BAB I PENDAHULUAN

A. Latar belakang Miokard Infark merupakan keadaan yang berat disebabkan oleh oklusi mendadak pembuluh koroner atau cabangnya yang mengalami aterosklerosis/ penyumbatan. Penyakit jantung koroner (PJK) merupakan kelompok penyakit jantung yang terutama disebabkan penyempitan arteri koronaria akibat proses aterosklerosis atau spasme koroner, atau kombinasi dari keduanya. Infark mioakard adalah suatu keadan ketidakseimbangan antara suplai & kebutuhan oksigen miokard sehingga jaringan miokard mengalami kematian. Infark menyebabkan kematian jaringan yang ireversibel. Sebesar 80-90% kasus MCI disertai adanya trombus, dan berdasarkan penelitian lepasnya trombus terjadi pada jam 6-siang hari. Infark tidak statis dan dapat berkembang secara progresif. Penyakit jantung koroner (PJK) merupakan kelompok penyakit jantung yang terutama disebabkan penyempitan arteri koronaria akibat proses aterosklerosis atau spasme koroner, atau kombinasi dari keduanya. Secara statistik, angka kejadian penyakit jantung koroner di dunia terus meningkat dari tahun ke tahun, baik di negara berkembang maupun negara maju. Di Amerika misalnya, sekitar 500.000 orang meninggal akibat penyakit ini tiap tahunnya. Di Eropa, 40.000 dari 1 juta orang juga menderita penyakit jantung koroner. MCI apabila tidak segera di tangani atau dirawat dengan cepat dan tepat dapat menimbulkan komplikasi seperti CHF, disritmia, syok kardiogenik yang dapat menyebabkan kematian, dan apabila MCI sembuh akan terbentuk jaringan parut yang menggantikan sel-sel miokardium yang mati, apabila jaringan parut yang cukup luas maka kontraktilitas jantung menurun secara permanent, jaringan parut tersebut lemah sehingga terjadi ruptur miokardium atau anurisma, maka diperlukan tindakan medis dan tindakan keperawatan yang cepat dan tepat untuk mencegah komplikasi yang tidak diinginkan. Hal ini dapat dicapai melalui pelayanan maupun perawatan yang cepat dan tepat untuk memberikan pelayanan cepat dan tepat diperlukan pengetahuan, keterampilan yang khusus dalam mengkaji, dan mengevaluasi status kesehatan klien dan diwujudkan dengan pemberian asuhan keperawatan tanpa melupakan usaha promotif, preventif, kuratif dan rehabilitatif.

Oleh Karena itu kami mengangkat masalah tentang Miokard infark (MCI) ini,dengan tujuan agar pembaca dapat mengerti mengapa angka kejadian itu cukup tinggi.

B. Tujuan penulisan 1. Tujuan Umum Mengetahui Konsep dan Asuhan Keperawatan pada pasien dengan gangguan Miokard Infark (MCI) tidak stabil 2. a) b) c) d) Tujuan Khusus Dapat mengetahui definisi dari Miokard Infark (MCI) tidak stabil Dapat mengetahui etiologi dari Miokard Infark (MCI) tidak stabil Dapat mengetahui Manifestasi klinis dari Miokard Infark (MCI) tidak stabil Dapat mengetahui penatalaksanaan dari Miokard Infark (MCI) tidak stabil

BAB I I KAJIAN TEORITIS

A. DEFINISI Infark adalah area nekrosis koagulasi pada jaringan akibat iskemia lokal, disebabkan oleh obstruksi sirkulasi ke daerah itu, paling sering karena trombus atau embolus (Dorland, 2002). Iskemia terjadi oleh karena obstruksi, kompresi, ruptur karena trauma dan vasokonstriksi. Obstruksi pembuluh darah dapat disebabkan oleh embolus, trombus atau plak aterosklerosis. Kompresi secara mekanik dapat disebabkan oleh tumor, volvulus atau hernia. Ruptur karena trauma disebabkan oleh aterosklerosis dan vaskulitis. Vaskokonstriksi pembuluh darah dapat disebabkan obat-obatan seperti kokain (Wikipedia, 2010). Infark miokard adalah perkembangan cepat dari nekrosis otot jantung yang disebabkan oleh ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen (Fenton, 2009). Klinis sangat mencemaskan karena sering berupa serangan mendadak umumya pada pria 35-55 tahun, tanpa gejala pendahuluan (Santoso, 2005). Infark Miokard adalah penyumbatan sebagian atau lebih arteri koroner (dikenal juga seranggan jantung), (Holloway, 2003). Infark Miokard adalah rusaknya jaringan jantung akibat supllai darah yang tidak adekuat sehingga aliran darah ke koroner berkurang. (Brunner & Sudarth, 2002) Infark Miokard (MCI) adalah suatu keadaan dimana secara tiba-tiba terjadi pembatasan atau pemutusan aliran darah ke jantung, yang menyebabkan otot jantung (miokardium) mati karena kekurangan oksigen. Infark mioakard adalah suatu keadan ketidakseimbangan antara suplai & kebutuhan oksigen miokard sehingga jaringan miokard mengalami kematian. Kesimpulan Infark Miocard adalah proses rusaknya jaringan jantung karena adanya penyempitan atau sumbatan pada arteri koroner sehingga suplai darah pada jantung berkurang yang menimbulkan nyeri yang hebat pada dada.

B. ANATOMI FISIOLOGI

Secara fisiologi, jantung adalah salah satu organ tubuh yang paling vital fungsinya dibandingkan dengan organ tubuh vital lainnya. Dengan kata lain, apabila fungsi jantung mengalami gangguan maka besar pengaruhnya terhadap organ-organ tubuh lainya terutama ginjal dan otak. Karena fungsi utama jantung adalah sebagai single pompa yang memompakan darah ke seluruh tubuh untuk kepentingan metabolisme sel-sel demi kelangsungan hidup. Untuk itu, siapapun orangnya sebelum belajar EKG harus menguasai anatomi & fisiologi dengan baik dan benar. Ukuran,Posisi atau letak Jantung Anda tahu berapa ukuran jantung anda? Secara anatomi ukuran jantung sangatlah variatif. Dari beberapa referensi yang saya baca, ukuran jantung manusia mendekati ukuran kepalan tangannya atau dengan ukuran panjang kira-kira 5 (12cm) dan lebar sekitar 3,5 (9cm). Jantung terletak di belakang tulang sternum, tepatnya di ruang mediastinum diantara kedua paru-paru dan bersentuhan dengan diafragma. Bagian atas jantung terletak dibagian bawah sternal notch, 1/3 dari jantung berada disebelah kanan dari midline sternum , 2/3 nya disebelah kiri dari midline sternum. Sedangkan bagian apek jantung di interkostal ke-5 atau tepatnya di bawah puting susu

