ANAFILAKTIK

Perawatan kritis
Penyebab paling umum kematian akibat anafilaksis adalah kolaps pembuluh darah jantung dan sesak nafas akibat edema laring. Meskipun anafilaksis memiliki klinis yang spesifik, namun ada beberapa diagnosa banding yang mencakup kanker paru, sindrom menopause, sindrom karsinoid dan karsinoma medular tiroid. Iskemia miokard dapat terjadi pada anafilaksis akibat dari vasospasme arteri koroner tanpa adanya penyumbatan pembuluh darah. Penanganan untuk anafilaksis harus cepat, dengan memberikan tambahan oksigen, suntikan epinefrin, suntikan antihistamin, kortikosteroid dan manajemen darurat nafas. Jika seseorang pernah mengalami anafilaksis, maka disarankan agar pasien dirujuk keseorang ahli alergi imunologi untuk pengelolaan jangka panjang. Anafilaksis didefinisikan sebagai reaksi yang tidak biasa atau berlebihan dari organisme untuk protein asing dan zat lain. Pada tahun 1902, Portier dan Richer melaporkan bahwa injeksi kedua protein asing yang sebelumnya tidak berbahaya dapat menyebabkan reaksi sistemik yang fatal. Diagnosis dan manajemen anafilaksis telah ditinjau oleh The Joint Task Force dan diterbitkan dalam jurnal alergi dan imunologi. Anafilaksis merupakan reaksi sistemik langsung dan cepat, IgE-mediator oleh pelepasan mediator poten dari sel mast jaringan dan basofil daerah perifer. Anafilaktoid adalah reaksi sistemik langsung yang menyerupai anafilaksis, tetapi tidak disebabkan oleh IgE-mediator respon imun. Sel mast dan mediator basofil yang mungkin berperan dalam anafilaksis dan anafilaktoid akan digambarkan pada table berikut. Disamping itu anafilaksis telah ditinjau untuk praktek kantor dengan bentuk praktis dan grafik yang dapat di download dan dimodifikasi. Tujuan dari kajian ini meliputi prosedur kantor untuk mempersiapkan, mencegah, dan menanggapi anafilaksis sebagai pendidikan staf dan pasien, mengenal tanda dan gejala awal, metode Biphasic onset merupakan metode penanganan yang tertunda dan anafilaksis yang berkepanjangan.

Penyebab dan angka kejadian

Atopi telah dianggap sebagai factor risiko dengan angka kejadian 36% dan 49% dalam dua laporan. mediator Histamin patofisiologi Bertindak meningkatkan permeabelitas pembuluh darah Metabolism arachidonic Jalur lipoxygenesis LTB4 LTC4 LTD4 asam vasodilatasi kontraksi otot polos iritasi saraf sensorik Kemosis Kontraksi otot polos jalan nafas Meningkatkan permeabelitas pembuluh darah Sekresi submukosa, goblet Jalur cyclooxygenase PGD2 PGF2 alfa Tromboxane A2 Oksida nitrat Vasodilatasi perifer Kontraksi otot polos jalan nafas Vasokontriksi koroner Sekresi submukosa, goblet Mediator lain pada sel endotel dan otot polos diproduksi oleh aksi histamine. kelenjar sel Hal mungkin utama hipotensi Memiliki bermanfaat efek pada 2 ini akan dan penyebab terjainya memburuk Kulit Memerah Hipotensi Terjadinya wheezing Iskemia miokardium kelenjar sel Manifestasi klinis kulit memerah urtikaria angioedema wheezing hipotensi kram perut diare Berperan Memungkinkan terjadinya wheezing dan hipotensi dalam

melalui

reseptor H1, H2

respon fase akhir

Akibat dari relaksasi otot meningkatkan permeabelitas vaskuler Formasi asam dari polos,

