Asuhan keperawatan klien dengan gangguan kardiovaskuler*)

*) Disampaikan: Johanna R.Kawonal.BSc,CV.RN Salatiga PSIK/UKSW-Juni,2012.

as.kep.kv. cont

Kompetensi Setelah menyelesaikan topik ini mahasiswa mampu : 1) Memahami asuhan keperawatan kardiovaskuler 2) Mengaplikasikan asuhan keperawatan kardiovaskuler khususnya: a) MCI dan b).gagal jantung.

Pokok bahasan/bahan kajian

Pendahuluan 1. Anatomi dan fisiologi (Review) 2. Pengkajian sistem kardiak 3. Asuhan keperawatan klien gagal jantung (heart failure) 4. Disrhythmias 5. Asuhan keperawatan klien Myocardial infarction (MCI) Kesimpulan Sumber rujukan.

Pendahuluan
Jantung manusia melalui kontraksi ritme memberikan tekanan yang dibutuhkan untuk memompakan darah keseluruh tubuh. Aliran darah esensial untuk membawa nutrisi kejaringan sel dan transportasikan sisa metabolisme,termasuk panas kedaerah pembuangan. Keberadaan nadi arterial,disebabkan oleh denyutan jantung dikenal sebagai vital sign. Jantung berfungsi aktual terdiri dari 2 pompa yang bekerja secara simultan. Kegiatan jantung dipengaruhi berbagai faktor yang dapat menyebabkan gangguan secara fungsional,struktural Managemen medikal & surgikal,dan membutuhkan spesialisasi untuk penerapan intervensi tehnologi mutakhir dalam rangka upaya menurunkan angka morbiditas dan mortalitas .

Anatomi & fisiologi jantung (review and resume )

Struktur & fungsi jantung Ruang jantung Peredaran darah jantung Sistem konduksi. ( Resume lewat f-learn & bahan pretest saat praktik laboratorium)

Fungsi jantung

Sifat electrofhysiologic otot jantung meregulasi HR dan ritme,mencakup:

Excitability Automaticity Contractility

Refractoriness
Conductivity.

Fungsi cont
Hormon.

Excitability:
Kemampuan depolarisasi sel otot jantung berespons terhadap stimulus,dipengaruh i oleh:

Elektrolit. Nutrisi. O2. Medikasi.

Infeksi.
Aktifitas syaraf otomatis.

fungsi cont Berbeda dalam konsentrasi ion intra /ekstra selulertinggi konsentrasi &elektris untuk gerakan ion melalui membrane sel permiable. Potensial resting membrane terutama diakibatkan oleh perbedaan konsentrasi ion (K+) dan (Na+) potensial aksi ( action potential) Ion Ca dan Cl juga berperan.

Sel otot jantung (jenis otot & neuron)

fungsi cont.

Depolarization

Peningkatan dalam sel membrane permiable terhadap Na.

Repolarization

Na permibilitas <<< dratis sel kembali istirahat & K >> Membrane kembali pada negatif resting potential.

fungsi cont Kemampuan sel pacemaker kardiak menginisiasi impuls secara spontant dan berulang tanpa kontrol eksternal neurohormone. Sel yang memiliki rate otomatis tertinggi dari semua sel jantung &mengatur HR ( rate depolarisasi spontant).

Automaticity (rhythmicity)

Sinoatrial (SA) node pacemaker alamiah.

fungsi cont.

Contractility (kontraktilitas)
Otot jantung tersusun : sel atau jaringan panjang & tipis.

Jaringan otot jantung: al myofibril,sarcomeres,sarcoplasm,bergerak bersamaan dan kekuatan meregang.

fungsi cont. Kemampuan jaringan otot jantung mengeluarkan impuls listerik melalui sel membrane. Otot jantung harus menghantarkan aksi potensial dari asalnya ke seluruh jantung secara cepat & lancar sehingga atrium & ventrikel berkontraksi sebagai satu unit.

Conductivity (sistem konduksi/han taran)

conductivity cont.

*Sinoatrial node (SA node)

*AV node
Konduksi kardiak merupakan depolarisasi sequental dari :

*Bundle of His &bundle branches *Purkinje fibers *Ventricular myocardium.

conductivity cont.