Lapisan Pembungkus Jantung Jantung di bungkus oleh sebuah lapisan yang disebut lapisan perikardium, di mana lapisan perikardium ini di bagi menjadi 3 lapisan (lihat gb.3) yaitu : 1. Lapisan fibrosa, yaitu lapisan paling luar pembungkus jantung yang melindungi jantung ketika jantung mengalami overdistention. Lapisan fibrosa bersifat sangat keras dan bersentuhan langsung dengan bagian dinding dalam sternum rongga thorax, disamping itu lapisan fibrosa ini termasuk penghubung antara jaringan, khususnya pembuluh darah besar yang menghubungkan dengan lapisan ini (exp: vena cava, aorta, pulmonal arteri dan vena pulmonal). 2. Lapisan parietal, yaitu bagian dalam dari dinding lapisan fibrosa 3. Lapisan Visceral, lapisan perikardium yang bersentuhan dengan lapisan luar dari otot jantung atau epikardium. Diantara lapisan pericardium parietal dan lapisan perikardium visceral terdapat ruang atau space yang berisi pelumas atau cairan serosa atau yang disebut dengan cairan perikardium. Cairan perikardium berfungsi untuk melindungi dari gesekan-gesekan yang berlebihan saat jantung berdenyut atau berkontraksi. Banyaknya cairan perikardium ini antara 15 50 ml, dan tidak boleh kurang atau lebih karena akan mempengaruhi fungsi kerja jantung.

lapisan otot jantung terbagi menjadi 3 yaitu : 1. Epikardium,yaitu bagian luar otot jantung atau pericardium visceral 2. Miokardium, yaitu jaringan utama otot jantung yang bertanggung jawab atas kemampuan kontraksi jantung. 3. Endokardium, yaitu lapisan tipis bagian dalam otot jantung atau lapisan tipis endotel sel yang berhubungan langsung dengan darah dan bersifat sangat licin untuk aliran darah, seperti halnya pada sel-sel endotel pada pembuluh darah lainnya.

Katup Jantung Katup jatung terbagi menjadi 2 bagian, yaitu katup yang menghubungkan antara atrium dengan ventrikel dinamakan katup atrioventrikuler, sedangkan katup yang menghubungkan sirkulasi sistemik dan sirkulasi pulmonal dinamakan katup semilunar. Katup atrioventrikuler terdiri dari katup trikuspid yaitu katup yang menghubungkan antara atrium kanan dengan ventrikel kanan, katup atrioventrikuler yang lain adalah katup yang menghubungkan antara atrium kiri dengan ventrikel kiri yang dinamakan dengan katup mitral atau bicuspid. Katup semilunar terdiri dari katup pulmonal yaitu katup yang menghubungkan antara ventrikel kanan dengan pulmonal trunk, katup semilunar yang lain adalah katup yang menghubungkan antara ventrikel kiri dengan asendence aorta yaitu katup aorta. Katup berfungsi mencegah aliran darah balik ke ruang jantung sebelumnya sesaat setelah kontraksi atau sistolik dan sesaat saat relaksasi atau diastolik. Tiap bagian daun katup jantung diikat oleh chordae tendinea sehingga pada saat kontraksi daun katup tidak terdorong masuk keruang sebelumnya yang bertekanan rendah. Chordae tendinea sendiri berikatan dengan otot yang disebut muskulus papilaris.

Ruang,Dinding & Pembuluh Darah Besar Jantung Jantung kita dibagi menjadi 2 bagian ruang, yaitu : 1. Atrium (serambi) 2. Ventrikel (bilik) Karena atrium hanya memompakan darah dengan jarak yang pendek, yaitu ke ventrikel. Oleh karena itu otot atrium lebih tipis dibandingkan dengan otot ventrikel.

Ruang atrium dibagi menjadi 2, yaitu atrium kanan dan atrium kiri. Demikian halnya dengan ruang ventrikel, dibagi lagi menjadi 2 yaitu ventrikel kanan dan ventrikel kiri. Jadi kita boleh mengatakan kalau jantung dibagi menjadi 2 bagian yaitu jantung bagian kanan (atrium kanan & ventrikel kanan) dan jantung bagian kiri (atrium kiri & ventrikel kiri). Kedua atrium memiliki bagian luar organ masing-masing yaitu auricle. Dimana kedua atrium dihubungkan dengan satu auricle yang berfungsi menampung darah apabila kedua atrium memiliki kelebihan volume. Kedua atrium bagian dalam dibatasi oleh septal atrium. Ada bagian septal atrium yang mengalami depresi atau yang dinamakan fossa ovalis, yaitu bagian septal atrium yang mengalami depresi disebabkan karena penutupan foramen ovale saat kita lahir.

Ada beberapa ostium atau muara pembuluh darah besar yang perlu anda ketahui yang terdapat di kedua atrium, yaitu :

Ostium Superior vena cava, yaitu muara atau lubang yang terdapat diruang atrium kanan yang menghubungkan vena cava superior dengan atrium kanan.

Ostium Inferior vena cava, yaitu muara atau lubang yang terdapat di atrium kanan yang menghubungkan vena cava inferior dengan atrium kanan.

Ostium coronary atau sinus coronarius, yaitu muara atau lubang yang terdapat di atrium kanan yang menghubungkan sistem vena jantung dengan atrium kanan.

Ostium vena pulmonalis, yaitu muara atau lubang yang terdapat di atrium kiri yang menghubungkan antara vena pulmonalis dengan atrium kiri yang mempunyai 4 muara.

Bagian dalam kedua ruang ventrikel dibatasi oleh septal ventrikel, baik ventrikel maupun atrium dibentuk oleh kumpulan otot jantung yang mana bagian lapisan dalam dari masingmasing ruangan dilapisi oleh sel endotelium yang kontak langsung dengan darah. Bagian otot jantung di bagian dalam ventrikel yang berupa tonjolan-tonjolan yang tidak beraturan dinamakan trabecula. Kedua otot atrium dan ventrikel dihubungkan dengan jaringan penghubung yang juga membentuk katup jatung dinamakan sulcus coronary, dan 2 sulcus yang lain adalah anterior dan posterior interventrikuler yang keduanya menghubungkan dan memisahkan antara kiri dan kanan kedua ventrikel. Perlu anda ketahui bahwa tekanan jantung sebelah kiri lebih besar dibandingkan dengan tekanan jantung sebelah kanan, karena jantung kiri menghadapi aliran darah sistemik atau sirkulasi sistemik yang terdiri dari beberapa organ tubuh sehingga dibutuhkan tekanan yang besar dibandingkan dengan jantung kanan yang hanya bertanggung jawab pada organ paru-paru saja, sehingga otot jantung sebelah kiri khususnya otot ventrikel sebelah kiri lebih tebal dibandingkan otot ventrikel kanan. Pembuluh Darah Besar Jantung Ada beberapa pembuluh besar yang perlu anda ketahui, yaitu: 1. Vena cava superior, yaitu vena besar yang membawa darah kotor dari bagian atas diafragma menuju atrium kanan. 2. Vena cava inferior, yaitu vena besar yang membawa darah kotor dari bagian bawah diafragma ke atrium kanan. 3. Sinus Coronary, yaitu vena besar di jantung yang membawa darah kotor dari jantung sendiri. 4. Pulmonary Trunk,yaitu pembuluh darah besar yang membawa darah kotor dari ventrikel kanan ke arteri pulmonalis

