LAPORAN PENDAHULUAN ASUHAN KEPERAWATAN PASIEN DENGAN ASMA BRONKIAL

A. Definisi Asma adalah suatu penyakit peradangan (inflamasi) saluran nafas terhadap rangsangan atau hiper reaksi bronkus. Asma dimanifestasikan dengan penyempitan jalan napas, yang mengakibatkan dispnea, batuk, dan mengi. B. Klasifikasi Asma Berdasarkan Etiologi (1) Asma Bronkiale Tipe Atopik (Ekstrinsik) Asma timbul karena seseorang yang atopi akibat pemaparan alergen. Alergen yang masuk tubuh melalui saluran pernafasan, kulit, saluran pencernaan dan lain-lain akan ditangkap oleh makrofag yang bekerja sebagai antigen presenting cells (APC). Setelah alergen diproses dalam sel APC, kemudian oleh sel tersebut, alergen dipresentasikan ke sel Th. Sel APC melalui penglepasan interleukin I (II-1) mengaktifkan sel Th. Melalui pelepasan Interleukin 2 (II-2) oleh sel Th yang diaktifkan, kepada sel B diberikan signal untuk berproliferasi menjadi sel plasthma dan membentuk IgE. IgE yang terbentuk akan segera diikat oleh mastosit yang ada dalam jaringan dan basofil yang ada dalam sirkulasi. Hal ini dimungkinkan oleh karena kedua sel tersebut pada permukaannya memiliki reseptor untuk IgE. Sel eosinofil, makrofag dan trombosit juga memiliki reseptor untuk IgE tetapi dengan afinitas yang lemah. Orang yang sudah memiliki sel-sel mastosit dan basofil dengan IgE pada permukaan tersebut belumlah menunjukkan gejala. Orang tersebut sudah dianggap desentisisasi atau baru menjadi rentan. Bila orang yang sudah rentan itu terpapar kedua kali atau lebih dengan alergen yang sama, alergen yang masuk tubuh akan diikat oleh IgE yang sudah ada pada permukaan mastofit dan basofil. Ikatan tersebut akan

menimbulkan influk Ca++ ke dalam sel dan terjadi perubahan dalam sel yang menurunkan kadar cAMP. Kadar cAMP yang menurun itu akan menimbulkan degranulasi sel. Dalam proses degranulasi sel ini yang pertama kali dikeluarkan adalah mediator yang sudah terkandung dalam granul-granul (preformed) di dalam sitoplasma yang mempunyai sifat biologik, yaitu histamin, Eosinophil Chemotactic Factor-A (ECF-A), Neutrophil Chemotactic Factor (NCF), trypase dan kinin. Efek yang segera terlihat oleh mediator tersebut ialah obstruksi oleh histamin. Hipereaktifitas bronkus yaitu bronkus yang mudah sekali mengkerut (konstriksi) bila terpapar dengan bahan / faktor dengan kadar yang rendah yang pada kebanyakan orang tidak menimbulkan reaksi apa-apa, misalnya alergen (inhalan, kontaktan), polusi, asap rokok / dapur, bau-bauan yang tajam dan lainnya baik yang berupa iritan maupun yang bukan iritan. Dewasa ini telah diketahui bahwa hiperrektifitas bronkus disebabkan oleh inflamasi bronkus yang kronik. Sel-sel inflamasi terutama eosinofil ditemukan dalam jumlah besar dalam cairan bilas bronkus pasien asthma bronkiale sebagai bronkhitis kronik eosinofilik. Hiper reaktifitas berhubungan dengan derajad berat penyakit. Di klinik adanya

hiperreaktifitas bronkhus dapat dibuktikan dengan uji provokasi yang menggunakan metakolin atau histamin. Berdasarkan hal-hal tersebut di atas saat ini penyakit asma dianggap secara klinik sebagai penyakit bronkhospasme yang reversibel, secara patofisiologik sebagai suatu hiper reaksi bronkus dan secara patologik sebagai suatu peradangan saluran nafas. Bronkus pada pasien asma oedema di mukosa dan dindingnya, infiltrasi sel radang terutama eosinofil serta terlepasnya sel silia yang menyebabkan getaran silia dan mukus di atasnya sehingga salah satu daya pertahanan saluran nafas menjadi tidak berfungsi lagi. Ditemukan pula pada pasien asthma bronkiale adanya penyumbatan saluran nafas oleh mukus terutama pada cabang-cabang bronkhus.

