You are on page 1of 25

ASUHAN KEPERAWATAN GANGGUAN SISTEM IMUN

By: Ns. Abdul Salam Paning, S.Kep.

Pendahuluan
Fungsi

imun meliputi pertahanan, homeostasis dan perondaan (surviellance), Imunitas ditujukan kepada antigen atau menetralisasi pengaruh yang merugikan. Proses imunitas juga akan terjadi kerusakan jaringan tubuh adanya selsel imunokompeten atau pengaruh humoral yang bersifat nonspesifik.
2

Pengelompokkan
Bellanti:

1. penyakit yang diperantarai sistem imun 2. Gangguan proliferatif sistem imun 3. Penyakit defisiensi imun

hipersensitivitas/kmb/rini r/2005

Gangguan Hipersensitivitas
Alergi pembentukan antibodi Ig E dikenal dengan atopy Alergi Peningkatan respon imun terhadap adanya antigen. Sekitar 10% - 20% dari suatu populasi mengalami alergi Insidens meningkat pada anak yg orang tuanya jg mengalami alergi.
Penyebab
4

Seseorang mengalami alergi mll 2 tahap:


1)

Sensitization
Tjd saat individu membentuk Ig E utk melawan suatu substansi yg dihirup, dimakan atau disuntikkan. Antibodi Ig E yg terbentuk menempel pd basofil & sel mast ditemukan pd permukaan mukosa kulit & sal pernapasan serta sal pencernaan. Tahap ini belum menimbulkan tanda dan gejala.
5

2. Reexposure to the allergen

Tanda & gejala terjadi sep bersin, asma, dan anafilaksis Meskipun kejadian seluler utk semua reaksi alergi immediate sama namun tdp perbedaan scr klinis

tergantung dari pertahanan tubuh host, sifat alami alergen, konsentrasi alergen, rute alergen masuk ke tubuh host, jumlah alergen yg diterima & organ apa yg dipengaruhi.
6

Etiologi & Faktor Risiko


Pertahanan tubuh host

Bbrp org lebih rentan thd hipersensitif dgn alasan yg belum jelas. Pembentukan Ig E spesifik dpt dipengaruhi o/ infeksi vital khususnya yg disebabkan o/ cytomegalovirus (CMV) & mononukleus. Faktor-faktor sep: polusi udara, jenis kelamin, usia, perokok pasif dpt mempengaruhi alergi.
hipersensitivitas/kmb/rini r/2005 7

Etiologi & Faktor Risiko


Sifat alami alergen

Merupakan protein yg dpt menginduksi antibodi Ig E shg menstimulus respon alergi. Molekul yg bergabung dgn protein hapten. Hapten dpt dibawa o/ vektor yg berasal dr udara (debu, serbuk sari, kotoran/kutu hewan) dpt menimbulkan alergi akut. Hapten jg dpt berupa penisilin antigen yg paling sering menimbulkan alergi.

Etiologi & Faktor Risiko


Konsentrasi alergen

Konsentrasi yg lebih tinggi menimbulkan respon hipersensitivitas dari intensitas yg lebih besar. Konsentrasi yg lebih rendah dpt menyebabkan manifestasi yg parah bila terpapar kembali.

Etiologi & Faktor Risiko


Rute dari masuknya alergen ke dalam tubuh

Tmsk inhalasi, injeksi, ingestif & kontak langsung. Paling banyak alergen. Sensitisasi thd alergen penting utk menimbulkan hipersensitivitas. Faktor yg dapat mempengaruhi: usia saat terpapar alergen (sejak lahir), jenis alergen (debu, kecoa, pengobatan & serbuk sari), banyaknya alergen (kadar yg lebih sdkt menginduksi Ig E spesifik), bulan/musim saat lahir (semi dan gugur).
10

Pemaparan thd alergen

Patofisiologi

Immediate reaction
Terpapar alergen Rx antigen-antibodi dlm bbrp menit Terbentuk Ig E Mengaktivasi sel mast & basofil Lipid & Cytokin jg teraktivasi Kontraksi otot polos bronkhial, vasodilatasi kulit, kongesti nasal, edema.
11

Delayed Reaction
Terjadi setelah terpapar 2-8 jam dr alergen awal setelah sel mast teraktivasi.

12

Rx Hipersensitivitas dibagi menjadi 4 jenis utama

Tipe I (Anafilaktik) Hipersensitivitas

Rx yg diperantarai o/ antibodi Ig E scr cepat. Mis: anafilaksis, rhinitis allergic, asma, dan rx alergi akut thd obat.