5. Arteri Pulmonalis, dibagi menjadi 2 yaitu kanan dan kiri yang membawa darah kotor dari pulmonary trunk ke kedua paru-paru. 6. Vena pulmonalis, dibagi menjadi 2 yaitu kanan dan kiri yang membawa darah bersih dari kedua paru-paru ke atrium kiri. 7. Assending Aorta, yaitu pembuluh darah besar yang membawa darah bersih dari ventrikel kiri ke arkus aorta ke cabangnya yang bertanggung jawab dengan organ tubuh bagian atas. 8. Desending Aorta,yaitu bagian aorta yang membawa darah bersih dan bertanggung jawab dengan organ tubuh bagian bawah. Arteri Koroner Arteri koroner adalah arteri yang bertanggung jawab dengan jantung sendiri,karena darah bersih yang kaya akan oksigen dan elektrolit sangat penting sekali agar jantung bisa bekerja sebagaimana fungsinya. Apabila arteri koroner mengalami pengurangan suplainya ke jantung atau yang di sebut dengan ischemia, ini akan menyebabkan terganggunya fungsi jantung sebagaimana mestinya. Apalagi arteri koroner mengalami sumbatan total atau yang disebut dengan serangan jantung mendadak atau miokardiac infarction dan bisa menyebabkan kematian. Begitupun apabila berujung dengan
otot

jantung dibiarkan dalam keadaan iskemia, ini juga akan jantung juga atau miokardiac infarction.

serangan

Arteri koroner adalah cabang pertama dari sirkulasi sistemik, dimana muara arteri koroner berada dekat dengan katup aorta atau tepatnya di sinus valsava Arteri koroner dibagi dua,yaitu: 1. Arteri koroner kanan 2. Arteri koroner kiri

Arteri Koroner Kiri

Arteri koroner kiri mempunyai 2 cabang yaitu LAD (Left Anterior Desenden)dan arteri sirkumflek. Kedua arteri ini melingkari jantung dalam dua lekuk anatomis eksterna, yaitu sulcus coronary atau sulcus atrioventrikuler yang melingkari jantung diantara atrium dan ventrikel, yang kedua yaitu sulcus interventrikuler yang memisahkan kedua ventrikel. Pertemuan kedua lekuk ini dibagian permukaan posterior jantung yang merupakan bagian dari jantung yang sangat penting yaitu kruks jantung. Nodus AV node berada pada titik ini.

LAD arteri bertanggung jawab untuk mensuplai darah untuk otot ventrikel kiri dan kanan , serta bagian interventrikuler septum .

Sirkumflex arteri bertanggung jawab untuk mensuplai 45 % darah untuk atrium kiri dan ventrikel kiri , 10 % bertanggung jawab mensuplai SA node.

Arteri Koroner Kanan

Arteri koroner kanan bertanggung jawab mensuplai darah ke atrium kanan, ventrikel kanan,permukaan bawah dan belakang ventrikel kiri, 90% mensuplai AV Node,dan 55% mensuplai SA Node. Siklus Jantung Empat ruang jantung ini tidak bisa terpisahkan antara satu dengan yang lainnya karena ke empat ruangan ini membentuk hubungan tertutup atau bejana berhubungan yang satu sama lain berhubungan (sirkulasi sistemik, sirkulasi pulmonal dan jantung sendiri). Di mana jantung yang berfungsi memompakan darah ke seluruh tubuh melalui cabang-cabangnya untuk keperluan metabolisme demi kelangsungan hidup. Karena jantung merupakan suatu bejana berhubungan, anda boleh memulai sirkulasi jantung dari

mana

saja.

Saya

akan

mulai

dari

atrium/serambi

kanan.

Atrium kanan menerima kotor atau vena atau darah yang miskin oksigen dari: Superior Vena Kava Inferior Vena Kava Sinus Coronarius

Dari atrium kanan, darah akan dipompakan ke ventrikel kanan melewati katup trikuspid. Dari ventrikel kanan, darah dipompakan ke paru-paru untuk mendapatkan oksigen melewati:

Katup pulmonal Pulmonal Trunk Empat (4) arteri pulmonalis, 2 ke paru-paru kanan dan 2 ke paru-paru kiri

Darah yang kaya akan oksigen dari paru-paru akan di alirkan kembali ke jantung melalui 4 vena pulmonalis (2 dari paru-paru kanan dan 2 dari paru-paru kiri)menuju atrium kiri. Dari atrium kiri darah akan dipompakan ke ventrikel kiri melewati katup biskupid atau katup mitral. Dari ventrikel kiri darah akan di pompakan ke seluruh tubuh termasuk jantung (melalui sinus

valsava) sendiri melewati katup aorta. Dari seluruh tubuh,darah balik lagi ke jantung melewati vena kava superior,vena kava inferior dan sinus koronarius menuju atrium kanan. Secara umum, siklus jantung dibagi menjadi 2 bagian besar, yaitu:

Sistole atau kontraksi jantung Diastole atau relaksasi atau ekspansi jantung

Secara spesific, siklus jantung dibagi menjadi 5 fase yaitu : 1. Fase Ventrikel Filling 2. Fase Atrial Contraction 3. Fase Isovolumetric Contraction 4. Fase Ejection 5. Fase Isovolumetric Relaxation Perlu anda ingat bahwa siklus jantung berjalan secara bersamaan antara jantung kanan dan jantung kiri, dimana satu siklus jantung = 1 denyut jantung = 1 beat EKG (P,q,R,s,T) hanya membutuhkan waktu kurang dari 0.5 detik. Fase Ventrikel Filling Sesaat setelah kedua atrium menerima darah dari masing-masing cabangnya, dengan demikian akan menyebabkan tekanan di kedua atrium naik melebihi tekanan di kedua ventrikel. Keadaan ini akan menyebabkan terbukanya katup atrioventrikular, sehingga darah secara pasif mengalir ke kedua ventrikel secara cepat karena pada saat ini kedua ventrikel dalam keadaan relaksasi/diastolic sampai dengan aliran darah pelan seiring dengan bertambahnya tekanan di kedua ventrikel. Proses ini dinamakan dengan pengisian ventrikel atau ventrikel filling. Perlu anda ketahui bahwa 60% sampai 90 % total volume darah di kedua ventrikel berasal dari pengisian ventrikel secara pasif. Dan 10% sampai 40% berasal dari kontraksi kedua atrium. Fase Atrial Contraction Seiring dengan aktifitas listrik jantung yang menyebabkan kontraksi kedua atrium, dimana setelah terjadi pengisian ventrikel secara pasif, disusul pengisian ventrikel secara aktif yaitu dengan adanya kontraksi atrium yang memompakan darah ke ventrikel atau yang kita kenal dengan atrial kick. Dalam grafik EKG akan terekam gelombang P. Proses pengisian ventrikel secara keseluruhan tidak mengeluarkan suara, kecuali terjadi patologi pada jantung yaitu bunyi jantung 3 atau cardiac murmur.