Akibat dari bronkhospasme, oedema mukosa dan dinding bronkhus serta hipersekresi mukus maka terjadi penyempitan bronkhus dan percabangannya sehingga akan menimbulkan rasa sesak, nafas berbunyi (wheezing) dan batuk yang produktif. Adanya stressor baik fisik maupun psikologis akan menyebabkan suatu keadaan stress yang akan merangsang HPA axis. HPA axis yang terangsang akan meningkatkan adeno corticotropic hormon (ACTH) dan kadar kortisol dalam darah. Peningkatan kortisol dalam darah akan mensupresi immunoglobin A (IgA). Penurunan IgA menyebabkan kemampuan untuk melisis sel radang menurun yang direspon oleh tubuh sebagai suatu bentuk inflamasi pada bronkhus sehingga menimbulkan asma bronkiale. (2) Asma Bronkiale Tipe Non Atopik (Intrinsik) Asma non alergenik (asma intrinsik) terjadi bukan karena pemaparan alergen tetapi terjadi akibat beberapa faktor pencetus seperti infeksi saluran nafas atas, olah raga atau kegiatan jasmani yang berat, serta tekanan jiwa atau stress psikologik. Serangan asma terjadi akibat gangguan saraf otonom terutama gangguan saraf simpatis yaitu blokade adrenergik beta dan hiperreaktifitas adrenergik alfa. Dalam keadaan normal aktifitas adrenergik beta lebih dominan daripada adrenergik alfa. Pada sebagian penderita asma aktifitas adrenergik alfa diduga meningkat yang mengakibatkan bronkhokonstriksi sehingga menimbulkan sesak nafas. Reseptor adrenergik beta diperkirakan terdapat pada enzim yang berada dalam membran sel yang dikenal dengan adenyl-cyclase dan disebut juga messengner kedua. Bila reseptor ini dirangsang, maka enzim adenyl-cyclase tersebut diaktifkan dan akan mengkatalisasi ATP dalam sel menjadi 35 cyclic AMP. cAMP ini kemudian akan menimbulkan dilatasi otot-otot polos bronkus, menghambat pelepasan mediator dari mastosit / basofil dan menghambat sekresi kelenjar mukus. Akibat blokade reseptor adrenergik beta maka fungsi reseptor adrenergik alfa lebih dominan

akibatnya terjadi bronkhus sehingga menimbulkan sesak nafas. Hal ini dikenal dengan teori blokade adrenergik beta. (baratawidjaja, 1990). (3) Asma Bronkiale Campuran (Mixed) Pada tipe ini keluhan diperberat baik oleh faktor-faktor intrinsik maupun ekstrinsik. C. Patofisiologi Asma adalah obstruksi jalan napas difus reversibel. Obstruksi disebabkan oleh satu atau lebih dari yang berikut ini : 1. Kontraksi otot-otot yang mengelilingi bronki, yang menyempitkan jalan napas. 2. Pembengkakan membran yang melapisi bronki 3. Pengisian bronki dengan bronkus yang kental Selain itu, otot-otot bronchial dan kelenjar mukosa membesar; sutum yag kental, banyak dihasilkan dan alveoli mejadi hiperinflasi, dengan udara terperangkap didalam jaringan paru. Mekanisme yang pasti dari perubahan ini tidak diketahui, tetapi apa yang paling diketahui adalah keterlibatan system imunologis dan saraf otonom. Beberapa individu dengan asma mengalami respon imun buruk terhadap lingkungan mereka. Antibodi yang dihasilkan (IgE) kemudian menyerang selsel dalam mast dalam paru. Pemajan ulang terhadap antigen mengakibatkan ikatan antigen dan antibodi, menyebabkan pelepasan produk sel-sel mast (disebut mediator) seperti histamine, bradikinin, prostaglandin serta anafilaksis dari substansi yang bekerja lambat (SRS-A). Pelepasan mediator ini dalam jaringan paru mempengaruhi otot polos dan kelenjar jalan napas, menyebabkan bronkospasme, pembengkakan membrane mukosa dan