bronkospasme miokard/anoxia

dan

Factor prostaglandin yang mengakibatkan anafilaksis

metabolic arachidonic kedua

Sama metabolic

seperti asam

arachidonic diatas

siklooksigenase dan Factor aktifitas platelet Factor kemotasis eosinofil dan basofil jalur lipoksigenase Kontraksi otot polos jalan nafas Permeabelitas pembuluh darah infiltrasi dan aktivasi dari eosinofil dan basofil secara teoritis dapat memperpanjang, mengintensifka, reaksi, menghasilkan reaksi fase akhir dapat menyebabkan terjadinya peradangan pada tempat lain Tryptase dapat mengaktifkan dengan komplemen memutuskan fibrinogen kemungkinan memiliki Kininogenase sel mast dan Sistim kimosis kallikrein basofil kallikrein kontak memutuskan neuropeptida mencegah angiotensi II 3 aktifitas aktivasi Tidak jelas Berperan terhadap konversi memiliki dalam hipotensi angiotensin efek respon dengan bias Wheezing hipotensi

pemutusan C3 dan C4

dengan pemutusan formasi

bermanfaat

angiotensin I menjadi oleh inaktivasi neuropeptida

Heparin

Menghambat plasmin dan antikomplemen

pembekuan, Kemungkinan memiliki efek kallikrein yang bermanfaat (anti inflamasi)

Table 68-1 : Sel mast dan mediator basofil yang berperan dalam reaksi anafilaksis dan reaksi anafilaktoid Pengamatan baru - baru ini terutama pada pengaruh besar pada perempuan , terutama di MayoClinic series. Makanan , seperti kerang dan kacang , dan obat-obatan , seperti antibiotik dan nonsteroid agen anti - inflamasi .Tabel 68-2 daftar penyebab lain dari reaksi anafilaksis dan anafilaktoid . Kurangnya temuan kulit seperti urtikaria ,angioedema ,dan kulit memerah (eritema) memberikan argumen yang kuat terhadap diagnosis anafilaksis sejak 90 % atau lebih dari pasien mengalami episode anafilaksis memiliki satu atau lebih dari manifestasi kulit . Kejadian reaksi anafilaksis dan frekuensi kematian AS untuk penisilin telah dilaporkan menjadi 1 : 100-200 untuk reaksi ringan dan 1 : 2500 untuk reaksi parah , dengan 400-800 kematian per tahun . Immunoglobulin E-mediated reactions Makanan Antibiotik dan obat lainya Protein asing ( Insulin, seminal protein, latex, chymopapain ) Immunotherapi Hymenoptera stings Exercise plus food ingestion Complement-mediated reactions Darah Produk darah Nonimmunological mast cell activators Opiat (narkotik) Media radiocontrast Vancomycin Dextran Modulators of arachidonic acid metabolism non steroid antiinflamasi tatrazine sulfating agents idiopathic 4

latihan anaphilaxis catamenial idiopathic recurrent anaphylaxis

Table 68-2 : Penyebab anapilaksis dan reaksi anapilaktoid Reaksi yang sama untuk sengatan hymenoptera untuk reaksi ringan statistik adalah 1:2000 dengan 40 atau lebih kematian per tahun. Untuk media kontras, reaksi ringan terjadi pada 1:1000 , dengan 250-1000 kematian pertahun. Dalam sebuah studi di Denmark , 30 kasus fatal, reaksi anafilaksis yang berhubungan dengan obat terjadi 1968-1990 sering disebabkan oleh radiocontrast, dengan antibiotik sebagai penyebab yang paling umum berikutnya. Selain itu, lima kematian anafilaksis terjadi di keluarga practitiones (bukan seorang spesialis dalam bidang ilmu immunologi alergi) dimana alergen yang terlibat dalam reaksi tersebut.

GAMBARAN KLINIS

Temuan klinis pada anafilaksis dan reaksi anafilaktoid tercantum dalam Tabel 68-3 .Pasien menggambarkan reaksi yang cepat timbul seperti rasa kesakitan yang amat sangat, bertepatan dengan setelah terpapar yaitu eritema, tachycardia, dan sering pruritus (baik menyebar ke telapak tangan dan juga kaki, dan / atau mencatat terutama di daerah genital dan dalam paha ). Tanda-tanda awal dan gejala cepat berkembang untuk urtikaria, angioderma, rhinorrhea, bronchorrhea, kongesti hidung, asma, edema laring, perut kembung, mual, muntah, kram, aritmia, pingsan, sinkop, sujud, dan kematian. Sistem organ yang terlibat dalam tanggapan ini memiliki dua ciri yang sama: mereka terkena lingkungan eksternal dan berisi jumlah terbesar sel mast. Keterlibatan sistem pernafasan dan kardiovaskuler yang paling signifikan penyebab kematian. Penyebab paling umum kematian yang kolaps kardiovaskular dan sesak napas yang disebabkan oleh edema laring. Dalam kebanyakan kasus, edema laring didahului oleh sensasi radang di tenggorokan , suara serak, perubahan kualitas suara, dan kesulitan bernapas. Hipotensi karena syok anafilaksis biasanya didahului oleh sesak, urtikaria, ringan, pingsan, dan sinkop. Kematian anafilaksis setelah imunoterapi yang paling sering disebabkan oleh asma yang parah, mungkin mencerminkan kecenderungan penduduk tertentu menerima imunoterapi untuk pengembangan asma. System Cutaneous Signs Flushing, urticaria, angioedema Symptoms Flushing,, pruritus

