PRESENTASI KASUS ACS

Disusun Oleh : Kabisat F, 0906554301 Pratika Dewi, 0906639852

Pembimbing: dr. Suko Adiarto, PhD, Sp.JP

MODUL PRAKTIK KLINIK KARDIOLOGI DAN VASKULAR FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS INDONESIA APRIL 2013

ILUSTRASI KASUS Identitas Nama Tanggal lahir Umur Agama Pendidikan Status pernikahan Suku Tanggal masuk : Tn DA : 13 Januari 1974 : 39 tahun : Islam : Sarjana : Menikah : Sunda : 10 April 2013

Anamnesis Keluhan utama Nyeri dada sejak 10 jam sebelum masuk rumah sakit Riwayat penyakit sekarang Pasien datang ke rumah sakit dengan keluhan nyeri dada sejak 10 jam sebelum masuk rumah sakit. Nyeri dada dirasakan perih dan tidak dapat ditunjuk oleh pasien. Nyeri menjalar hingga ke punggung dan lidah. Nyeri timbul setelah pasien turun tangga 1 lantai. Nyeri tidak membaik dengan istirahat. Pasien juga mengatakan banyak berkeringat. Sesak napas, mual dan muntah disangkal. Pasien sudah mulai merasakan adanya nyeri dada sejak sekitar 10 bulan yang lalu. Saat itu pasien berobat di rumah sakit di Bogor dan mendapatkan 4 macam obat (pasien tidak ingat), pasien mengatakan tidak mendapatkan obat untuk meredakan nyeri dadanya. Nyeri yang dirasakan sebelumnya berlangsung sekitar 20 menit, tidak dapat ditunjuk lokasinya, tidak menjalar, dan hilang dengan istirahat.

Riwayat penyakit dahulu Pasien didiagnosis hipertensi sejak 9 tahun yang lalu namun pasien tidak minum obat secara teratur. Pasien juga dinyatakan dokter mempunyai kolesterol tinggi namun tidak mendapatkan obat. Pasien tidak mempunyai penyakit diabetes mellitus. Riwayat penyakit keluarga Ibu pasien mengalami hipertensi. Di keluarga pasien tidak ada yang mengalami diabetes maupun riwayat sakit jantung atau meninggal mendadak. Riwayat sosial Pasien berhenti merokok sejak 8 bulan yang lalu. Sebelumnya pasien merokok sejak SMP sekitar 1 sampai 2 bungkus perhari. Pasien rajin berolah raga yaitu main badminton namun sejak pasien sering merasakan nyeri dada pasien hanya jalan kaki setiap hari sabtu dan minggu. Pasien sebelumnya tidak menjaga pola makannya, namun 8 bulan terakhir pasien menyatakan sudah lebih mengatur makanannya. Pagi hari pasien makan oatmeal, siang hari makan nasi dalam porsi besar, dan malam hari makan salad. Pemeriksaan fisik Keadaan umum Kesadaran Tanda Vital Tekanan Darah: 140/86 (pada saat masuk 160/84) Nadi: 96 kali/menit Suhu: afebris Pernapasan: 19 kali/menit Kepala Mata Leher : Normosefali, tidak ada deformitas : Sklera tidak ikterik, konjungtiva tidak anemis : JVP 5-2 cmHg, tidak ada pembesaran kelenjar getah bening : Tampak sakit sedang : Kompos mentis

Jantung Paru Abdomen Ekstremitas

: S1 normal S2 normal, tidak ada murmur tidak ada gallop : Vesikuler +/+, tidak ada wheezing tidak ada rhonki : Datar, supel, bising usus + normal : akral hangat, tidak ada edema

Elektrokardiografi Irama sinus, rate 100 kali/menit, aksis normal, gelombang p normal, PR interval 0,16 s, durasi QRS 0,08 s, tidak ada perubahan gelombang Q, ST elevasi maupun gelombang T.

