ATHEROSCLEROSI S

OLEH:
Dr .FI TRI ANI LUMONGGA













DEPARTEMEN PATOLOGI ANATOMI
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS SUMATERA UTARA
MEDAN
2007







Dr. Fitriani Lumongga : Atherosclerosis, 2007
USU Repository 2008

PENDAHULUAN

Atherosclerosis berasal dari bahasa Yunani athera yang artinya bubur dan sclerosis
artinya pengerasan. merupakan salah satu jenis dari arteriosclerosis yang terjadi pada
arteri besar dan sedang , Yang dimaksud disini yaitu terbentuknya bercak seperti bubur
yang terdiri dari penumpukan lemak cholesterol pada lapisan intima lumen pembuluh
darah. Keadaan ini akan mengakibatkan terjadinya penebalan pada dinding pembuluh
darah dan hilangnya elastisitas arteri, disertai perubahan degenerasi lapisan media dan
intima. Pada bagian tengah bercak terdapat gumpalan yang mengandung lemak.
Bercak berlemak dengan inti besar yang disebut atheroma, menonjol kedalam lumen
pembuluh darah , dapat menyumbat aliran darah dan akhirnya menimbulkan komplikasi
yang serius.

Atherosclerosis dapat menyerang arteri pada otak, jantung, ginjal , organ vital lainnya
dan ekstremitas. Bila atherosclerosis terjadi pada arteri yang mensuplai darah keotak (
a.caroticus) maka akan menimbulkan stroke, dan bila terjadi pada arteri coronaria dapat
menimbulkan penyakit jantung iskemia yang dapat menyebabkan kematian.

Di Amerika Serikat dan banyak negara barat, atherosclerosis ini merupakan penyebab
kematian yang paling banyak. Hal ini diduga berkaitan dengan perubahan pola makan
dan kurangnya olah raga. Atherosclersis sering terjadi pada usia diatas 40 tahun, tetapi
bisa juga terjadi pada usia lebih muda. Penyakit ini sebenarnya diawali sebagai
perubahan yang tidak nyata pada pembuluh darah pada usia anak-anak dan tanpa
gejala. Sejalan dengan bertambahnya umur maka baru menunjukkan manifestasi klinik
pada usia pertengahan sampai lanjut usia.




Dr. Fitriani Lumongga : Atherosclerosis, 2007
USU Repository 2008

ETIOLOGI
Dasar dari kelainan atherosclerosis adalah penimbunan lipid complex didalam tunika
intima pembuluh darah. Penyebab yang pasti dari kelainan ini belum diketahui, tetapi
ada sejumlah faktor resiko yang dapat menimbulkan atherosclerosis.
1. Faktor Resiko Mayor :
A. Hiperkolesterolemia
Merupakan suatu faktor resiko utama untuk terjadinya atherosclerosis oleh karena
:
Bercak atherosclerosis klasik mengandung lemak yang kaya kolesterol dan
ester kolesterol, yang pada penelitian terbukti berasal dari kolesterol darah.
Diet yang banyak mengandung kolesterol, seperti kuning telur , lemak hewan
dan butter dapat meningkatkan level kolesterol plasma.
Pada penelitian kependudukan mencatat bahwa resiko terkena ischemic heart
disease makin meningkat pada keadaan kadar kolesterol plasma yang makin
tinggi.

B. Hipertensi
Pada penelitian membuktikan bahwa peningkatan tekanan darah systole maupun
diastole , merangsang peningkatan resiko atherosclerosis. Resiko ini meningkat
sejalan dengan derajat keparahan hipertensi. Pada individu dibawah umur 45 tahun
, hiperkolesterolemia tampaknya sebagai faktor resiko paling utama, sedangkan
hipertensi sebagai faktor resiko pada individu yang lebih tua.Pemberian terapi anti
hipertensi dapat menurunkan insiden penyakit yang berhubungan dengan
atherosclerosis, terutama stroke dan iskemi pada jantung.



Dr. Fitriani Lumongga : Atherosclerosis, 2007
USU Repository 2008

C. Merokok Sigaret.
Ditemukan hubungan yang kuat dan menetap antara merokok sigaret dengan
komplikasi dari aterosclerosis, yaitu ischaemic heart disease. Hubungan ini paling
kuat terjadi pada pria yang berumur 35-55 tahun. Resiko ini akan menurun setelah
penghentian merokok.