cardiovascular

Tachycardia,

hypotension,

Faintness, palpitations, weakness Bloating, cramps, pain Nasal difficulty breathing, cough, congestion, in choking, hoarseness, nausea,

shock, syncope, arrhythmias. gastrointestinal respiratory Abdominal distension,vomiting, diarrhea Rhinorrhea, laryngeal edema, wheezing, asphyxiation bronchorrhea,

shortness of breath,

lump in throat. other Diaphoresis, fecal or urinary incontinence Feeling in impending doom, conjungtivitis, genital burning, metallic taste.

Table 68-3 : Tanda klinis dari Anapilaksis dan reaksi anapilaktoid Perkembangan biasa gejala dimulai dalam beberapa menit dari paparan agen, puncak dalam waktu 15 sampai 30 menit ,dan lengkap dalam beberapa jam.

Manifestasi yang tidak biasa

Beberapa manifestasi reaksi yang tidak biasa anafilaktik telah dilaporkan melibatkan bilateral perdarahan adrenal besar karena larutan koloid plasma. Kasus lain dimana mendiagnosa anafilaksis itu meleset karena kegagalan untuk mempertimbangkan sinkop recurent dan hipotensi . Manifestasi lain dari anafilaksis sebaliknya sinkop dijelaskan dan hipotensi. dalam kasus kemudian, IgE nyata meningkat dan hipersensitif positif pisang dan lateks diidentifikasi. dalam salah satu kasus kami di residen bedah dengan lateks dikenal hipersensitivitas , gejala asma akut berkembang setelah konsumsi kerupuk dekat saus guacamole , yang dikenal untuk menyeberangi bereaksi dengan protein lateks. Sindrom kebocoran kapiler adalah kelainan langka dan berpotensi fatal dengan gejala sistemik sugestif anafilaksis ( hipotensi, pembengkakan menyarankan angiodema, dan gejala gastrointestinal). Biasanya dikaitkan dengan gammopati monoklonal . Sebuah laporan baru-baru dijelaskan wanita 47 -tahun dengan gangguan yang mengalami enam serangan yang mengancam jiwa diare, muntah, angiodema, dan shock.

Meskipun pheochromocytoma klasik menghasilkan hipertensi , hipotensi parodoxical dapat terjadi . Karena phechromocytoma dapat dikaitkan dengan pembilasan ( bersama dengan diaforesis dan palpitasi ), entitas ini harus dimasukkan dalam diagnosis kasus membingungkan anafilaksis . Kelainan kardiovaskular juga dapat oocur selama anafilaksis. Karena diagnosis diferensial dapat mencakup infark miokard, penting untuk dicatat bahwa arrhytmias dan vasospasme arteri koroner dengan iskemia dapat oocur selama latihan -induced peristiwa anafilaksis tanpa kehadiran obstruksi arteri koroner intrinsik. Evaluasi laboratorium penting dalam membuat diagnosis atau untuk mengesampingkan penyebab lain. Kadar serotonin, urin asam 5 - hydroxindole asam, katekolamin, dan asam vanillylmandelic harus tindakan jika karsinoid atau pheochromocytoma dianggap. Plasma dan tingkat histamin kemih juga dapat membantu sesaat setelah terjadinya anafilaksis. Serum tryptase diusulkan sebagai penanda anafilaksis pada akhir 1980-an Baru-baru ini, assay enzyme-linked immunosorbent ( ELISA ) telah dikembangkan yang dapat mendeteksi baik - dan -. Tingkat -Tryptase dilepaskan dalam kebanyakan kasus biopsi - mastositosis sistemik terbukti, tetapi dalam bertentangan , kasus anafilaksis akan diharapkan memiliki peningkatan relatif - tryptase . Oleh karena itu , penggunaan radioimmunoassay ( RIA ) dan ELISA bersamaan mungkin berguna dalam episode anafilaksis membedakan yang terjadi pada mastositosis sistemik dari yang lain kondisi seperti anafilaksis idiopatik. Serum tryptase telah dikemukakan sebagai penanda dari anafilaksis pada akhitr-akhir tahun 1980. Yang lebih terbaru, sebuah enzim yang berkaitan dengan uji immunosorbent (ELISA) telah berkembang bahwa dapat mendeteksi level dari sel - dan -.