pembentukan mucus yang sangat banyak. Sistem saraf otonom mempersarafi paru. Tonus otot bronchiale diatur oleh inpuls saraf vagal dari sistem parasimpatis. Pada asma idiopatik atau non alergi, ketika ujung saraf pada jalan napas dirangsang oleh factor seperti

infeksi, latihan, dingin, merokok, emosi, dan polutan, dan jumlah asetilkolin yang dilepaskan meningkat. Pelepasan asetilkolin ini secara langsung menyebabkan bronkokontriksi juga merangsang pembentukan mediator kimiawi. Individu dengan asma dapat mempunyai toleransi rendah terhadap respon parasimpatis. D. Tanda dan Gejala Tanda dan gejalanya adalah : 1. Pernafasan cepat dan dalam 2. Gelisah 3. Otot-otot bantu pernafasan akan bekerja dengan keras 4. Batuk, sesak nafas, wheezing dan nyeri dada Pada serangan asma yang berat, gejala yang timbul beberapa macam, yaitu: 1. Kontraksi otot-otot bantu pernafasan 5. Klien tampak letih 2. Silerit chesit 3. Sianosis 4. Gangguan kesadaran 6. Hipersensitif bronkhus 7. Tachikardi

E. Manifestasi klinik Batuk ada sputum, bunyi wheezing, nyeri dada, gelisah dan duduk menyangga kepala. Batuk adalah respon fisiologis pada iritasi bronkhi. Sejumlah besar yang membuktikan frekuensi batuk sebagai suatu keluhan klien. Batuk berasal dari larink ke bronchiare dan ke bronchialf dostal. Iritasi kimia sederhana dari aspirasi makanan atau cairan menyebabkan batuk dengan segera. Keluhan demam dan sputum dipertimbangkan sebagai suatu sebab infeksi. Bila bronkhus basah akibatnya adalah batuk. Cairan mokus dari bronkhitis, nanah dari infeksi atau transudasi cairan plasma pada congestif heart failure pada akhirnya klien batuk pada malam hari ketika berbaring, tanyakan kepada klien jika batuk berdahak. Ciri sputum yaitu mokus murni putih sampai jernih purulen biasanya berwarna kuning hingga hijau. Sputum yang berbau busuk biasanya berarti

bahwa saat ini abses di paru-paru, dengan hubungan ini pula riwayat alkoholik dan kerusakan gigi yang baru mungkin memajukan aspirasi sebagai penyebab. F. Penatalaksanaan 1. Pengobatan farmakologik a. Bronkodilator Bronkodilator adalah obat yang melebarkan saluran nafas. Terbagi dalam 2 golongan : 1) Simpatomimetik/ Nama obat : Orsiprenalin (Alupent) Fenoterol (berotec) Terbutalin (bricasma) Obat-obat golongan simpatomimetik tersedia dalam bentuk tablet, sirup,suntikan dan semprotan. Yang berupa semprotan: MDI (Metered dose inhaler). Ada juga yang berbentuk bubuk halus yang dihirup (Ventolin Diskhaler dan Bricasma Turbuhaler) atau cairan broncodilator (Alupent, Berotec, brivasma serts Ventolin) yang oleh alat khusus diubah menjadi aerosol (partikel-partikel yang sangat halus ) untuk selanjutnya dihirup. 2) Santin (teofilin) Nama obat : Aminofilin (Amicam supp) Aminofilin (Euphilin Retard) Teofilin (Amilex) andrenergik (Adrenalin dan efedrin).