D. Diabetes Mellitus
Kelainan metabolik ini dapat menimbulkan kelainan atherosclerosis pada umur dini
dan mempercepat progresivitasnya. Diabetes mellitus ini dapat mengakibatkan
peningkatan kadar lemak darah yang selanjutnya akan menimbulkan
atherosclerosis.
2. Faktor Resiko Minor
A. Kurangnya gerak fisik / olah raga yang teratur
B. Stress emosional
C. Pemakaian kontraseptive oral
D. Hiperuricemia
E. Obesitas
F. Makanan tinggi karbohidrat

MORFOLOGI
Proses utama pada atherosclerosis adalah penebalan pada intima dan penumpukan
lemak yang menimbulkan atheroma. Pada lesi awal dijumpai adanya fatty streak.
Atheroma terdiri dari lesi focal yang diawali dari lapisan intima, yang mempunyai celah
lipid yang lunak, kuning dan ditutupi oleh fibrous cap yang lunak dan putih, disebut juga
fibrofatty lipid ataupun fibrolipid plaque. Lesi atherosclerotic biasanya mengenai dinding
arteri hanya sebagian saja dari lumen (eccentric lesion).
Atherosclerotic plaque mempunyai tiga komponen utama :
Dr. Fitriani Lumongga : Atherosclerosis, 2007
USU Repository 2008

1. Cell, termasuk sel otot polos, macrophage dan leukosit
2. Extracelluler matrix , termasuk kolagen, elastic fiber dan proteoglycan
3. Intracelluler dan extracelluler matrix.
Ketiga komponen ini terjadi dalam proporsi dan konfigurasi yang berbeda pada tiap lesi.
Fibrous cap pada bagian superficial terdiri dari sel otot polos dan dense collagen,
sedangkan pada bagian dalam merupakan daerah necrotic yang berisi massa lipid yang
mengalami disorganisasi, debris yang terbentuk dari sel yang mati, foam cell, fibrin dan
thrombus serta plasma protein yang lain.
Pada bagian perifer dari lesi biasanya tampak neovascularisasi (proliferasi dari
pembuluh darah kecil).

PATOGENESIS
Sampai saat ini mekanisme terjadinya penumpukan lemak pada lapisan intima dan
pembentukan lesi atheromatous belum dapat diketahui dengan pasti.
Ada beberapa teori yang menerangkan tentang proses atherogenesis, yaitu :
1. Reaksi Terhadap Endothelial Injury
Atherosclerosis merupakan suatu respon terhadap inflamasi yang kronik pada
dinding arteri yang diawali dengan injury pada endothel. Proses tersebut yaitu:
a. Injury endotel yang kronik,
b. Menyebabkan disfungsi endotel, perlekatan monosit dan platelet ke
endotel pembuluh darah.dan monosit mengalami emigrasi dari lumen ke
lapisan intima.
c. Sel-sel otot polos mengalami migrasi dari lapisan media ke intima.
Makrofag mengalami aktivasi.
d. Selanjutnya makrofag dan sel otot polos memakan lemak, sehingga
menimbulkan penumpukan lemak pada sel tersebut pada intima.
Dr. Fitriani Lumongga : Atherosclerosis, 2007
USU Repository 2008

e. Timbul plaque, proliferasi sel otot polos serta penumpukan extraseluler
matrix, kolagen dan extraseluler lipid.

2. Hipotesis Encrustation.
Atherosclerosis diawali oleh adanya trombosis. Trombus memasuki intima dan
diikuti oleh degenerasi lipid untuk menimbulkan lesi awal. Tetapi akhir- akhir ini
trombosis dianggap bukan sebagai lesi awal, tetapi berperan terhadap
perkembangan dan pelebaran lesi yang akhirnya dapat meyebabkan
penyempitan lumen pembuluh darah.

3. Hipotesis Monoklonal.
Konsep pada monoclonal ini difokuskan pada proliferasi sel otot polos. Hal ini
diketahui dari fibrous cap atherosclerosis yang terdiri dari sel otot polos.


Dr. Fitriani Lumongga : Atherosclerosis, 2007
USU Repository 2008




Gambaran mikroskopis arteri coronaria yang normal



Dr. Fitriani Lumongga : Atherosclerosis, 2007
USU Repository 2008


Gambaran arteri coronaria yang mengalami kalsifikasi yang berat

GEJ ALA KLINIS
A. Penyempitan Pembuluh Arteri.
Iskemia, akibat dari penyempitan arteri merupakan akibat yang paling banyak
dijumpai pada atherosclerosis. Berkurangnya aliran darah biasanya terjadi pada
penyempitan yang berat ( >70% ). Sering terjadi pada arteri coronaria (dapat terjadi
MCI ), Arteri cerebral ( menimbulkan stroke ), arteri renalis, arteri mesenterica dan
arteri pada iliofemoral.
B. Embolisme.
Ulserasi pada atheromarous plaque dapat menimbulkan emboli lipid. Hal ini penting
pada sirkulasi serebral, dimana emboli yang kecil dapat mengakibatkan transient
ischemic attack. Dapat juga terjadi pada arteri retina, yang dapat dilihat dengan
funduscopy.