Tipe II (Cytolytic atau Cytotoxic) Hipersensitivitas

Rx Cytolytic atau Cytotoxic adlh tgtg komplemen shg melibatkan Ig G atau Ig M. Ikatan antigen-antibodi menyebabkan aktivasi sist. Komplemen & merusak sel biasanya sel darah yg bersirkulasi shg menyebabkan cedera jaringan. Mis: anemia hemolitik, penyakit Rh hemolitik pd bayi baru lahir, autoimun hipertiroidisme, myastenia gravis & rx transfusi darah.
13

Selama transfusi darah incompatibilitas kelp darah menyebabkan sel lisis. Antigen bertgg jwb utk mengenal rx sbg bagian dari membran sel darah merah donor. Manifestasi dr rx transfusi berasal hemolisis intravaskuler dr SDM sep sakit kepala & nyeri punggung, nyeri dada = angina, mual & muntah, takikardia & hipotensi, hematuria & urtikaria. Transfusi > 100ml dari darah yg incompatibel mengakibatkan kerusakan ginjal permanen, shock sirkulasi & kematian.

14

Tipe III (Immune Complex) Hipersensitivitas


Antigen berikatan dgn antibodi
Cedera jaringan Rx Kompleks Imun Semakin besar kompleks Smkn cepat dibersihk Smkin kecil kompleks Smkn lama beredar di sirkulasi krn sulit ditangkap sel fagosit dlm limpa & hepar Inflamasi Peny akut/kronik pd sist organ yg tdpt akumulasi komp imun
15

Kompleks imun yg perantarai inflamasi Mengaktivasi sel mast, Neutrofil, monosit Mhslkan granul lisosom dr SDP & makrofag Cedera jaringan bertambah parah Ginjal (membran dsr glomerulus) Peradangan Glomerulus Aliran darah takumulasi dlm Rongga Sendi Sinovitis

Takumulasi dlm kapiler & dinding p.d


16

Tipe IV (Cell-mediated, late-phase or delayed)

Sel T berespon thd antigen keluarkan limfokin scr langsung melakukan fagositosis. Berlangsung selama 24 72 jam setelah terpapar alergen. Diinduksi o/ infeksi kronik (mis: TBC) atau mll kontak sep dermatitis kontak. Terjadi stlh injeksi intradermal PPD (Purified protein derivative) bila sensitif thd TBC, maka sel T akan bereaksi thd area penyuntikan. Reaksi menimbulkan edema & deposit fibrin dpt dilihat berupa indurasi.
17

Graft-versus-host disease (GVHD) & penolakan transplantasi GVHD sel sumsum tlg donor immunocompeten (the graft) melawan sel sumsum tlg resipien (the host). Manifestasi klinis: luka pd hepar, GI dan kulit. Dermatitis kontak tjd stlh bereaksi thd alergen, plg sering kosmetik, adesif, pengobatan topikal, racun dr tanaman.

Pemaparan 1x reaksi blm ada tp antigen terbentuk. Pemaparan berikutnya rx hipersens tjd ditandai gatal-gatal, eritema, & luka vesikuler.
18

Manifestasi Klinis
Selama

respon alergi tjd peningkatan permeabilitas vaskuler, edema, vasodilatasi, kontraksi otot polos, bronkospasme, & peningkatan sekresi mukus di hidung, paru-paru, & sal GI.

19

Penegakan diagnosa
Tgtg

riw klien, manifestasi selama atau setelah terpapar alergen dan hasil dari tes alergi. Tes alergi yg digunakan: skin test, Radioallergosorbent test (RAST) utk mengukur kadar Ig E shg jumlah alergen in vitro diket, Pulmonary function test (PFTs) utk diagnosa asma, dan Blod assay utk kadar Ig E.
20

Pengobatan

Antihistamin utk mengurangi manifestasi alergi.-, sep bersin, rhinitis, gatal, dan manifestasi lain dr rhinitis alergik.

Mengikat reseptor H Difenhidramin melalui sawar darah otak shg menyebabkan letargi.

Decongestan mengurangi kongesti nasal digunakan scr topikal Steroid utk mengobati alergi sep: rhinitis, dermatitis. Aerosol utk atasi rhinitis dan asma. Antikolinergik utk atasi rhinitis & rhinorrhea yg disebabkan dingin. Bronkodilator utk kontrok bronkospasme pd asma Antileukotrien utk atasi manifestasi asma & anafilaksis dgn menghambat pembentukan atau aksi mediator leukotrien yg sering menyebabkan edema jln napas, kontraksi otot polos, & proses inflamasi. Imunoterapi utk atasi tipe I, rx hipersensitivitas dgn media Ig E.
21

Pengkajian
Faktor

lingkungan Pekerjaan : merokok, latex, hewan, dan kimia.

22

Diagnosa
Kerusakan

mempertahankan kesehatan b.d kurangnya penyakit thd proses penyakit, regimen terapetik & metode pengontrolan risiko.

23

Intervensi
Diskusikan

dgn klien ttg obat (dosis, rute, indikasi, efek samping, waktu, dan apa yg dilakukan saat anafilaksis tjd) Ajarkan cara menggunakan inhaler utk klien asma.

24

Evaluasi
SOAP

diharapkan utk menghindari atau kontrol faktor risiko thd manifestasi klinis.

25