relaksasi selalu dapat menyembuhkan TTH. Pasien harus dibimbing untuk mengetahui arti dari relaksasi yang mana dapat termasuk bed rest , massage, dan atau latihan biofeedback. Pengobatan farmakologi adalah simpel analgesia dan atau muclesrelaxants. Ibuprofen dan naproxen sodium merupakan obat yang efektif untuk kebanyakan orang. Jika pengobatan simpel analgesia(asetaminofen,
17

aspirin, ibuprofen, dll.) gagal maka dapat ditambah butalbital dan kafein (dalam bentuk kombinasi seperti Fiorinal) yang akan menambah efektifitas pengobatan.6 Menurut consensus IX PERDOSSI , terapi farmakologis pada TTH 10 I.1 Pada serangan akut tidak boleh lebih dari 2 minggu 1. Analgetik: Aspirin 1000 mg/hari, Acetaminofen 1000 mg/hari, NSAID ( Naproxen 660-750 mg/hari, Ketoprofen 2550 mg/hari, Tolfenamic 200-400 mg/hari, Asam mefenamat, Fenoprofen, Ibuprofen 800 mg/hari, diklofenak 50-100 mg/hari) Pemberian analgetik dalam waktu lama dapat menyebabkan iritasi Gastrointestinal, Penyakit ginjal dan hati, serta gangguan fungsi platelet. 2. Kafein (Analgetik Adjuvant) 65 mg 3. Kombinasi 325 aspirin , acetaminophen + 40 mg kafein. I.2 Pada type kronis 1. Antidepresan Jenis trisiklik : amitryptilin , sebagai obat teurapetik maupun penceggahan TTH. 2. Anti anxietas Baik pada pengobatan kronis dan preventif terutama pada penderita dengan komorbid anxietas. Golongan yang sering dipakai benzodiazepine dan butalbutal , namun obat ini bersifat adikktif. 10 Prognosis dan Komplikasi Tension Type Headache (TTH) TTH pada kondisi dapat menyebabkan nyeri yang menyakitkan tetapi tidak membahayakan. Nyeri ini dapat sembuh dengan perawatan ataupun dengan menyelesaikan masalah yang menjadi latar belakangnya jika penyebab TTH berupa pengaruh psikis. Nyeri kepala ini dapat sembuh dengan terapi obat berupa analgesia. TTH biasanya mudah diobati sendiri. Progonis penyakit ini baik, dan dengan penatalaksanaan yang baik maka >90% pasien dapat disembuhkan. Komplikasi TTH adalah rebound headache yaitu nyeri kepala yang disebabkan

18

oleh penggunaan obat-obatan analgesia seperti aspirin, asetaminofen, dan lain-lain yang berlebihan.6 Pencegahan Tension Type Headache (TTH) Pencegahan TTH adalah dengan mencegah terjadinya stress dengan olahraga teratur, istirahat yang cukup, relaksasi otot (massage, yoga, stretching), meditasi, dan biofeedback. Jika penyebabnya adalah kecemasan atau depresi maka dapat dilakukan behavioral therapy. Selain itu, TTH dapat dicegah dengan mengganti bantal atau mengubah posisi tidur dan mengkonsumsi makanan yang sehat.6

3) Cluster Headache Definisi Nyeri kepala klaster (cluster headache) merupakan nyeri kepala vaskular yang juga dikenal sebagai nyeri kepala Horton, sfenopalatina neuralgia, nyeri kepala histamine, sindrom Bing, erythrosophalgia, neuralgiamigrenosa, atau migren merah (red migraine) karena pada waktu seranganakan tampak merah pada sisi wajah yang mengalami nyeri.6 Epidemiologi Cluster headache adalah penyakit yang langka. Dibandingkan dengan migren, cluster headache 100 kali lebih lebih jarang ditemui. Di Perancis prevalensinya tidak diketahui dengan pasti, diperkirakan sekitar 1/10.000 penduduk, berdasarkan penelitian yang dilakukan di negara lainnya. Serangan pertama muncul antara usia 10 sampai 30 tahun pada 2/3 total seluruh pasien. Namun kisaran usia 1 sampai 73 tahun pernah dilaporkan. Cluster headache sering didapatkan terutama pada dewasa muda, laki-laki, dengan rasio jenis kelamin laki-laki dan wanita 4:1. Serangan terjadi pada waktu-waktu tertentu, biasanya dini hari menjelang pagi yang akan membangunkan penderita dari tidurnya.6 Etiologi cluster headache Etiologi cluster headache adalah sebagai berikut:6

