Sistem Kardiovaskular Modul 2 : Nyeri Dada Skenario 3

Tutor : dr. Rina Nurbani dan dr. Nur Aini Djunet

Kelompok 9 : Agus Karyaman (201273004) Chairil Amri Apgar (2012730020) Destiana Pamayangsari (2012730028) Fitri Malisa (2012730045) Indah Eka Rahmawati(2012730052) Muhammad Anka Pradana P (2012730064) Retti Triandaning (2012730082) Ryko Yudha Anggrean (2012730094) Sri Nindiana Putri AR (2012730101) Ziaul Fatwa Andini Yusuf (2012730113) Muhammad Dimas Yuwaffiq (2008730091)

SKENARIO 3
Seorang pengemudi bus berumur 60 tahun dibawa ke ruang gawat darurat dengan keluhan nyeri yang melewati dinding dada yang berat dan menyebar ke lengan. Sebelumnya dia merawa sehat walaupun dia merokok 10 batang tiap hari. Pada pemeriksaan nampak dia terlihat pucat dengan kulit dingin dan berkeringat. Nadinya lemah dengan sekali kali ekstrasistole (denyut ventrikuler ektopik). Tekanan darah arterial 90/75 mmHg. Bunyi jantung normal, pada EKG diperoleh gelombang Q besar dan elevasi segmen ST. Analisa plasma memperlihatkan peningkatan enzim jantung ( Laktat dehidrogenase, Kreatinin fosfokinase, aspartat amino

Infark Miokard

Oklusi maka terjadi nekrosis jaringan pada otot miokard Kulit Curah Jantung Vasokonstriksi perifer Meningkatkan sekresi epineprin dan kelenjar adrenalin

Pucat Kulit Dingin

Tekanan Darah Tonus Simpatis aktif

Kelenjar Keringat

Denyut Jantung

Keringat

 Telah ditemukan beberapa faktor yang dikenal sebagai faktor resiko yang meningkatkan kerentanan terhadap terjadinya aterosklerosis. Ada faktor yang tidak dapat diubah dan faktor yang dapat diubah

Umur termasuk faktor yang tidak dapat diubah

Kerentanan terhadap aterosklerosis meningkat seiring bertambahnya usia

Hubungan perokok dengan penyakit serta kandunganya

Merokok sebagai faktor resiko CVD

Farmakologi Nikotin :
Sebagai obat golongan ganglion yang berefek merangsang lalu menghambat Dalam jumlah kecil sebabkan perasaan tenang, rileks, jumlah besar sebabkan kematian. Sebabkan vasokonstriksi pembuluh darah dan peningkatan dnyut jantung Timbulkan adiksi dan toleransi

 Tar
Ditemukan dalam pembakaran seperti bahan-bahan organik Bersifat karsinogenik yang berarti sebabkan kanker Sebagai pemberi zat warna Sebagai obat kulit yang topikal dalam penyakit psoriasis juga jamur Melekat dlm paru-paru juga pembuluh darah

Karbon monoksida
Berikatan kuat dengan Hb

Nyeri dada mungkin merupakan gejala penyakit jantung yang paling penting. Tetapi ia tidak patognomik untuk penyakit jantung. Telah diketahui bahwa nyeri dada dapat disebabkan oleh gangguan paru-paru, usus, kandung empedu, dan muskuloskeletal.

Berkaitan dengan Cardiovascular

Berkaitan dengan penyakit paru

Perbedaan nyeri dada pada sistem Cardiovascular dan Non-Cardiovascular

Karakteristik Nyeri Dada

Angina Retrosternal Lengan kiri, rahang, punggung Nyeri terus menerus, tajam, tertekan seperti diperas, dipijit Ringan sampai berat Bermenit-menit

Karakteristik Lokasi Penyebaran Deskripsi Nyeri

Non-Angina Dibawah mama kiri, setempat Lengan Kanan Tajam, seperti ditusuk tusuk, seperti disayat sayat menyiksa Detik, jam hinga berharihari Pernapasan, sikap tubuh, gerakan Apa saja

Intensitas Waktu

Usaha fisik, emosi makan, Faktor Risiko udara dingin Istirahat, Nitrogliserin Dihilangkan Oleh

MENGAPA NYERI MENJALAR KE LENGAN?