Foto thorax CTR 48%, segmen aorta dan pulmonal normal, pinggang jantung +, apex normal, infiltrate -, efusi (-)
3

Laboratorium Hb 14,2 Leukosit 7030 Ht 45 CKMB 14 dan 12 Troponin T 33 dan 28 GDS 202 Na 137 K 3,7

Tata Laksana medikamentosa Aspilet 160 mg Plavix 300 mg ISDN 3 x 5 mg Simvastatin 1 x 20 Diazepam 1 x 5 mg Heparinisasi dengan Lovenax 2 x 0,6 cc Ramipril 1 x 5 Bisoprolol 1 x 1,25 mg

TINJAUAN PUSTAKA Penyakit kardiovaskular merupakan penyebab kematian utama di Negara industri dan diduga akan merambah ke semua Negara pada tahun 2020. Sindrom koroner akut merupakan manifestasi penyakit yang paling sering terjadi.1 Sindrom koroner akut merupakan suatu keadaan yang mengancam nyawa.2 Di Amerika SKA merupakan penyebab kematian utama. Manifestasi yang paling sering terjadi adalah UAP (unstable angina pectoris/UAP) dan non ST-segment elevation myocardial infarction (NSTEMI).1 Di Amerika Setiap tahunnya lebih dari 1,4 juta pasien masuk rumah sakit karena kondisi ini. Selain kedua penyakit tersebut sindrom koroner akut juga dapat berupa STEMI. UAP dan NSTEMI disebabkan oleh obstruksi vaskular yang berat namun tidak menimbulkan sumbatan total, sedangkan STEMI disebabkan oleh sumbatan total pada vascular yang memperdarahi jantung.3

Faktor risiko Faktor risiko penyakit kardiovaskular dibedakan menjadi faktor risiko yang dapat dimodifikasi dan yang tidak dapat dimodifikasi. a. faktor risiko yang dapat dimodifikasi2 dislipidemia, LDL dapat berakumulasi di subendotelial space dan

menyebabkan kerusakan tunika intima. Merokok, meningkatkan LDL yang teroksidasi, menurunkan HDL, disfungsi endotel, peningkatan adhesi platelet, stimulasi simpatis yang tidak appropriate. Hipertensi, menyebabkan jejas endotel. DM dan sindroma metabolic, menyebabkan disfungsi endotel Kurangnya aktivitas fisik

b. faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi usia lanjut jenis kelamin laki-laki, estrogen menurunkan LDL, menaikan HDL dan antioksidan serta antiplatelet Herediter

Patogenesis2 Patofisiologi terjadinya ACS terjadi dalam jangka waktu yang sangat lama, bahkan dapat mencapai lebih dari 20 tahun. Awalnya berupa pembentukan aterosklerosis yang kemudian mengalami rupture dan menyebabkan terjadinya pembentukan thrombus. Lebih dari 90% sindrom koroner akut terjadi karena adanya mekanisme ini. Selain karena adanya pembentukan thrombus, UA/NSTEMI juga dapat disebabkan oleh peningkatan kebutuhan oksigen miokardium (akibat adanya takikardia atau hipertensi) atau karena pengurangan suplai (pengurangan diameter lumen vascular oleh thrombus, vasospasme atau hipotensi). Mekanisme lain menyebabkan sindrom koroner akut dapat disebabkan sindrom vaskulitis, emboli koroner, anomaly congenital pembuluh darah koroner, trauma atau aneurisma koroner, spasme berat arteri koroner, peningkatan viskositas darah, diskeksi spontan arteri koroner. a. pembentukan plak atheroma

Plak atheroma diawali dengan adanya akumulasi dari lipoprotein pada tunika intima. Kemudian terjadi oksidasi dan glikasi dari lipoprotein. Hal ini menyebabkan stress oksidatif yang akhirnya akan menyebabkan peningkatan sitokin. Sitokin tersebut meningkatkan ekspresi dari molekul adhesi yang mengikat leukosit dan molekul kemoatraktan (seperti MCP-1/ monocyte chemoattractan protein 1) yang menyebabkan migrasi leukosit ke tunika intima. Selanjutnya akan terjadi stimulasi macrophage colony stimulating factor yang menyebabkan ekspresi dari reseptor scavenger. Reseptor ini memediasi uptake modified lipoprotein yang menyebabkan terbentuknya foam cells. Foam cells merupakan sumber dari sitokin, molekul efektor seperti anion superoksida dan matrix metalloproteinase. Kemudian akan terjadi migrasi sel otot polos dari tunika media ke tunika intima yang akan menyebabkan peningkatan ketebalan intima. Pada stage akhir dapat terjadi kalsifikasi dan fibrosis.