19

Penekanan pada nervus trigeminal (nervus V) akibat dilatasi pembuluh darah sekitar. Pembengkakan dinding arteri carotis interna. Pelepasan histamin Letupan paroxysmal parasimpatis. Abnormalitas hipotalamus. Penurunan kadar oksigen. Positron emision tomografi (PET) scanning dan Magnetic resonance imaging (MRI) membantu untuk memperjelas penyebab cluster headache yang masih kurang dipahami. Patofisiologi dasar dalam hipotalamus gray matter. Pada beberapa keluarga, suatu gen autosom dominan mungkin terlibat, tipe alel-alel sensitif aktivitas kalsium channel atau nitrit oksida masih belum teridentifikasi. Vasodilatasi arteri karotis dan arteri oftalmika dan peningkatan sensitivitas terhadap rangsangan vasodilator dapat dipicu oleh refleks parasimpatetik trigeminus. Variasi abnormal denyut jantung dan peningkatan lipolisis nokturnal selama serangan dan selama remisi memperkuat teori abnormalitas fungsi otonom dengan peningkatan fungsi parasimpatis dan penurunan fungsi simpatis. Serangan sering dimulai saat tidur, yang melibatkan gangguan irama sirkadian. Peningkatan insidensi sleep apneu pada pasien- pasien dengan cluster headache menunjukan periode oksigenasi pada jaringan vital berkurang yang dapat memicu suatu serangan.6 Patofisiologi Patofisiologi cluster headache masih belum diketahui dengan jelas akan tetapi teori yang masih banyak dianut sampai saat ini antara lain: Cluster headache, timbul karena vasodilatasi pada salah satu cabang arteri karotis eksterna yang diperantarai oleh histamine intrinsic (Teori Horton). Serangan cluster headache merupakan suatu gangguan kondisi fisiologis otak dan struktur yang berkaitan dengannya, yang ditandai oleh disfungsi hipotalamus yang menyebabkan kelainan kronobiologis dan fungsi otonom. Hal ini menimbulkan defisiensi autoregulasi dari vasomotor dan gangguan respon kemoreseptor pada korpus karotikus terhadap kadar oksigen yang turun. Pada kondisi ini, serangan dapat dipicu oleh kadar oksigen yang terus menurun. Batang otak yang terlibat adalah
20