*Berlokasi pada
persimpangan VCS & atrium kanan *keadaan normal menginisiasi impuls (heart beat):60100x/m. * Syaraf sympathis & parasympatis meregulasi SA node.

SA node atau pacemaker

conductivity cont

* Berlokasi dibawah aspek septum atrium

AV node atau AV junction pacemaker sekunder.

* Pathway hantaran dari atrium ke ventrikel * Impuls tertunda 0,07 detik atrium berkontraksi sempurna sebelum vertrikel berkontraksi.

conductivity cont

Bundle of His

Berada pada septum intraventrikuler RBB & LBB,sebagai akhir dari jaringan Purkinje. Secara cepat menyebarkan gelombang depolarisasi melalui ventrikel,septum & bergerak kebelakang apex. Aksi potensial & repolarisasi jaringan Purkinje durasi terpanjang EKG> gelombang U.

Purkinje fibers difusi jejaring untaian hantaran dibawah endokardiak ventrikuler.

Cardiac cycle (siklus jantung)

Satu siklus jantung = complete heart beat.

Ventricle systole ( contraction)

Ventricle diastole (relaxation)

fungsi cont Volume darah yang disemburkan /menit oleh ritme kontraksi ventrikel. Ahkir diastolik ventikel = 140 cc darah (EDVL) Volume yang dikeluarkan tiap HR/kontraksi = STROKE VOLUME dan EJECTION FRACTION ESV=end-systolic volume

Cardiac out put ( CO):

CO= (EDVESV)x HR 4 & 8 L/menit

Cardiac Index (CI).

CI = CO/BSA

Dihitung dari CO mengkompensasikan untuk perbedaan luas permukaan tubuh individual Normal CI = 2.5-4 L/m/m2

Stroke Volume (SV) volume sekuncup dipengaruhi oleh: 1).Preload

2). Afterload 3). Contractility.

Preload (beban awal): serabut otot jantung ventrikel kiri memanjang pada saat akhir diastole. Afterload (beban akhir):tahanan ejeksi ventrikel Kontaktilitas :keadaan kekuatan kontraksi dihasilkan oleh otot jantung tanpa volume darah )preload)

Heart rate (HR)

Normal : 60-sd100detak/m. Sinus tachicardia >100x/m Sinus bradicardia < 60x/m Variasi HR dipengaruhi oleh : olah raga,ukuran badan,umur,hormon,suh u,TD ,ansietas,stress dan rasa nyeri.

Tekanan arterial (arterial pressure =AP)

AP merupakan tekanan darah melawan dinding arteri Tekanan sistolik : tekanan maksimal darah melawan dinding arteri saat jantung berkontraksi,(100-140mmHg) Tekanan diagstolik: desakan darah melawan dinding arteri selama relaksasi (pengisian),(60-100mmHg. TD :ekspresi tekanan sistolik &diagtolik (120/80mmHg).

Sistem syaraf otonomi jantung (the Autonomic Nervous System/ANS)

ANS meregulasi : HR Kontraktilitas AV node velositas konduksi Peripheral vascular resistance ( konstriksi dan dialtasi arteriolus) Venous return ( konstriksi dan dilatasi venul/vena) Hormonal ,dll Ephinephrine dan norephinephrine ADH Mekanisme Renin angiotensin-aldosterone Marah,takut,rasa nyeri,terlalu gembira (ecxitment) merangangsang syaraf sympatik.

ans cont..

Syaraf parasympatik Berasal dari : nucleus dorsal motor nerves vagus, di medulla oblongata. Stimulasi syaraf parasympatik menurunkan HR & sistem hantaran.

Syaraf sympatik
Letaknya: antara 1-5 thoraks vertebrae & berakhir disemua area jantung. Stimulus syarap sympatik: 1). Meningkatkan HR,2). Meningkatkan kecepatan AV konduksi,3).meningkatkan kontraktilitas A & V,4).Vasokonstriksi periferal.

Assessment of cardiac system ( pengkajian sistem kardiak)

HISTORY

PHYSICAL EXAMINA TION

DIAGNOST IC TESTING

History (riwayat kesehatan)

Data biography & demography Keadaan kesehatan saat ini Keluhan utama Manifestasi klinik: Diagnosa awal Jangan terjebak pada kegawatan saat ini Diagnosa alternatif.