Fase Isovolumetric Contraction Pada fase ini, tekanan di kedua ventrikel berada pada puncak tertinggi tekanan yang melebihi tekanan di kedua atrium dan sirkulasi sistemik maupun sirkulasi pulmonal. Bersamaan dengan kejadian ini, terjadi aktivitas listrik jantung di ventrikel yang terekam pada EKG yaitu komplek QRS atau depolarisasi ventrikel. Keadaan kedua ventrikel ini akan menyebabkan darah mengalir balik ke atrium yang menyebabkan penutupan katup atrioventrikuler untuk mencegah aliran balik darah tersebut. Penutupan katup atrioventrikuler akan mengeluarkan bunyi jantung satu (S1) atau sistolic. Periode waktu antara penutupan katup AV sampai sebelum pembukaan katup semilunar dimana volume darah di kedua ventrikel tidak berubah dan semua katup dalam keadaan tertutup, proses ini dinamakan dengan fase isovolumetrik contraction. Fase Ejection Seiring dengan besarnya tekanan di ventrikel dan proses depolarisasi ventrikel akan menyebabkan kontraksi kedua ventrikel membuka katup semilunar dan memompa darah dengan cepat melalui cabangnya masing-masing. Pembukaan katup semilunar tidak mengeluarkan bunyi. Bersamaan dengan kontraksi ventrikel, kedua atrium akan di isi oleh masing-masing cabangnya. Fase Isovolumetric Relaxation Setelah kedua ventrikel memompakan darah, maka tekanan di kedua ventrikel menurun atau relaksasi sementara tekanan di sirkulasi sistemik dan sirkulasi pulmonal meningkat. Keadaan ini akan menyebabkan aliran darah balik ke kedua ventrikel, untuk itu katup semilunar akan menutup untuk mencegah aliran darah balik ke ventrikel. Penutupan katup semilunar akan mengeluarkan bunyi jantung dua (S2)atau diastolic. Proses relaksasi ventrikel akan terekam dalam EKG dengan gelombang T, pada saat ini juga aliran darah ke arteri koroner terjadi. Aliran balik dari sirkulasi sistemik dan pulmonal ke ventrikel juga di tandai dengan adanya dicrotic notch. 1. Total volume darah yang terisi setelah fase pengisian ventrikel secara pasip maupun aktif ( fase ventrikel filling dan fase atrial contraction) disebut dengan End Diastolic Volume (EDV) 2. Total EDV di ventrikel kiri (LVEDV) sekitar 120ml.

3. Total sisa volume darah di ventrikel kiri setelah kontraksi/sistolic disebut End SystolicVolume (ESV) sekitar 50 ml. 4. Perbedaan volume darah di ventrikel kiri antara EDV dengan ESV adalah 70 ml atau yang dikenal dengan stroke volume. (EDV-ESV= Stroke volume) (120-50= 70) C. ETIOLOGI Menurut Alpert (2010), infark miokard terjadi oleh penyebab yang heterogen, antara lain: 1. Infark miokard tipe 1 Infark miokard secara spontan terjadi karena ruptur plak, fisura, atau diseksi plak aterosklerosis. Selain itu, peningkatan kebutuhan dan ketersediaan oksigen dan nutrien yang inadekuat memicu munculnya infark miokard. Hal-hal tersebut merupakan akibat dari anemia, aritmia dan hiper atau hipotensi. 2. Infark miokard tipe 2 Infark miokard jenis ini disebabkan oleh vaskonstriksi dan spasme arteri menurunkan aliran darah miokard. 3. Infark miokard tipe 3 Pada keadaan ini, peningkatan pertanda biokimiawi tidak ditemukan. Hal ini disebabkan sampel darah penderita tidak didapatkan atau penderita meninggal sebelum kadar pertanda biokimiawi sempat meningkat. 4. a. Infark miokard tipe 4a Peningkatan kadar pertanda biokimiawi infark miokard (contohnya troponin) 3 kali lebih besar dari nilai normal akibat pemasangan percutaneous coronary intervention (PCI) yang memicu terjadinya infark miokard. b. Infark miokard tipe 4b Infark miokard yang muncul akibat pemasangan stent trombosis. 5. Infark miokard tipe 5 Peningkatan kadar troponin 5 kali lebih besar dari nilai normal. Kejadian infark miokard jenis ini berhubungan dengan operasi bypasskoroner. Ada empat faktor resiko biologis infark miokard yang tidak dapat diubah, yaitu usia, jenis kelamin, ras, dan riwayat keluarga. Resiko aterosklerosis koroner meningkat seiring bertambahnya usia. Penyakit yang serius jarang terjadi sebelum usia 40 tahun. Faktor resiko lain masih dapat diubah, sehingga berpotensi dapat

memperlambat proses aterogenik (Santoso, 2005). Faktor- faktor tersebut adalah abnormalitas kadar serum lipid, hipertensi, merokok, diabetes, obesitas, factor psikososial, konsumsi buahbuahan, diet dan alkohol, dan aktivitas fisik (Ramrakha, 2006). Menurut Anand (2008), wanita mengalami kejadian infark miokard pertama kali 9 tahun lebih lama daripada laki-laki. Perbedaan onset infark miokard pertama ini diperkirakan dari berbagai faktor resiko tinggi yang mulai muncul pada wanita dan laki-laki ketika berusia muda. Wanita agaknya relatif kebal terhadap penyakit ini sampai menopause, dan kemudian menjadi sama rentannya seperti pria. Hal diduga karena adanya efek perlindungan estrogen (Santoso, 2005). Abnormalitas kadar lipid serum yang merupakan faktor resiko adalah hiperlipidemia. Hiperlipidemia adalah peningkatan kadar kolesterol atau trigliserida serum di atas batas normal. The National Cholesterol Education Program(NCEP) menemukan kolesterol LDL sebagai faktor penyebab penyakit jantung koroner. The Coronary Primary Prevention Trial (CPPT) memperlihatkan bahwa penurunan kadar kolesterol juga menurunkan mortalitas akibat infark miokard (Brown, 2006). Hipertensi adalah peningkatan tekanan darah sistolik sedikitnya 140 mmHg atau tekanan diastolik sedikitnya 90 mmHg. Peningkatan tekanan darah sistemik meningkatkan resistensi vaskuler terhadap pemompaan darah dari ventrikel kiri. Akibatnya kerja jantung bertambah, sehingga ventrikel kiri hipertrofi untuk meningkatkan kekuatan pompa. Bila proses aterosklerosis terjadi, maka penyediaan oksigen untuk miokard berkurang. Tingginya kebutuhan oksigen karena hipertrofi jaringan tidak sesuai dengan rendahnya kadar oksigen yang tersedia (Brown, 2006). Merokok meningkatkan resiko terkena penyakit jantung kororner sebesar 50%. Seorang perokok pasif mempunyai resiko terkena infark miokard. Di Inggris, sekitar 300.000 kematian karena penyakit kardiovaskuler berhubungan dengan rokok (Ramrakha, 2006). Menurut Ismail (2004), penggunaan tembakau berhubungan dengan kejadian miokard infark akut prematur di daerah Asia Selatan. Obesitas meningkatkan resiko terkena penyakit jantung koroner. Sekitar 25-49% penyakit jantung koroner di negara berkembang berhubungandengan peningkatan indeks masa tubuh (IMT). Overweight didefinisikan sebagai IMT > 25-30 kg/m2 dan obesitas dengan IMT > 30 kg/m2. Obesitas sentral adalah obesitas dengan kelebihan lemak berada di abdomen. Biasanya keadaan ini juga berhubungan dengan kelainan metabolik seperti peninggian kadar trigliserida,

penurunan HDL, peningkatan tekanan darah, inflamasi sistemik, resistensi insulin dan diabetes melitus tipe II (Ramrakha, 2006). Faktor psikososial seperti peningkatan stres kerja, rendahnya dukungan sosial, personalitas yang tidak simpatik, ansietas dan depresi secara konsisten meningkatkan resiko terkena aterosklerosis (Ramrakha, 2006).Resiko terkena infark miokard meningkat pada pasien yang mengkonsumsi diet yang rendah serat, kurang vitamin C dan E, dan bahan-bahan polisitemikal. Mengkonsumsi alkohol satu atau dua sloki kecil per hari ternyata sedikit mengurangi resiko terjadinya infark miokard. Namun bila mengkonsumsi berlebihan, yaitu lebih dari dua sloki kecil per hari, pasien memiliki peningkatan resiko terkena penyakit (Beers, 2004).