setinggi pons dan medulla oblongata serta nervus V, VII,IX, dan X. Perubahan pembuluh darah diperantarai oleh beberapa macam neuropeptida (substansi P, dll) terutama pada sinus kavernosus(teoriLee Kudrow)5 Diagnosis Diagnosis nyeri kepala klaster menggunakan kriteria oleh International Headache Society (IHS) adalah sebagai berikut:8,9,10 a.Paling sedikit 5 kali serangan dengan kriteria seperti di bawah b.Berat atau sangat berat unilateral orbital, supraorbital, dan atau nyeri temporal selama 15-180 menit bila tidak di tatalaksana. c.Sakit kepala disertai satu dari kriteria dibawah ini : 1.Injeksi konjungtiva ipsilateral dan atau lakriimasi 2.Kongesti nasal ipsilateral dan atau rhinorrhea 3.Edema kelopak mata ipsilateral 4.Berkeringat pada bagian dahi dan wajah ipsilateral 5.Miosis dan atau ptosis ipsilateral 6.Kesadaran gelisah atau agitasi d.Serangan mempunyai frekuensi 1 kali hingga 8 kali perhari e.Tidak berhubungan dengan kelainan yang lain. Pada tahun 2004 American Headache Society menerbitkan kriteria baru untuk mendiagnosa cluster headache. Untuk memenuhi kriteria diagnosis tersebut, pasien setidaknya harus mengalami sekurang-kurangnya lima serangan nyeri kepala yang terjadi setiap hari selama delapan hari, yang bukandisebabkan oleh gangguan lainnya. Selain itu, nyeri kepala yang terjadi parahatau sangat parah pada orbita unilateral, supraorbital atau temporal, dan nyeri berlansung antara 18 sampai 150 menit jika tidak diobati, dan disertai satu atau lebih gejala-gejala berikut ini: injeksi konjungtiva atau lakrimasi ipsilateral, hidung tersumbat atau rinore ipsilateral, edema kelopak mata ipsilateral, wajah dan dahi berkeringat ipsilateral, ptosis atau miosis ipsilateral, atau kesadaran gelisah atau agitasi. Cluster headache episodik didefinisikan sebagai setidak-tidaknya terdapat dua periode cluster yang berlangsung tujuh sampai 365 hari dan dipisahkan periode remisi bebas nyeri selama satu bulan atau lebih.Sedangkan cluster headache kronis

21

adalah serangan yang kambuh lebih dari satu tahun periode remisi atau dengan periode remisi yang berlangsung kurang dari satu bulan.6 Penatalaksanaan Cluster headache Serangan cluster headache biasanya singkat, dari 30 sampai 180 menit sering memberat secara cepat, sehingga membutuhkan pengobatan awal yang cepat. Berikan oksigen inhalasi dengan kadar 100% sebanyak 10-12 liter/menit. Triptan: Sumatriptan 20 mg intranasal efektif pada pengobatan akut cluster headache. Dihidroergotamin 1 mg intarmuskular efektif pada pengobatan akut cluster headache. Lidokain: tetes hidung topikal lidokain dapat digunakan untuk mengobati serangan akut cluster headache. Pasien tidur telentang dengan kepala dimiringkan ke belakang ke arah lantai 30 dan beralih ke sisi sakit kepala. Tetes nasal dapat digunakan dan dosisnya 1 mllidokain 4% yang dapat diulang setekah 15 menit.7,10 Pencegahan Cluster headache Pilihan pengobatan pencegahan pada cluster headache ditentukan oleh lamanya serangan, bukan oleh jenis episodik atau kronis. Preventif dianggap jangka pendek, atau jangka panjang, berdasarkan pada seberapa cepat efeknya dan berapa lama dapat digunakan dengan aman. Banyak ahli sekarang ini mengajukan verapamil sebagai pilihan pengobatan lini pertama, walaupun pada beberapa pasien dengan serangan yang singkat hanya perlu kortikosteroid oralatau injeksi nervus oksipital mungkin lebih tepat. Verapamil lebih efektif dibandingkan dengan placebo dan lebih baik dibandingkan dengan lithium. Praktek klinis jelas mendukung penggunaan dosis verapamil yang relatif lebih tinggi pada cluster headache. Kortikosteroid dalam bentuk prednison 1 mg/kg sampai 60 mg selama empat hari yang diturunkan bertahap selama tiga minggu diterima sebagai pendekatan pengobatan perventif jangka pendek. Pengobatan ini sering menghentikan periode cluster, dan digunakan tidak lebih dari sekali setahun. Topiramat digunakan untuk mencegah serangan cluster headache. Dosis biasanya adalah 100-200 mg perhari, dengan efek samping yang sama seperti penggunaannya pada migraine.