Efek dari teofilin sama dengan obat golongan simpatomimetik, tetapi cara kerjanya berbeda. Sehingga bila kedua obat ini dikombinasikan efeknya saling memperkuat. Cara pemakaian : Bentuk suntikan teofillin / aminofilin dipakai pada serangan asma akut, dan disuntikan perlahan-lahan langsung ke pembuluh darah. Karena sering merangsang lambung bentuk tablet atau sirupnya sebaiknya diminum sesudah makan. Itulah sebabnya penderita yang mempunyai sakit 6

lambung sebaiknya berhati-hati bila minum obat ini. Teofilin ada juga dalam bentuk supositoria yang cara pemakaiannya dimasukkan ke dalam anus. Supositoria ini digunakan jika penderita karena sesuatu hal tidak dapat minum teofilin (misalnya muntah atau lambungnya kering). b. Kromalin Kromalin bukan bronkodilator tetapi merupakan obat pencegah serangan asma. Manfaatnya adalah untuk penderita asma alergi terutama anak-anak. Kromalin biasanya diberikan bersama-sama obat anti asma yang lain, dan efeknya baru terlihat setelah pemakaian satu bulan. c. Ketolifen Mempunyai efek pencegahan terhadap asma seperti kromalin. Biasanya diberikan dengan dosis dua kali 1mg / hari. Keuntungan obat ini adalah dapat diberika secara oral. 2. Pengobatan non farmakologik: a. Memberikan penyuluhan. b. Menghindari faktor pencetus. c. Pemberian cairan. d. Fisiotherapy. e. Beri O2 bila perlu.

G. Asuhan Keperawatan Asuhan keperawatan yang dilakukan perawat terhadap pasien yang mengalami asma adalah : 1. Pengkajian Hal-hal yang perlu dikaji pada pasien asma adalah sebagai berikut: Riwayat kesehatan yang lalu: Kaji riwayat pribadi atau keluarga tentang penyakit paru sebelumnya. Kaji riwayat reaksi alergi atau sensitifitas terhadap zat/ faktor lingkungan. Kaji riwayat pekerjaan pasien. Aktivitas

 Ketidakmampuan melakukan aktivitas karena sulit bernapas. Adanya penurunan kemampuan/peningkatan kebutuhan bantuan melakukan aktivitas sehari-hari. Tidur dalam posisi duduk tinggi. Pernapasan Dipsnea pada saat istirahat atau respon terhadap aktivitas atau latihan. Napas memburuk ketika pasien berbaring terlentang ditempat tidur. Menggunakan obat bantu pernapasan, misalnya: meninggikan bahu,

melebarkan hidung. Adanya bunyi napas mengi. Adanya batuk berulang. Sirkulasi Adanya peningkatan tekanan darah. Adanya peningkatan frekuensi jantung. Warna kulit atau membran mukosa normal/ abu-abu/ sianosis. Kemerahan atau berkeringat. Integritas ego Ansietas Ketakutan Peka rangsangan Gelisah Asupan nutrisi Ketidakmampuan untuk makan karena distress pernapasan. Penurunan berat badan karena anoreksia. Hubungan sosal Keterbatasan mobilitas fisik. Susah bicara atau bicara terbata-bata. Adanya ketergantungan pada orang lain. Seksualitas Penurunan libido

2.