-Tryptase dilepaskan pada banyak

kasus dengan pembuktian biopsi pada mastositosis sistemik, tetapi hal ini masih diperdebatkan, pada kasus-kasus anafilaksis akan dapat diharapkan terjadinya peningkatan -Tryptase yang relatif. Oleh karena itu, penggunaan radioimunoassay (RIA) dan ELISA mungkin secara simultan bermanfaat pada epiosde anafilaksis yang terjadi pada mastositosis sistemik dari pada kondisi-kondisi lainnya seperti anafilaksis idiopatik. DIFERENSIAL DIAGNOSA Banyak kondisi yang dibingungkan dengan anafilaksis dan sindroma anafilaktoid. Beberapa dari penyebab-penyebab ini bisa termasuk sindroma flush lainnya daripada karsinoid yang berkaitan dengan faktor menopause, klorpropamide dengan alkohol, karsinoma medullary dari tiroid, karsinoma sel oat, tumor pankreas dan epilepsi anatomik. Produksi endogen yang berlebihan dari sindroma histamin juga termasuk sel basofilik dan leukemia promyelositik akut setelah pengobatan tretinoin dan kistik hidatid. Sebagai tambahan, sindroma Munchhausen, disfungsi chord vocal, dan histericus 7

globus adalah gangguan non organik pada diagnosa diferensial. Akhirnya, berbagai macam gangguan lainnya termasuk anafilaksis progesteron, vaskulitis urtikaria, gangguan neurologi seperti kejang dan stroke, pseudoanafilaksis, sindroma red man dari vancomycin dan sindroma leak capillary. Gangguan kelenjar getah bening sangat jarang, berpotensi gangguan fatal dengan hipotensi, pembengkakan yang mirip dengan angioedema, gejala-gejala gastrointestinal yang berhubungan dengan gammopathy monoclonal. Anafilaksis idipatik telah banyak diteliti pada seri penelitian yang besar dan bisa menjadi gangguan yang terjadi bersamaan dengan mastositosis sistemik. Mastositosis sistemik adalah gangguan yang umum terjadi pada perkembangan yang berlebihan dari sel mast. Degranulasi sel mast dapat terjadi setelah pemaparan dari agen-agen anti inflamasi non steroid, narkotika, dan agen-agen lainnya yang menyebabkan flushing , nyeri tulang, gejala gastrointestinal dan gejala lainnya. Pasienpasien dengan mastositosis sistemik dapat berkembang menjadi protein oligoclonal, keganasan limforetikular, dan seharusnya hati-hati untuk dievaluasi. Patogenesis dari anafilaksis idiopatik tetap belum diketahui secara pasti, bagaimanapun degranulasi sel mast jelas terlibat sejak diketahui adanya peningkatan dari plasma hitamine dan serum tryptase. PATOGENESIS Salah satu spekulasi dari pelepasan mediator-mediator sel mast yang berlebihan adalah adanya kerusakan yang bersifat instrinsik pada sel mast dan sel basofilik yang menyebabkan terjadinya ketidakstabilan. Seperti adanya predisposisi berupa degranulasi atau kemampuan pelepasan yang berlebihan telah di amati pada pasien dengan riwayat atopi dan hipersensitivitas terhadap makanan. Histamine dan mediator-mediator lainnya dari anafilaksis dapat bertindak secara tidak langsung pada sel-sel endotelial untuk mengahasilkan permeabilitas vascular dan relaksasi otot-otot kecil. Bahan-bahan ini menyebabkan efek yaitu sel-sel endotelium memperoleh faktor pelepasa atau nitrit oxida. Walaupun konstitusi nitrit oxida sintetase (cNOS) terletak pada endotelium, miokardium dan jaringan-jaringan lainnya, penghambatan nitrit oxida sintetase (iNOS) ditemukan pada makrofag, fibroblas, neutrofil dan otot-otot kecil. Pengaruh dari nitrit oxida pada anafilaksis adalah berpotensi untuk berlawanan dan bertentangan satu sama lainnya. Nitrit oxida dapat merelaksasikan otot-otot kecil tetapi juga meningkatkan permeabilitas vaskular, yang mengakibatkan hipotensi yang bermakna. Oleh karena itu, nitrit oxida dapat memberikan kedua-dua efek yaitu merugikan dan bermanfaat ketika episode anafilaksis. Berpotensi merugikan Vasodilatasi otot-otot kecil 8