D. PAOFISIOLOGI Miokard Infark adalah kematian sel-sel miokardium yang terjadi akibat kekurangan oksigen berkepanjangan. Hal ini adalah respons letal terakhir terhadap iskemia miokardium yang tidak teratasi. Sel-sel miokardium mulai mati setelah sekitar 20 menit mengalami kekurangan oksige. Setelah periode ini, kemampuan sel untuk menghasilkan ATP secara aerobis lenyap, dan sel tidak dapat memenuhi kebutuhan energinya. Tanpa ATP, pompa natrium-kalium berhenti dan sel terisi ion natrium dan air yang akhirnya menyebabkan sel pecah (lisis). Dengan lisis, sel mencederai sel-sel disekitarnya. Protein-protein introsel, yang mencederai sel-sel disekitarnya mulai mendapat akses kesirkulasi sistematik dan ruang intersfitium dan ikut menyebabkan edema dan pembengkakan intersfitium disekitar sel miokardium. Akibat kematian sel, tercetus reaksi peradangan. Di tempat peradangan,terjadi penimbunan trombosit dan pelepasan faktor-faktor pembekuan. Terjadi degranulasi sel mast yang menyebabkan pelepasan histamin dan berbagai prostagtandin. Sebagian bersifat yasokonstriktif dan sebagian merangsang pembekuan (tromboksan). Efek Miokard Infark pada depolarisasi jantung . Dengan dilepaskannya berbagai enzim intrasel dan ion kalium serta penimbunan asam laktat , jalur - jalur hantaran listrik jantung terganggu. Hal ini dapat menyebabkan hambatan atau timbulnya depolatisasi atrium suatu dan atau ventrikel , disritmia. tekanan darah . Dengan

Efek Miokard Infark pada kontraktilitas jantung

matinya sel - sel otot , dan karena pola listrik jantung berubah , maka pemompaan jantung menjadi kurang terkoordinasi sehingga kontraktilitasnya menurun . Volume

sekuncup

menurun

sehingga

terjadi

penurunan

tekanan

darah

sitemik .

Walaupun sebagian individu tidak memperlihatkan tanda-tanda jelas Miokard Infark, biasanya pasien yang terkena AMI akan merasakan nyeri dengan awitan yang mendadak, timbul mual yang berkaitan dengan nyeri yang hebat, perasaan lemas yang berkaitan dengan penurunan aliran darah ke otot otot rangka. Kulit yang dingin dan pucat akibat vasokonstriksi sipatis, pengeluaran urine berkurang karena penurunan aliran darah ginjal serta peningkatan aldosteron dan ADH, Takikardi akibat dari peningkatan stimulasi simpatis jantung, serta keadaan mental berupa rasa cemas bear disertai perasaan mendekati kematian. Iskemia yang berlangsung lebih dari 30 45 menit akan menyebabkan kerusakan seluler yang irreversibel dan kematian otot atau nekrosis. Bagian miokardium yang mengelami infark atau nekrosis akan berhenti berkontraksi secara permanen. Jaringan yang mengalami infark dikelilingi oleh suatu daerah iskemik yang berpotensi dapat hidup. Bila pinggir daerah infark mengalami nekrosis maka besar dearah infark akan bertambah besar, sedangkan perbaikan iskemia akan memperkecil daerah nekrosis. Infark miokardium biasanya menyerang daerah ventrikel kiri. Infark trasmural mengenai seluruh tebal dinding yang bersangkutan, sedangkan infark subendokardial terbatas pada separuh bagian dalam miokardium. Daerah lain yang biasanya terserang infark adalah bagian inferoir, lateral, posterior, dan septum, infark luas yang melibatkan bagian besar ventrikel dinyatakan sesuai dengan lokasi infark yaitu anteroseptal, anterolateral, inferolateral. Infark dinding ventrikel kanan juga ditemukan pada sekitar seperempat kasus infark dinding posterior kiri, pada kondisi ini disebut sebagai infark biventrikuler. Otot yang mengalami infark akan mengalami serangkaian perubahan selama berlangsungnya proses penyembuhan, mula-mula otot yang mengalami infark tampak memar dan sianotik akibat terputusnya alioran darah regional kemudian dalam jangka waktu 24 jam akan timbul edema pda sel-sel, respon peradangan disertai infiltrasi leukosit. Enzim-enzim jantung akan terlepas dari sel-sel ini, menjelang hari kedua atau ketiga mulai terjadi proses degradasi ringan dan pembuangan semua serabut nekrotik. Selama fase ini dinding nekrotik relatif tipis, kira-kira pada minggu ketiga mulai terbentuk jaringan parut. Lambat laun jaringan penyambung fibrosa menggantikan otot yang nekrosis dan mengalami penebalan yang progresif. Pada minggu keenam parut sudah terbentuk dengan jelas.

Akibat yang terjadi karena infark miokardiun adalah daya kontraksi menurun, gerakan dinding abnormal, perubahan daya kembang dinding ventrikel, pengurangan curah sekuncup, pengurangan fraksi ejeksi, peningkatan volume akhir sistolok dan akhir diastolik ventrikel serta peningkatan akhir diastolik ventrikel kiri.

Derajat gangguan fungsional akibat infark tergantung dari : Ukuran infark : infark yang melebihi 40 % miokardium berkaitan dengan insiden syok kardiogenik tinggi. Lokasi infark : lokasi di dinding anterior lebih besar kemungkinannya mengurangi fungsi mekanik dibandingkan dengan kerusakan dinding inferior. Fungsi miokardium yang terlibat : infark tua akan membahayakan fungsi miokardium sisanya. Sirkulasi kolateral : baik melalui anastomosis arteria yang sudah ada atau melalui saluran yang baru terbentuk, dapat berkembang sebagai respon terhadap iskemia yang kronik dan hipoperfusi regional guna memperbaiki aliran darah yang menuju ke miokardium terancam. Mekanisme kompensasi dari kardiovaskular : mekanisme ini mempertahankan curah jantung dan perfusi perifer. bekerja untuk

Kompensasi terhadap infark adalah sebagai berikut : Peningkatan frekuensi jantung dan daya kontraksi. Vasokonstriksi umum. Retensi natrium dan air. Dilatasi ventrikel. Hipertropi ventrikel.