Diagnosa Pola pernafasan tidak efektif berhubungan dengan kelemahan otot respirasi, kecemasan, dan kelainan pada dinding dada, sindrom hiperventilasi Tujuan : Jalan nafas kembali efektif. Kriteria Hasil : Sesak berkurang Batuk berkurang Klien dapat mengeluarkan sputum Wheezing berkurang/hilang TTV dalam batas normal keadaan umum baik Ekspansi paru mengembang. Pola nafas efektif Bunyi nafas normal atau bersih

Intervensi : Auskultasi bunyi nafas, catat adanya bunyi nafas, misalnya : mengi, erekeis, onkhi. Beberapa derajat spasme bronkus terjadi dengan obstruksi jalan nafas. Bunyi nafas redup dengan ekspirasi mengi (empysema), tak ada fungsi nafas (asma berat). Kaji / pantau frekuensi pernafasan catat rasio inspirasi dan ekspirasi. Takipnea biasanya ada pada beberapa derajat dan dpat ditemukan pada penerimaan selama strest/adanya proses infeksi akut. Pernafasan dapat melambat dan frekuensi ekspirasi memanjang dibanding inspirasi. Kaji pasien untuk posisi yang aman, misalnya : peninggian kepala tidak duduk pada sandaran. Peninggian kepala tidak mempermudah fungsi pernafasan dengan

menggunakan gravitasi.

Observasi karakteristik batuk, menetap, batuk pendek, basah. Bantu tindakan untuk keefektipan memperbaiki upaya batuk. batuk dapat menetap tetapi tidak efektif, khususnya pada klien lansia, sakit akut/kelemahan. Berikan air hangat. penggunaan cairan hangat dapat menurunkan spasme bronkus. Kolaborasi obat sesuai indikasi.Bronkodilator spiriva 11 (inhalasi). Membebaskan spasme jalan nafas, mengi dan produksi mukosa. Kaji frekuensi kedalaman pernafasan dan ekspansi dada. Catat upaya pernafasan termasuk penggunaan otot bantu pernafasan / pelebaran nasal. Kecepatan biasanya mencapai kedalaman pernafasan bervariasi tergantung derajat gagal nafas. Expansi dada terbatas yang berhubungan dengan atelektasis dan atau nyeri dada.

Auskultasi bunyi nafas dan catat adanya bunyi nafas seperti crekels, mengi. ronki dan mengi menyertai obstruksi jalan nafas / kegagalan pernafasan. Tinggikan kepala dan bantu mengubah posisi. Duduk tinggi memungkinkan ekspansi paru dan memudahkan pernafasan. Observasi pola batuk dan karakter sekret. Dorong/bantu pasien dalam nafas dan latihan batuk.

Dapat meningkatkan/banyaknya sputum dimana gangguan ventilasi dan ditambah ketidak nyaman upaya bernafas. Kolaborasi. Berikan humidifikasi tambahan misalnya : nebulizer. Memaksimalkan bernafas dan menurunkan kerja nafas, memberikan kelembaban pada membran mukosa dan membantu pengenceran sekret. Berikan oksigen tambahan Ketidakseimbangan Nutrisi : Kurang dari yang Diperlukan Tubuh berhubungan dengan faktor biologi, ekonomi, psikologi. Tujuan : Kebutuhan nutrisi dapat terpenuhi. Kriteria Hasil :

10

Keadaan umum baik Mukosa bibir lembab Nafsu makan baik Tekstur kulit baik Klien menghabiskan porsi makan yang disediakan Bising usus 6-12 kali/menit Berat badan dalam batas normal. Intervensi : Kaji status nutrisi klien (tekstur kulit, rambut, konjungtiva).

Menentukan dan membantu dalam intervensi lanjutnya. Jelaskan pada klien tentang pentingnya nutrisi bagi tubuh.