Permeabilitas vaskular Berpotensi manfaat Dilatasi otot-otot kecil bronchus Vasodilatasi koronaria Menurunkan degranulasi sel mast Tabel 68-4. Pengaruh dari nitrit oxida

Dalam model hewan, hipotensi dapat dicetuskan oleh administrasi oksida nitrat sintase inhibitor. Frieri telah menelaah peran nitrit oksida dalam gangguan atopik seperti rinitis alergi, asma dan sinusitis. Pencegahan dan pengobatan Pencegahan anafilaksis termasuk riwayat penyakit pasien. Tes diagnostik seperti pengujian kulit, dalam pengujian in vitro, tantangan makanan, menghindari paparan, profilaksis farmakologis dengan glukokortikoid dan antihistamin racun imunoterapi, desensitisasi dan pendidikan Semua orang dengan episode anafilaksis diketahui atau dicurigai memerlukan anamnesa yang cermat, klinis dan evaluasi laboratorium dalam konsultasi dengan ahli alergi imunologi-. Pasien dengan riwayat anafilaksis harus membawa epinephrine dan obat pencegah alergi Immunotheraphy telah ditemukan pencegahan racun anafilaksis ditunjukan dalam angka 68-1 dan 68-2 Tabel 68-5 daftar pengobatan anafilaksis akut pada pasien dewasa. Pengobatan anafilaksis rumit oleh agen memblokir B-adrenergik digunakan untuk hipertensi, sakit kepala, aritmia jantung dan glaukoma. Oleh karena itu, glukagon intravena pada 5 sampai 15 ug / menit pemakaian harus diinfus Selain itu, cairan infus , vasopressor , dan corticoids harus dikombinasikan , tergantung pada evolusi . Pemantauan elektrokardiografi , transfer ke rumah sakit , dan pengelolaan komplikasi juga harus dilakukan . Beberapa faktor risiko yang berhubungan dengan reaksi berkepanjangan , termasuk onset yang cepat dari anafilaksis , menunda menggunakan epinefrin , sudah ada saluran udara reaktif , persetujuan edema laring dan olahraga bersamaan . Reaksi anafilaksis biphasic dapat muncul beberapa jam setelah gejala menghilang dan bisa berlarut-larut , yang berlangsung selama beberapa hari atau bisa kambuh . Tidak ada konsensus mengenai fitur dari respon utama yang memprediksi terjadinya peristiwa sekunder . Sayangnya , kekuatan tes diagnostik bukan merupakan indikator yang dapat diandalkan . Misalnya, tes kulit racun atau RAST kadang-kadang kuat pada pasien dengan 9