C. Aneurysm
Pada atherosclerosis yang berat pada aorta, dindingnya menjadi lemah yang bisa
menimbulkan dilatasi dan aneurysma.
Atherosclerosis aneurysma terutama terjadi pada aorta abdominalis.
Dr. Fitriani Lumongga : Atherosclerosis, 2007
USU Repository 2008

KOMPLIKASI
A. Komplikasi Plaque
1. Erosi, ulserasi dan fisura timbul akibat adanya denudasi pada permukaan
endotel.
2. Kalsifikasi, dapat terjadi pada daerah sekitar nekrosis dan plaque
3. Mural trombosis , terjadi akibat adanya gangguan pada aliran darah disekeliling
plaque dan terjadi penonjolan pada lumen. Gangguan aliran darah ini juga
menyebabkan kerusakan pada lapisan endotel.
4. Plaque haemorrhage, dapat terjadi akibat robeknya fibrous cap ataupun rupture
pada pembuluh darah yang tipis, yang baru terbentuk.
B. Komplikasi Atherosclerosis
Komplikasi pada atherosclerosis bermacam-macam tergantung pada lokasi dan
ukuran pembuluh darah yang terkena serta tergantung pada proses kronisnya.
1. Oklusi akut
Thrombosis pada plak atherosclerosis sering behubungan dengan rupture plak
yang tiba-tiba menyumbat lumen arteri muscular. Keadaan ini dapat
mengakibatkan iskemi necrosis (infark) pada jaringan yang mendapat suplai
darah tersebut. Manifestasi klinis dapat berupa infark myocard, stroke ataupun
gangrene pada usus ataupun ekstremitas bawah.

2. Penyempitan lumen pembuluh darah yang kronik
Pada proses pembentukan plak atherosclerosis pada lumen pembuluh darah
dapat mengakibatkan berkurangnya distribusi aliran daran arteri secara
progresif. Iskemia kronik pada jaringan yang terkena ditandai dengan adanya
atrofi pada organ, misalnya
a. unilateral renal arteri stenosis dengan atrofi pada ginjal
b. intestinal striktur pada atherosclerosis arteri mesenterika
Dr. Fitriani Lumongga : Atherosclerosis, 2007
USU Repository 2008

c. iskemia atrofi pada kulit penderita diabetes dengan penyakit vascular
perifer yang berat

3. Aneurysma
Pada atherosclerosis terjadi kelemahan pada elatisitas dinding arteri sehingga
dapat menimbukan aneurysma, sering pada aorta abdominalis.Pada aneurysma
ini bisa menimbulkan peforasi ataupun ruptur vascular yang tiba-tiba.dan bisa
berakibat fatal.

4. Emboli.
Trombus pada plak atherosclerosis dapat terlepas dan tersangkut pada
pembuluh darah pada bagian distal menjadi embolus. Misalnya emboli yang
berasal dari thrombus aorta abdominalis dapat menyumbat dengan akut arteri
poplitea dapat mengakibatkan gangren.












Dr. Fitriani Lumongga : Atherosclerosis, 2007
USU Repository 2008

Dr. Fitriani Lumongga : Atherosclerosis, 2007
USU Repository 2008

DAFTAR PUSTAKA

1. Chandrasoma P, Taylor CR, Concise Pathology, Third edition, Singapore : Lange
Medical Book, Mc Graw Hill.
2. Emanuel Rubin, J ohn L.Farber , Pathology, Third edition, 1999, Lippincott William
& Wilkins ( Philadelphia)
3. J .R.Anderson, Muirs Textbook of Pathology, Twelfth Edition, 1985
4. Kumar, Cotran, Robbins, Basic Patology, 7
th
edition, 2003, Saunders
5. R.E.Cotton, Lecture Notes on Pathology, Fourth Edition, 1992, Blackwell Scientific
Publication, Oxford.
6. Atherosclerosis. Availabel at :http://www.emedicine.com/med/tropic 182.htm
7. Atherosclerosis. Availabel at ; medweb.bham.ac.uk /http ://www.dept./path/
teaching/foundat/athero
8. Enlarged view of atherosclerosis. Available at : http://www.nlm.nih.gov/medline
plus/ ency/imagepages.
.