Manifestasi klinik Chest pain (nyeri dada) 30% MI tanpa keluhan chest pain. Palpitasi Cyanosis Syncope Dyspneus Edema

History cont
Review of system (ROS): Risk factors analysis Riwayat medis sebelumnya & hospitalisasi Riwayat pembedahan sebelumnya. Alergik Medikasi Kebiasaan diet Riwayat sosial/kebiasaan.

Risk factors analysis o Framing Heart Study (1961) Cohort study hanya 4 kategori o Sekarang 9 faktor resiko yang dapat dimodifikasi: 1. Smoking 2. Penimbunan lemak abnormal 3. Hypertension 4. DM 5. Kegemukan abdominal 6. Psikososial 7. Kurang konsumsi buah&sayuran 8. Alkohol 9. Kurang kegiatan fisik.

Physical assessment 1) Penampilan umum & Tingkat kesadaran 2) Tekanan darah 3) Pulse (nadi) 4) RR 5) Head and Neck.

Sistem kardiovaskuler 1) Inspection 2) Palpation 3) Percussion 4) Auscultation. Inspection Warna kulit Capillary return Symetrical/A PMI Distensi JVP Pembuluh darah superfisial ektremitas bawah

Physical cont
2. Palpation Kulit hangat PMI pada 5th intercostal &MCLtekanan dada berat,tidak ada pulsasi,tidak ada thrills. Pulsasi aorta abdominal pada epigastrium

Pulsasi karotis &periferal sama dan dipalpasi secara bilateral Tidak ada hambatan aliran arteri & venous return ke ektremitas atas dan bawah. 3.Perkusi Batas2 jantung tidak menyolok 4.Auskultasi Bunyi jantung S1 & S2 tanpa splitting. Apical rate :72x/m,reguler. Tidak ada Murmur dan bunyi jantung ekstra.

Physical cont
Abdomen Inspection distensi abdomen Auscultation clues informasi terkait kemampuan jantung Palpation menunjukan adanya ascites dan intensitas pulsasi.

Ekstremitas Skin (kulit) &selaput mukosa normal/abnormal sentral&perferal cyanosis,cappilary returnkembali setelah 3 detik Turgormengangkat kulit pada sternum &lengan bawah30 detik Suhu Clubbing finger bagian ujung bulbous Edematekan jari area sakrum,abdomen,skapula- pitting dan non-pitting edema.

Diagnostic testing (uji diagnostik) Non invasive & Invasive

Invasive cardiac test: 1) trans esophageal echo. 2) cardiac catheterization

Laboratory test: 1) sel darah lengkap Non invasive : (hematokrit) 1) EKG 2) Holtermonitoring 2) Cardiac enxymes 3) Coagulation test 3) Exercise test 4) Serum lipids ( cholesterol 4) Radiograhpic test 5) D-dimmer (chest X-ray,CT Angiography,MRI) 6) Serum electrolytes 7) BUN & Creatinine & GFR 5) Ehcocardiogram. 8) GD

GANGGUAN STRUKTUR KARDIAK

Penyakit katub jantung
Penyakit katub Mitral (MS,mitral regurgitasi,prolaps katub mitral) Penyakit katub aorta (AS,aorta regurgitasi) Penyakit katub trikuspid &pulmonal

Gangguan infeksi
Rheumatic fever (RF) Endocarditis Myocarditis Pericarditis

Cardiac tamponade. Gangguan kongenital

Cardiomyopathy

(dilated,hypertrophic dan restrictive )

(kesalahan pengembangan jantung saat dalam kandungan)

Gangguan fungsi kardiak

Coronary Heart Diseases (CHD) = Coronary Artery Diseases (CAD) = Ischaemic Heart Diseases) penyakit jantung yang diakibatkan oleh menurunnya aliran darah kedalam otot jantung (myocard)
Etiologi dan faktor resiko
Penyebab utama : inflamasi &deposit lipid dalam dinding artery. Faktor resiko utama yang tidak dapat dimodifikasi a) Keturunan (termasuk ras) b) Umur. Faktor resiko utama yang dapat dimodifikasi

gangguan fungsi cont

Faktor resiko yang Faktor resiko berkontribusi : utama yang dapat 1. Stress ( terkait dengan dimodifikasi:

1. Perokok berat 2. Hipertensi 3. Peningkatan serum kholesterol 4. DM 5. Kurang aktifitas fisik 6. Obesitas.

faktor resiko utama). 2. Homocysteine level ( amino acid yang dihasilkan oleh tubuh al terkait dengan fungsi ginjal,merokok) Pencegahan &pengobatan: Management medikal ,surgical & keperawatan.