reaksi ringan dan kadang-kadang lemah atau bahkan negatif pada pasien dengan reaksi mengancam kehidupan parah.Subyek dengan sensitivitas yang dikenal untuk makanan diakui harus berhati-hati. Makanan yang disiapkan di rumah relatif mudah untuk mengontrol berkaitan dengan paparan alergi . Kesulitan muncul dengan makanan siap saji atau makan di luar . Pertanyaan terus-menerus tentang komentar atau piring , hati-hati membaca label dan memperingatkan pengujian makanan tindakan pencegahan penting . Hal ini penting bagi setiap orang yang telah memiliki anafilaksis sistemik setelah makan untuk mendapatkan perawatan darurat ( EpiPen atau orther persiapan epinefrin injeksi) itu sama pentingnya bahwa seperti seorang individu dilatih bagaimana dan kapan menggunakan suntik ephinephrine banyak pasien tersebut benar-benar menyuntikkan diri untuk mengatasi rasa takut mereka mungkin memiliki tentang efek injeksi Aturan praktis adalah bahwa pasien sensitif makanan harus diajarkan bahwa tidak ada makanan disiapkan dapat dianggap aman. Banyak contoh anekdot makanan yang terkontaminasi dengan alergen telah memperkuat kebutuhan untuk sedang memperingatkan. Hal ini juga harus diminta bahwa pasien tersebut memakai gelang atau kalung MedicAlert yang menyatakan. Makanan alergi jika ditemukan tak sadarkan diri, menyuntikkan dengan epinefrin (adrenalin). Jaringan pangan merupakan sumber yang berguna bagi pasienringkasanReaksi anafilaksis dan anafilaktoid accur cepat sering tak terduga dan dapat memiliki hasil yang buruk. Mereka dapat menjadi komplikasi yang tak terduga dari perawatan medis

Apakah saat ini pasien dengan riwayat sugestif dari episode sebelumnya pada anafilaksis?

mempertimbangkan Diagnosis ditetapkan atas dasar diagnosis lain sejarah Risiko pengujian Keterbatasan tes Pasien menolak tes Pilihan manajemen lain yang tersedia 10

mempertimbangkan konsultasi dengan ahli alergi / imunologi Pertimbangkan idiopatik Manajemen pada anafilaksis: lihat boks lalu

Apakah penyebab mudah diidentifikasi oleh sejarah

Apakah tes alergi kulit, uji in vitro, dan / atau tantangan tes yang sesuai

Apakah pengujian mengidentifikasi penyebab spesifik dari anafilaksis?

Diagnosis terbuat dari penyebab spesifik dari anafilaksis

Manajemen anafilaksis Umum: Pendidikan pasien, penilaian risiko, pertimbangkan penghentian sesuai ACE inhibitors dan betablokers, Obat: epinefrin self-administered Spesifik: Penghindaran, Imunoterapi

Mempertimbangkan kembali diagnosis klinisMempertimbangkan kembali idiopatik anafilaksisPertimbangkan pemicu lainPertimbangkan pengujian lebih lanjutManajemen: lihat kotak

Gambar 68-1. Evalution awal

pasien dengan riwayat anafilaksis. (ACE = angiotensinconverting enzyme). (Dari Joint Task Force pada parameter Praktek, imunnology Diagnosis dan manajemen anafilaksis: parameter diperbarui praktik J Clin Alergi Immunol 2005; 115S483-523, dengan izin....)

Pasien datang dengan mungkin / kemungkinan anafilaksis akut

Penilaian awal: Apakah presentasi menunjukkan Epinefrin anafilaksis akut? Pertimbangkan: Awal CPR, O2, cairan IV, Vasopressors, bronkodilator inhalasi Respon klinis yang baik? Intubasi atau trakeostomi

Pertimbangkan presentasi atipikal, diagnosis lainnya 11

Evaluasi status klinis (airway, cardiopulmonary, dll):Apakah perawatan darurat yang diperlukan? Consider: Epinephrin e Antihistami nes

evaluasi tambahan dan pengobatan Ulangi epinefrin Pertimbangkan: antihistamin, Kortikosteroid Glukagon H2 blocker Konsultasi dengan dokter ahli alergi / imunologi Pertimbangkan penelitian laboratorium termasuk tryptase

Memantau pasien untuk kemungkinan reaksi fase lambat

Table 68-5 :

anafilaksis akut. (CPR = cardiopulmonary resusitasi.) (Dari Joint cardiopulmonary resusitasi.) (Dari Joint Task Force on Parameter Praktek, Task Force on Parameter Praktek, American Academy of Allergy Asthma American Academy of Allergy Asthma and Immunology, Joint Council Alergi and Immunology, Joint Council Alergi Imunologi Asma Diagnosis dan Imunologi Asma Diagnosis dan manajemen anafilaksis:.. Parameter manajemen anafilaksis:.. Parameter praktek diperbarui J Clin Alergi Immunol praktek diperbarui J Clin Alergi Immunol Pengobatan Anafilaksis Akut (dewasa) 2005.: 115: S483-523, dengan 2005.: 115: S483-523, dengan