E. MANIFESTASI KLINIS a. Kejadian miokard infark sering didahului oleh faktor pencetus yang utama adalah kegiatan fisik yang berat dan stress emosi. Rasa nyeri bervariasi intensitasnya, kebanyakan nyeri hebat lamanya 30 menit sampai beberapa jam, sifatnya seperti ditusuk-tusuk, ditekan,

tertindik, dipaku, dibor, dibakar, lokasi nyeri biasanya pada regio sternal dapat menjalar pada kedua sisi dada, bahu, leher, rahang, dagu, pinggang dan lengan kiri. b. Mual dan muntah diakibatkan karena nyeri hebat dan reflek vasosegal yang disalurkan dari area kerusakan miokard ke traktus gastro intestinal c. d. e. Dyspnea, takikardia dan peningkatan frekuensi pernafasan Keletihan Rasa cemas, gelisah dan kadang marah respon psikologis sebagai akibat serangan jantung yang menyiksa dan ketakutan akan mati serta pengalaman syok dan nyeri sebelumnya. f. Panas-demam kadang didapatkan pada pasien miokard infark sebagai respon peradangan

F. KOMPLIKASI a. b. c. d. Emboli Syok,merupakan tanda infark yang luas Aritmia,yang banyak sebagai penyebab kematian Gagal jantung kiri sebagai akibat gagalnya pungsi pompa, sehingga terjadi bendungan paruparu diikuti dengan bronkoneumonia e. Ruptur jantung yang disebabkan lemahnya bagian yang mengalami nekrosis sehingga robek.

G. PEMERIKSAAN PENUNJANG a. b. Elektrokardiografi (EKG) Adanya elevasi segmen ST pada sadapan tertentu. Ekokardiogram,Digunakan untuk mengevaluasi lebih jauh mengenai fungsi jantung khususnya fungsi vertrikel dengan menggunakan gelombang ultrasoouns. c. Laboratorium- Peningkatan enzim CK-MB, CK 3-8 jam setelah sernagan puncaknya 1030 gram dan normal kembali 2-3 hari- Peningkatan LDH setelah serangan puncaknya 48172 jam dan kembali normal 7-14 hari- Leukosit meningkat 10.000 20.000 kolesterol atau trigliserid meningkat sebagai akibat aterosklerosis. d. Foto thorax rontgen tampak normal, apabila terjadi gagal jantung akan terlihat pada bendungan paru berupa pelebaran corakan vaskuler paru dan hipertropi ventrikel.

e.

Percutaneus

Coronary

Angiografi

(PCA)

Pemasangan

kateter

jantung

dengan

menggunakan zat kontras dan memonitor x-ray yang mengetahui sumbatan pada arteri koroner. f. Tes Treadmill Uji latih jantung untuk mengetahui respon jantung terhadap aktivitas

H. PENATALAKSANAAN MEDIS A. Farmako 1. Morfin Morfin sangat efektif mengurangi nyeri. Dosis 2-4 mg dan dapat diulang dengan interval 5-15 menit sampai dosis total 20 mg. Efek samping : konstriksi vena dan arteriolar melalui penurunan simpatis, sehingga terjadi pooling vena yang akan mengurangi curah jantung dan tekanan arteri. 2. Penyekat beta Tujuan pemberian penyekat beta adalah memperbaiki keseimbangan suplai dan kebutuhan oksigen miokard, mengurangi nyeri, mengurangi luasnya infark dan menurunkan risiko kejadian aritmia vebtrikel yang serius. 3. Antitrombotik Tujuan primer pengobatan adalah untuk mendapatkan dan mempertahankan patensi arteri koroner yang terkait infark. Tujuan sekunder adalah menurunkan tendensi pasien menjadi trombosis. 4. Inhibitor ACE Obat-obatan ini menurunkan tekanan darah dan mengurangi cedera pada otot jantung. Obat ini juga dapat digunakan untuk memperlambat kelemahan pada otot jantung. B. Non Farmakologis 1. Aktivitas : pasien harus istirahat dalam 12 jam pertama. 2. Diet : pasien harus puasa atau hanya minum cair dengan mulut dalam 4-12 jam pertama. Diet mencakup lemak <30% kalori total dan kandungan kolesterol <300 mg/hari. Menu harus diperkaya dengan makanan yang kaya serat, kalium, magnesium dan rendah natrium.1,4

BAB III ASUHAN KEPERAWATAN A. PENGKAJIAN

Data subyektif 1. Keluhan nyeri dada Nyeri dada tiba-tiba, seperti tercekik, tertekan/tertindih benda berat, terbakar, diremasremas/tertusuk-tusuk, di sub sternal/precordial (gunakan scala nyeri 1 10). Nyeri menjalar ke lengan, bahu, leher, rahang, punggung, epigastrium. Nyeri lebih berat dari pada angina pectoris dan lebih dari 30 menit, nyeri terus menerus. 2. Faktof pencetus Nyeri sering kali timbul karena aktifitas fisik, stress atau emosi yang berat tetapi nyeri dapat timbul saat istirahat. 3. Faktor yang meringankan Nyeri biasanya tidak hilang dengan istirahat/nitrogliserin tetapi dapat hilang dengan pemberian analgenik narkotik (opiat). 4. Gejala-gejala yang menyertai Badan lemas, lelah, pusing, berdebar, mual, rasa panas/tidak nyaman di perut, napas tidak lega/sesak. 5. Ada Faktor-faktor resiko Hipertensi, stroke, diabetes melitus, hiprlipidemia, gaya hidup perokok, peminum kopi/alkohol, makanan tinggi kolesterol, tipe kepribadian A, riwayat keluarga sakit jantung. 6. Status mental/emosi Menolak penyakitnya (denial), takut mati, khawatir, cemas. 7. Pengetahuan/pemahaman terhadap kondisi sakitnya Klien meminta penjelasan tentang penyakitnya, pengobatan dan perawatan, sering mengajukan pertanyaan berulang, atau pasien acuh dengan penyakitnya.

Data Obyektif 1. Pemeriksaan fisik a. Perilaku : gelisah, bingung, ekspresi wajah tegang, memegangi/ menggosok dada, sedih/murung, menangis, kontak mata kurang.

b. Obesitas c. Berkeringat/diaphoresis, kulit dingin, lembab, pucat, cyanosis. d. Muntah, batuk darah merah jambu (bila ada oedema pulmo). e. Perubahan vital sign : Tekanan darah : normal/turun (kerusakan miokard yang luas/CHF). Denyut nadi : normal/lemah, kecil, Tachicardi, Bradicardi (gangguan konduksi) Tak teraba (bila terjadi cardiac arrest) Pernafasan : dispneo, napas cuping hidung, nafas dangkal, penggunaan otot napas tambahan. Suhu : normal/meningkat f. JVP (Jugularis Vena Pressur) : normal/meningkat (pada CHF). g. Bunyi jantung : mur-mur/bising (pada disfungsi katub/otot Papilaris) 2. Bunyi paru : Ronchi/crackles (pada oedema pulmo) 3. Abdoment : Hepatomegali, asites (pada CHF) 4. Ektremitas : Oedema perifer (pada CHF) Akral dingin (curah jantung turun) 5. Pemeriksaan diagnostik/penunjang a. Elektrocardiografi : Perubahan segmen ST elevasi / ST depresi gelombang T invertet, gelombang G abnormal Aritma (VES, AV Blok). b. Laboratorium : Cardiac enzym : meningkat Leukosit : meningkat Propil lipit : meningkat AGD : normal / hipoksemia c. Rongent thorak : Cardiomegali / oedema pulmo d. Echocardiografi : Disfungsi ventrikel

B.

Diagnosa Keperawatan

Berdasarkan pada data manifestasi klinis, riwayat keperawatan, dan data pengkajian diagnostik, maka diagnose keperawatan utama pasien mencakup hal berikut: 1. Nyeri dada berhubungan dengan adanya iskemik jaringan akibat penyempitan arteri koroner. 2. Potensial penurunan cardiac output berhubungan dengan perubahab irama jantung.