Petikan pengetahuan klien dapat menaikan partisi bagi klien dalam asuhan keperawatan. Timbang berat badan dan tinggi badan. Penurunan berat badan yang signfikan merupakan indikator kurangnya nutrisi. Anjurkan klien minum air hangat saat makan. Air hangat dapat mengurangi mual. Anjurkan klien makan sedikit-sedikit tapi sering. Kolaborasi Consul dengan tim gizi/tim mendukung nutrisi. Menentukan kalori individu dan kebutuhan nutrisi dalam pembatasan. Berikan obat sesuai indikasi. Vitamin B squrb 21. Defisiensi vitamin dapat terjadi bila protein dibatasi. Antiemetik rantis 21 menghilangkan mual / muntah.

11

3. Implementasi Implementasi merupakan pelaksanaan perencanaan keperawatan oleh perawat . Seperti tahap tahap yang lain dalam proses keperawatan , fase pelaksanaan terdiri dari beberapa kegiatan antara lain : a. Validasi (pengesahan) rencana keperawatan b. Menulis/ mendokumentasikan rencana keperawatan c. Memberikan asuhan keperawatan d. Melanjutkan pengumpulan data 4. Evaluasi Evaluasi merupakan langkah terakhir dalam proses keperawatan yang merupakan kegiatan sengaja dan terus menerus yang melibatkan klien perawat dan anggota tim kesehatan lainnya Tujuan evaluasi adalah : a. Untuk menilai apakah tujuan dalam rencana perawatan tercapai atau tidak b. Untuk melakukan pengkajian ulang Untuk dapat menilai apakah tujuan ini tercapai atau tidak dapat dibuktikan dengan prilaku klien a. Tujuan tercapai jika klien mampu menunjukkan prilaku sesuai dengan pernyataan tujuan pada waktu atau tanggal yang telah ditentukan b. Tujuan tercapai sebagian jika klien telah mampu menunjukkan prilaku, tetapi tidak seluruhnya sesuai dengan pernyataan tujuan yang telah ditentukan c. Tujuan tidak tercapai jika klien tidak mampu atau tidak mau sama sekali menunjukkan prilaku yang telah ditentukan

12

BAB III PENUTUP

3.1

SIMPULAN

1) Asma adalah penyakit jalan napas obstuktif intermiten, reversible di mana rake dan bronki berespon dalam scara hiperaktif terhadap stimuli tertentu. 2) Asma dapat terjadi pada sembarang golongan usia; sekitar setengah dari kasus terjadi pada anak-anak dan sepertiga lainnya terjad sebelum usia 40 tahun. 3) Klasifikasi Asma dibagi berdasarkan Etiologi, yaitu Asma Bronkiale Tipe Atopik (Ekstrinsik), Asma Bronkiale Tipe Non Atopik (Intrinsik), Asma Bronkiale Campuran (Mixed). 4) Tanda dan gejala asma adalah : Pernafasan cepat dan dalam, Gelisah, Otototot bantu pernafasan akan bekerja dengan keras, Batuk, sesak nafas, wheezing dan nyeri dada

3.2

SARAN DAN KRITIK Guna menyempurnakan makalah ini, diharapkan adanya masukan saran

dan kritik dari para pembaca. Makalah ini diharapkan dapat bermanfaat bagi penulis maupun pembaca agar dapat memahami lebih lanjut tentang asuhan keperawatan pada pasien asma.

13

DAFTAR PUSTAKA

1. Carpenito

L.J,

1999.

Diagnosa

Keperawatan

dan

Masalah

Kolaboratif.Rencana Asuhan dan Dokumentasi Keperawatan. Edisi 2 Jakarta; EGC. 2. Doengoes E. Maryllin, 1999. Rencana Asuahan Keperawatan. Edisi III. Jakarta; Buku Kedokteran. EGC.
3. Brunner & Suddarth. 2001. Keperawatan Medikasi Bedah. Edisi 8. Volume 1. Jakarta: Buku Kedokteran EGC. 4. Mansjoer Arif, dkk. 2000 . Kapita Selekta Kedokteran. Edisi 3. Jilid 2. Media Aesculapius. Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. 5. Anonymous. Nanda Internasional Nursing Diagnoses 2009 2011. US : wileyblackwell

14