Gambar 68-2. Gambar 68-2.Pengobatan Pengobatan anafilaksis akut. (CPR =

izin). 1. Bila mungkin , gunakan sebuah tourniquet untuk menghalangi aliran darah mengalir dari

izin).

sumber antigen atau obat suntik . Jika memungkinkan, lepaskan penyengat dari sengatan serangga . Lepaskan tourniquet setiap 15 menit . 2. 3. Tempatkan pasien dalam posisi telentang, tinggikan ekstremitas bawah , tetap hangat , menyediakan oksigen. Epinefrin cair 1:1000; 0,3-0,5 mL SC, menyuntikkan epinefrin 1:1000; 0,1-0,2 mL 1:1000, dicampur dalam 10 mL larutan garam , perlahan IV dalam kasus hipotensi berat. 4. Diphenhydramine 25-50 mg IM atau IV. 12

5.

Cimetidine 300mg IV atau ranitidin 50 mg IV, lebih dari 3-5 menit. terukur atau epinefrin 1:1000 oleh dinding -driven nebulizer saluran napas tertutup jika terdapat edema laring .

6. Memperbaiki dan memelihara jalan nafas, mengelola epinefrin rasemat dengan inhaler dosis

7. Menjaga tekanan darah dengan cairan, ekspander volume, atau pressor : dopamin hidroklorida 2-10 mg/kg /menit atau norepinefrin bitartrate 2-4 mg/min. 8. Jika mengi menjadi masalah, berikan albuterol inhaler atau aminofilin ( meninggalkan aminofilin 5,6 mg/kg selama 20 menit , dengan dosis pemeliharaan 0,9 mg/kg /jam sesudahnya. 9. Untuk gejala berkepanjangan , ulangi epinefrin setiap 20 menit x 3, memberikan hidrokortison 100 mg IV setiap 6 jam . Dari kaliner MA. Anafilaksis. Dalam, Frieri M, Kettelhut B, eds. Hipersensitivitas Makanan dan Efek Samping: Sebuah Panduan Praktis untuk Diagnosis dan Manajemen. New York, Marcel Dekker, 1999:257-65, dengan izin. Pencegahan tergantung pada pengakuan orang yang beresiko (2). Diagnosis segera dari reaksi berkembang sangat penting. Pengobatan harus cepat dan tepat. Sebuah protokol dan perlengkapan untuk pengobatan yang tepat harus di tempat di setiap kantor atau fasilitas medis, termasuk oksigen, epinefrin berair suntik, antihistamin suntik, IV atau IM glukokortikosteroid, napas orofaringeal, dan cairan IV (2). Sebuah kajian terbaru oleh Simons pada pengelolaan jangka panjang di masyarakat menunjukkan spesialis memainkan peran penting dalam pengelolaan jangka panjang.

13

KESIMPULAN
Anafilaksis didefinisikan sebagai reaksi yang tidak biasa atau berlebihan dari organisme untuk protein asing dan zat lain. Pada tahun 1902, Portier dan Richer melaporkan bahwa injeksi kedua protein asing yang sebelumnya tidak berbahaya dapat menyebabkan reaksi sistemik yang fatal.

14

DAFTAR PUSTAKA
1. Rengganis, Iris. Sundaru, Heru. Renjatan Anafilaktik dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I. 2006. Jakarta: FK UI. Hal 190-193 2. Rachman, Oscar. Soepriadi, Myrna. Anafilaksis dalam Buku Ajar Alergi-Imunologi Anak Edisi KEdua. 2010. Jakarta: Badan Penerbit IDAI. Hal 207-223. 3. Frieri, Marianne. Anaphylaxis in Manual of Critical Care. 2000. New York: McGraw Hill. 721-729. 4. Resucitation Council (UK). Emergency treatment of anaphylactic reactions-Guidelines

for healthcare providers.2012.

5. Prof. Subowo, dr. MSc., PhD. Imunologi Klinik. 2010. Jakarta: CV Sagung Seto. Hal 31-71. 6. Frederic S. Bongard, MD. Current Critical Care. New York: McGraw Hill. 238-240

7. Navigating the Updated Anaphylaxis Parameters writer Stephen F. Kemp, MD

15