LOKALISASI NYERI ALIH YANG DIJALARKAN MELALUI JARAS VISERAL

JANTUNG

TUMBUH DARI LEHER DAN DADA BAGIAN ATAS

SERABUT NYERI VISERAL

MEDULA SPINALIS SEGMEN C-3 SAMPAI T-5

SEPANJANG SARAF SENSORIK SIMPATIS

Pertolongan pertama
Pemberian O2 Pemberian obat-obatan vasodilator

Hubungan enzim dengan penyakit pada skenario

CK

SGOT

LDH

ENZIM

NILAI NORMAL
Kriteria
Kolestrol Total <200

Aman
>240

Risiko

Kolestrol LDL

<130

>190

Kolestrol HDL

>60

<35

Trigliserida

<200

>400

Ventrikel Ekstra Sistole (VES) Adalah gelombang ventrikel yang muncul tiba tiba pada gelombang sinus , ini muncul karena pace maker ventrikel tiba tiba lebih kuat dari SA node dalam memproduksi listrik

INTERPRETASI EKG

Gambaran EKG Pada IMA Akut dengan Elevasi ST

A. EKG Normal B. Hiperakut (Gelombang T yang sangat Tinggi sekali

C. Subakut (Gelombang T yang terbalik)

D. Akut (Elevasi ST)

E. Kronik ( Gelombang Q patologis)

Alur Diagnostik
Anamnesis

Pemeriksaan Fisis
- inspeksi

- palpasi
- perkusi

- auskultasi
Elektrokardiografi

 Pemeriksaan invasif khusus - kateterisasi jantung

- angiografi
Pemeriksaan non-invasif - roentgenografi - ekokardiografi - radionuklida

Gambaran EKG
Normal

Abnormal

Rontgen

INFARK MIOKARD
DEFINISI Perkembangan cepat dari nekrosis otot jantung yang disebabkan oleh ketidakseimbangan antara

suplai dan kebutuhan oksigen. Klinis sangat mencemaskan karena sering berupa serangan mendadak
umunya pada pria 35-55 tahun tanpa gejala pendahuluan. EPIDEMIOLOGI

Salah satu diagnosa yang paling umum pada pasien yang dirawat di rumah skait di negara-negara
barat. Di Amerika Serikat, kurang lebih 1,5 juta infark miokard terjadi setiap tahunnya. Mortalitas infark miokard akut kurang lebih 30% dengan lebih separuh dari kematian terjadi sebelum pasien/sesudah pasien masuk rumah sakit. Meskipun harapan hidup sesudah perawatan di rumah sakit telah meningkat selama dua dekade terakhir, tambahan 5-10% pasien yang selamat meninggal pada tahun pertama sejak sesudah infark miokard dan jumlah infark miokard setiap tahun di Amerika Serikat sebagian besar tetap tidak berubah sejak awal tahun 1970-an. Risiko mortalitas berlebihan dan infark miokard non fatal rekuren menetap pada pasien yang sembuh.

 ETIOLOGI
Menurut Alpert (2010), infark miokard terjadi oleh penyebab yang heterogen, antara lain Secara spontan terjadi karena ruptur plak, fisura atau diseksi plak ateosklerosis. Selain itu, peningkatan kebutuhan dan ketersediaan oksigen dan nutrien yang inadekuat memicu munculnya infark miokard. Hal-hal tersebut merupakan akibat dari anemia, aritmia dan hiper/hipotensi.

Pertanda biokimiawi infark miokard (contihnya troponin) 3 kali lebih besar dari nilai normal
akibat pemasangan percutaneous coronary interventation (PCI) yang memicu terjadinya infark miokard.

Akibat pemasangan stent trombosis

Peningkatan kadar troponin 5 kali lebih besar dari nilai normal. Kejadian ini berhubungan dengan operasi bypass koroner.

INFARK MIOKARD AKUT TANPA ELEVASI ST

DEFINISI

Dikenal sebagai infark miokard non-Q wave. Keadaan ini merupakan infark miokard yang terbatas pada separuh atau sepertiga bagian dalam dinding ventrikel kiri. Anterosklerosis arteri koronaria mengakibatkan penurunan aliran darah koroner dan gangguan perfusi darah pada dinding

ventrikel tersebut.