3. Potensial gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan turunnya curah jantung. 4. Cemas berhubungan dengan takut akan kematian. 5. Kurang pengetahuan berhubungan dengan kurang terpaparnya informasi.

C.

Perencanaan/Implementasi

Dx I : Nyeri dada berhubungan dengan adanya iskemik jaringan akibat penyempitan arteri koroner. Tujuan : klien merasa nyaman, nyeri hilang atau berkurang Kriteira hasil : Menyatakan nyeri dada berkurang atau hilang Mendemonstrasikan penggunaan teknik relaksasi Menunjukkan menurunnya tegangan, rileks, mudah bergerak

Intervensi : 1) Kaji ulang riwayat angina sebelumnya R : dapat membandingkan nyeri ada dari pola sebelumnya 2) Anjurkan klien untuk melaporkan nyeri dengan segera R : menunda melaporkan nyeri menghambat peredaan atau memerluukan peningkatan dosis 3) Bantu melakukan relaksasi misal mengajar nafas dalam R : membantu dslsm penurunan respon atau persepsi nyeri 4) Kolaborasi pemberian obat analgetik

R : dapat menurunkan nyeri hebat, memberikan sedasi dan mengurangi kerja miokardium Dx II : Potensial penurunan cardiac output berhubungan dengan perubahab irama jantung Tujuan : curah jantung kembali normal Kriteria hasil : Tekanan darah dalam batas normal Haluaran urine kembali normal Tidak ada atau penurunan disritmia

Intervensi : 1) Auskultasi tekanan darah bandingkan kedua tangan dan ukur dengan tidur, duduk dan

berdiri R : hipotensi dapat terjadi sehubungan dengan disfungsi ventrikel

2) Evaluasi kesamaan dan kualitas nadi sesuai indikasi R : penurunan curah jantung mengakibatkan menurunnya kelamahan atau kekuatan nadi Dx III : Potensial gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan turunnya curah jantung. Tujuan : curah jantung kembali normal Kriteria hasil : Kulit hangat dan kering Nadi perifer kuat Tanda-tanda vital dalam batas normal Keseimbangan masukan dan pengeluaran

Intervensi : 1) Pantau pernapasan klien, catat kerja nafas R : vasokontriksi sistemik diakibatkan karena penurunan curah jantung 2) Pantau pemasukan dan catat haluaran urine R : penurunan pemasukan terus menerus dapat menurunkan volume sirkulasi yang berdampak negatif pada perfusi dan fungsi organ 3) Kaji fungsi gastrointestinal R : penurunan aliran darah kemesentri dapat mengakibatkan disfungsi gastrointestinal 4) Lihat adanya pucat, sianosis, kulit lembab, dan catat nadi perifer

R : vasokontriksi sistemik diakibatkan oleh penurunan curah jantung Dx IV : Cemas berhubungan dengan takut akan kematian Tujuan : kecemasan klien berkurang Kriteria hasil : Cemas berkurang atau hilang Mendemonstrasikan keterampilan pemecahan masalah positif Mengidentifikasi sumber secara tepat

Intervensi : 1) Identifikasi persepsi klien terhadap ansietas

R : koping terhadap nyeri sulit, klien dapat takut mati, atau cemas terhadap lingkungan 2) Berikan periode istirahat R : penyimpanan energi dan meningkatkan kemampuan klien 3) Berikan privasi untuk klien dan orang terdekat

R : meningkatkan kepercayaan diri dan menurunkan rasa gagal Dx V : Kurang pengetahuan berhubungan dengan kurang terpaparnya informasi Tujuan : klien dapat memahami penyakitnya Kriteria hasil : klien dapat memahami penyakitnya menyebutkan gejala yang memerlukan perhatian cepat mengidentifikasi perubahan pola hidup perlu intervensi keperawatan

intervensi : 1) Kaji tingkat pengetahuan klien atau orang terdekat R : perlu untuk pemberian rencana intruksi individu, menguatkan harapan 2) Berikan informasi dalam bentuk belajar R : penggunaan metode bermacam-macam meningkatkan penyerapan pemahaman 3) Beri penguatan penjelasan faktor resiko R : memberikan kesempatan pada klien untuk mencapai informasi D.Evaluasi Nyeri Hilang/Berkurang Klien mampu beraktifitas secara mandiri dengan bantuan minimal Klien tidak cemas Curah jantung normal Perfusi jaringan adekuat Balance cairan seimbang Klien memahami tentang penyakit, perawatan & pengobatannya

BAB IV ASUHAN KEPERAWATAN PADA Tn. S DENGAN KASUS MCI DI ICCU RUMAH SAKIT SUMBER WARAS JAKARTA BARAT

A. Pengkajian I. Identitas Klien a. b. c. d. e. f. g. Nama Umur Jenis kelamin Agama Alamat Pekerjaan MRS : Tn. S : 59 Tahun : laki-laki : Islam : Jembatan besi II/46 RT 04/011 tambor : Wiraswasta : 23-01-2013 : 25-01-2013 : : Miokard infark

h. Pengkajian i. j. RM Diagnosa medis

II. Riwayat Penyakit Sekarang

Alasan utama MRS : Klien mengeluh nyeri di dada, sesak nafas dan cepat lelah. Keluhan Utama : klien mengeluh nyeri dada seperti tertusuk-tusuk, sesak nafas, cepat lelah III. Riwayat Penyakit Terdahulu : IV. Riwayat Penyakit Keluarga Pada keluarga (ibu) menderita penyakit sesak nafas, sedangkan untuk hipertensi,jantung atau DM tidak ada keluarga yang menderita. V. Pola Kegiatan Sehari-hari a. Nutrisi Sebelum MRS klien makan 3x Sehari dengan porsi sedikit saat MRS pemenuhan nutrisi 500 kal, minum 750 cc/24 jam, kesulitan menelan tidak ada, keadaan

yang mengganggu nutrisi tidak ada. Setelah MRS pasien mengatakan mudah kenyang, makan 4- 5 sendok nasi / bubur, nafsu makan baik. b. Pola Eliminasi sesudah MRS BAB Frekuensi Warna dan bau Konsistensi Keluhan c. Pola Tidur dan Istirahat : 1x/4 hari : coklat : Lunak :Frekuensi Warna dan Bau Keluhan BAK : 4/5 x / hari : kuning :-

Sebelum MRS

Setelah MRS

Frekuensi

: 1x / hari

- Frekuensi - Jam tidur siang - Jam tidur malam - Keluhan

: 3x / hari : 4 5 jm/hr Jam : 6 7 jm/hr : nyeri dada, sesak,

Jam tidur siang : - jam / hari Malam Keluhan : 7 jam / hari : tidak ada

mudah terbangun

d. Pola Aktivitas Sebelum MRS Klien hanya istirahat di rumah saja, tidak ada kegiatan sehari-hari karena merasa nyeri dan sesak ketika melakukan aktifitas yang agak berat. Setelah MRS klien hanya duduk dan berbaring di ranjang.

VI. Pemeriksaan Fisik a. Status kesehatan

Keadaan penyakit berat, kesadaran Composmentis, suara jelas, terpasang 02 : 4ltr/ mnt. b. TTV : tgl 15 jam 07.00 TD : 130/ 70 mmHg, N : 102 x/menit reguler , RR : 287x/ menit, suhu : 36,2C

b.