Selain karena adanya pembentukan thrombus, UA/NSTEMI juga dapat disebabkan oleh peningkatan kebutuhan oksigen miokardium (akibat adanya takikardia atau hipertensi) atau karena pengurangan suplai (pengurangan diameter lumen vaskular oleh thrombus, vasospasme atau hipotensi). 2. Pembentukan trombus Pembentukan thrombus dari plak atherosklerotik melibatkan proses rupture plak yang akan memaparkan elemen darah terhadap substansi trombogenik dan disfungsi endotel sehingga kehilangan fungsi vasodilatasi dan antotrombotik. Rupturnya plak merupakan pemicu utama. Hal ini dapat disebabkan oleh faktor-faktor yang mengurangi stabilitas plak, stress fisik.

Komposisi dari plak atheroma dipengaruhi oleh mekanisme sintesis dan degradasi. Sintesis sel otot polos membuat formasi fibrous cap disamping kolagen dan elastin. Foam sel meningkatkan aktivasi dan enzim proteolitik seperti matrix metalloproteinase yang mendegradasi kolagen dan elastolitik katepsin. Derivate dari sel limfosit T juga merusak fibrous cap. Plak dengan fibrous cap yang tipis mudah menjadi rupture jika ada stress yang tinggi baik secara spontan maupun saat aktivitas fisik.

Setelah terjadi rupturnya plak akan terjadi pemaparan platelet terhadap lapisan kolagen subendotelial sehingga platelet terkativasi dan menjadi beragregasi. Mengaktivasi kaskade koagulasi dan vasokonstriksi. Mekanismenya dapat dilihat pada gamar di bawah. Disfungsi endotel akan menyebabkan penurunan produksi vasodilator dam antiplatelet.

Patologi dan patofisiologi2 Pada UAP tidak terjadi kematian sel sedangkan pada STEMI dan NSTEMI terjadi kematian sel. Infark dibedakan menjadi 2 yaitu infark transmural dan infark sunendokardial. Infark transmural mengenai hampir seluruh lapisan miokardium yang disebabkan oleh oklusi yang lama. Infark subendokardial yang hanya mengenai sebagian lapisan subendokardial saja yang merupakan area paling rentan terhadap terjadinya iskemia. Setelah terjadinya oklusi maka kadar oksigen akan menurun dan menyebabkan terjadinya metabolism anaerob yang menyebabka penumpukan asam laktat. Pengurangan prosuksi ATP menyebabkan disfungsi dari Na-K-ATP ase transmembran sehingga menyebabkan leakage dari Na dan K. Na lebih banyak di intrasel yang menyebabkan edema sel da K lebih banyak di ekatrasel yang menyebabkan perubahan potensial transmembran. Perubahan tersebut akan menyebabkan penurunan fungsi jantung dalam 2 menit pertama. Tanpa intervesi kerusakan dapat terjadi dalam 20 menit. Edema miokardium terjadi dalam 4-12 jam dan gambaran histologik yang terlihat adalah irreversible injury berupa edema interseluler.

Perubahan lanjut yang terjadi adalah pembuangan sel miokardium yang nekrotik dan penggantian dengan jaringan fibrosa.

10

11

Perubahan fungsi yang terjadi antara lain gangguan pada kontraktilitas (sistolik) dan daya regang (diastolik) jantung, stunned miokardium, iskemik preconditioning, dan ventricular remodeling. Manifestasi klinis2 1. UAP Pada angina tidak stabil terdapat 3 kriteria yaitu nyeri dada terjadi pada saat istirahat, nyeri dada onset baru, nyeri dada crescendo. Nyeri dada mempunyai cirri rasa nyeri atau tidak nyaman pada daerah retrosternal yang sulit untul dilokalisasi. Pasien dengan UAP dapat berlanjut menjadi STEMI atau NSTEMI jika tidak ditangani dengan baik. 2. Infark miokard akut (STEMI dan NSTEMI) Nyeri dada dirasakan lebih parah, lebih lama, dan menjalar lbih luas. Sensasi nyeri disebabkan oleh pelepasan laktat dan adenosin pada ujung saraf biasanya mengenai dermatom C7 sampai T4 meiputi leher, punggung, dan lengan. Gejala simpatik dapat berupa diaforesisdan kulit yang dingin. Pada iskemia yang luas, dapat terjadi penurunan kontraktilitas ventrikel kiri sehingga mengurangi stroke volume kemudian akan diikuti oleh peningkatan volume dan tekanan diastolic ventrikel kiri. Kemudian diikuti peningkatan di atrium kiri dan vena pulomer sehingga terjadi kongesti paru yang mengurangi komplianse
12