22

Melatonin dapat membantu cluster headache sebagai preventif dan salah satu penelitian terkontrol menunjukan lebih baik dibandingkan placebo. Dosis biasa yang digunakan adalah 9 mg perhari.Obat-obat pencegahan lainnya termasuk gabapentin (sampai 3600 perhari).7 4). Nyeri Kepala Primer Lainnya10 Nyeri kepala primer lainnya dapat dibagi menjai 4.1 Primary Stabbing Headache Merupakan sakit kepala seperti ditusuk-tusuk timbul spontan, sepintas, terlokalisasi, tanpa didasari penyakit organic atau gangguan saraf otak. Terapi pencegahan menggunakan indometasin 25-150 mg secara teratur, dan bila intoleran terhadap indometasin dapat diberikan COX-2 inhibitor, melatonin, gabapentin. 4.2 Primary Cough Headache Merupakan nyeri kepala yang dicetuskan oleh batuk atau mengejan, tanpa dijumpai gangguan intracranial. Terapi pencegahan menggunakan indometasin 25-150 mg/hari, naproxen, propanolol. 4.3 Primary Exertional Headache Merupakan nyeri kepala yang dicetuskan oleh aktifitas fisik. Terapi abortif menggunakan indometasin atau aspirin, pencegahan ergotamine tartat, metisergin atau propanolol yng dapat diminum sebelum aktifitas. Pemanasan sebelum olahraga atau latihan bertahap dan progresif. 4.4 Nyeri kepala primer yang berhubungan dengan aktifitas sexual Merupakan nyeri kepala yang dicetuskan oleh aktifitas sexual yang diawali dengan nyeri tumpu bilateral saat terjadi peningkatan kenikmatan sexual dan mendadak intensitas nyeri meningkat saat orgasme tanpa dijumpai gangguan intracranial, dapat dibagi menjadi dua yaitu : 4.4.1 4.4.2 Nyeri kepala pre orgasmic Nyeri kepala orgasmic Terapi dapat diberikan analgesic spesifik (ergotamine, triptan), NSAID diminum sebelum melakukan aktifitas sexual, propanolol dan diltiazem juga sangat baik diberikan karena dapat menurunkan
23

hipertensi yang sering menjadi komorbiditas. Atau nyeri kepala dapat diredakan dengan menghentikan aktifitas sexual sebelum orgasme tercapai atau lebih pasif saat berhubungan sexual. 4.5 Hypnic Headache Merupakan nyeri kepala yang bersifat tumpul dan selalu menyebabkan pasien terbangun dari tidurnya Terapi dapat diberikan kafein 50-60 mg sebelum tidur, litium karbonat 300-600 mg, alternative lain dapat diberikan indometasin, flunarizin, atenolol, verapamil, prednisone, gabapentin. 4.6 Primary thunderclap headache Merupakan nyeri kepala yang memiliki internsitas nyeri yang sangat hebat, timbul mendadak dan menyerupai rupture aneurisma serebral. Terapi yang dapat diberikan kortikosteroid , hindari vasokonstriktor seperti triptan , ergot, dan kokain. Untuk preventif dapat nimodipin selama 2-3 bulan. 4.7 Hemikrania kontinua Merupakan nyeri kepala unilateral yang selalu persisten dn responsive terhadap indometasin.Nyeri kepala akan hilang jika diberikan indometasin 50-100 mg IM , reda dalam 2 jam. Dosis efektif 25-300 mg. 4.8 New daily persistent headache Merupakan nyeri kepala yang dirasakan sepanjang hari tanpa mereda sejak awal serangan (pada umumnya dalam 3 hari) . Nyerinya khas bersifat bilateral, seperti ditekan atau ketat dengan intensitas nyeri derajat ringan sampai sedang. Dapat dijumpai fotofobia, fonofobia, atau nausea ringan.Terapi dapat diberikan analgetika minimal, dapat pula diberi pencegahan migren kronis , dan blok saraf N.Oksipitalis magnus.