 PATOFISIOLOGI

NSTEMI

SUPLAI OKSIGEN MENURUN

KEBUTUHAN OKSIGEN MIOKARD YANG DIPERBERAT OLEH OBSTRUKSI KORONER

TNF-
TROMBOSIS AKUT PADA ARTERI KORONER ATAU PROSES VASOKONSTRIKSI KORONER

RUPTUR PLAK YANG TAK STABIL

LOKASI RUPTUR PLAK; SEL MAKROFAG DAN LIMFOSIT T

IL-6

hsCRP di hati

 GEJALA DAN TANDA KLINIS Nyeri dada dengan lokasi khas di substernal atau kadangkala di epigastrium dengan ciri seperti diperas, perasaan seperti di ikat, terbakar, nyeri tumpul, rasa penuh, berat atau tertekan. Gejala tidak khas; dispneu, mual, diaforesis, sinkop atau nyeri di lengan, epigastrium, bahu atas atau leher juga terjadi dalam kelompok yang lebih besar pada pasien-pasien berusia lebih dari 65 tahun. PEMERIKSAAN PENUNJANG Ekg Biomarker Skor Risiko Timi

Pasien NSTEMI harus ostirahat di tempat tidur dengan pemantauan EKG untuk devisi segmen ST dan irama jantung. Empat komponen utama terapi harus dipertimbangkan pada setiap pasien NSTEMI, yaitu :

1. TERAPI ANTIISKEMIA Nitrat

2.

TERAPI ANTI TROMBOTIK

Penyekat Beta

Oklusi trombus sub total pada koroner mempunyai peran utama dalam patogenesis NSTEMI dan keduanya mulai dari agregasi platelet dan pembentukan thrombin activated fibrin bertanggung jawab atas perkembangan klot. Oleh karena itu, terapi antiplatelet dan anti trombin menjadi komponen kunci dlam perawatan.

4.

TERAPI ANTIKOAGULAN

KOMPLIKASI
o
o o o o o o o

LMWH (Low Molecular Weight Heparin) Deltaparin UFH (Unfaractionated Heparin) Enoksaparin

Gagal jantung kongestif

Disfungsi otot papilaris Defek septum ventrikel Ruptura jantung Aneurisma ventrikal Tromboembolisme Perkarditis Aritmia

 PROGNOSIS
Prognosis lebih buruk pada wanita, bertambahnya usia, meningkatkanya disfungsi ventrikel, distrimia ventrikel dan infark berulang. Indikator lain dari prognosis lebih buruk adalah keterlambatan dalam reperfusi berhasil, remodelling LV, infark anterior, jumlah lead menunjukkan elevasi ST, blik cabang berkas dan tekanan darah sistolik < 100 mmHg dengan takikardi > 100

per menit.
Prognosis yang lebih baik berhubungan dengan reperfusi awal, infark dinding inferior, pengobatan jangka pendek dan jangka panjang beta-blocker, aspirin, statin dan ACE inhibitor. Lanjut usia dengan MI akut pada peningkatan risiko komplikasi dan harus ditangani secara agresif.

INFARK MIOKAR DENGAN ELEVASI ST

DEFINISI
Infark miokard akut dengan elevasi ST merupakan bagian dari spektrum sindrom koroner akut yang terdiri dari angina pektoris tak stabil, IMA tnpa elevasi ST dan IMA dengan elevasi ST. bentuk infark ini terjadi sesudah ruptur plak aterosklerosis dan trombosis yang menyebabkan oklusi total pembuluh darah (tidak ada aliran darah). Terlihat seluruh nekrosis di seluruh dinding miokardium.