paru dan menstimulasi reseptor jukstakapiler yang menyebakan napas cepat, dangkal dan sensasi sesak napas. Gejala fisik yang muncul antara lain dapat ditemukan S4, S3 maupun murmur sistolik. Bisa juga terjadi demam yang low grade karena pengeluaran sitokin seperti IL-1 dan TNF. Perubahan tampakan EKG2 Berdasarkan tampilan EKG infark miokardium dapat dibedakan menjadi UA/NSTEMI dengan STEMI. Pada UA dan NSTEMI perubahan yang dapat terjadi antara lain:

Sedangkan pada STEMI akan terjadi evolusi gambaran EKG seperti di bawah ini:

13

Perubahan enzimatik2 Nekrosis dari sel miokardium akan menyebabkan rupturnya sarkolema yang menyebabkan leakage dari makromolekul intrasel ke dalam aliran darah. Molekul tersebut antara lain Troponin dan CKMB. Troponin adalah protein regulasi otot yang mengontrol interaksi antara aktin dan myosin. Terdiri atas 3 unit yaitu TnC, TnI dan TnT. TnI dan TnT mempunyai struktru yang unik sehingga lebih spesifik. Namun troponin dapat dideteksi dalam darah pada keadaan acute cardiac strain atai infalamasi. Troponin serum mulai meningkat 3-4 jam setelah onset dengan puncak pada 18-36 jam kemudian akan menurun perlahan sampai 10-14 hari. CKMB merupakan bentuk penyimpanan endogen dari ikatan fosfat berenergi tinggi. Dapat ditemukan di jantung, uterus, prostat, usus, diafragma dan lidah. Serum CKMB akan meningkat 3-8 jam setelah infark dengan puncaknya pada 24 jam dan akan kembali ke kadar normal 48-72 jam. Tata laksana4 Terapi inisial untuk ACS: 1. Oksigen, khususnya untuk pasien yang mengalami kesulitan bernapas, menunjukan tanda gagal jantung, shock atau saturasi oksigen <94%. AHA merekomendasikan penggunaan oksigen selama 6 jam. Tidak ada bukti yang merekomendasi penggunaan oksigen tanpa indikasi diatas. 2. Aspirin dan Nonsteroidal Anti-Inflammatory Drugs, pemberian aspirin yang segera berhubungan dengan penurunan mortalitas. Dosis yang diberika 160-325 mg. aspirin yang dikunyah atau sluble aspirin diabsorbsi lebih cepat. Aspirin supositoria diberikan pada pasien dengan mual dan muntah berat dengan dosis 300 mg. 3. nitrogliserin Menyebabkan dilatasi koroner, arteri perifer dan vena. Dapat diberikan tiap 3-5 menit sampai 3 dosis. Nitrat diindikasikan pada 24-48 jam pertama. Nitrat dikontraindikasikan pada pasien dengan sistolik <90 mmHg dan dan diastolic <30 mmHg, bradikardia <50 kali/menit, takikardia tanpa gagal jantung, dan pada pasien dengan onfark ventrikel kanan. 4. analgesik, biasanya digunakan morfin 5. terapi reperfusi menggunakan PPCI atau fibrinolitik

14

15

Komplikasi2 Komplikasi dari sindrom koroner akut dapat digambarkan pada bagan di bawah ini.