Dysrhythmias atau arrhythmias

Ritme dan sistem konduksi Ritme abnormal disebut HR rentan kerusakan karena dysrhytmias atau arrhythmias,dapat penyakit jantung,khususnya memperburuk iskemia jaringan sebagai kemampuan jantung akibat menurunnya aliran memompa secara efektif darah ke arteri koroner. & kadang2 menyebabkan kematian. Konsekuensinya ritme Ditemukan oleh Einthoven jantung bizarre atau (1895-1903),menerbitkan abnormal kelanjutan sistem listerik jantung 5 kontraksi melalui ruang pola : P,Q.R ,S dan TElektrokardiogram jantung. Einthoven&Lewis(1912),pi oner dalam elektrocariografi.

Dysrhytmias cont Normal Sinus Rhythm (SR). SR normal adalah irama jantung yang dimulai dalam SA node 60100x/m dan mempunyai normal interval (PRinterval 0,16 /detik dan tidak ada abberrant atau denyut ectopic. Dysrythmias Manifestasi dengan pusing,palpitasi dan syncope. Konduksi abnormal mengancam nyawa karena menurunkan CO,perfusi otak dan sudden death. Intervensi keperawatan: evaluasi respons,aktivasi EMS & memulai CPR.

Etiologik& Faktor resiko

Gangguan automaticity Gangguan conduction

Faktor resiko
-Iskemia myokard - parut & kompresi aliran konduksi -Penyakit katub atau bedah katub -Inrflamasi AV node -Stimulasi ekstri pada vagal -Imbalans elektrolit -Peningkatan atrial preload -Keracunan digitalis -Berkurangnya metabolisme sel dan myocardial infection (MI),dll.

Re-entry impulses

Dysrhythmias cont

Sinoatrial
Automaticity & Conduction

Atrial

Atrioventricular junctional

Ventricular

dysrhytmias cont

Sinoatrial

dysrhythmias

Sinus tachicardia Sinus bradicardia Sinus dysrhytmias Sick sinus syndrome SA arrest Sinus exit block

dysrhythmias cont

Atrial dysrhythmias

Premature Atrial Contractions (PACS) Paroxysmal Atrial Tachycardia (PAT) Atrial Fibrillation (AF). Atrial Flutter (sawtooth).

dysrhythmias cont

Atrioventricul ar junctional

Premature junctional contractions (PJS) First degree AV- Block 2nd degree AV-Block (Wenckebach & Mobitz type) 3nd degree AV-block Bundle-branch block (RBBB &LBBB)

dysrhythmias cont..

Ventricular dysrhythmias & Pulseless Electrical Activity (PEA) &

Sudden cardiac death

Premature Ventricular Contactions (PVCS) Ventricular Tachicardia (VT) Ventricular Fibrilation (VF) Ventricular a-systole

Management medikal &surgikal

Masase arteri karotis/Valsava manuver Cardioversi &defibrilasi eletrikal Obat2an (beta blocker,sedatives,anticoag ulansia,anti platelet, digitalis,procainamide,calci um channel blockers,atropin,isoprotere nol,IV mg,lidocaine,dll) Transcutaneous pacing Pace maker (ekternal &permanent) CPR

Analgetik (morphine &pethidine) Vasodilators (nitrates ) Aspirin/aspilet Ablasi Automatic implatable cardioverter-defibrillator PTCA Coronary artery by pass Penggantian katub Oxygen therapy

Management keperawatan kardiovaskuler

Asuhan keperawatan kardiovaskuler

Asuhan keperawatan klien CAD ( myocard infarct)

Asuhan keperawatan klien heart failure (gagal jantung)

 Kesimpulan