 PATOFISIOLOGI
STEMI
ALIRAN DARAH KORONER MENURUN SECARA MENDADAK SETELAH OKLUSI TROMBUS PADA PLAK ATEROSKLEROTIK YANG SUDAH ADA SEBELUMNYA

PLAK ATEROSKLEROSIS MENGALAMI FISUR, RUPTUR ATAU ULSERASI DAN JIKA KONDISI LOKAL ATAU SISTEMIK MEMICU TROMBOGENESIS

TROMBUS ARTERI KORONER TERJADI SECARA CEPAT PADA LOKASI INJURI VASKULAR

TROMBUS MURAL

OKLUSI ARTERI KORONER

LOKASI RUPTUR PLAK

AKTIVITAS TROMBOSIT

TROMBOKSAN A2

PERUBAHAN KONFORMASI GLIKOPROTEIN IIb/IIa

KONVERS I FUNGSI

RESEPTOR MEMPUNYAI AFINITAS TINGGI TERHADAP SEKUEN ASAM AMINO PADA PROTEIN ADHESI YANG LARUT

FAKTOR VON WILLEBRAND dan FIBRINOGEN

IKATAN SILANG PLATELET DAN AGREGASI

2 PLATELET

KASKADE KOAGULASI

PAJANAN TISSUE FACTOR PADA SEL ENDOTEL YANG RUSAK

FAKTOR VII dan X

KONVERSI PROTOMBIN MENJADI TROMBIN

MENGKONVERSI FIBRINIGEN MENJADI FIBRIN

PEMBENTUKAN TROMBUS PADA KASKADE KOAGULASI

OKLUSI OLEH TROMBUS

AGREGRAT TROMBOSIT dan FIBBRIN

Keadaan yang jarang;

STEMI

OKLUSI ARTERI KORONER

EMBOLI KORONER, ABNORMALITA S KONGENITAL, SPASME KORONER dan BERBAGAI PENYAKIT INFLAMASI SISTEMIK

Nyeri dada ; substernal, retrosternal dan prekordial Sifat nyeri ; rasa sakit, seperti ditekan, rasa terbakar, ditindih benda berat seperti ditusuk, diperas dan dipelintir Penjalaran nyeri dada ; ke lengan kiri, leher, rahang bawah, gigi, punggung/interskapula, perut dan juga bisa ke lengan kanan Mual Mantas Sulit bernapas Keringat dingin

GEJALA DAN TANDA KLINIS

Cemas
Lemas Ekstremitas pucat Kombinasi nyeri dada substernal > 30 menit

PEMERIKSAAN PENUNJANG
Ekg
Cardiac Spesific Troponin

PENATALAKSANAAN

1. 2. 3.

OKSIGEN NITROGLISERIN (NTG) MENGURANGI/MENGHILANGKAN NYERI DADA Morfin Aspirin Penyekat Beta

Creatinine Kinase (Ckmb)

Mioglobin

Lactic Dehydrogenase (Ldh)

KOMPLIKASI
Disfungsi ventrikular
Gangguan hemodinamik Syok kardiogenik Infark ventrikel kanan Aritmia Gagal jantung kongestif Perikarditis

PROGNOSIS
KLASIFIKASI KILLIP : berdasarkan pemeriksaan fisik bedside sederhana; S3 gallop, kongesti paru dan syok kardiogenik KLASIFIKASI FORRESTER : berdasarkan monitoring hemodinamik indeks jantung dan (PCWP)

pulmonary capillary wedge pressure

TIMI risk score adalah sistem prognostik paling akhir yang menggabungkan anamnesis sederhana dan pemeriksaan fisis yang dinilai pada pasien STEMI yang mendapat terapi trombotik.

1 juta pasien dirawat di rumah sakit karena angina pektoris tak stabil, dimana 6-8% kemudian mndapat serangan infark.

EPIDEMIOLOGI

Yang dimaksud angina tak stabil: 1. Pasien dengan angina yang masih baru dalam 2 bulan, dimana angina frekuensi cukup sering dan cukup berat 2. Angina yang sebelumnya stabil , tapi serangan berikutnya bertambah berat 3. Pasien dengan serangan angina pada waktu istirahat
DEFINISI

GAMBARAN KLINIS

Nyeri dada dapat disertai keluhan sesak napas, mual sampai muntah, kadang disertai keringat dingin

PEMERIKSAAN PENUNJANG

EKG, Uji latih, Ekokardiografi, Pemeriksaan laboratorium

RUPTUR PLAK

PATOGENESIS

VASOSPASME

EROSI PADA PLAK TANPA RUPTUR

PENATALAKSANAAN

Terapi umum

Terapi medikamentosa: obat anti iskemia, obat antiagregasi trombosit, obat antitrombin

THANK YOU
THANK YOU

THANK YOU