16

PEMBAHASAN Pasien sudah mengeluhkan adanya nyeri dada sejak 10 bulan yang lalu. Nyeri dada yang dirasakan pasien mempunyai karakteristik nyeri terasa perih pada dada kiri yang tidak dapat ditunjuk pasti lokasi dan berlangsung sekitar 20 menit. Nyeri biasanya muncul saat pasien beraktivitas dan menghilang dengan istirahat. Sejak 10 jam sebelum masuk rumah sakit, pasien merasakan nyeri yang timbul tiba-tiba saat pasien sedang makan pagi. Nyeri tidak membaik dengan istirahat. Nyeri menjalar hingga ke punggung dan lidah. Pasien juga mengatakan banyak berkeringat. Sesak napas, mual dan muntah disangkal. Berdasarkan karakteristik tersebut, dapat dikatakan nyeri dada yang dialami pasien 10 bulan sebelumnya merupakan nyeri dada tipikal yang merupakan ciri dari angina pektoris stabil. Nyeri dada yang dialami pasien sekarang merupakan unstable angina pectoris karena bersifat kresendo, timbul saat istirahat dan tidak membaik dengan istirahat. Pemeriksaan EKG pada pasien ini tidak menunjukkan adanya perubahan segmen ST dan T, sehingga diagnosis STEMI dapat disingkirkan. Pada pemeriksaan lab didapatkan peningkatan enzim jantung, sehingga diagnosis mengarah pada NSTEMI. Pada infark miokardium akut baik STEMI maupun NSTEMI mempunyai gejala berupa rasa ridak nyaman atau nyeri pada dada yang lebih berat, lebih lama, dan menjalar lebih luas. Rasa tidak nyaman tersebut disebabkan oleh pelepasan mediator seperti adenosin dan laktat yang merangsang ujung saraf. Iskemia pada infark miokardium akut dapat bersifat persisten prosesnya progresif menuju nekrosis sehingga memprovokasi substansi-substansi tersebut untuk lebih berakumulasi lagi dan mengaktifkan jalur aferen saraf untuk waktu yang lama. Biasanya rasa tidak nyaman ini mengenai dermatom C7 sampai T4. Namun hal ini tidak selalu terjadi, pada faktanya 25% pasien tidak merasakan nyeri terutama pada pasien dengan DM. Pasien didiagnosis hipertensi sejak 9 tahun yang lalu namun pasien tidak minum obat secara teratur. Pasien juga dinyatakan dokter mempunyai kolesterol tinggi namun tidak mendapatkan obat. Hipertensi berhubungan dengan aterosklerosis dengan cara menyebabkan kerusakan endotel, meningkatkan stress hemodinamik dengan meningkatkan scavenger reseptor makrofag yang
17

meningkatkan pembentukan sel foam. Hipertensive artery dapat meningkatkan produksi proteoglikan oleh sel otot polos yang mengikat LDL dan berakumulasi di intima sehingga meningkatkan oksidasi. Angiotensin II juga berperan dalam stress oksidatif melalui aktivasi NADPH oskidase, sumber superoksida anion dan sitokin proinflamasi. Hipertensi juga bersifat prooksidan dan infamatory state. Pada anamnesis, pasien memiliki kadar kolesterol yang tinggi. Kadar kolesterol tinggi (dislipidemia) dapat berupa peningkatan kadar trigliserida, kadar kolesterol total, peningkatan LDL, atau penurunan HDL. LDL merupakan komponen yang berakumulasi di subendotelial dan mengalami modifikasi menyebabkan kerusakan intima dan pembentukan atherosclerosis. HDL berfungsi untuk transport kolesterol dari peripheral jaringan ke hati. HDL juga bersifat antioksidatif dan antiinflamasi. Pasien sekarang tidak merokok, sebelumnya pasien pernah merokok dari SMP sampai 8 bulan yang lalu sekitar 1 sampai 2 bungkus perhari. Tembakau meningkatkan oksidasi dari LDL, menurunkan kadar HDL, disfungsi endotel, meningkatkan daya lekat platelet, peningkatan ekspresi dari LAM, stimulasi simpatik yang berlebihan, dan gangguan hemoglobin (lebih banyak mengikat CO). Berdasarkan hasil EKG dapat terlihat bahwa tidak ada perubahan dalam EKG pasien dan terdapat peningkatan kadar enzim jantung. Hal ini menunjukan bahwa pasien mengalami nyeri dada yang dapat diklasifikasikan sebagai NSTEMI. NSTEMI disebabkan oleh adanya oklusi nontotal pada arteri koroner. Oklusi tersebut terjadi mendadak yang dapat disebabkan oleh beberapa mekanisme antara lain pembentukan thrombus dari plak atherosklerotik yang melibatkan proses rupture plak, peningkatan kebutuhan oksigen miokardium (akibat adanya takikardia atau hipertensi) atau karena pengurangan suplai (pengurangan diameter lumen vascular oleh thrombus, vasospasme atau hipotensi). Mekanisme lain yang menyebabkan sindrom koroner akut antara lain sindrom vaskulitis, emboli koroner, anomaly congenital pembuluh darah koroner, trauma atau aneurisma koroner, spasme berat arteri koroner, peningkatan viskositas darah, diskeksi spontan arteri koroner. Pada pasien ini kemungkinan disebabkan oleh rupturnya plak atheroma. Rupturnya plak akan menyebabkan terbentunya thrombus. Pada saat plak rupture, elemen darah seperti platelet akan terpapar dengan substansi trombogenik. Sebelum teradinya proses ini telah terjadi proses perubahan pada endotel vaskular yang menyebabkan disfungsi endotel. Disfungsi endotel akan menyebabkan hilangnya fungsi vasodilatasi dan antotrombotik. Pemaparan platelet terhadap lapisan kolagen
18