Kepala

Normocephalic, simetris, nyeri kepala tidak ada

c.

Wajah Simetris, oedema (-), tidak ada sianosis

d.

Mata Kelopak mata normal, konjungtiva anemis (-), isokor, sklera ikterik (-),reflex

cahaya (+), tajam penglihatan menurun e. Telinga secret (-), serumen (+), membrane timpani normal, pendengaran menurun f. Mulut dan Faring

Stomatitis (-), gigi 3 telah dicabut, kelainan tidak ada f. Leher

Simetris, kaku kuduk (-), pembesaran vena jugularis (+) g. Thoraks Paru Gerakan simetris, retraksi supra renal (-), retraksi intercosta (-), perkusi resonan, ronchi +/+, wheezing -/-, vocal fremitus kuat dan simetris h. Jantung

Batas jantung kiri ics 2 sternal kiri dan ics 4 sternal kiri, batas kanan ics 2 sternal kanan dan ics 5 axila anterior kanan, perkusi dullness, bunyi S1 dan S2 tunggal, Gallop (-), mur-mur (-), capillary refill 2-3 detik i. Bising usus (+), tidak ada benjolan, nyeri tekan pada kuadran kanan bawah,

pembesaran hepar 2 jari lunak. j. Genitalia

Tidak diperiksa k. Ekstermitas

Akral hangat, edema (-/-), kekuatan 3/4, gerak yang tidak disadari (-)

VII. Pemeriksaan Penunjang Laboratorium LED, Darah lengkap

Radiologi EKG

VIII. Terapi - Obat-obatan oral Simvastatin 1 x 10 mg As. Aceti Salisilat 1 x 80 mg Kalk 1 x 1 - Captopril 3 x 37,5 - Bisoprol 1 x 5 mg - Amilodipine 1 x 5 mg - ISDN 3 x 5 mg - Nevrodex 1 x1

Obat- obatan iv : Heparin 3000 unit Dex 5% (40) + 10 mg isorbid 5cc/ mnt (habis stop) Dex 5% + Heparin 16500 IV/24 jam 4 liter/ mnt Nasal Kanul

-Diet Diet jantung III ( 500 kal ), P. 50 gr. Tinggi kalium

DIAGNOSA DAN INTERVENSI KEPERAWATAN No Diagnosa Keperawatan I Nyeri dada berhubungan dengan adanya iskemik jaringan akibat penyempitan arteri koroner. DS: - Klien mengeluh nyeri dada - mengatakan cepat lelah ketika melakukan aktifitas seharihari dan bertambah sesak DO: - TTV : TD : 130/ 72 mmHg, HR : 115x/menit reguler , RR : 20x/ menit, suhu : 36,2C Membantu proses penyembuhan pasien Tujuan dan kreteria hasil Setelah dilakukan tindakan keperawatan kondisi klien dapat membaik denga kriteria: - tanda-tanda vital dalam batas normal;N:60-100 x/mnt,TD:100120/80-90 mmHg,P: 16-20 x/mnt. - tidak ada hipotensi - AGD dalam batas normal - tidak ada distensi vena jugularis 3 Kolaboratif dapat 2. Bantu melakukan relaksasi misal mengajar nafas dalam membantu dalam penurunan respon atau 1. Observasi keluhan pasien ( nyeri, intensitas, durasi) menunda melaporkan nyeri menghambat peredaan atau Intervensi Rasional

memerluukan peningkatan dosis

persepsi nyeri

pemberian obat menurunkan analgetik nyeri hebat,

memberikan sedasi dan

mengurangi kerja miokardium

II

Potensial

Setelah dilakukan

1. Auskultasi tekanan darah bandingkan kedua tangan dan ukur dengan tidur, duduk dan berdiri

- hipotensi dapat terjadi sehubungan dengan disfungsi ventrikel

penurunan cardiac tindakan keperawatan output berhubungan dengan perubahan irama jantung diharapkan intoleransi aktifitas klien dapat teratasi denga criteria hasil: - TTV dalam batas DS: - Klien mengeluh sesak nafas - Klien mengatakan ketika melakukan aktifitas seharihari cepat lelah dan berdebar\debar. DO: Pasien tampak gelisah, tampak sesak nafas normal - Sesak nafas berkurang

2. Anjurkan pasien untuk tetap tenang.

Agar pasien bisa beristirahat untuk mengurangi resiko peningkatan tekanan darah.

3. Beri 02 sesuai program

Membantu pernafasan pasien

4. Bantu ADL Pasien.

Mengurangi beban akibat jantung aktivitas

yang berlebih.

IMPLEMENTASI DAN EVALUASI KEPERAWATAN

No

Hari/ tgl

Diagnosa keperawatan Nyeri dada

Implementasi

Evaluasi

Jumat, 25-113 Jam: 08.00 Sampa i 14.00

1. Mengobservasi keluhan

S: Pasien mengatakan nyeri berkurang O: - Pasien tampak

berhubungan dengan pasien,nyeri dada, skala 5. adanya iskemik jaringan akibat penyempitan arteri koroner. 3. Membantu melakukan relaksasi yaitu mengajar nafas dalam. 4. Berkolaboratif pemberian Therapi 2. Mengobservasi TTV dan Monitor Ekg tiap 1 jam.

meringis kesakitan - TTV: ( TD:130/70 mmHg, RR: 20x/mnt, N: 102x?mnt, SB: 36,2C) A: masalah belum teratasi P: Lanjutkan intervensi

Sabtu

S: Pasien mengatakan nyeri berkurang O: - Pasien tampak meringis kesakitan

- TTV: ( TD:125/63 mmHg, RR: 22x/mnt, N: 1x98mnt, SB: 36,2C) A: masalah belum teratasi P: Lanjutkan intervensi

II

Senin

S: Pasien mengatakan nyeri berkurang O: - Pasien tampak meringis kesakitan - TTV: ( TD:125/66 mmHg, RR: 20x/mnt, N: 100x?mnt, SB: 36,C) A: masalah belum teratasi P: Lanjutkan

intervensi

BAB V PENUTUP A. KESIMPULAN Infark Miocard adalah proses rusaknya jaringan jantung karena adanya penyempitan atau sumbatan pada arteri koroner sehingga suplai darah pada jantung berkurang yang menimbulkan nyeri yang hebat pada dada. Serangan jantung biasanya terjadi jika suatu sumbatan pada arteri koroner menyebabkan terbatasnya atau terputusnya aliran darah ke suatu bagian dari jantung. Jika terputusnya atau berkurangnya aliran darah ini berlangsung lebih dari beberapa menit, maka jaringan jantung akan mati. Keluhan yang khas ialah nyeri dada retrosternal, seperti diremas-remas, ditekan, ditusuk, panas atau ditindih barang berat. Diagnosis MCI biasanya dapat di diagnostik berdasar pada riwayat penyakit sekarang, EKG, dan serangkaian enzim serum. Prognosis tergantung pada beratnya obstruksi arteri dan dengan sendirinya banyaknya kerusakan jatung.

B. SARAN Dengan terselesaikannya Makalah Asuhan Keperawatan dengan Aritmia ini diharapkan bagi mahasiswa keperawatan agar lebih bisa mengidentifikasi dan membedakan gejala Aritmia dengan gejala penyakit yang ada pada jantung.