24

Gambar. Gambaran Karakteristik Cephalgia

Tabel Karakteristik Cephalgia Cephalgia Sifat Lokasi Lama nyeri Migren tanpa aura Berdenyut Unilateral/bilateral 4-72 jam Sporadik, < Mual 5 nyeri Migren dengan aura Berdenyut Unilateral < 60 Sporadik, serangan didahului gejala neurologi fokal menit 5-20 a 2 Gangguan visual, muntah , Frekuensi Gejala ikutan

serangan fotofobia,fonofobi

menit

gangguan sensorik, gangguan bicara

25

Tension Tipe Headache Cluster Headache

Tumpul, tekan diikat Tajam, menusuk

Bilateral

30 hari

-7 Terus menerus

Depresi stress

ansietas

Unilateral orbita, 15-180 supraorbital menit

Periodik 1 x Lakrimasi tiap 2 hari ipsilateral., 8x perhari rhinorrhoea ipsilatral, miosis/ptosis ipsilatral, dahi & wajah berkeringat

Neuralgia

Ditusuk-

Dermatom saraf V

15-60 detik

Beberapa kali sehari

Zona pemicu nyeri

trigeminus tusuk

Tabel Red Flag Cephalgia

26

Red Flag Sudden Onset Headache

Consider SAH, Bleed into a mass AV Malformaion, lesion Mass

Possible Investigation Neuroimaging Lumbal Pucture

(especially posterior fossa)

Worsening Pattern Headache

Mass Lesion, SDH Medical Overuse

Neuroimaging

Headache illness

with

systemic

Meningitis, Encephalitis Lyme Disease,Collagen Vascular disease, systemic Infection

Neuroimaging Lumbal Pucture Blood Test

Focal Neurological signs other than typical sensorial Aura visual or

Mass Lesion, Malformation

AV

Neuroimaging Collagen Vascular Evaluation

Collagen Vascular Disease

Papiloedema

Mass Lesion, Pseudotumor Encephalitis, Meningitis

Neuroimaging Lumbal Pucture

BAB III PENUTUP

27

Cephalgia atau sakit kepala merupakan suatu gejala yang sering dikeluhkan. Cephalgia bukan sebuah diagnosis suatu penyakit. Perbedaan gejala, onset, dan nyeri pada cephalgia berbeda-beda, maka harus lebih teliti untuk melakukan anamnesis dan pemeriksaan. Cephalgia harus diklasifikasikan secara cermat untuk mengetahui penyebabnya.

DAFTAR PUSTAKA 1. Baehr, M dan M. Frostcher. Diagnosis Topik Neurologi Duus : Anatomi, Fisiologi, Tanda, Gejala. EGC : Jakarta, 2010.
28

2. Bigal ME, Lipton R. Headache : classification in Section 6 :Headache and fascial pain Chapter 54 McMahon ebook p.1-13. 3. Cephalalgia an international journal of headache, the international classification of headache disorder 2nd edition. International Headache Society 2004, vol 24, sup 1. United Kingdom: Blackwell Publishing 2004.
4. Chawla J. Migraine Headache: Differential Diagnoses & Workup. Diunduh dari :

http://emedicine.medscape.com/article/1142556-diagnosis. 5. Ginsberg, Lionel. Lectures notes Neurologi. Ed. Ke -8. Erlangga : Jakarta, 2008. Stephen D, Silberstein. Wolffs headache and Other Head Ache.London : Oxford University Press.2001 6. Harsono. Kapita Selekta Neurologi. Ed. Ke-2. FKUGM : Yogyakarta, 2009. 7. ISH Classification ICHD II ( International Classification of Headache Disorders). Diunduh dari http://hisclassification.org/_downloads/mixed/ICHD-IIR1final.doc
8. Lindsay, Kenneth W,dkk. Headache Neurology and Neurosurgery Illustrated .

London: Churchill Livingstone.2004.66-72.ISH Classification ICHD II ( International Classification of Headache Disorders) available at : http://ihsclassification.org/_downloads/mixed/ICHD-IIR1final.doc 9. Patestas, Maria A. dan Leslie P.Gartner.Cerebrum. A Textbook of Neuroanatomy. United Kingdom: Blackwell.2006.69-70.Price, Sylvia dan Lorraine M. 10. Sjahrir Hasan, dkk. Konsensus Nasional IV Diagnostik dan penatalaksanaan Nyeri Kepala 2013. Surabaya : Airlangga University Press.2013

29