subendotelial akan menyebabkan aktivasi dan agregasi platelet yang akan mencetuskan kaskade koagulasi dan vasokonstriksi. Disfungsi endotel akan menyebabkan penurunan produksi vasodilator dam antiplatelet. Oklusi pembuluh darah menyebabkan penurunan kadar oksigen sehingga terjadi

metabolisme anaerob. Hal ini mengakibatkan terjadinya penumpukan asam laktat yang menimbulkan rasa nyeri. Pengurangan produksi ATP menyebabkan disfungsi dari Na-KATPase transmembran sehingga terjadi kebocoran Na dan K. Na yang lebih banyak di intrasel menyebabkan edema sel sedangkan K yang lebih banyak di ekstrasel menyebabkan perubahan potensial transmembran. Perubahan tersebut akan menyebabkan penurunan fungsi jantung. Pada UAP/NSTEMI terjadi angina yang bersifat crescendo dan tidak membaik dengan istirahat. Hal ini terjadi karena oklusi tidak dapat dikompensasi dengan vasodilatasi pembuluh darah. Biasanya vasodilatasi pembuluh darah tidak dapat mengkompensasi oklusi jika derajat kompresi 90%. Pada keadaan oklusi nontotal arteri koroner, PCI (percutaneus intervensi) diindikasikan namun tidak bersifat darurat. pada oklusi Pada pasien ini mendapatkan tata laksana medikamentosa berupa Aspilet 160 mg, Plavix 300 mg, ISDN 3 x 5 mg, Simvastatin 1 x 20, Diazepam 1 x 5 mg, Heparinisasi dengan Lovenax 2 x 0,6 cc, Ramipril 1 x 5, Bisoprolol 1 x 1,25 mg.

19

DAFTAR PUSTAKA 1. Braunwald E, Antman EM, Beasley JW, Califf M, Cheitlin MD, Hochman JS. ACC/AHA Guidelines for the Management of Patients With Unstable Angina and Non- ST-Segment Elevation Myocardial Infarction: Executive Summary and Recommendations : A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Committee on the Management of Patients With Unstable Angina). Circulation. 2000;102:1193-1209. 2. Lilly LS. Pathophysiology of Heart Disease. Fifth Edition. 2011. Philadelphia: Lippincott Williams&Wilkins. 3. Bonow RO, mann DL, Zipes DP, Libby P, Braunwald E. Braunwalds heart disease: a textbook of cardiovascular medicine. 9th ed. Philadelphia: Elsevier Saunders; 2012. 4. Connor RE, Brady W, Brooks SC, Diercks D, Egan J, Ghaemmaghami C, dkk. Part 10: Acute Coronary Syndromes : 2010 American Heart Association Guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular care. Circulation 2010, 122:S787-S817.

20